Traumatisme crânio
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Traumatisme crânio-cérébral ou plus simplement le TCC Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 1 Objectifs Rafraîchir les connaissances d’anatomie/physiologie Identifier les différentes lésions Proposer une conduite de traitement du TCC Faire les liens avec les algorithmes Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 2 Epidémiologie Polytraumatisme crânien atteint une population jeune: - Taux de mortalité élevé - Séquelles physiques et psychiques - Réinsertion socio-économique difficile Le patient polytraumatisé crânien représente de ce fait un problème majeur de santé publique Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 3 Epidémiologie (BPA) 50-60% des décès post-traumatiques 9-32 † /100’000 personnes/an 1ère cause de mortalité chez les < 40 ans Population jeune (30-42 ans) Risque de lésions associées Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 4 Crâne Périoste Dure- mère Arachnoïde Pie-mère Vaisseaux de l’espace sous arachnoïdien Espace épidural Espace sous-dural Espace sous-arachnoïdien Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 5 Débit sanguin cérébral (DSC) Cerveau: - 15% du débit cardiaque - 2% de la masse corporelle - 20% des besoins en O2 - 25% de Glucose DSC est 4 fois plus important dans la substance grise que la substance blanche Si chute DSC : 1. Annulation activité électrique 2. Annulation intégrité cellulaire 3. Mort cellulaire Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 6 Doctrine de Monro-Kellie Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 7 Débit sanguin cérébral en relation avec la tension artérielle Les neurones doivent recevoir un débit sanguin permanent Mécanisme d’auto-régulation: - Ajustement du débit sanguin cérébral Si TCC ⇒ Risque de perte d’auto-régulation (Etude Bouma et collaborateurs): - Elévation PIC - Ischémie neuronale Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 8 Pression perfusion cérébrale PPC = PAM – PIC DSC est fonction de la PPC et de la RVC (équation de Poiseuille) DSC est maintenu par un système d’autorégulation PaCO2 modifie l’autorégulation cérébrale Valeurs de référence PAM (85-95 mmHg) = (diastole + 1/3 pression différentielle) PIC < 20 mmHg PPC (70-80 mmHg) Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 9 Autorégulation du débit sanguin cérébral En urgence ⇒ Pas de monitorage intracérébral Patient insconscient: - Pas d’hyperventilation, sauf si signes d’engagement En cas de lésions traumatiques du cerveau : - PPC (60-70 mmHg) - TA systolique (> 90 mmHg) Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 10 Types de lésions Lésions cérébrales primaires - Traumatisme direct sur le cerveau Lésions cérébrales secondaires - Causes intracrâniennes - Causes extracrâniennes (systémiques) Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 11 Lésions cérébrales secondaires (Causes intrâcraniennes) Effet de masse et engagement - Œdème cérébral - Hématomes intracrâniens - Hypertension intrâcranienne Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 12 Lésions cérébrales secondaires (Causes intrâcraniennes) Altération de l’état de conscience Anisocorie (3ème nerf crânien) - Œdème cérébral - Hématomes intracrâniens Compression tronc cérébral au travers du foramen magnum (trou occipital) Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 13 Hématomes intracrâniens Epidural Sous-dural Intra-cérébral Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 14 Commotion Déficit neurologique sans lésion anatomique cérébrale Possible PC, amnésie antérograde, propos répétitifs, confusion/désorientation, céphalées, vomissements … Signes et symptômes peuvent durer des heures à des jours, voire des semaines (syndrome post-commotion) Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 15 Lésions cérébrales secondaires (Causes extracrâniennes) Hypotension agitation) Hypoxie/hypoxémie ( Hypo/hypercapnie Hypo/hyperglycémie Convulsions (cause intracrânienne) Anémie Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 16 Autres lésions associées Lésion du cuir chevelu Fractures du crâne Traumatisme de la face (20%) Lésions du larynx Traumatisme du rachis cervical (8%) Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 17 Attitude de prise en charge Traiter / prévenir l’hypoxémie : – – – – – O2 ⇒ SpO2 ≥ 95% Maintenir une PaCO2 normale Assister la ventilation Eviter l’hyperventilation Si capnographie (30–35 mmHg) Fréquence ventilatoire : – Adultes : 10 ventilations/min – Enfants : 20 ventilations/min – Nouveau-nés : 25 ventilations/min Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 18 Evaluation neurologique AVPU Glasgow Classification selon Brain Trauma Task Force - 15 à 13 ⇒ Lésion mineure Mortalité < 1% - 12 à 9 ⇒ Lésion modérée Mortalité < 5% - ≤ 8 ⇒ Lésion majeure (intubation) Mortalité > 40% Pupilles (> 1 mm) Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 19 Hypertension intra-crânienne Signes d’alarme d’une augmentation de la PIC ou d’un engagement : – – – – Diminution de 2 points ou plus du Glasgow Apparition de pupilles faiblement ou non-réactives Apparition d’une hémiplégie ou hémiparésie Triade de Cushing Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 20 Hypertension intra-crânienne Triade de Cushing - Bradycardie (10ème nerf crânien) - Hypertension - Ventilation ataxique (Cheyne-Stokes, etc.) Posture moteur anormale - Décortication - Décérébration Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 21 Hypertension intra-crânienne Traitement à considérer Enlever/déserrer la minerve Hyperventilation modérée contrôlée – – – – Adultes : 20 ventilations/min Enfants : 30 ventilations/min Nouveau-nés : 35 ventilations/min ETCO2 entre 25 et 30 mmHg Sédation Curarisation Osmothérapie Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 22 Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 23 Résumé Cause majeure de décès et de handicap au sein d’une population jeune Traitement agressif (lésions cérébrales secondaires) Transport en décubitus dorsal Transport terrestre ou aérien Hôpital adapté à traiter la lésion la plus grave Formation continue vaudoise 2008 Didier Caloz/Ambulancier diplômé 24
