Éviter une réponse inappropriée - Pôle de Biologie Pathologie

DrS.Dubucquoi,Institutd'Immunologie
duCHRUdeLille 1
Uneréponseimmunitaire"efficace"
Quelquesrappels:
Mécanismesdeprotection
Implicationdusystèmeimmunitairedansl’homéostasiedel’organisme
Éliminationdecellulesenapoptose
Relationspotentiellesaveclapathologie
Lesystèmenerveuxcentral:unsystème«protégé »:rôledelaBHE.
Hypothèsesphysiopathologiques :Leucoencéphalitemultifocaleprogressive,
démyélinisationaiguë,SEP…
Agressions
« extérieures »
Agressions
« intérieures »
(cancers,cellulesen
dégénérescence…)
Organiseruneréponse
immunitaireadaptée
Éviteruneréponse
inappropriée
Pathogèneàmultiplication
intracellulaire
Pathogèneàmultiplication
extracellulaire
Parasites
Bactéries
Th1Th2
Treg
Th17
Facteursde
croissanceet
vasculogenèse
Virus
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Mastocyte
Complément
Défensines
Plaquettes
PPAI
Cellulesendothéliales
Polynucléaireneutrophile
Macrophage
Cellule
dendritique
LymphocyteB
Lymphocyte
TCD4
Lymphocyte
TCD8
Immunité
Cellulaire
IFNg
IFNg
IL2
IL4
IL12
IL1
Chimiokines
TLRs
Ac
TCR
CMH
Immunité
humorale
Antigène
Immunitéinnée
Réponse"naturelle"
(NK,lymphocytesTgamma/delta…)
Immunitéadaptative
(lymphocytesTCD4,CD8,B)
Minutes
Heures
Jours
Semaines
Phase
vasculaire
Phase
cellulaire
“Inflammasome”
Rôle essentieldescellulesdendritiques
unlien entreimmunitéinnéeet
immunitéadaptative
Tolérance
IL10
TGFbêta
CTLA4
Pathogènes
intracellulaires
IFN gamma,IL12,IL18;CD80CD28
Helminthes
IL4,IL5,IL13;CD86CD28
Ledialoguecellulaire(lesmots,leurconjugaison,lasyntaxe,laponctuation,lacésure…)
façonnelaréactividusystèmeimmunitaire
Th17
Agentsfungiques,bactéries
IL17,TNFalpha,IL6,IL1
CD80/86CD28
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Éliminationdescellulesenapoptose
Quecepassetilencasdedysfonctionnement??
Lapathologie
« Self Associated motif Patterns »
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CD200
CD47
Signaux sécrétés
Exprimés ou adsorbés
Phospholipides de
membrane
– Complément : C1Q, MBL
–IgM
–Pentraxine3
–CRP
–…
Une séquence hiérarchisée designaux
Phospholipides de
membrane
CD 31
CD36
Lox 1
CD68
CD14
En rouge, les molécules en relation
avec le système immunitaire
Tolérance
“Facteur” temps
+++
RAGE TLRs
Caspase 1
NLRs
« Damage Associated motif Patterns »
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Lésion primaire
(Auto)immune
Ischemique
Traumatique
Infectieuse
Dégénérative
Macrophages
Cellules gliales
Cellules stromales
Glutamate
Lésions dégénératives
IL-1;TNF
Dérivés réactifs de
l’oxygène et du
nitrogène
Perturbation des
fonctions
mitochondriales
Déficit
énergétique
Métalloprotéases
Toxique
Lésion primaire
(Auto)immune
Ischemique
Traumatique
Infectieuse
Dégénérative
Macrophages
Cellules gliales
Cellules stromales
Glutamate
Métalloprotéases
Dérivés réactifs de
l’oxygène et du
nitrogène
Perturbation des
fonctions
mitochondriales
Réparation des tissus
Déficit
énergétique
IL-1; TNF
Toxique
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