le récepteur muscarinique à l`acétylcholine

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John Newport Langley (1852-1925) « Receptor theory of drug action »
John Newport Langley montra, en
1905, que l’action de ces composants
pouvait être bloquée ou mimée assez
spécifiquement par addition d’extraits
végétaux, atropine et pilocarpine, à
de très faibles concentrations.
Langley avança l’hypothèse d’une
interaction du messager avec une
molécule spécifique qu’il nomma
« substance réceptrice» et qui
transmettait l’effet physiologique.
Atropine et pilocarpine n’interviennent pas directement
dans la machinerie contractile du cœur
atropine et pilocarpine agissent, d’une manière compétitive, sur la même substance
réceptrice en faible quantité. Cette substance réceptive (le récepteur muscarinique à
l’acétylcholine) à son tour interagit avec la machinerie contractile (myosine/actine) du
cœur
antigène
anticorps
La notion de substance récepteur avait déjà été avancée par Paul Ehrlich en
1895, alors qu’il étudiait l’effet protecteur des anticorps du sérum humain visà-vis des toxines bactériennes (ce qu’on appelle aujourd’hui l’immunisation
passive). Il montra que l’effet de la toxine est inhibé par sa fixation aux
anticorps du sérum. En d’autres termes « corpora non agunt nisi fixate” qu’on
peut traduire par “un composant ne peut agir s’il n’est pas fixé». La
une large gamme de substances réceptives
Le canal de sodium potentiel-dépendant, impliqué dans la transmission
des signaux dans les nerfs et dans la contraction musculaire, est le cible
d’un large gamme des toxines (qui paralysent) et médicaments
agoniste (faciliter) et antagoniste (bloquer)
difficulté respiratoire: œdème, broncho
spasme et hypersécrétion de mucus
réouverture des bronches, meilleur
respiration
Cibles bactériennes
-paroi bactérienne
(peptidoglycane)
-synthèse protéique
(ribosome)
Cibles: polymérase, transcriptase
inverse ou nucléotide kinases
transcriptase
inverse
ADN polymérase
Jeu de rôle
Spécificité du médicament
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