pour évaluer les fonctions thyroïdiennes,
rénales et hépatiques sont aussi recommandés.
Occasionnellement, d’autres tests peuvent être
indiqués comme un électrocardiogramme à
l’effort pour évaluer la maîtrise de la fréquence
cardiaque ou exclure de l’ischémie avant de
débuter un agent anti-arythmique de classe
1C, un Holter de 24 heures, une échocardio-
graphie trans-œsophagienne ou une radio-
graphie pulmonaire.
Traitement
Le traitement de la FA a trois objectifs
distincts : 1) la maîtrise de la réponse ventri-
culaire, 2) la prévention des événements
thromboemboliques et 3) la correction du
trouble du rythme. Le type de traitement doit
être sélectionné selon le type de FA, les
symptômes du patient et les comorbidités.
Indépendamment du type de traitement
choisi, la nécessité d’une anticoagulation est
déterminée par le risque d’AVC et non par la
présence d’un rythme sinusal. Un outil clinique
utilisé est le score CHADS2.1Cette classification
prédit le risque d’AVC qui est proportionnel au
pointage obtenu; celui-ci est calculé en
attribuant 1 point chacun pour l’insuffisance
cardiaque, l’hypertension, l’âge d’au moins
75 ans et le diabète, et 2 points pour un AVC
ou une ischémie cérébrale transitoire. L’anticoa-
gulation à base de warfarine est recommandée
pour tout pointage supérieur ou égal à 2.2
L’aspirine ou la warfarine est suggérée pour un
pointage de 1, alors que seulement l’aspirine
est requise si le pointage est de 0. La warfarine
demeure le traitement principal, malgré les
inconvénients du suivi et des interactions
connues. Selon l’étude ACTIVE W, la warfarine
est supérieure à l’association de l’aspirine et
du clopidogrel. Le dabigatran, un inhibiteur
direct de la thrombine, à prise biquotidienne
et ne nécessitant pas de surveillance du RNI,
va peut-être révolutionner le traitement
anticoagulant de la FA. Les résultats de l’étude
RE-LY et une analyse pharmaco-économique
nous permettront, bientôt, de mieux évaluer
les avantages de cette nouvelle approche
thérapeutique.
Une autre des stratégies est la maîtrise de
la réponse ventriculaire. Ceci peut être obtenu
à l’aide d’un traitement par bêtabloquants ou
bloquants des canaux calciques (diltiazem ou
vérapamil). La digoxine n’est plus considérée
comme agent de première ligne et est réservée
aux patients avec insuffisance cardiaque
associée. L’objectif est de maintenir une
fréquence cardiaque inférieure à 80 battements
par minute au repos. En cas d’échec au traite-
ment médical, surtout pour une FA rapide avec
réponse ventriculaire mal contrôlée chez la
personne âgée, il est possible d’effectuer une
ablation permanente du nœud auriculo-
ventriculaire avec l’implantation concomitante
d’un stimulateur cardiaque permanent.
L’autre stratégie est celle de la maîtrise du
rythme cardiaque. L’étude AFFIRM n’avait
toutefois pas démontré de bénéfice de survie
à cette stratégie.3Cette option est donc
envisagée surtout chez les patients avec FA
paroxystique, lors d’un premier épisode, chez
les patients symptomatiques, jeunes ou avec
insuffisance cardiaque associée, et selon la
préférence du patient. Le retour à un rythme
sinusal peut être obtenu par une cardioversion
électrique ou chimique (ibutilide IV, flécaïnide
PO, propafénone PO) après une anticoagulation
adéquate d’au moins trois semaines, après
avoir vérifié l’absence d’un thrombus par une
échocardiographie trans-œsophagienne ou
pour une FA d’une durée inférieure à 48 heures
chez les patients à faible risque. Un nouvel
agent intraveineux pour la cardioversion de FA
en phase aigüe, le vernakalant (activateur des
canaux potassiques) est présentement en
évaluation. Pour le maintien en rythme sinusal,
les agents anti-arythmiques de classe IC
(flécaïnide, propafénone), et de classe III (sotalol,
amiodarone) demeurent les plus souvent
utilisés. Toutefois, ces médicaments sont insatis-
faisants. Seule la flécaïnide est officiellement
indiquée par Santé Canada pour le traitement
de la FA, malgré le fait que l’étude CAST ait
démontré que la flécaïnide est associée à un
excès de mortalité chez les patients avec
infarctus du myocarde. Le sotalol est capable
de produire des arythmies ventriculaires
potentiellement fatales et son initiation requiert
un titrage délicat. Par ailleurs, la propafénone
a également un potentiel pro-arythmique qui
se manifeste par une prolongation du QRS.
Le médecin se trouve dans la situation
difficile d’avoir à traiter une arythmie auriculaire
avec des médicaments capables de produire
des arythmies ventriculaires potentiellement
fatales. L’amiodarone a l’avantage de rarement
produire des arythmies ventriculaires, mais elle
est associée à une toxicité extracardiaque
fréquente et de plus, potentiellement fatale.
L’effet toxique le plus important est la fibrose
pulmonaire qui n’est pas détectable dans sa
phase initiale, qui n’est pas réversible avec l’arrêt
de l’amiodarone et qui de plus est fatale dans
10 % des cas. À cela s’ajoute des complications
thyroïdiennes, dermatologiques, hépatiques et
oculaires qui requièrent un suivi régulier. Une
nouvelle molécule bientôt disponible, la
dronédarone (un bloquant de multiples canaux
sans molécule d’iode), a démontré une dimi-
nution de 24 % du risque relatif d’hospitalisation
ou décès chez une population d’âge moyen de
près de 72 ans, surtout aux dépens des hospita-
lisations pour FA.4
Une alternative plus récente est l’ablation
primaire de FA, suite à la découverte d’une
origine de l’arythmie principalement au niveau
des veines pulmonaires dans l’oreillette gauche.
Le but principal est d’isoler électriquement les
veines pulmonaires par voie endocavitaire et
par accès transseptal (ponction du septum inter-
auriculaire). Plusieurs études ont démontré la
supériorité de l’ablation face au traitement
médical avec un taux de succès de près de
80% sans récidive à un an et une amélioration
des symptômes, de la tolérance à l’effort et de
la qualité de vie.5Cette intervention nécessite
une reprise chez environ 25% des patients
avec un risque de complications entre 2 et
6 % (tamponnade 1,2 %, sténose pulmonaire
symptomatique 0,57 %, AVC 0,28 % et décès
0,05 %). Chez les patients avec insuffisance
cardiaque, l’ablation fut également prouvée
supérieure à la resynchronisation cardiaque en
association avec l’ablation du nœud auriculo-
ventriculaire.
Conclusion
La FA demeure un problème important en
raison de la population vieillissante. Les points
importants demeurent la maîtrise de la réponse
ventriculaire, la gestion du risque embolique
et finalement pour les patients appropriés le
maintien en rythme sinusal. Pour chacune des
stratégies, de nouvelles options sont à l’horizon.
Finalement, l’ablation primaire de la FA com-
mence à jouer un rôle grandissant, particu-
lièrement chez la population atteinte de FA
paroxystique. ❙
RÉFÉRENCES
1. Gage BF, Waterman AD, Shannon W, et al. Validation of clinical
classification schemes for predicting stroke: results from the National
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for the management of patients with atrial fibrillation: executive
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3. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, et al. A comparison of rate control
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2002;347(23):1825-33.
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on cardiovascular events in atrial fibrillation. N Engl J Med
2009;360(7):668-78.
5. Jaïs P, Cauchemez B, Macle L, et al. Catheter ablation versus
antiarrhythmic drugs for atrial fibrillation: the A4 study. Circulation
2008;118(24):2498-505.
RÉFÉRENCES ADDITIONNELLES SUR DEMANDE
Fibrillation auriculaire
Les actualités du cœur • Automne 2009
Le bulletin de l’Alliance québécoise pour la santé du cœur
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