la nosemose

LA NOSEMOSE
LA NOSEMOSE
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1/ définition
2/ généralités
3/ signes cliniques
4/ agent causal
5/ diagnostic
6/ facteurs favorisants
7/ prévention
8/ traitement
9/ épidémiologie
10/ nosema ceranae
11/ conclusion
 Historique: Nosema bombycis
 Nosémose des vers à soie (pébrine) qui
provoqua la ruine de l’industrie de la soie
1/ définition
 Maladie parasitaire des abeilles adultes: les 3
castes sont concernées
 Développement dans le tube digestif
(ventricule)
 Dans le monde entier
 Grave et contagieuse,
 conséquence d’un état fragilisé: opportuniste
 MLRC:
► déclaration DDPP et arrêté préfectoral
► périmètre de quarantaine
► destruction (ou traitement)
2/ généralités
 Dans le monde entier
 Fréquente dans les zones aux
hivers froids et humides: zone de
montagne, nord-est de la France
 2 formes:
► forme de résistance et de
dissémination: spore
► maladie avec signes cliniques
3/ Nosema ceranae
 Apparition de Nosema ceranae:
 Même origine que varroa destructor
 Juillet 2005 en Espagne
 Désormais espèce la plus fréquemment
retrouvée
 Trouvé en France depuis 2006 mais sur des
échantillons anciens
 Cycle de reproduction: ≤ 3jours
 Signes cliniques:
 dépeuplement hivers comme été
 Peu ou pas de présence de diarrhée
 Affaiblissement de la colonie voir effondrement
 Spores + petites que N.a.
 Nombres de tours de spires du tube +
faible ( 20 à 23 N.c. 30 pour N.a.)
3/ signes cliniques
hors de la ruche
 Maladie qui apparaît souvent en sortie
d’hivernage
 Devant la ruche:
activité réduite
dépopulation
abeilles traînantes: difficulté de vol, abdomen
gonflé
souillures et déjections
abeilles avec abdomen grossi
Signes cliniques
dans la ruche
► réduction de la grappe et du couvain
► abeilles trainantes
► abeilles gonflées (constipation)
► souillures et déjections sur les cadres
► dépopulation progressive:
possibilité de trouver des colonies avec provision de miel et
de pollen
4/ agent causal
 Noséma apis (champignon) identifié par E. Zander en 1909: attention
Nosema ceranae
 Infestation par voie buccale
 Développement dans le tube digestif
 L’abeille âgée est plus sensible que la jeune (capable
de renouveler ses cellules intestinales)
Cellule du proventricule bourrées de spores
 Cycle de développement:
 phase passive et de résistance : spores, stade infectieux
 phase végétative: divisions cellulaires: stade maladive
La spore:
agent contaminant
 On estime qu’il suffit de 20 à 90 spores
pour que la maladie apparaisse
La spore:
sa résistance
2 à 4 mois dans le miel
≥ 1 an dans les souillures
5 à 6 semaines dans les cadavres
d’abeilles
10’ à 60° voir +
20 à 30h au soleil
Diagnostic:
 Par l’apiculteur:
 Sectionner la tête de l’abeille
Attention pas sûr à 100%
 Extraire le tube digestif
 Intestin sain: brun rouge
 Intestin infesté: blanc laiteux à transparent
5/ diagnostic
 Envoi d’un échantillon d’abeilles au
laboratoire: recherche des spores dans les
intestins
 Diagnostique microscopique pour présence de Nosemasp
 Diagnostic moléculaire pour faire la différence entre les
nosema
Conséquence sur l’abeilles
 Désordre dans la digestion entrainant un
déséquilibre dans le métabolisme
 Carences en protéines et énergie (stress
énergétique)
 Durée de vie fortement diminuée ( + de
50% des cas)
 Consommation de plus de nourriture
Organes affectés
 Glandes hypopharyngiennes regressent
et infectées
 Infection de la GR
Vieillissement
comportemental
 Deviennent + rapidement butineuses
 Thermorégulation (echange + fréquent)
 Stress énergétique (mort des butineuses)
6/ Facteurs favorisants
- hivernage sur miellat ( sapins)
- humidité hivernale
- absence de « vol de propreté » ou confinement
- surconsommation hivernale
- souche d’abeilles ( pas de différence fortes sur les races)
- âge des abeilles (âgées)
- pratiques apicoles ( réutilisation de vieux cadres) et
matériel souillé
Associationavec d’autres
facteurs favorisants
 virus: virus Y,
BQCV,
virus filamenteux
 Amibiase des tubes de Malplghi
7/ prévention
 Ne pas hiverner sur du miellat
 Éviter les zones d’hivernage humides
7/ prévention
(suite)
 Éviter un nourrissement liquide tardif:

si nourrissement, acidification du sirop avec du vinaigre de
cidre (potassium)
 Jeunes abeilles avec un corps adipeux
développé à l’automne
 Reine jeune
7/ prévention
(suite)
 Renouvellement de la cire
 Éviter les mauvaises pratiques apicoles:
 Visites trop longues
 Réalisation d‘essaims faibles…
 Désinfection des cadres à l’acide
acétiques:
2 ml AA / m3 de volume à traiter (pile de hausses).
Bien aérer le matériel avant réutilisation
 Miel: chauffage à 60°
8/ traitement
 Actuellement aucun mais:
§/ FUMIDIL B (bicyclohexyl-ammonium fumagilline)
interdit en France pour le moment car pas de LMR
n’agit pas sur la forme végétative (spores)
0,5 g pour 5 colonies dans sirop 50/50
1l/ ruche x 4 à 1 semaine/intervalle
§/ Api Herb: extraits de végétaux non toxique pour l’homme,
sans résidu chimique dans les produits et compatibles avec
l’environnement
9/ épidémiologie
 Très contagieuse
 Par contact entre abeilles saines et
malades
 Trophallaxie
 Pillage
 Dérive
 Guêpiers
 Achat d’essaims
attention
 Les reines peuvent être atteintes de
nosémose
 Désordres métaboliques pouvant entraîner :
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la dégénérescence des ovaires
l’interruption de ponte
la stérilité
supercédure
Interactions Nosema-pesticides
 Synergie: mecanisme par lequel
plusieurs facteurs agissant ensemble
creent un effet supérieur ànla somme de
chaque 1+1≥ 2
 Si nosema plus sensible aux pesticides
 Si pesticides plus sensible à nosema
Nosema + pesticides
 Doses sublétales de fipronil et de
thiaclopride ( tx inférieur à la DL50)
 Nosema: 25% de mortalité
 Thiaclopride: 70% de mortalité
 Fipronil: 80% de mortalité
 Synergie forte Nosema/insecticide
11/ conclusion
 Maladie excessivement contagieuse
 Importance de la prophylaxie préventive