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LCC-coll-recherche-résumé-01-2013 Page 3
a. celle d’Olivier Herminé concernant le modèle de la mastocytose pédiatrique (qui
régresse), de l’adulte (qui ne régresse pas) et du chien (qui peut régresser). Cette
communication se sert d’un exemple animal pour établir l’existence d’une régression
spontanée de tumeurs chez l’animal grâce à une petite molécule inhibitrice du gêne
activateur spécifique c-kit
b. . Une autre communication (Michelle Kelly-Irving) intitulé « le cancer à l’âge adulte a-
t-il ses origines pendant l’enfance ? » permet de soupçonner des facteurs
promotionnels de cancers liés à la « défavorisation » (sociale , financière, culturelle)
dans l’enfance et d’aider à des définir des politiques de prévention par les pouvoirs
publics.
c. De l’embryologie au cancer : le double jeu des facteurs embryonnaires par Alain
Puiseux. On sait qu’à partir des cellules souches, le développement humain aboutit à
une différenciation complète dans le cadre d’un programme rigoureux. Au cours du
phénomène de cancérisation, on assiste à un phénomène inverse qui est celui de la
« transition épithélio -mésenchymateuse ». Les épithéliums différenciés tumoraux se
transforment en cellules mésenchymateuses qui ont des propriétés nouvelles dont
celles de franchir les barrières anatomiques et de donner des métastases. Un
poncogène Twist 1 semble responsable de cette réactivation du processus
embryonnaire.
3. De nouveaux marqueurs sont identifiés :
a. « Cibles thérapeutiques et biomarqueurs pour la détection des cancers » par Carmen
Garrido. Les protéines HSP 70 issues de diverses agressions cellulaires dont le choc
thermique protègent les cellules saines mais aussi les cellules cancéreuses contre les
agressions thérapeutiques et notamment les chimiothérapies. Il devient nécessaire
de lutter contre HSPT 70 dans les cellules cancéreuses et d’en mesurer le taux
sanguins. Les travaux de C. Garrido présentent les acquis dans ce domaine.
b. « Tox 3 » un nouveau gêne de prédisposition du cancer du sein. » Richard Iggo. A
côté des grands marqueurs de risques dont BCRA 1 et 2, il existe d’autres facteurs de
prédisposition dont Tox 3. La connaissance de ces facteurs de risques conduira à des
perspectives thérapeutiques
c. « Génomique des Tumeurs du foie »Jessica Zucman-Rossi. La connaissance de plus
de 50 signatures moléculaires dans le cancer du foie conduira à des perspectives
thérapeutiques nouvelles. La carte CIT des tumeurs a été d’un apport considérable
dans cette étude difficile et très complète.
4. On s’éloigne de thérapeutiques « standard » adaptées à un type de cancer mais plutôt à un
traitement personnalisé adapté aux caractéristiques particulières de la tumeur (profil
génomique, protéomique…). Les différentes signatures moléculaires permettront d’établir
des pronostics et des traitements personnalisés.
5. Une réflexion sur les effets iatrogènes des traitements anticancéreux a été présentée par
Florent De Vathaire à partir d’une étude française et européenne des enfants irradiés avant
l’âge de 5 ans. Ce travail de grande ampleur, rigoureusement conduit, comportant une
réévaluation complète des dosimétries initiales sur les organes a permis de définir les
risques de deuxième cancer. Ceux-ci frappent surout le sein et la thyroide. Par ailleurs,
l’irradiation de la queue du pancréas accroît le risque de diabète.