PHYSIOLOGIE DU SYSTEME CARDIO

PHYSIOLOGIE
DU SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE
Physiologie cardio vasculaire.
Introduction
L'appareil circulatoire sert à mettre en mouvement des fluides pour faire un mouvement
convectif (différent de diffusion). Le glucose peut diffuser sur de courtes distances
(quelques mais sera pris dans un courant circulatoire. Ce flux liquidien a plusieurs rôles :
- Transport des nutriments (après digestion), de O2
- Transport des déchets (du lieu de production à l'évacuation; p.e. CO²)
- Transport d'informations : signaux hormonaux.
- Transfert de chaleur : la chaleur produite par chaque organe est transportée par voie
sanguine.
- Transport d'anticorps et de cellules immunitaires.
La structure du système circulatoire.
Ouvert : communique avec des cavités, sinus, grand volume sanguin et faible pression. Ne
permet pas de faire un ultrat-filtrat dans l'appareil excréteur.
Clos : Il y a quand même des échanges liquidiens entre le compartiment intracellulaire et
l'extracellulaire.
Pour un homme de 70Kg, il y acides aminés 60% d'eau 42litres.
intracellulaire = 2/3 = 28L
extracellulaire = 1/3 = 14L Plasma = 3,5L
Interstitiel=10,5L
2 conséquences :
Le plasma a vite fait le tour (débit cardiaque = 5L/min et vol=5L)
Grande pression : Echange entre sang et plasma = 2L/j
I Physiologie cardiaque
1. La pompe cardiaque
a. La structure du cœur
b. Les enregistrements
Phase 1 : Le volume ventriculaire augmente. Le ventricule se remplit de sang, se relache. La
légère surpression est due à la concentration dans l'oreillette. Le remplissage est passif.
Systole : La pression augmente dans que le volume augmente : contraction isovolumétrique.
Dès que la pression dans le ventricule dépasse la pression artérielle, le ventricule se vide.
Premier bruit : Fermeture des valvules auriculo-ventriculaires.
Les valvules sont très solides et fortement attachées à des piliers par des cordes tendineuses.
La pression ventriculaire baisse en fin de contraction.
Second bruit : Fermeture des valvules sigmoïdes (artérielles). Le ventricule relâché se remplit
à nouveau...
Pas de différence entre le volume de VG et VD. Les deux ventricules sont synchrones et ont
le même débit. La P de VG est suppérieure à VD car la circulation pulmonaire n'a qu'une
faible résistance.
2. Le muscle cardiaque.
a. anatomie.
Composé de cellules musculaires cardiaque (cardiomyocytes).
Entre deux cariomyocytes, il va y avoir des jonctions serrées, des desmosomes, des gap-
junctions qui permettent le passage d'une dépolarisation d'un cellule à l'autre.
C'est une cellule striée composée de sarcomères alignés. Il y a beaucoup de mitochondries, la
vascularisation est importante, invagination du système T pour conduire les dépolarisations
près du RE ou est stocké le Ca++
Il n'y a pas de cellules satellites.
b. Couplage excitation/contraction.
Le PA d'un cardiomyocyte est très long.
Le PRA = Période réfractaire absolue : La cellule ne peut pas être restimulée pendant cette
période. Elle est intétanisable.
Lorsqu'une dépolarisation arrive, les Canaux voltages dépendant à Na+ s'ouvrent et
première montée du PA

Entrée de Ca++ par des CVD Ca++_ Plateau calcique, sortie de Ca++ du RE.
Plus il y a de Ca++ libéré, plus la concentration sera forte.
On peut voir le flux de Ca++ en marquant la cellule avec de l'aequorine _fluorescent en
présence de Ca++
c. Propriétés de muscle cardiaque
Diagramme tension/longueur
Il y a une longueur à laquelle la contraction est maximale. Ceci est dû à l'organisation en
sarcomères.
A Lmax, la tension passive est maximale pour le myocarde, nulle pour le muscle quellettique.
Plus le ventricule se remplit, plus il aura de force.
d. Effet des catécholamines
Effet d'une stimulation
Le PA est plus haut, il dure plus longtemps. L'entrée de Ca++ au niveau du plateau est > à
celle du repos.
On a 3 effets différents
- Force max est plus contractée.
- Pente de la courbe en pointillé est + raide, la fibre se contracte plus vite.
- La partie en relâchement est plus raide, augmentation de la vitesse de relâchement
musculaire.
La NA se lie à un récepteur  -adrénergique via la prot. G => augmentation de AMPc,
libération de Pka. Pka augmente l'activité du canal calcique en le phosphorylant. Pka agit
aussi sur le Phospholamban, inhibiteur de la Ca++ ATPase, et lève son inhibition => Ca++
ATPase active => flash calcique plus bref, vitesse de relâchement plus grande.
La troponine I qui interagit avec la Troponine C fixatrice de Ca++. Lorsqu'elle est
phosphorylée, => affinité troponine C/ Ca++ => fibre se relâche.
3. Automatisme cardiaque.
a. Le tissus nodal.
Tissus nodal = Nœud Sino-Auriculaire (NSA) + Nœud Auriculo-Ventriculaire (NAV) +
Faisceau de Hiss.
Les cellules du tissus nodal sont des cellules caridiaques modifiées (et non des cellules
nerveuses).
La stimulation cardiaque apparaît dans le NSA -> Dépol de NAV -> propagation dans les
cellules de l'oreillette grâce aux jonctions communicantes.
Entre les oreillettes et les ventricules, il existe un anneau fibreux qui sépare les myocytes
auriculaires et ventriculaires. Cet anneau isole -> L'information électrique devra être
acheminée par le faisceau de Hiss. Le ANV a besoin d'un certain délai pour produire
l'information ; 100 à 200ms.
=> L'oreillette se dépolarise mais pas le ventricule.
b. Contrôle de la force cardiaque.
Le potentiel de Repos n'est pas stable car il y a un courant de fuite de cations qui dépolarise
les cellules.
Le PA est seulement du au Ca++. NA et A augmentent le courant de fuite : pente verte plus
forte que la noire. Le seuil est atteint plus tôt, le PA arrive plus tôt.
On constate aussi un effet sur l'amplitude du PA car le canal calcique peut être phosphorylé
via l'action de NA.
Le parasympathique diminue la vitesse du courant de fuite, le seuil est franchi plus tard, le PA
est retardé.
4. Le débit cardiaque.
Dépend de la force cardiaque., du débit d'éjection systolique.
DC = FC . VES
a. Innervation cardiaque.
Parasympathique (nerf X) : La cible = NSA et NAV. On peut mettre en évidence une
innervation sur les oreillettes.
Orthosympathique. (NA et A) : Le nerf provient d'un gg nerveux. On considère qu'il
innerve tout le cœur. => contration auriculo-ventricuaire.

b. Contrôle de la force (Chronotropie).
Si on procède à une section du nerf vague (Ach), on observe une augmentation de la force
cardiaque. --> Sert de frein permanent.
Orthosympathique sectionné => diminution de la FC.
Si les deux sont sectionnés, on note une augmentation de la FC => Le rôle de frein est
prépondérant.
Lors d'une transplantation cardiaque chez l'homme, le cœur n'est plus innervé et on voit un
rithme de 100 battements/min.
c. Contrôle du VES.
Autoajustement du VES.
C'est la différence entre le volume de remplissage (VTD) et le volume après contraction
(VTS)
VES = VTD-VTS
VES dépend de la force de contraction du muscle cardiaque.
Sur un cœur isolé, VES va être adapté aux besoins = autoajustements.
Loi de "Franck-Starling"
Sur une préparation cœur-poumon, les VES s'adaptent au retour veineux.
d. Contrôle de la contractivité (inotropie).
Le plus important est la pente dP/dT
L'augmentation de Pmax est due à un effet inotrope positif. La P sera moins importante à
cause d'une vasodilatation. La v de relâchement est aussi un bon indicateur de l'effet inotrope.
e. Effet dromotrope.
Les catécholamines augmentent la vitesse de conduction dans le NAV => Durée du cycle
cardiaque plus courte.
f. La post-charge.
Précharge = longueur ou volume : Longueur d'une fibre ou volume du cœur avant sa
contraction.
Les post-charges sont les forces qui vont freiner les contractions musculaires.
Au niveau cardiaque, ce sont les forces qui vont s'opposer à la vidange du cœur, c'est à dire la
pression artérielle diastolique.
5. Métabolisme cardiaque et circulation coronaire.
Ces deux éléments sont liés.
a. Chez les mammifères.
Le cœur des mammifères est un aérobe strict.
Il utilise principalement des acides gras non esthérifiés (a.g.n.e.), peut utiliser des lactates, du
glucose (de façon transitoire, en cas d'hyperglycémie.
L'oxygène est apporté par le système coronaire.
Ce sont des artères terminales, il y a peu d'anastomose.
Si une artère est lése, il y aura une nécrose d'une région et causer un infarctus.
La teneur en O2 dans les veines est très faible. Le cœur est l'organe qui capte le mieux l'O2, si
la demande augmente, il faut augmenter le débit. Le cœur est irrigué principalement pendant
la diastole.
b. Cas particulier des animaux ectothermes.
Dans un cœur de poisson ou lamproie, la paroi n'est pas vascularisée. C'est un muscle
spongieux, sans coronaire qui sera irrigué par le sang ventriculaire, pauvre en O2.
Au fur et à mesure de l'évolution, la partie spongieuse sera remplacée par une vascularisation
coronaire.
Chez les animaux ectothermes, la fréquence cardiaque diminue avec la température.
Chez les tortues, pendant la plongée, le cœur est en anaérobie.
Le problème est que le métabolisme est limité.
6 Sécrétion d'hormones par le coeur.
Le Peptide Atrial Natriurétique : ANP ou NAF
Secrété par les oreillettes quand elles sont distendues, répond à l'étirement. Si le retour
veineux est important, distension des oreillettes, sécrétion d'ANP. Au niveau du rein, ANP
provoque la natriurèse et la perte d'eau, d'ou hypovolémie et diminution du retour veineux.
Tout se passe dans l'oreillette.
7. Le cœur, organe sensible.

a. Exemple 1.
Si on distend les oreillettes, diminution de la sécrétion d'ADH. Il y a des terminaisons
nerveuses des oreillettes vers le rein.
b. Exemple 2 : Le réflexe de Bainbridge.
Mis en évidence sur le chien.
Distension des oreillettes => augmentation de la fréquence cardiaque.
Ceci est difficile à mettre en évidence car en même temps, remplissage du ventricule et loi de
Starling.
II Physiologie vasculaire.
1. Rappels
a. Structure générale d'un vaisseau.
Intima
Media
Adventice
intérieur
Extérieur
Artère élastique, dominance de fibres élastiques de la média.
Artères musculaires, dominance des fibres musculaires.
Artériole : Endothélium, couche muscle lisses, disparition de l'adventice.
Veine : paroi fine, en majorité faite d'adventice (collagène). Pas de muscles, veinomotricité
très importante. La contraction d'une grosse veine améliore le retour veineux.
Endothélium toujours présent, extrêmement plat, seul restant dans les capilaires.
L'endothélium est très sensible, participe à l'hémostase et assure les échanges tissus/sang.
b. Innervation des vaisseaux sanguins.
Innervés principalement au niveau des couches de muscles lisses. Les artères sont peu
innervées, les artérioles et les sphincters sont très innervés.
Innervation principalement orthosympathique, qui entraîne une vasoconstriction.
c. Propriétés.
Compliance = rapport dV/dP
La compliance est différente dans les artères et dans les veines. Les veines ont une grande
compliance. Ceci est lié au fait que les veines travaillent à faible pression et se gonflent sous
la pression.
Le sang en fin de parcours augmente de vitesse car le nombre de vaisseaux diminue.
Le sang circule des P élevées vers les P basses.
Débit idem mais passe soit par un gros diamètre soit par un petit.
La vitesse est plus faible dans la veine cave que dans l'aorte mais ça n'a pas de rapport avec la
P.
Le débit dans l'aorte est le même que celui des veines caves (qui sont plus larges).
2. Dynamique des fluides.
a. Pression.
DP= perte de charge due à la résistance à l'écoulement. Le cœur doit vaincre cette résistance.
Ecoulement laminaire = plus on est proche de la paroi, plus la vitesse est lente.
C'est le plus économe, celui qui va entraîner le moins de perte de charge. La vitesse est faible,
donc les frottements sont faibles et le circuit est préservé.
Si on augmente la vitesse, l'écoulement va devenir turbulent, perte de charges, frottements...
Si Re(nombre de Reynolds) > 2500 =>turbulence.
Si on pince un vaisseau sanguin, l'écoulement peut devenir turbulent.
DP = R.Débit.
R dépend de la viscosité, du diamètre du vaisseau.
Dans le rein, une augmentation de pression entraîne une vasoconstriction et une augmentation
de la résistance R.
b. Tension pariétale.
T = P.r (rayon)
=>forces qui tendent à déchirer la paroi.
La tension dépend du rayon. => A pression égale, dans un capilaire, la tension sera plus faible

que dans un gros vaisseau.
Dans les veines, la pression est très faible et le diamètre plus important. => La tension
augmente des artères aux veines.
Ces règles s'appliquent à des fluides Newtoniens, à des tubes cylindriques et rigides, à des
états stationnaires.
3. Hémodynamique.
Le sang n'est pas newtonien car sa viscosité varie.
Les vaisseaux sanguins ne sont pas rigides et sont contractiles.
L'écoulement est contractile.
La viscosité.
Le sang est un liquide rhéofluidifiant. Plus on le remue, moins il est visqueux.
La viscosité va être dépendante du diamètre du vaisseau, indépendamment de la vitesse.
partage. Principalement, la viscosité va dépendre de l'hémostase.
En dessous de la valeur 150g/L, l'augmentation du transport d'O2 est supérieure à
l'augmentation de la viscosité.
4. Circulation artérielle.
a. Propriétés de la paroi.
On trouve CML et élastine.=> La paroi est élastique.
Collagène non élastique forme l'élément passif.
Les CML forment les éléments contractiles actifs.
Contrainte pariétale :
Avec h = épaisseur du vaisseau.
Arrivé à tension maximale, c'est le collagène qui va entrer en jeu.
Si une artère augmente de diamètre, l'épaisseur de la paroi va diminuer.
Si les muscles se contractent, r diminue et h augmente d'où la tension diminue, le vaisseau
sera plus solide. La contrainte ne sera plus supportée par les éléments passifs mais par les
éléments actifs.
b. Rôle des artères élastiques.
La vitesse est pulsatile dans les artères : accélération, ralentissement, recul.
Dans les petites artères, le fluxne s'inverse pas. Ceci est lié à l'élasticité.
La pression moyenne diminue mais la pression systolique augmente. La P ne descend jamais
en dessous de la pression diastolique. L'artère absorbe de l'énergie et la concerve grâce à son
élasticité. Permet de ne pas avoir une pression nulle.
L'onde de pression est plus rapide que le sang. Arrivée au niveau des sphincters, elle sera
réfléchie. Au endroits où elles se rencontrent, si elles sont en phase, les deux ondes forment
un pic de pression qui n'a aucune incidence physiologique.
c. Rôle des artères musculaires.
Elles ont un rôle de vasomotricité. Permet de distribuer le sang dans les secteurs nécessaires.
Sert aussi à la thermorégulation.
Contraction du muscle lisse.
Ce qui va déclencher la contraction du ML c'est l'augmentation du CA++ cellulaire. Cette
sensibilité au Ca++ peut être modulée.
Le Ca++ peut avoir une origine externe ou une origine interne (R.E.).
 2 lié à Gi --> baisse d'AMPc --> baisse Pka => canaux K+ fermés => pas
d'hyperpolarisation => facilite l'ouverture des canaux Ca++ voltage dépendant => contraction
musculaire.
Liaison à  --> Gs-->augmentation d'AMPc => relâchement.
Les catécholamines ont un effet général vasoconstricteur sauf dans les muscles.
Contrôle indirect.
L'endothélium produit des substances vasoconstrictrices et vasodilatatrices.
NO : pénètre dans la cellule musculaire et va induire une vasodilatation en activant
directement une GMPc.
PGI2 : Rôle VD.
ENDOTHELLINE, TBx A2 : Rôle VC.