MALADIES ANIMALES A BUNYAVIRUS (Fièvre de la Vallée du Rift

1104 Manuel terrestre de l’OIE 2005
CHAPITRE 2.10.2.
MALADIES ANIMALES A BUNYAVIRUS
(Fièvre de la Vallée du Rift non comprise)
RÉSUMÉ
Parmi plus de 537 arbovirus connus, quelques 250 font partie de la plus grande de leurs familles,
celle des Bunyaviridae. Une maladie à Bunyavirus d’importance vétérinaire a déjà été décrite,
appelée fièvre de la Vallée du Rift, dont l’agent causal appartient au genre Phlebovirus (voir
Chapitre 2.1.8.). Dans cette famille des Bunyaviridae, les autres genres d’importance vétérinaire
sont le genre Nairovirus, auquel appartient un agent pathogène des ruminants, le virus de la
maladie du mouton de Nairobi (MMN), et le genre qui comprend le plus grand nombre de virus,
celui des Bunyavirus, lui-même subdivisé en 18 groupes antigéniques. Ce genre ne comprend que
quelques virus ayant un pouvoir pathogène significatif pour les animaux, parmi lesquels se trouvent
le virus de la Vallée Cache (VVC) et le virus Akabane. Bien qu’ils aient été classés dans des
groupes antigéniques différents, ces deux virus ont tous deux un tropisme pour les organes du
fœtus et sont responsables d’une affection congénitale des ruminants domestiques. Les membres
des genres Nairovirus et Bunyavirus sont des virus enveloppés à ARN simple brin, décrits de façon
plus détaillée au Chapitre 2.1.8. sur la fièvre de la Vallée du Rift.
Identification de l’agent pathogène : le VVC peut être isolé du sang d’animaux adultes fiévreux
et anémiques. Les essais d’isolement du virus à partir du foetus à la naissance sont généralement
voués à l’échec du fait de la neutralisation du virus par la réponse immune du fœtus. L’isolement du
virus est réalisé en général sur lignées cellulaires de singe ou de hamster nouveaux-nés, mais il est
aussi possible par inoculation intra-cérébrale à de jeunes souriceaux Le virus est identifié par un
test de fixation du complément (FC) ou de neutralisation. Des techniques de réaction
d’amplification en chaîne par polymérase (PCR), spécifiques de groupes et de virus, ont été
développées pour les Bunyavirus. Le virus Akabane peut être isolé du sang d’animaux virémiques,
et parfois de fœtus, en employant des cellules de singes, de hamsters nouveaux-nés ou de
moustiques. Les virus provoquent des malformations dans les embryons de poulets en
développement. On peut recourir à l’inoculation dans le sac vitellin de l’œuf ou à l’inoculation
intra-cérébrale au souriceau nouveau-né. Le virus est identifié par un test de FC ou de
neutralisation. Des techniques de PCR, spécifiques de groupe et de virus, ont été mises au point
pour les virus du groupe Simbu. C’est à partir du plasma d’animaux fiévreux, des nœuds
lymphatiques mésentériques ou de la rate que le virus de la MMN est le plus facile à isoler. Les
moutons de laboratoire, les souriceaux non sevrés de 2 à 4 jours inoculés par voie intracérébrale
ou les cultures cellulaires peuvent être utilisés pour un premier isolement. Les moutons sont les
animaux les plus sensibles pour cet isolement, de même que les cellules les plus sensibles sont les
cellules de lignée continue de reins de hamster nouveau-né ou les cellules primaires de reins de
hamster ou d’agneau. Un second passage, par inoculation du plasma d’un mouton
expérimentalement infecté à des cellules ou à des souris, est également recommandé.
L’identification du virus peut être réalisée par immunofluorescence directe sur des calques
d’encéphale de souris ou sur des cultures cellulaires inoculées. L’épreuve d’immunodiffusion en
gélose peut également permettre de démontrer la présence de l’antigène viral de la MMN dans les
organes. Les antigènes nécessaires pour les tests de FC ou immuno-enzymatiques (ELISA)
peuvent être préparés à partir de cultures cellulaires ou de broyats de cerveaux de souris infectées.
Épreuves sérologiques : Ce sont les épreuves d’inhibition de l’hémagglutination, de FC et de
neutralisation virale qui sont utilisées pour détecter les anticorps du VVC et du virus Akabane. Un
ELISA, basé sur celui qui est utilisé pour la fièvre de la Vallée du Rift, a été également décrit.
L’épreuve la plus appropriée pour la MMN est l’épreuve d’immunofluorescence indirecte. Les

Chapitre 2.10.2. — Maladies animales à bunyavirus
Manuel terrestre de l’OIE 2005 1105
épreuves de FC et d’hémagglutination indirecte ont également été utilisées pour confirmer des
foyers de MMN sur le terrain. Les épreuves de neutralisation virale donnent des résultats difficiles à
interpréter, comme c’est aussi le cas avec les autres membres du groupe des Nairovirus. Des
ELISAs sont en cours d’évaluation pour la MMN. Des rates infectées peuvent être utilisées comme
source d’antigène pour les épreuves d’immunodiffusion.
Spécifications applicables aux vaccins et aux produits biologiques à usage diagnostique : il
n’existe pas actuellement de vaccin contre l’infection par le VVC. Des vaccins du virus Akabane ont
été produits au Japon et en Australie pour usage dans ces pays. En ce qui concerne la MMN, un
vaccin expérimental à virus atténué vivant a été étudié, et un vaccin à virus inactivé produit sur
culture cellulaire s’est avéré immunogène.
A. INTRODUCTION
• Virus de la Vallée Cache
Le virus de la Vallée Cache (VVC) est un arbovirus des ruminants enzootique d’Amérique du Nord. Au sein de la
famille des Bunyaviridae, ce virus est membre du sérogroupe Bunyamwera et appartient au genre Bunyavirus.
C’est le Bunyavirus le plus largement répandu en Amérique du Nord. Des enquêtes sérologiques ont révélé la
présence d’anticorps du VVC chez les ruminants domestiques, les cerfs de Virginie et les chevaux. Bien que la
plupart des infections restent sub-cliniques et que cette maladie soit rare, l’infection entraîne une arthrogrypose,
une hydrocéphalie, une morti-natalité et une momification des fœtus, ainsi que des avortements. L‘infection par le
VVC ou un bunyavirus étroitement apparenté doit être suspectée lorsque des cas d’arthrogrypose ou
d’hydrocéphalie apparaissent dans des troupeaux d’ovins après une saison pluvieuse et une prolifération
d’insectes vecteurs. Les foyers de la maladie se signalent par des avortements, et par la naissance d’agneaux
chétifs, présentant une rigidité articulaire, une hypoplasie des muscles squelettiques et des déformations de la
colonne vertébrale accompagnées de scoliose et de torticolis.
• Le virus Akabane
Dans la famille des Bunyaviridae, le virus Akabane fait partie du sérogroupe Simbu et du genre Bunyavirus. C’est
un virus des ruminants transmis par les insectes, enzootique dans de nombreux pays dont le Japon et l’Australie
où il est à l’origine d’épizooties régulières. Le virus Akabane est aussi largement répandu en Afrique, au
Moyen-Orient et en Asie, et des anticorps contre ce virus ont été trouvés chez les bovins, les ovins, les caprins,
les camélidés, les chevaux ainsi que chez plusieurs espèces gibier d’Afrique. L’infection des animaux adultes est
sub-clinique, mais peu entraîner des avortements, en particulier chez les bovins mais aussi chez les ovins et les
caprins. La présence du virus Akabane doit être suspectée lorsque des avortements, une mortinatalité, des
arthrogryposes congénitales et des hydrocéphalies surviennent sur un mode épizootique lors de saisons
excessivement pluvieuses et au cours desquelles les insectes ont pullulé. Ces épisodes sont caractérisés par des
avortements, une mortinatalité et la naissance de veaux faibles et dégénérés, présentant des malformations du
squelette des membres postérieurs ainsi que de la colonne vertébrale, accompagnées de scoliose et de torticolis.
• La maladie du mouton de Nairobi
La maladie du mouton de Nairobi (MMN) est causée par un Nairovirus de la famille des Bunyaviridae ; c’est une
maladie transmise par les tiques, qui n’est pas contagieuse. La MMN doit être suspectée lorsqu’un taux de
mortalité variant de 40 % à 90 % est observé dans des troupeaux d’ovins ou de caprins, en particulier si cette
mortalité survient après un déplacement des animaux d’une zone indemne vers une zone d’enzootie. La MMN est
caractérisée par de la fièvre (41,5°C), de l’abattement et de la diarrhée. Les avortements sont aussi l’une des
caractéristiques de la maladie. Les animaux qui meurent en tout début de maladie présentent une congestion de
la plupart de leurs organes et tissus, accompagnée d’un œdème de leurs nœuds lymphatiques, qui augmentent
de taille. La rate peut aussi augmenter de taille. On peut observer des hémorragies de type ecchymotique ou
pétéchial sur les séreuses et les organes de l’ensemble du cadavre, et notamment au niveau des nœuds
lymphatiques. Une inflammation du tractus gastro-intestinal peut apparaître plus tard en cours de maladie.
L’infestation par des tiques, notamment Rhipicephalus appendiculatus, vient confirmer l’implication du virus. Les
leucocytes sont peu nombreux au début de la période fébrile. Le virus Ganjam, qui est à l’origine d’un syndrome
du même genre en Inde, serait une souche de virus de la MMN. Il semblerait que le virus de la MMN puisse
exceptionnellement être à l’origine d’une zoonose naturelle, entraînant une affection pseudo-grippale bénigne
chez l’homme, mais au moins 7 contaminations de laboratoire après exposition à des aérosols de virus Ganjam
ont été rapportées.

Chapitre 2.10.2. — Maladies animales à bunyavirus
1106 Manuel terrestre de l’OIE 2005
B. TECHNIQUES DE DIAGNOSTIC
• Le virus de la Vallée Cache
Le virus de la Vallée Cache est un Bunyavirus tératogène d’Amérique du Nord qui affecte surtout les ovins. Ce
membre du sérogroupe Bunyamwera, qui appartient au genre Bunyavirus et la famille des Bunyaviridae est aussi
le plus commun des Bunyavirus d’Amérique du Nord (2). Le VVC fut isolé pour la première fois d’un broyat de
moustiques dans l’Utah (États-Unis d’Amérique) en 1956 (16), mais il ne fut reconnu responsable de la maladie
qu’à l’occasion d’un épisode de mortalité d’agneaux nouveaux-nés et de malformations d’agneaux qui survint
dans un troupeau ovin au Texas en 1987 (6). Le virus a été également isolé d’un cheval, ainsi que d’une vache
qui ne présentait aucun signe clinique.
Des enquêtes sérologiques ont montré une large prévalence des anticorps chez les ruminants domestiques et
sauvages ainsi que chez les chevaux. La séroprévalence vis-à-vis du VVC est élevée chez le cerf de Virginie, et
la virémie qui dure de 1 à 3 jours chez ce dernier lui permet d’infecter les vecteurs et d’agir comme un hôte
amplificateur (1). Ces vecteurs comprennent à la fois des moucherons Culicoides et des moustiques appartenant
aux groupes des Aedes, Anopheles, Coquillettidia et Culiseta.
L’infection des animaux adultes par le VVC est très souvent sub-clinique et les brebis infectées
expérimentalement ne présentent qu’une réaction fébrile passagère, néanmoins accompagnée d’une virémie
détectable.
Le VVC a été le premier bunyavirus Nord-Américain reconnu comme associé à des cas d’arthrogrypose du foetus
et d’hydrocéphalie bien que d’autres virus apparentés aient montré le même pouvoir pathogène lors
d’inoculations expérimentales. L’issue de l’infection du fœtus par le VVC dépend de l’âge de ce foetus. Les
malformations apparaissent le 27e et le 45e jour de gestation ; une infection entre le 28e et le 36e jour entraîne des
dysfonctionnements du système nerveux central (SNC) et des muscles squelettiques, alors qu’une infection entre
le 37e et le 42e jour n’entraîne que des déformations de ces muscles. Une infection après 50 jours de gestation ne
provoque pas de lésions, et après 76 jours le foetus devient immunocompétent et produit des anticorps. La mort
des foetus infectés par le VVC survient le plus souvent entre le 27e et le 35e jour de gestation, mais en fait ils
restent sensibles à tout âge, ce qui montre le tropisme de nombreux bunyavirus pour leurs tissus (3).
L’arthrogrypose d’un ou plusieurs membres, un torticolis, une scoliose de la colonne vertébrale et une hypoplasie
musculaire sont parmi les principales lésions macroscopiques du système musculo-squelettique. Parmi les
lésions du SNC on note une hydrancéphalie, une hydrocéphalie, une porencéphalie, une microcéphalie, une
hypoplasie cérébrale et cérébelleuse ainsi qu’une micromélie (3, 15). On découvre aussi des embryons morts et
des agneaux morts nés ou momifiés sans autre lésion évidente, ainsi que des cas d’anasarque et
d’oligohydramnios. On pense que la fuite du liquide amniotique contribue à gêner les mouvements du fœtus et
entraîne donc les malformations observées du squelette. Les défauts des membres sont également liés à des
troubles neurodégénératifs, visibles à l’examen histologique sous forme de zones de nécrose et de perte de
substance du neuropile paraventriculaire cérébral, associées à une réduction du nombre de neurones moteurs.
Le faible développement des myocytes myotubulaires fait partie des changements observés au niveau des
muscles squelettiques (15).
• Le virus Akabane
Le virus Akabane est un virus tératogène très répandu sur la planète, sauf dans le Nouveau-Monde. Il affecte
surtout les bovins. Il fait partie de la famille des Bunyaviridés, du genre Bunyavirus et du sérogroupe Simbu (18).
Parmi 2 groupes Simbu japonais et 7 groupes Simbu australiens, les virus, Aino, Peaton, Douglas et Tinaroo
seraient aussi potentiellement pathogènes. Le virus Akabane reste, cependant, le mieux étudié de tous les virus
Simbu et le principal responsable des cas d’arthrogrypose et d’hydrocéphalie.
Le virus Akabane a été isolé pour la première fois au Japon en 1961, d’abord d’un broyat total de moustiques
puis d’un broyat de moucherons Culicoides. De nouveaux isolats furent ensuite obtenus à partir de Culicoides en
Australie et d’un broyat de moustiques en Afrique. Des anticorps du virus Akabane ont été trouvés dans des
sérums de bovins, d’ovins, de caprins, de chevaux et de camélidés. De nombreuses espèces gibier d’Afrique
sub-saharienne ont également des anticorps neutralisant ce virus. Le virus Akabane se retrouve au Moyen-
Orient, en Asie, à Chypre et en Afrique, mais c’est en Australie et au Japon qu’il sévit sous forme d’épizooties
régulières. Les conditions favorables à de telles épizooties sont l’existence d’animaux en tout début de gestation
et une soudaine pullulation des populations de vecteurs, surtout si le virus a été absent de la région depuis
plusieurs années.
L’infection par le virus Akabane chez l’animal adulte est généralement sub-clinique, mais une encéphalomyélite
due à ce virus a été récemment observée chez des bovins adultes. Les bovins élaborent des anticorps après 3 à
4 jours de virémie.

Chapitre 2.10.2. — Maladies animales à bunyavirus
Manuel terrestre de l’OIE 2005 1107
En zones d’enzootie, les anticorps élaborés par la mère empêchent l’infection de son foetus, mais le virus
Akabane peut infecter le placenta des bovins et ovins sensibles pendant longtemps. Cette infection se produit
entre le 30e et le 70e jour de gestation chez la brebis et entre le 30e et le 150e jour de gestation chez la vache. Le
virus Akabane montre une prédilection pour l’encéphale, la moelle épinière et les cellules musculaires, où la
nécrose non inflammatoire qu’il entraîne interfère avec la morphogenèse des tissus.
L’infection par le virus Akabane a fait l’objet d’études expérimentales chez les ovins et les caprins, au cours
desquelles il a été possible de reproduire arthrogrypose/hydrocépahlie, cyphose, scoliose, microcéphalie,
porocéphalie, mortinatalité et avortements (25). L’infection naturelle du fœtus ovin a été décrite en Australie, où
l’on observe souvent une mortalité périnatale des agneaux et des microcéphalies congénitales.
L’infection par le virus Akabane a fait l’objet d’études expérimentales chez la vache gestante, démontrant que le
type d’anomalie résultant de cette infection dépendait de l’âge du foetus, l’hydrocéphalie étant observée entre le
76e et le 104e jour de gestation et l’arthrogrypose entre le 103e et le 174e jour (19). Cette différence dans la date
d’apparition des anomalies est nette dans le cas du fœtus bovin, alors que chez les ovins, qui ont une durée de
gestation plus courte, lésions encéphaliques et squelettiques apparaissent simultanément sur le même fœtus. La
séquence des évènements survenant au cours d’une épizootie liée à une infection par le virus Akabane est
caractérisée par la naissance d’agneaux frappés d’incoordination motrice, puis de celle d’agneaux atteints
d’arthrogrypose et de dysplasie musculaire et enfin de celle d’agneaux frappés d’hydrocéphalie et autres lésions
graves du SNC. Ces évènements peuvent être précédés par une morti-natalité et des avortements (26). Le virus
Akabane est responsable de graves malformations des systèmes nerveux et musculaire, dont les lésions sont
caractérisées par une encéphalomyélite non purulente, une encéphalomyopathie dégénarative cérébrale
localisée, une porocéphalie, une microcéphalie, une hydrocéphale, une perte de neurones et d’axones moteurs
de la corne ventrale, une défaut de myélinisation des faisceaux de la moelle épinière, une nécrose et une
polymyosite des myotubules accompagnées d’une dégénérescence des muscles squelettiques. La scoliose est
l’une des conséquences d’une malformation de la moelle épinière, cyphose et arthrogrypose pouvant affecter
presque toutes les articulations.
• La maladie du mouton de Nairobi
La maladie du mouton de Nairobi est une affection des ovins et des caprins causée par un Nairovirus de la famille
des Bunyaviridae (8). Elle est caractérisée par un taux de mortalité variant de 40 à 90 %, et elle doit toujours être
suspectée chez des animaux récemment déplacés d’une zone indemne de maladie vers une zone d’enzootie.
Les foyers surviennent aussi après une incursion de tiques dans des zones qui en étaient auparavant indemnes,
notamment à la suite de pluies abondantes (9). Les symptômes de la maladie sont les mêmes chez les ovins et
les caprins, bien que certaines races ou souches soient plus sensibles que d’autres à l’infection par le virus de la
MMN. Certaines races indigènes ont tendance à être plus sensibles, alors que des races importées peuvent en
guérir après une longue maladie. Bovins et espèces gibier sont réfractaires à l’infection par le virus de la MMN
(30). Le temps d’incubation de la maladie varie de 2 à 5 jours, au cours desquels la température s’élève
à 41-42°C. La respiration accélérée du malade s’accompagne d’un profond abattement, d’anorexie et du refus de
se déplacer. Les animaux portent la tête basse, et présentent une conjonctivite et un jetage séro-sanguinolent.
Certains noeuds lymphatiques superficiels, tels que les pré-scapulaires et les précruraux deviennent palpables.
La diarrhée survient généralement 36 à 56 h après la réaction fébrile. Elle est d’abord profuse, aqueuse et
d’odeur fétide, puis devient hémorragique et muqueuse, accompagnée de coliques douloureuses et de ténesme.
L’avortement est une conséquence habituelle de l’infection. L’examen des sites de prédilection pour la fixation
des tiques, telles que les oreilles, la tête et le corps, révèlera probablement la présence d’un Ixodidé :
Rhipicephalus appendiculatus.
Dans les formes suraiguës de la maladie, la mort peut survenir en 12 h et à tout moment au cours de la réaction
fébrile lorsque l’animal est très malade. Dans les 3 à 7 jours suivants, d’autres morts surviennent après la chute
de la température corporelle, précédées par une diarrhée sévère et de la déshydratation.
Dans le cas de la MMN, l’examen anatomo-pathologique peut être décevant, car la plupart des morts risquent de
survenir durant la virémie, au cours de laquelle les seules lésions seront sans doute une lymphadénite
accompagnée de pétéchies et d’hémorragies de type ecchymotique visibles sur les séreuses de l’appareil
digestif, sur la rate, sur le cœur ou sur d’autres organes. Aucune de ces lésions ne permet de poser ou même de
proposer un diagnostic spécifique, car elles sont communes à beaucoup d’autres affections fébriles des ovins en
zones d’enzootie de MMN. Parmi les maladies avec lesquelles on peut confondre la MMN, il faut citer la fièvre de
la Vallée du Rift, la peste des petits ruminants, la peste bovine, la salmonellose et la cowdriose. Plus tard au
cours de la maladie, la gastro-entérite hémorragique devient plus évidente, accompagnée d’hémorragies de la
muqueuse du rumen, notamment le long des piliers, au niveau de la valvule iléo-caecale et plus souvent encore
au niveau du colon et du rectum. Ces derniers sont souvent couverts de zébrures. La vésicule biliaire est
généralement augmentée de taille et hémorragique. Des lésions inflammatoires hémorragiques sont visibles au
niveau du tractus génital des femelles après leur avortement. Toutefois, chez nombre d’animaux morts de MMN,
il peut n’y avoir aucune de ces lésions gastro-intestinales, et un diagnostic basé sur l’examen post mortem est

Chapitre 2.10.2. — Maladies animales à bunyavirus
1108 Manuel terrestre de l’OIE 2005
rarement possible. Les lésions histolo-pathologiques habituelles sont constituées par une dégénérescence du
myocarde, une néphrite et une nécrose de la vésicule biliaire.
A l’autopsie d’animaux morts en début de MMN, on observe des lésions non spécifiques associées à une virémie
mortelle, à savoir congestion, pétéchies et hémorragies ecchymotiques des séreuses, des nœuds lymphatiques,
de la rate et d’autres organes tels que les reins, les poumons et le foie. C’est plus tard qu’apparaissent les lésions
de gastro-entérite hémorragique, avec ulcérations du rumen, du duodénum, du caecum et du colon. Le virus est
principalement transmis par la tique Rhipicephalus appendiculatus, et toute infestation par cette tique doit faire
suspecter la présence de la maladie. Le virus de la MMN peut aussi être transmis par d’autres espèces de tiques
du genre Rhipicephalus et par Ambylomma variegatum.
Il semblerait que Le virus de la MMN puisse, exceptionnellement, être à l’origine d’une zoonose naturelle,
entraînant une affection pseudo-grippale bénigne chez l’homme. Des contaminations de laboratoire se sont
traduites par de la fièvre et des douleurs articulaires (30).
1. Identification de l’agent pathogène
• Le virus de la Vallée Cache
Le virus de la Vallée Cache ne peut pas être isolé du foetus à la naissance, mais il a été isolé de broyats totaux
de moustiques et du sang d’animaux adultes virémiques. Cet isolement a été réalisé sur des lignées cellulaires
de reins de hamsters et de singes, dont les lignées baby hamster kidney (BHK), African green monkey kidney
(Vero) et LLC-MK2. Le virus peut être isolé chez un animal en phase fébrile, à partir d’une suspension à 10 % de
la couche leuco-plaquettaire en milieu essentiel minimum (MEM), en co-culture avec des cellules Vero dans du
MEM enrichi de 2 % de sérum de fœtus de veau.
L’isolement est aussi couramment réalisé par inoculation intracérébrale ou intrapéritonéale au souriceau
nouveau-né ou sevré.
Beaucoup de Bunyavirus ont été séquencés, car ce sont des agents pathogènes importants en médecine,
associés à des cas d’encéphalites humaines en Amériques du Nord comme du Sud. Des techniques de réaction
d’amplification en chaîne par polymérase (PCR) ont été appliquées à la surveillance épidémiologique par
recherche du virus dans les broyats totaux de moustiques, en remplacement de l’inoculation aux souriceaux.
Selon certains auteurs, la sensibilité de cette technique permettait de détecter un moustique infecté dans un
broyat total de 100, ce qui est impossible par la technique traditionnelle des plages en culture cellulaire.
Des amorces spécifiques de groupe et spécifiques de virus ont été préparées, et en utilisant la technique de la
transcription inverse couplée à une réaction d’amplification en chaîne par polymérase (RT-PCR), il a été possible
de distinguer les sérogroupes de virus Bunyamwera (BUN) et California (CAL). En utilisant une technique de
RT-PCR nichée, les virus des sérogroupes CAL et BUN peuvent être distingués des autres membres du genre
Bunyavirus (20).
• Le virus Akabane
Le diagnostic de l’infection est rarement réalisé par isolement du virus, mais plutôt par analyses histopathologique
ou sérologique. Toutefois, le virus a été isolé à partir de la couche leuco-plaquettaire d’animaux sentinelles
virémiques, de broyats totaux d’insectes vecteurs et parfois d’organes du fœtus. Certains ont utilisé la RT-PCR
pour rechercher le virus Akabane et le différencier du virus Aino. Cela peut aider le diagnostic mais, compte tenu
de la diversité qui règne au sein du sérogroupe Simbu, la validité de l’épreuve devra être confirmée car on sait
qu’il existe des réassortiments entre Bunyavirus.
Des souriceaux à la mamelle de 1 à 2 jours sont aussi utilisés ; ils sont inoculés par voie intracérébrale avec
0,001 ml d’une suspension clarifiée contenant 10 % de l’échantillon à analyser. L’isolement du virus en culture
cellulaire est souvent réalisé sur cellules de lignées Vero, BHK-21 et HmLu-1. En cas d’utilisation de cellules
C6/36 de moustiques, les cultures sont laissées au repos pendant 7 jours et l’échantillon est propagé une
seconde fois en lignées cellulaires de hamster ou sur cellules Vero, sur lesquelles les effets cytopathogènes
(ECP) du virus deviennent apparents.
La détection de l’antigène a été possible dans des prélèvements réalisés sur des fœtus bovins ou ovins, fixés au
formol puis colorés à la peroxydase. Des méthodes de détection de l’acide nucléique ont également été mises au
point ; ils permettent de différencier les virus Aino et Akabane en utilisant une technique de RT-PCR nichée.
• La maladie du mouton de Nairobi
Le virus de la MMN peut être isolé de prélèvements faits sur le terrain en utilisant des animaux de laboratoire ou
des cultures cellulaires (13). Les personnes manipulant ce virus doivent prendre toutes les précautions