Cardiopathie ischémique du diabétique : aspects épidémiologiques, diagnostiques et thérapeutiques. Jean Marie GIL Service de Cardiologie, HIA Laveran, Marseille Diabète & épidémiologie des événements CV • Mortalité globale annuelle x 2 : Moitié des décès : cause coronaire Durée de vie moyenne : amputée de 5 à 10 ans • Risque relatif de décès par cardiopathie ischémique : x 2 chez les hommes x 4 chez les femmes, diabétiques type 2 • Etude de Framingham : Mort subite x 3 Stratification du risque chez l’hypertendu Dés le stade d’HTA légère : tout diabétique est considéré à risque cardiovasculaire élevé ANAES. Prise en charge des patients atteints d’HTA essentielle (2000) Diabète = FDR indépendant de cardiopathie ischémique : Potentialise les FDR CV associés 140 120 Mortalité CV 100 80 Non diabétique ajustée pour l’âge 60 / 10 000 personnes-an Diabétique 40 20 0 0 1 2 3 Nombre de facteurs de risque Cohorte MRFIT, Diabetic Med 1999. DIABETE ou ATCD Coronaire Un même risque de décès coronaire Haffner, NEJM 1998. Probabilité de décès d’origine coronaire chez 1059 diabétique type 2 et 1378 non-diabétiques, avec et sans antécédent d’IDM IDM mortels ou non, / 100 personne - année Diabétique type 2 en prévention Primaire a le même risque d’IDM qu’un Non Diabétique en prévention Secondaire 8 7,8% 6 4 3,0% 2 3,2% sans ATCD IDM avec ATCD IDM 0,5% 0 non-diabétiques n=1373 diabétiques n=1059 Incidence annuelle des IDM (suivi de 7 ans) chez des sujets diabétiques de type 2 ou non Coronaropathie du diabétique + Grave • Sujets plus jeunes • Plus sévère : plus extensive, plus diffuse et dista • Plus évolutive et souvent silencieuse • Moins bon pronostic : . Mortalité IDM x 2 à 3 . Fréquence de l’altération de la FEVG . Fréquence de l’ICC après IDM Environnement métabolique des plaques athéromate 1. Plaque vulnérable .Athérosclérose accélérée .Dysfonction endothéliale Plaque instable (risque accru de rupture) Thrombose 2. Hypercoagulabilité liée au diabète Thrombogénicité liée au diabète de type 2 • Fréquence des syndromes coronaires aigus. • Thromboses compliquant les procédures d’angioplastie Etat d’hypercoagulabilité . Dysfonction endothéliale . agrégation plaquettaire in vitro . formation de thrombine . activité des protéines fibrinolytiques ( PAI-1 Est-il corrélé à l’équilibre glycémique ? Thrombogénicité et équilibre glycémique Effet bénéfique du traitement antidiabétique oral optimisé chez des diabétiques type 2 : Avant 3-mois Thrombus (in vitro) : 15.607 11.728* m² Glycémie : 153 119* mg/dl Hb A1c : 9.1 7.6* % *: p<0.05 Osende et al., J Am Coll Cardiol 200 Femme de 58 ans, diabète type 2 et dyslipidémie IIb, oppression à l’effort, séquelle IDM inférieur. Athérome coronaire extensif, et thrombose de la CD. D1 VR D2 VL D3 VF Présentation clinique de la coronaropathie • Angor, IDM, insuffisance cardiaque. • Ischémie myocardique silencieuse (IMS) : 10 à 30% • Milan study on athérosclerosis and diabetes • Type 2 non compliqué • IMS dépistée par ECG d’effort : 12% MiSAD group, Am J Cardiol 19 • Infarctus du myocarde : silencieux 1 fois sur 3. Fréquence, gravité et caractère volontiers silencie Intérêt du DEPISTAGE de la cardiopathie ischémique chez le diabétique Diabétiques à plus haut Risque CV AOMI, Athérome carotide protéinurie µalbuminurie +2 FDR Reprise sport et + 45 ans Diabète type I + 45 ans Ou évo > 15 ans + 2FDR Diabète type II + 60 ans Ou évo > 10 ans + 2 FDR Recherche d’une ischémie myocardique silencieus Stratégie de dépistage Patient diabétique à haut risque ECG d’effort possible - + +/- ECG d’effort impossible Scinti / Echo stress, d’effort Coroscanner + Surveillance Coronarographie Surveillance Traitement médical IMS / Revascularisation =même pronostic Etude COURAGE, NEJM, 2007 Etude BARI 2D, NEJM, 2009 IMS peut régresser Wackers et al., diabete care, 2007;30:2892-2898 Aucun bénéfice à revasculariser les patients asymptomatiques avec ECG normal Young et al., JAMA,2009;301:1547-1555 Patients symptomatiques ( présentations atypiques) 2) ECG de repos anormal 1) Standards of medical care in diabetes 2012, Diabetes Care,20 Aspects de la coronarographie du diabétique •Atteinte plus sévère : plus extensive, plus diffuse 40% d’atteintes tritronculaires (vs 25% non-dia -angiopathie myocardique : réserve coronai •Atteinte des troncs proximaux •Atteinte distale des artères épicardiques •Peu de développement de la circulation collatérale •Fréquence des sténoses coronaire modérées (<70% Patient de 63 ans, diabétique type 2, tabagique, hypertendu, dyslipidémiq SCA non ST en territoire antérieur. Diabète et sténoses modérées (50 à 75%) : Les patients diabétiques présentent plus souven des sténoses modérées (50.6 vs 30.3%, p<0.001) •Substrat potentiel pour des ruptures de plaque •Incidence des syndromes coronaires aigus et des morts subites. Henry, Am Heart J. 1 Précautions avant et pendant la coronarographie vis à vis du risque rénal. •Hyperhydratation avant et pendant l’examen •Arrêt des biguanides depuis 72 heures •Si insuffisance rénale avancée (Cl créat < 30 ml/mn • quantité des produits de contraste iodés • prévention par l’acétylcystéine (Mucomyst) ? .per os, 600 mg x 2 / j .action anti-oxydante. Fonction de la sévérité des lésions Tronc Gauche – Tritronculaire Pontage Néanmoins depuis l’avènement des stents actifs : Même pronostic mais procédures de revascularisations plus fréquentes Hannan E et al., Drug-eluting stents vs. coronary-artery bypass grafting in multivessel coronary disease. N Engl J Med 2008;358:331–341. Onuma Y et al., 5-Year follow-up of coronary revascularization in diabetic patients with multivessel coronary artery disease: insights from ARTS (arterial revascularization therapy study)-II and ARTS-I trials. JACC Cardiovasc Interv 2011;4:317–323. Angioplastie ou pontage ? Occlusion chronique Pas de différence dans leur prise en Charge / non diabétiques Flux Coronaire Normal Ulcération de plaque : Exposition de matériel thrombogène intra plaque dans la circulation sanguine RISQUE DE THROMBOSE ++++ Thrombus Fibrino plaquettaire Flux Coronaire Diminué Douleurs intermittentes SCA sans Sus décalage ST : SCA non ST Si « des petits caillots » se détachent du thrombus … TROPONINE + Embolies coronaires distales Bouchent des artérioles «mort cellulaire très localisée» SCA non sansST Sus Tropo décalage + ST : SCA non ST Obstruction Complète de l’artère Nécrose du territoire d’aval = Troponine + Flux Coronaire Aboli SCA avec Sus décalage du segment ST IDM Sus ST IDM Sus ST SCA Non ST Mortalité Hospitalière Mortalité Hospitalière 7% Mortalité à 6 mois 12% 4% Mortalité à 6 mois 13% Yeh RW, Sidney S, Chandra M, Sorel M, Selby JV, Go AS. Population trends in the incidence and outcomes of acute myocardial infarction. N Engl J Med 2010 ; 362:2155– The Task Force on the management of STsegment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology 2008 The Task Force for the management of acute coronary syndromes without persistent STsegment elevation of the European Society of Cardiology 2011 1. ATCD + FDR + Douleur Suspicion clinique 2. ECG + Test TNT Suspicion Clinique / Diagnostic 3. Biologie Suspicion Clinique / Diagnostic 4. Examen non Invasif / invasif 5. Suspicion Clinique / Diagnostic Coronarographie Diagnostic / Traitement A L’HOPITAL Pas de TROPONINE EN VILLE Début d’élévation Troponine à H4 Si négative : nouveau dosage à H3 (troponine ultrasensible) TROPONINE ELEVEE = SCA ? NON, c’est un Contexte « Clinico-Électrique » qui fait le SCA Douleur Thoracique + Troponine : Dissection Aortique Embolie pulmonaire Myocardite Faux Positifs : AVC / Hémorragie méningée Hypothyroïdie Brûlure > 30% Rhabdomyolyse Insuffisance Rénale > 220umol/l Souffrance cellulaire : Insuffisance cardiaque Crise Hypertensive Tachy / Brady Arythmie HTAP CMH Maladie Valvulaire Contusion Myocardique Stimulateur cardiaque SEPSIS Chimiothérapie Maladies infiltratives Suspicion Clinique isolée (Patient à bas risque) Techniques Non invasives : Épreuve d’effort, Echo d’effort Echo de stress Scintigraphie Myocardique Scanner Coronaire / IRM cardiaque « Artère Bouchée responsable d’une souffrance » Déboucher l’artère REVASCULARISATION Empêcher qu’elle ne se bouche plus, éviter qu’elle ne se rebouche ANTI PLAQUETTAIRES ET ANTI COAGULANT Diminuer la souffrance ANTI ISCHEMIQUE +/- ANTALGIQUES SCA Sus Décalage ST Absence de sus-décalage ST Hospitalisation Urgente USIC REVASCULARISATION URGENTE Coronarographie selon le risque dans les 2h / 24h / 72h ou Traitement Conservateur Aspirine 250mg IV Puis 75mg/j Clopidogrel 600mg puis 75-150 mg/j une semaine (ou +) Puis 75mg un An Resistance au Clopidogrel chez le Diabétique fréquente NB : Pas d’AINS chez les coronariens sous Aspirine Prasugrel (Efient 10mg) IDM Sus ST SCA Non ST HEPARINE Bolus IV 60 Ui/kg ARIXTRA 2.5mg SC/j 100Ui/kg si pas d’Anti GPIIb/IIIa ou Lovenox / heparine ….Puis HBPM en prévention de la phlébite Jusqu’à la fin de l’hospitalisation Trinitrine : Test Thérapeutique si douleur persistante (ECG) IV si OAP / Récidive de Douleur Béta Bloquant : BB IV si HTA / Tachycardie en l’absence d’I card Inhibiteur Calcique : Angor Spastique Morphine 3-5 mg IV ou Sous Cut +/- 2mg à 10 min Pas d’AINS +/- Anxiolytiques Arrêt du Tabagisme (Nicotine, Zyban, ATD) Exercice, Rééducation cardiovasculaire Régimes +/- Traitement médical : HBA1c < 6.5% … ???? LDL < 0.7g/l IMC < 30 PA ≤ 135/80mmHg Biantiagregation plaquettaire (1 an) IEC (si intolérance ARA2) Statine (+/- Ezetrol) Béta Bloquant si FEVG < 40%, Post IDM , Angor … + HTA Eplerenone (Inspra) (post IDM si dyspnée sous BB+IEC et FEVG < 35% en l’absence I renale, hyperkaliemie) Etude DIGAMI I Trt intensif (par Insuline) pdt 3mois post IDM : -30% mortalité à 1 an Malmberg et al., Am coll cardiol, 1995;26:57-65 Etude DIGAMI II Contrôle glycémique similaire entre Insuline / ADO Meilleur contrôle glycémique que DIGAMI I Pas de Différence de mortalité Insuline /ADO Malmberg et al., Eur Heart J, 2005; 26:650-661 Contrôle Glycémique +++ (peu importe la molécule) (IIa) Préférer insuline pdt Hospit si glycémie élevée Registre CNAM : Récidive ou décès à 30 mois d’un SCA: 7.3% si patients adhérents au traitement 17.3 % si patients non adhérents Tuppin P et al. Characteristics and management of diabetic patients hospitalized for myocardial infarction in France. Diabetes Metab 2010;36(2):129-36.