Endocrinologie

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Endocrinologie
Dr Dierick-Gallet
Service endocrinologie du Pr Bruckert
Pitié-Salpétrière
Qu’est ce que l’endocrinologie?
=
science (logos) de la sécrétion
(crine) interne (endo)
 = science qui étudie les hormones
Définition d’une hormone
•
•
•
= messager chimique
véhiculé par le sang
qui agit à distance de
son site de production
par fixation sur un
récepteur spécifique
Glande
endocri
ne
Mode d’action
Endocrine: sécrétion déversée dans le
sang, vers cellules cibles éloignées des
cellules productrices
 Exocrine: sécrétion déversée le long d’un
canal excréteur vers l’extérieur de
l’organisme

Mode d’action
Mode d’action




Action à distance, via circulation sanguine
Action paracrine: action locale sur des cellules
cibles de voisinage
Action autocrine: action sur la cellule produite
Hormone neurocrine: molécule peptidique
produite par cellule qualifiée de neuroendocrine
nerveuse ou de cellules intestinales
Mode d’action
Principales glandes endocrines
Epiphyse

Glande pinéale
 Sécrétion
de
mélatonine=contrôle
des rythmes
biologiques
Hypothalamus et régulation
hormonale
Hypothalamus et régulation
hormonale
Hypothalamus
Hypophyse
Hypophyse postérieure=posthypophyse
Hypophyse antérieure=antehypophyse
Hypophyse
Corps calleux
Tige pituitaire
Hypophyse
Chiasma
optique
Selle turcique
Sinus
sphénoïdal
Antéhypophyse
Centres
inhibiteurs
-
Centres
stimulateurs
-
Somato
statine
GH-RH
+
-
dopamine
-
TRH
GnRH
+
+
GH
PRL
TSH
Croissance
osseuse
sein
thyroïde
FSH/LH
CRH
ACTH
+
gonades
surrénales
Antéhypophyse
Centres
inhibiteurs
-
Centres
stimulateurs
-
Somato
statine
GH-RH
+
-
dopamine
-
TRH
GnRH
+
+
GH
PRL
TSH
Croissance
osseuse
sein
thyroïde
FSH/LH
CRH
ACTH
+
gonades
surrénales
Hormone de croissance =GH
 Régulation:

Stimulée par:
GH-RH
 Hypoglycémie


Inhibée par:
Somatostatine
 Hyperglycémie

Hormone de croissance

Rôle:
 Croissance
des cartilages épiphysaires
 Anabolisme musculaire
 Croissance des cellules
→ via IGF, sécrétée par le foie
Hormone de croissance
Hyperglycémie
Hypoglycémie
Antéhypophyse
Centres
inhibiteurs
-
Centres
stimulateurs
-
Somato
statine
GH-RH
+
-
dopamine
-
TRH
Gn-RH
+
+
GH
PRL
TSH
Croissance
osseuse
sein
thyroïde
FSH/LH
CRH
ACTH
+
gonades
surrénales
Prolactine
 Régulation:

Stimulée par:
TRH
 Grossesse


Inhibée par Dopamine
Prolactine

rôle:
 Lactation
 Développement
mammaire
 Inhibition de GnRH
Antéhypophyse
Centres
inhibiteurs
-
Centres
stimulateurs
-
Somato
statine
GH-RH
+
-
dopamine
-
TRH
GnRH
+
+
GH
PRL
TSH
Croissance
osseuse
sein
thyroïde
FSH/LH
CRH
ACTH
+
gonades
surrénales
TSH

Régulation:
 Stimulée
par la baisse de T3 et T4
 Freinée par l’augmentation de T3 et T4

Rôle:
 Prolifération
des cellules thyroïdiennes
 Sécrétion de T3 et T4
Antéhypophyse
Centres
inhibiteurs
-
Centres
stimulateurs
-
Somato
statine
GH-RH
+
-
dopamine
-
GH
PRL
Croissance
osseuse
sein
TRH
GnRH
+
+
TSH
FSH/LH
CRH
ACTH
+
thyroïde
gonades
surrénales
FSH
Régulée par GnRH, variation rythmée par
cycle menstruel
 Effets

 Ovaire:
recrutement des follicules primordiaux
 Testicule: développement de la
spermatogénèse
LH

Régulée par
 Femme:
17β oestradiol qui agit sur GnRH
 Homme: androgènes

Effets:
 Femme:
déclenche ovulation
 Homme: production de testostérone
Antéhypophyse
Centres
inhibiteurs
-
Centres
stimulateurs
-
Somato
statine
GH-RH
+
-
dopamine
-
TRH
GnRH
+
+
GH
PRL
TSH
Croissance
osseuse
sein
thyroïde
FSH/LH
CRH
ACTH
+
gonades
surrénales
ACTH
Sécrétion cyclique: maximale à 8h,
minimale à 00h
 Régulée par cortisol, via CRH
 Stimule production des hormones de la
corticosurrénale

Post-hypophyse

Sécrétion
 ADH=
hormone anti diurétique, réabsorption
de l’eau
 Ocytocine= contraction des muscles de
l’utérus, excrétion du lait
Surrénales

Anatomie
Surrénales

Histologie (externe →interne)
 Corticosurrénale
Zone glomérulée: minéralocorticoïdes
 Zone fasciculée: Glucocorticoïdes
 Zone réticulée: androgènes

 Médullosurrénale=
cathécolamines
Surrénales
Glucorticoïdes

Actions des glucocorticoïdes:
MULTIPLES:
 Stimule
catabolisme protidique
 Effet hyperglycémiant
 Diminution de la lipogénèse
 Action sur métabolisme calcique et os
 Action anti inflammatoire
Cycle du cortisol
Minéralocorticoïdes

Actions des minéralocorticoïdes
(Aldostérone)
 réabsorption
du sodium
 Excrétion du potassium
 Augmentation du tonus vasculaire
Androgènes
Action des androgènes surrénaliens
=action des androgènes gonadiques

Homme= rôle minime
Femme= libido, pilosité
Médullosurrénale
•
•
sécrétion des catécholamines=
Adrénaline, Noradrénaline, dopamine
Effets
Viscéraux: cœur, pression artérielle,
bronchodilatation
• Métaboliques: glycogénolyse, lipolyse
•
•
Stimulée par: hypotension, hypoglycémie,
douleur, stress…
Thyroïde
Thyroïde
 Synthèse
des hormones thyroïdiennes
Par thyréocytes
 À partir de l’iode (apporté par eaux de boisson et
alimentation)
 Qui est oxydé par peroxydase
 Sous l’action de la TSH
 Inhibée par excès d’iode

Thyroïde
 Stockage
grâce à la thyroglobuline
 Libération de
T3 (triiodothyronine)= hormone active
 et T4 (Thyroxine)= transport, transformée en T3
ensuite par désiodation

Thyroïde
 Effets
sur l’organisme= Rôle
d’accélérateur du métabolisme de
l’organisme
 Fœtus
et nourrisson: maturation du SNC, points
d’ossification, croissance
 Adulte: régulation de la vitesse des réactions
enzymatiques:


Action métabolique: énergie libérée par les cellules,
métabolisme glucides, lipides, protides
Action tissulaire
Thyroïde
Parathyroïdes

Au nombre de 4=
2
supérieures
 2 inférieures

Situées derrière les
lobes thyroïdiens
Parathyroïdes
Rôle= sécrétion de PTH= Parathormone=
maintien de la calcémie à un taux normal
 PTH= hypercalcémiante

Parathyroïdes

Mécanismes d’action de la PTH:
 Mobilisation
du calcium osseux (augmentation
de la résorption osseuse)
 augmentation de la réabsorption rénale du
calcium
 Augmentation de l’absorption intestinale du
calcium
Interactions

Calcitonine
 Sécrétée
par les cellules C de la thyroïde
 Inhibe la résorption osseuse
Régulation
Ovaires
Rôle de la puberté à la ménopause
 De façon cyclique

Ovaires

Synthèse des stéroïdes sexuels:
 Oestrogènes:
caractères sexuels
secondaires
 Progestérone: prépare endomètre à la
nidation
 Androgènes= transformés en oestrogènes par
l’aromatase
Ovaires

Maturation de follicules ovariens et ovulation
Ovaires

Régulation:
 Sécrétion
pulsatile de GnRH
 Sécrétion LH et FSH pulsatile, cyclique
LH: pic ovulatoire, stimule stéroïdogénèse
 FSH: surtout en début de cycle, maturation
folliculaire

Ovaires
Testicules

Tissu interstitiel: cellules de Leydig=
production de testostérone=
 Développement
des OGE
 Croissance, masse musculaire
 Caractères sexuels secondaires
 Métabolisme: synthèse protidique, lipolyse
Testicules:

Tubes séminifères
 Cellules
de Sertoli
 Cellules de la lignée germinale
Pancréas

Sécrétion de
 Insuline
 Glucagon
Glycémie normale
A jeun: 0,80g/L-1,00g/L
 En post-prandial: <1,30g/L
 Variations physiologiques:

 Maximale
à 7h
 Minimale à 3h
Régulation de la glycémie
Alimentation
Production hépatique
Glycémie=1g/L
Tissu adipeux
Triglycérides
Energie
Système nerveux
muscles
Régulation de la glycémie par
hormones

↑Glycémie:
 Catécholamines
 Glucagon
(cellules α pancréas)
 Cortisol

↓ Glycémie: insuline
Rôle de l’insuline
1. Après un
repas, la
glycémie s’élève
2. Le pancréas
sécrète de
l’insuline
4. L’insuline
3. L’insuline
stimule le
transport de
glucose dans les
cellules
musculaires
inhibe la
production
hépatique de
glucose
Rôle de l’insuline
Rôle de l’insuline

Hormone hypoglycémiante
 Utilisation
par muscle du sucre
 Freine production hépatique de glucose

Hormone anabolisante
 Élévation
masse musculaire
 Adipogénèse
conclusion
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