URGENCES OPHTALMO DEF
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URGENCES ET OEIL Houyem BEN AYED HÔPITAL AVICENNE ( BOBIGNY) COMMENT RÉALISER UN EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE LORSQUE L’ON NE DISPOSE DE…RIEN. Chiffrer l’acuité visuelle Acuité visuelle de chaque oeil – Éventuellement échelle d’AV – Compte les doigts (CLD) – Voit bouger la main (VBLM) – Perception Lumineuse (PL) absence, présence, orientée Réaliser un examen du champ visuel au doigt Rechercher une limitation de l’oculomotricité Examiner pupilles (RPM, anisocorie) inspection : Paupière ? Rougeur ? Sécrétions ? Tonus oculaire au doigt Rechercher une plaie du globe (ophtalmoscope direct) Les Urgences Ophtalmologiques Urgences infectieuses paupières et annexes Urgences Œil rouge et/ou douloureux Urgences traumatiques Urgences post-chirurgicales Urgences BAV avec œil « blanc » Urgences neuro-ophtalmologiques Deux questions Œil blanc ou œil rouge ? Baisse d’acuité visuelle ? Infections et inflammations des paupières et des annexes Chalazion chalazions Dacryocystite Cellulite et abcès orbitaire ŒIL ROUGE NON TRAUMATIQUE ŒIL ROUGE INDOLORE HEMORRAGIE SOUS CONJONCTIVALE CONJONCTIVITE DOULOUREUX Vision conservée: SCLERITE,EPISCLERITE Baisse sévère de la vision: GFA Vision variable: KERATITE UVEITE Œil rouge indolore hémorragie sous conjonctivale Banale sans gravité Pas de BAV Examen : rougeur franche, localisée homogène (sang) SA calme FO: recherche des signes en rapport avec une pathologie général : HTA A rechercher – HTA – Traumatisme – Hyperpression veineuse (toux accouchement…) – Troubles de coag (anticoagulants) CAT – FO – Prise de tension artérielle – +/- bilan coag, si récidives Traitement – Cause – Rassurer le patient – Aucun TTT spécifique (durée 3 semaines) ŒIL ROUGE INDOLORE HEMORRAGIE SOUS CONJONCTIVALE CONJONCTIVITE DOULOUREUX Vision conservée: SCLERITE,EPISCLERITE Baisse sévère de la vision: GFA Vision variable: KERATITE UVEITE Œil rouge indolore Conjonctivite Très fréquent +++ Inflammation de la conjonctive Tableaux cliniques nombreux polymorphes Souvent bénignes Signes fonctionnels – Rougeur diffuse le plus souvent bilatérale – Non douloureux mais gène oculaire (picotement grattage, cuisson sensation sable…) – Pas de BAV – Sécrétions (séreuses ou purulentes) Etiologies Bactériennes Virales Allergiques Sécrétions Adénopathie prétragienne (virus ou chlamydia) Reste examen normal Vérifier les voies lacrymales et paupières Pas de prélèvements en pratique courante sauf si – Doute sur un trachome – Atteinte cornéenne – Nouveau-né – Résistance au traitement – Conj post op. – Fausses membranes Traitement Lavages oculaires +++ Virales: collyre antiseptique Bactériennes: collyre antibiotique Allergique: collyre antihistaminique Prévention: lavage des mains + hygiène Nouveau né prophylaxie collyre antibiotique à la naissance ŒIL ROUGE INDOLORE HEMORRAGIE SOUS CONJONCTIVALE CONJONCTIVITE DOULOUREUX Vision conservée: SCLERITE,EPISCLERITE Baisse sévère de la vision: GFA Vision variable: KERATITE UVEITE Oeil rouge douloureux sans baisse de l’AV EPISCLERITE – Inflammation de l’épisclère – Rougeur localisée, dilatation des vx (disparaît à l’instillation de néosynéphrine) SCLERITE – Inflammation de la sclère – Rougeur localisée ou nodulaire ou + diffuse – douloureux+++ notamment à la pression Episclérite Sclérite Etiologies – Inflammatoire : PR, sarcoidose, vascularite wegener… – Infectieuse: BK, Lyme… Traitement – Traiter la cause – Anti-inflammatoire locaux corticoïdes, parfois général si sclérite nécrosante ŒIL ROUGE INDOLORE HEMORRAGIE SOUS CONJONCTIVALE CONJONCTIVITE DOULOUREUX Vision conservée: SCLERITE,EPISCLERITE Baisse sévère de la vision: GFA Vision variable: KERATITE UVEITE GFA (glaucome par fermeture de l’angle) Urgence OPH + + + Fermeture de l ’angle irido-cornéen entraînant une HTO aigue par blocage de la circulation de l ’humeur acqueuse Physiopathologie - étiologie HA sécrétée par les procès ciliaires (CP) passage par la pupille évacuation par le trabéculum dans l ’angle IC vers le canal de Schlemm Fermeture de l ’angle – 2 mécanismes : blocage pupillaire : pupille collée au cristallin fermeture de l ’angle : racine de l ’iris contre la cornée – anatomie particulière : angle IC étroit < 30° CA étroite < 2.5 mm Petite longueur axiale : hypermétropie – âge et gros cristallin (cataracte) Mydriase : – obscurité – Émotion, stress, infection – COLLYRES SYMPATHOMIMETHIQUES PARA SYMPATOLYTIQUES - atropine, tropicamide – Médicaments voie générale adrénaline et dérivés atropine, antiparkinsoniens ,anticholinergiques GFA : clinique Œil rouge, douloureux +++ BAV Halos colorés Nausées et vomissements Œil dur à la palpation bidigitale + + + Crise de GFA Evolution Pronostic Sans traitement ou tardif – Atrophie optique = perte de vision définitive – Persistance HTO modérée Traitement Médical : Diminution de HTO: acétazolamide DIAMOX* IV 500mg + (K+) relais 1cp x3/J mannitol si échec : 200ml en 20mn Ouverture de l ’angle IC par Myotiques : pilocarpine dans les 2 yeux + + + après levée du bloc pupillaire 1 gtte/10 mn 1h, puis /30 mn 2h, puis /8h Traitement – Iridotomie au laser si cornée claire – Iridectomie chirugicale – Trabéculectomie : HTO résiduelle – ttt préventif de l ’œil adelphe : iridotomie au laser Yag Oeil rouge douloureux avec ou sans BAV :KERATITES Kératites superficielles (les+fréquentes) Signes Fonctionnels : – – – – – Douleurs Photophobie Larmoiement Blépharospasme BAV Examen: – Œil rouge avec cercle périkératique – Cornée fluo + (visualise la perte de substance cornéenne) – Reste de l’examen normal Atteinte inflammatoire ou infectieuse de la cornée Virales Herpès: – ATCD HSV facteurs déclenchants – Douleur intense unilatérale – Ulcère dendritique, feuille de fougère, carte de géographie – Évolution favorable sous traitement – Complications: atteinte stromale, uveïte, récidive, cicatrice Zona: – Lésion cutanée dans le territoire de la branche ophtalmique du V (V1) – KPS, ulcère , atteinte stromale, uveïte Kératites ponctuées superficielles – Erosions punctiformes superficielles multiples à la surface de la cornée Etiologies: sécheresse oculaire, allergie, virus,(adénovirus), herpes, zona, Kératites bactériennes mycosiques ou amibiennes – Secondaire à une ulcération cornéenne, notion de ttisme par agent vegétal – Porteur de lentilles Douleur ++ + Ulcère jaunâtre souvent début d’abcès Peut se compliquer d’un hypopion ou d’une perforation oculaire Toujours retourner la PS pour rechercher un CE Traitement – Collyre cicatrisant – Collyre antibiotique – HSV: pommade anti HSV+/- anti-HSV oral(Zovirax ou Zelitrex) – Zona: Zelitrex per os – Bacterienne: large spectre forte dose ( parfois toute les heures et collyres fortifiés ) Abcès de cornée Homme 35 ans Œil rouge Douleurs +++ BAV +++ PORTE DES LENTILLES ŒIL ROUGE INDOLORE HEMORRAGIE SOUS CONJONCTIVALE CONJONCTIVITE DOULOUREUX Vision conservée: SCLERITE,EPISCLERITE Baisse sévère de la vision: GFA Vision variable: KERATITE UVEITE Oeil rouge douloureux avec BAV : UVEITE Inflammation d’une partie ou de la totalité de l’uvée (iris +corps ciliaire + choroïde) 2 types : Uvéite antérieure Uveïte intermédiaire et postérieure Parfois totale Douleur et œil rouge : cercle périkératique BAV variable Notion d’uveïte Examen à l’ophtalmoscope : – Tyndall difficile à voir – Précipités rétrodesmetiques – Myosis variable synéchies irido-cristaliniennes – Hypotonie parfois hypertonie oculaire – FO : normal lorsque c’est une uveïte antérieure isolée Uvéites antérieures Examens complémentaires L’uvéite antérieure ne représente parfois qu’un symptôme d’une maladie générale+++ Bilan ophtalmologique complet et général +++ Uvéite =examen clinique complet Etiologies Locales: traumatiques, infections (abcès cornéen, herpès Générales: Infectieuses: herpes,zona,toxoplasmose,tuberculose, syphilis,candidose... Inflammatoires : SPA, Sarcoïdose, Behçet, PR, RCH, Crohn Traitement Corticothérapie locale (parfois générale) Collyre , injection sous conjonctivale ou péribulbaire Forte dose et souvent long Mydriatiques (éviter les synéchies) Hypotonisant si nécessaire Attention aux rechutes à l’arrêt du traitement Uvéite postérieure et intermédiaire + rare Souvent peu douloureuse sauf si atteinte antérieure Principal symptôme: BAV ou voile FO selon étiologie: hyalite +++, lésions blanchâtres, lésions rétiniennes, vascularites,hémorragie… Etiologies – Infectieuse: toxoplasmose,HSV, VZV, CMV, candidose,BK, syphilis – Inflammatoire: Behçet,SPA, LED,Birdshot… Urgences post-chirurgicales Endophtalmie Infection sévère du globe oculaire +++ Risque visuel Principale complication post-op de la chirurgie Le + souvent dans la 1ère semaine Signes: – œil douloureux, rouge, BAV Hernie de l’iris Traumatisme et plaie du globe Urgences traumatiques Traumatisme non perforant minime : CE superficiel et érosions Traumatisme perforant +++ : plaie du globe avec ou sans corps étranger Plaie des paupières et des voies lacrymales Contusion du globe Brûlure Tjrs rechercher systématiquement Trouble de la statique palpébrale (paupière sup) Plaies des voies lacrymales Fracture orbitaire Limitation de l’oculomotricité Plaie du globe +++ BAV Examen Mesure AV (légal) Examen (si possible ophtalmoscope) SAT-VAT Déclaration AT CE superficiel et érosion Fréquent Coup d’ongle, poussière, bois… Douleur photophobie, larmoiement, +ou – BAV Examen après anesthésie locale Rougeur CE mis en évidence sur la cornée ou dans le cul de sac conjonctival (retourner la PS) Fluo + Traitement Ablation du CE Collyre cicatrisant +/- antibiotique pansement +/- atropine Pas d’anesthésique local sur la prescription +++ (risque de kératite trophique) PLAIE DU GLOBE URGENCE CHIRURGICALE +++ Grave pronostic visuel CE intra oculaire, pare brise … Acuité visuelle médico-légale TDM (IRM interdit si suspicion de métallique) Bilan des lésions au bloc CE Examen Examen souvent difficile: Plaie cornée / sclère Éclatement du globe Hypotonie Seidel Hyphéma Plaie irienne et cristalliniene CAT: ne pas appuyer sur l’œil Garder le patient à jeûn ATB généraux IV Bilan pré-op SAT-VAT Chirurgie nettoyage ablation des CE et sutures des plaies Puis collyre ATB et cicatrisant, atropine Deuxième intervention dans un second temps Brûlure Thermiques, les plus fqtes Physiques: soudure à l’arc UV Souvent KPS TTT kératite Chimiques: acide , base Potentiellement grave SF très importants conjonctive blanche,cornée dépolie, tyndall Lavage abondant +++: œil + VL + cul de sac :15 à 30 minutes Ne pas neutraliser Collyre: atropine, ATB, cicatrisant +/- PCA Séquelles+++: paupières, cicatrices cornéennes… Contusion Balle de tennis, coup de poing… Œil rouge ,+/- douloureux Rechercher une diplopie (fracture du plancher de l’orbite) AV variable Examen – TO (hypotonie, hypertonie) – Hyphéma FO IMPERATIF: HIV,œdème rétinien, déchirure, décollement de rétine… TDM si suspicion de fracture Echo B si FO non visible Traitement: selon tableau clinique HIV et hyphema: repos, CTC, boisson abondante hypotonisant si besoin surveillance +++ Blow-out fracture BAV BRUTALE ŒIL ROUGE (traité précédemment) ŒIL BLANC – Unilatérale – bilatérale ŒIL BLANC + BAV BAV sans œil rouge 6 DIAGNOSTICS Décollement de rétine Hémorragie intravitréenne Occlusion veineuse Occlusion artérielle Neuropathies optiques Maculopathies 6 réflexes Décollement de rétine Facteurs de risque : chirurgie de la cataracte, myopie +++, traumatisme Prodromes : myodesopsies, phosphènes BAV, amputation du champ visuel Diagnostic au FO Tt chirurgical Hémorragie intravitréenne BAV Corps flottants Pluie de suie Étiologies : diabète, OVCR, OACR, déchirure rétinienne Occlusions veineuses rétiniennes Pathologie fréquente Facteur de risque vasculaire (HTA) Évolution très variable (de l’absence de séquelle à la perte de l’œil) OVCR Baisse d’acuité visuelle d’importance variable Indolore Œil calme Fond d’œil (signes cardinaux) Œdème papillaire Hémorragies disséminées sur toute la rétine (flammèches ou plaques) Dilatation veineuse et tortuosités Nodules cotonneux Diagnostic clinique et angiographique Bilan: HTA, GPAO, DIABETE, NFS ,vs Bilan de coagulation chez le sujet jeune Traitement du terrain et ttt des complications Évolution OVCR: 2 complications – Ischemie et néovascularisation – Œdème maculaire – Le pronostic est étroitement lié à l’AV de départ OBVR: pas de risque de néovascularisation Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) Rare 1/10000 consultations Le plus souvent sujet âgé Occlusions artérielles rétiniennes Branche de l’artère ophtalmique (carotide interne) Vascularisation rétinienne terminale Ischémie définitive et irréversible après 90mn d’interruption du flux sanguin Bilan : carotide - coeur BAV brutale, indolore (parfois précédée d’amaurose fugace) Acuité visuelle effondrée Segment antérieur sans autre anomalie FO : - Œdème blanc ischémique - Tâche rouge cerise de la macula - Rétrécissement diffus du calibre artériel Angiographie : pas indispensable. Diagnostic clinique. Étiologies Embolies : cholestérol, fibrino-plaquettaire, calcaire (cardiaque) Bilan carotidien et cardiaque +++ Autres emboles plus rares Étiologies (suite) Thromboses : maladie de Horton+++ autres maladies systémiques (lupus, Wegener, Takayashu..) Troubles de la coagulation. Évolution Défavorable Papille atrophique Glaucome néovasculaire rare Conduite à tenir VS +++ en urgence Bilan cardiovaculaire +++ rapidement Traitement : massage du globe, hypotonisant oculaire, antiagrégants plaquettaires, anticoagulant. En pratique ne modifie pas l’évolution défavorable. Neuropathies optiques Neuropathies optiques inflammatoires Neuropathies ischemiques Neuropthies hereditaires Neuropathies métaboliques Nevrite optique Fréquente (1-5/100000) par an Femme jeune (20 a 49 ans) Etiologies : SEP, collagénose, sarcoidose, infections... Nevrites optiques BAV unilatérale Douleur a la mobilisation du globe oculaire Signe de marcus gunn Examen Oedème papillaire dans 1/3 des cas Trouble de la vision des contrastes Trouble de l’axe rouge vert Evolution: recupération visuelle avec pâleur papillaire temporale Neuropathies inflammmatoires demyelinisantes SEP: la plus fréquente des étiologies de NO TTT: corticothérapie par VIV Neuromyelite de DEVIC: BAV profonde rapide et douloureuse Ttt par corticothérapie ( vo), immunosupresseur Neuropathies inflammmatoires non demyelinisantes Collagénoses Sarcoidose Infections Bacteriennes (tuberculose, syphilis, lyme) virales Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) Définition : Ischémie aiguë du segment antérieur du nerf optique. Il s’agit d’une des principales causes de baisse de vision du sujet âgé. Vascularisation - Physiopathogénie La partie antérieure du nerf optique est vascularisée par les artères ciliaires postérieures (branche de l’artère ophtalmique.) L’occlusion d’une ou plusieurs ACP ou de leurs branches est la cause principale de la NOIAA. Étiologies L’artériolosclérose (neuropathie optique non artéritique) est la plus fréquente (9/10) La maladie de Horton (artérite giganto- cellulaire, neuropathie optique artéritique) est moins fréquente (1/10). Elle nécessite cependant un diagnostic et une prise en charge urgente. Diagnostic Le diagnostic de NOIAA est CLINIQUE. Baisse d’acuité visuelle unilatérale, brutale, indolore, souvent découverte le matin au réveil. Parfois précédée d’épisode d’amaurose fugace. Examen clinique Acuité visuelle : varie de l’absence de PL à 10/10 Pupille : asymétrie pupillaire Champ visuel (CV) Examen essentiel pour le diagnostic ++ Examen au périmètre de Goldmann Déficit altitudinal Limite horizontale du déficit du CV Déficit rattaché à la tâche aveugle Fond d’œil Œdème papillaire, en secteur ou total, plutôt pâle, blanc crayeux , parfois associé à des hémorragies en flammèches Compléter par angiographie Diagnostic étiologique En faveur d’une maladie de Horton : signes systémiques (perte de poids - asthénie - douleur du cuir chevelu..) modification des artères temporales VS ; CRP élevées biopsie de l’artère temporale Méconnaître une maladie de Horton peut être dramatique car le risque de bilatéralisation est très important. Évolution Déficit fonctionnel (CV et acuité) définitif Œdème papillaire évolue vers l’atrophie Risque de bilatéralisation +++ (Horton) Traitement Si suspicion de Horton : corticothérapie en urgence par voie générale (bolus) Surveillance de la VS Artériosclérose : absence de traitement efficace. Les points forts La NOIA se caractérise par une baisse d’acuité visuelle unilatérale brutale, associée à un œdème papillaire et à une atteinte du CV, typiquement à type de déficit fasciculaire. La cause à évoquer en 1er est la maladie de Horton même si elle n’est pas la cause la plus fréquente - du fait de la nécessité d’une corticothérapie par voie générale instaurée en urgence. Les points forts Le risque de bilatéralisation et de cécité complète, bilatérale, définitive, impose en effet devant toute suspicion de maladie de Horton la mise en route d’une corticothérapie à fortes doses en urgence. Maculopathies Bcp étiologies Dégénérescence maculaire liée à l’âge A part : rétinopathie hypertensive Seules les HTA sévères sont responsables d’anomalie du fond d’œil. La présence d’un œdème papillaire au FO est un signe de gravité et indique une prise en charge urgente de l’HTA Urgences neuro-ophtalmo Dissection carotidienne – – – – CBH douloureux (myosis) Angio IRM en urgence Repos au lit , héparinothérapie Prise en charge en milieu chirurgical Anevrysme – III douloureux avec mydriase – IRM en urgence – Prise en charge en milieu neurochirurgical Fistule carotido-caverneuse Définition : communication anormale entre une branche de l’artère carotide et le sinus caverneux. Etiologie : - traumatique 75% - idiopathique ou spontanée 25% Signes cliniques Exophtalmie unilatérale, aiguë, pulsatile Souffle céphalique ou orbitaire Douleurs oculaires, hypertonie, céphalées Paralysie oculo-motrice Dilatation des vaisseaux conjonctivaux (tête de méduse) Chémosis Œdème papillaire Dilatation des vaisseaux rétiniens Bilan Echographie orbitaire : dilatation de la veine ophtalmique Echo-doppler : inversion du flux TDM Angio IRM Artériographie +++ Evolution et indications thérapeutiques L’évolution spontanée et les indications thérapeutiques dépendent du débit de la fistule et de sa tolérance. Les techniques d’embolisation sélective sont actuellement préconisées. Dissection de la carotide interne Cause la plus fréquente d’AVC chez l’adulte jeune Rôle majeur de l’ophtalmologiste dans le diagnostic précoce Origine traumatique ou idiopathique Syndrome de Claude Bernard Horner Associe : un ptôsis modéré, jamais complet un myosis unilatéral une énophtalmie Un CBH douloureux doit faire suspecter en premier lieu une dissection carotidienne ++ Présent dans 58% des cas L’association à une douleur orbitaire, de céphalée, cervicalgie unilatérale, signe quasiment le diagnostic de dissection carotidienne. Autres signes : - acouphènes pulsatiles - signes AIT Le CBH est du à une lésion de la voie sympathique au niveau du 3ème neurone (pour la carotide) Conduite à tenir But : prévenir l’AVC constitué Repos au lit, héparinothérapie Doppler transcrânien, angio IRM Indication chirurgicale FIN
