Fatigue, prise de poids, sudations : est

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«Ici plus qu’ailleurs, il
est important d’utiliser l’observation
dans le temps.»
1
«I don’t know why you say that
making a diagnosis is the most
important thing a doctor does.
As a general practitioner I hardly ever
make a diagnosis.»
2
docteur, je prends du poids
Après s’être assuré qu’il ne s’agit pas
d’une rétention hydrosodée (insuffisance
cardiaque, hépatopathie, carcinose périto-
néale, syndrome néphrotique), se pose la
question d’une étiologie spécifique à la prise
de poids. Les causes endocrines de prise
pondérale chez l’adulte sont l’hypothyroïdie
(rarement l’hyperthyroïdie peut s’accompa-
gner d’une prise pondérale) et un exception-
nel syndrome de Cushing.
Faut-il doser une TSH
(thyréostimuline) chez tous
les patients obèses ?
Le dosage de la TSH permet d’exclure
une dysthyroïdie mais il sera le plus souvent
normal. En dosant la TSH chez tous les pa-
tients obèses, le médecin découvrira certes
quelques hypothyroïdies franches mais il va
surtout se retrouver, dans environ 10% des
cas, avec une TSH à peine augmentée (4 à
10 mU/l). Ce faible degré d’hypothyroïdie
ne joue aucun rôle dans la prise pondérale
mais pose par contre la question de l’indi-
cation à un traitement substitutif. En pra-
tique, il est difficile de renoncer au dosage
de la TSH, la maladie étant traitable et le
test simple (avec la limite de découvrir sur-
tout des hypothyroïdies subcliniques).
Et chez qui suspecter un syndrome
de Cushing ?
Pour ce qui est du syndrome de Cushing,
la question des faux positifs est nettement
plus problématique compte tenu de la forte
prévalence de l’obésité primaire et de la ra-
reté du diagnostic de Cushing. En admet-
tant même une spécificité de 99%, tester
100 000 obèses pour trouver un syndrome
de Cushing aboutirait à presque 1000 ré-
sultats faussement positifs (valeur prédic-
tive positive de seulement 0,1%). Il faut ré-
server la recherche d’un Cushing (test de
suppression avec 1 mg de dexaméthasone,
cortisol salivaire à 23 h, cortisolurie de 24 h)
aux patients qui présentent plusieurs signes
compatibles (vergetures pourpres, fragilité
cutanée, pléthore faciale, amyotrophie, cli-
nique d’installation récente).
docteur, je transpire 3
La transpiration est le mécanisme physio-
logique principal qui permet la dissipation
de la chaleur produite par le métabolisme.
La transpiration excessive est difficile à dé-
finir ou à mesurer. Des sudations nocturnes
sont considérées comme un marqueur de
transpiration anormale. La répercussion
fonctionnelle des sudations est souvent le
critère définissant leur anomalie chez un
patient donné. Dans la vaste majorité des
cas, il s’agira de sudations idiopathiques (y
compris lors de sudations nocturnes) ou
d’hyperhydrose primaire.
Dans quels cas suspecter
une hyper hydrose primaire ?
En présence de transpiration symétrique
localisée (palmo-plantaire, axillaire, visage
et cuir chevelu), surtout si la symptomatolo-
gie a commencé vers l’adolescence, une
hyperhydrose primaire est quasi certaine.
Elle est majorée par les situations physiolo-
giques (activité physique, stress émotionnel)
et prédomine donc la journée. Des sudations
évoluant depuis plus de deux ans sans ap-
parition d’autres symptômes sont quasi cer-
tainement idiopathiques.
Dans quels cas faut-il suspecter
une étiologie secondaire ?
S’il existe des symptômes associés (fi-
gure 1), une prise de médicaments ou si les
sudations sont nocturnes et généralisées, il
convient de se poser la question d’une étio-
logie sous-jacente mais, même dans ce cas
de figure, il s’agira, le plus souvent, de suda-
tions idiopathiques ou de symptômes clima-
tériques. La présence d’un état fébrile ou
d’une perte pondérale doit alerter le clinicien.
Quelles sont les causes endocrines
de sudations ?
La périménopause est certainement la
cause identifiable la plus fréquente. En
gros, la moitié des femmes présentent des
symptômes climatériques plus ou moins
gênants. De ces femmes symptomatiques,
la moitié va décrire des sudations exces-
sives et l’autre moitié des bouffées de cha-
leur. En moyenne, ces symptômes appa-
raissent quatre ans avant l’arrêt des règles
et ont tendance à s’estomper sur les années
qui suivent.
Les sudations de l’hyperthyroïdie s’ac-
compagnent d’autres symptômes (perte de
poids, tremblements, palpitations, anxiété).
L’hypogonadisme chez l’homme (insuffi-
sance testiculaire, castration pour cancer de
la prostate…) peut causer des sudations et
des bouffées de chaleur florides.
Le syndrome carcinoïde est rare. Les pa-
tients présentent des épisodes de «flush»
et quasiment toujours des diarrhées asso-
ciées.
L’hypoglycémie (y penser après un by-pass
pour chirurgie bariatrique) s’accompagne de
malaise et de symptômes adrénergiques.
Finalement, on peut évoquer un phéochro-
mocytome en présence d’une triade symp-
tomatique (céphalées, sudations froides,
palpitations) dans un contexte d’hyperten-
sion artérielle. Le plus souvent, il s’agira de
manifestations anxieuses avec un «pic hyper-
tensif» secondaire à l’anxiété ou aux cépha-
lées sans phéochromocytome.
Et les autres causes de sudations ?
(tableau 1)
En dehors des causes médicamenteuses,
elles sont très rares. Le reflux gastro-œso-
phagien a été identifié comme une cause
fréquente de sudations justifiant pour cer-
tains auteurs un traitement d’épreuve de
deux mois par IPP.
Quel bilan paraclinique ? (fig ur e 1)
A moins qu’une hyperhydrose primaire
soit clairement identifiée, on peut proposer
un bilan sanguin avec TSH, FSC et CRP.
Fatigue, prise de poids,
sudations : est-ce les
hormones, docteur ?
Quadrimed 2012
M. Procopiou
Dr Michel Procopiou
Faubourg de l’Hôpital 81
2000 Neuchâtel
[email protected]
Rev Med Suisse 2012 ; 8 : 202-6
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D’autres analyses ne sont justifiées qu’en
présence de symptômes associés (testos-
térone totale, métanéphrines plasmati
ques),
d’un état fébrile ou d’une atteinte de l’état
général (CT thoraco-abdominal, hémocul-
tures, VIH).
docteur, je suis fatigué1,4
Dans quels cas faut-il suspecter
une étiologie secondaire ?
Le médecin doit rechercher des symp-
tômes organiques ou psychiques associés
à la fatigue (figure 2). Le tableau 2 donne
une liste de causes de fatigue. Comme pour
les sudations, l’anamnèse et l’examen cli-
nique vont soit orienter d’emblée vers une
étiologie spécifique, soit être normaux, un
suivi étant alors la meilleure attitude. Chez
la plupart des patients, il ne sera finalement
pas possible de poser un diagnostic spéci-
fique. Dans la majorité des cas, l’asthénie
va s’améliorer après un mois et disparaître
après six mois chez plus de 90% des pa-
tients. Les causes psychiques ou psycho-
sociales sont certainement les plus fré-
quentes. Les symptômes somatoformes
d’un état anxio-dépressif (perte pondérale,
douleurs abdominales, vertiges) peuvent à
tort orienter vers une cause organique et, à
l’inverse, un état dépressif peut être la con-
séquence d’une pathologie organique (ma-
ladie de Horton, hypercalcémie, hypothy-
roïdie). Une fatigue prolongée est définie
par sa durée de plus d’un mois et l’on parle
de fatigue chronique si elle persiste plus de
six mois. Le syndrome de fatigue chronique
est défini comme une fatigue chronique
(durée  6 mois) avec en plus au moins
quatre symptômes spécifiques associés.
Quelles sont les causes endocrines
de fatigue ?
L’hypothyroïdie franche est la moins rare
et la plus facile à diagnostiquer. Toutefois,
en dosant la TSH chez tous les patients
asthé niques, le médecin risque de se re-
trouver face à des dizaines d’hypothyroïdies
«subcliniques» (TSH entre 4 et 10 mU/l)
sans lien avec les plaintes du patient. L’hyper-
thyroïdie floride s’accompagne également de
fatigue (parallèlement à une hyperactivité),
mais en général d’autres symptômes d’hy-
perthyroïdie sont présents.
Atteinte de l’état général, perte pondérale
Sudations généralisées, sudations nocturnes
Sudations localisées symétriques ou
sudations isolées depuis  2 ans
Anomalies à l’examen clinique
(fièvre, ADP, hépato-splénomégalie,
perte pondérale, HTA, tachycardie
Symptômes évocateurs d’une maladie
spécifique
Réévaluer à 1-2 mois ou bilan sanguin
d’emblée (TSH, FSC, CRP)
Suivi et bilan normaux
Sudations généralisées/nocturnes
idiopathiques
Manifestations anxieuses ?
Périménopause ?
Hyperhydrose idiopathique
Exclure impérativement
un état fébrile !
Toux, atteinte de l’état général,
perte pondérale
Pyrosis ?
Relation temporelle avec médicament suspect ?
Symptômes endocrinologiques ?
Cause infectieuse ? Lymphome ?
Traitement d’épreuve par IPP
Arrêt du médicament suspect
• Triadeduphéochromocytome?
• Symptômesd’hyperthyroïdie?
• Hypogonadisme?
• Hypoglycémies?
• Diarrhées?(carcinoïde,tuberculose)
Figure 1. Prise en charge diagnostique des sudations
ADP : adénopathie ; HTA : hypertension artérielle ; TSH : thyréostimuline ; FSC : formule sanguine complète ; CRP : protéine C-réactive : IPP : inhibiteurs de la pompe
à protons.
Signes et symptômes à rechercher
Anamnèse et examen clinique normaux
Cause infectieuse ou tumorale ?
Tuberculose ?
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Endocrines Oncologiques Infectieuses Médicamenteuses Neurologiques Diverses Hyperhydrose
idiopathique
Hyperthyroïdie Lymphome Tuberculose Antidépresseurs Neuropathies Troubles anxieux Formes localisées
     • ISRSetautres végétatives   • Palmo-plantaire
Hypogonadisme Leucémie Brucellose  molécules • Diabète Refluxgastro- • Palmo-plantaire-
• Femme:     • Tricycliques • Parkinson œsophagien(?)  axillaire
ménopause, Tumeurs solides Endocardite • Pureautonomic   • Axillaireisolée
ménopause Médicaments failure(PAF) SAS(?) • Cranio-faciale
précoce, Abcès hormonaux
 post-traitement     • Analoguesdu • AVC Associésau Forme
 oncologique,      GnRH(Zoladex) • Syringomyélie syndromede généralisée
 atteintecentrale     • Inhibiteursde • Autres fatiguechronique
(début plutôt âge
• Homme:      l’aromatase  
ou à la fibromyalgie  adulte!)
 insuffisance      (Femara,Arimidex)  
 primaire     • Tamoxifène   Grossesse
 oucentrale,      (Nolvadex)   etpostpartum
 traitement     • SERM(Evista)  
 oncologique     • Antiandrogènes   Vasculites(?)
(cancer de (Casodex, Proscar Mastocytose
 laprostate)      ouPropecia)   Glutamate
  (restaurantschinois)
Hypoglycémie Médicaments causant
plutôt un flush :
Phéochromocytome      • Niacine
      • Inhibiteursdela
Syndrome      PDE5(Viagra,
carcinoïde      Levitra,Cialis)
      • Vasodilatateurs
(anticalciques
       dihydropyridines)
      • Opioïdes
      • Autres
Tableau 1. Etiologies des sudations (en gras, causes les plus fréquentes)
ISRS:inhibiteurssélectifsdelarecapturedelasérotonine;AVC:accidentvasculairecérébral;SAS:syndromed’apnéesdusommeil.
Endocrines Oncologiques Infectieuses Médicamenteuses Psychiques Diverses Fatigue chronique
ou toxiques
Hypothyroïdie Lymphome Tuberculose Médicaments Dépression Troubles du Fatigue
(hyperthyroïdie)     • Somnifères Anxiété sommeil chronique
  Leucémie Endocardite • Anxiolytiques   • Apnées idiopathique
Insuffisance     • Antidépresseurs Surmenage • Jambessansrepos (trouble
surrénalienne Tumeurssolides Hépatite • Neuroleptiques (séparation,conflits • Rhiniteallergique fonctionnel)
(primaireou     • Antihypertenseurs familiaux,conflits • Hygiènedu
centrale)   VIH • Tramadol professionnels)  sommeil Fibromyalgie
      • Opiacés
Hypercalcémie Mononucléose Trouble Insuffisance Syndrome de
Hyponatrémie infectieuse Autres substances somatoforme cardiaque fatigue chronique
Hypokaliémie     • Alcool
       (abus/sevrage)   Insuffisance
Diabète     • Caféine(sevrage)   respiratoire
décompensé     • Autresdrogues
Insuffisance rénale
avancée
Anémie
          Vasculites(Horton)
et connectivites
Tableau 2. Causes de fatigue (en gras, causes les plus fréquentes)
L’insuffisance surrénalienne primaire doit
être évoquée en présence de symptômes
associés (douleurs abdominales, nausées,
arthralgies diffuses, orthostatisme) et de
signes cliniques évocateurs (hypotension
orthostatique, hyperpigmentation). En cas
d’atteinte centrale (hypophysaire), le corti-
sol est diminué suite à la baisse de l’ACTH
(adrénocorticotrophine), mais la production
d’aldostérone, sous contrôle de la rénine,
reste intacte. L’hyperpigmentation et l’hypo-
tension artérielle sont absentes. La cause la
plus fréquente d’insuffisance surrénalienne
secondaire est l’inhibition centrale après
corticothérapie prolongée. Les autres cau-
ses d’atteinte centrale (principalement ma-
cro adénomes hypophysaires non sécré-
tants) vont entraîner des déficits hormonaux
multiples (panhypopituitarisme).
L’hypercalcémie est une cause de fatigue
isolée ou accompagnée de symptômes
non spécifiques (état dépressif, douleurs
abdominales, constipation,…).
L’hyponatrémie peut se manifester comme
une baisse de l’état général (avec nausées,
vertiges) mais elle est le plus souvent se-
condaire à un médicament (thiazide,…), une
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Symptômes anxio-dépressifs ? Surmenage ?
Fatigue prolongée ( 1 mois),
fatigue s’améliorant avec le repos
Fatigue récente ( 1 mois),sans signes ou
symptômes associés, ne diminuant pas au repos
Anomalies à l’examen clinique
(fièvre, ADP, hépato-splénomégalie, ictère,
pâleur, perte pondérale, hypotension,
signesBPCOouIC)
Symptômes évocateurs d’une maladie
spécifique
Suivi clinique
Répéter anamnèse et examen clinique
Suivi et bilan normaux
Fatigue chronique ( 6 mois)
(idiopathique, syndrome de fatigue chronique,
trouble anxio-dépressif, trouble somatoforme
fibromyalgie
Causes psychiques ? Surmenage ?
Suivi clinique
Causes organiques spécifiques ?
Infection,néoplasie,IC,BPCO,IRC,
inflammatoire
Médicaments ?
Abus/sevrage de substances
Pathologies du sommeil
Symptômes endocrinologiques ?
Oxymétrienocturne
Hygiène du sommeil
• Hypothyroïdie(hyperthyroïdie)?
• Insufsancesurrénalienne?
• Diabètedécompensé?
• Hypercalcémie?
Figure 2. Prise en charge diagnostique de la fatigue
ADP:adénopathie;BPCO:bronchopneumopathiechroniqueobstructive;IC:insuffisancecardiaque;HTA:hypertensionartérielle.
Signes et symptômes à rechercher
Anamnèse et examen clinique normaux
Bilan sanguin
(tableau 3  oxymétrienocturne)
tumeur (cancer pulmonaire,…) ou à une in-
fection manifeste.
L’hypokaliémie sévère s’accompagne plu-
tôt d’une faiblesse musculaire que d’une fa-
tigue et est le plus souvent en relation avec
un traitement diurétique.
Et les autres causes de fatigue ?
(tableau 2)
La recherche d’un état anxio-dépressif,
d’abus de substances (alcool, médicaments
sédatifs…) ou d’une surcharge psychoso-
ciale (séparation, mobbing, surmenage pro-
fessionnel, conflits sur le lieu de travail…)
est primordiale.
Une fatigue secondaire aux pathologies
du sommeil (syndrome des apnées du som-
meil, syndrome des jambes sans repos,
sommeil perturbé par une obstruction na-
sale) se présente souvent de manière iso-
lée sans anomalie de laboratoire.
Deux publications helvétiques 5 ont mon-
tré une amélioration de la fatigue après
substitution martiale chez des femmes avec
une ferritine basse ou dans le bas de la
norme sans anémie. Un traitement martial
peut être envisagé chez une femme avec
une asthénie prolongée et une ferritine
 20 -30 ng/ml.
Quel bilan paraclinique ? (tableau 3)
Si l’examen clinique est normal et que
l’anamnèse oriente d’emblée vers une étio-
logie non organique, le rendement des exa-
mens complémentaires est très faible et va
surtout générer des «anomalies de labora-
toire» (faux positifs) qui vont engendrer des
investigations complémentaires et éloigner
le médecin des plaintes du patient.
Si la clinique n’est pas claire ou si la fa-
•FSC
•TSH
•Ferritine
•Na,K,calcémie,protéines,CRP,glycémie
•Créatinine
•ASAT,ALAT,phosphatasealcaline,γGT
Envisager : oxymétrie nocturne
Tableau 3. Bilan paraclinique
global de la fatigue
FSC : formule sanguine complète ; TSH : thyréosti-
muline ; CRP : protéine C-réactive ; Na : sodium ;
K:potassium;ASAT:aspartateaminotransférase;
ALAT : alanine aminotransférase ; γGT : gamma glu-
tamyl transpeptidase.
tigue se prolonge au-delà d’un mois, un bi-
lan «global» est proposé dans le tableau 3.
En cas de suspicion d’insuffisance surré-
nalienne, un dosage du cortisol basal mati-
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nal entre 8h00 et 9h00 est la première
étape. Si la valeur est 
500 nmol/l une
insuffisance est exclue. Si la valeur est
 100 nmol/l l’insuffisance est quasi cer-
taine. Pour les valeurs situées dans la zone
grise, un test au Synacthen (tétracosactide)
est indiqué (dosage du cortisol basal puis
injection IV d’une ampoule de Synacthen
0,25 mg puis, après 60 minutes, nouveau
dosage du cortisol). Un cortisol stimulé
 500 nmol/l exclut le diagnostic.
Remerciements
TousmesremerciementsauxDrsFrançoisKundig
et Thomas Fulconis pour leurs commentaires et
pour la lecture du manuscrit.
Implications pratiques
La prise de poids, les sudations et la fatigue sont des plaintes très fréquentes en pratique
ambulatoire
Pour la prise de poids, une cause spécifique est exceptionnelle
Pour les sudations, il s’agira le plus souvent de symptômes climatériques, d’hyperhydrose
primaire ou de sudations généralisées idiopathiques
Pour la fatigue, les causes psychiques et psychosociales et l’absence d’étiologie spécifique
sont au premier plan. L’anamnèse, l’examen clinique et, dans les situations peu claires, un
bilansanguinpermettentderassurerlepatient(etlemédecin)
La tentation est grande de demander d’emblée des investigations paracliniques. Le bilan
peut certes révéler une pathologie non suspectée mais risque fort de générer des faux po-
sitifs(plusoumoinsbénins)etleurcascadedeconséquencesindésirables(plusoumoins
graves)
Le recours à des examens spécialisés ne se justifie qu’en cas de suspicion clinique avérée
(parfoisendésespoirdecause…)
L’anamnèse, l’examen clinique et la relation entre le médecin et son patient restent les
éléments clés de la prise en charge
E
E
E
E
E
E
E
Bibliographie
1 Michaelis Conus K, Raetzo MA. Docteur j’ai…,
chapitretraitantdelafatigue.Versionenligneaccédée
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J,SchulthessG.Intravenousironforthetreatmentof
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serum ferritin concentration. Blood 2011;118:3222-7.
58_62_36179.indd 5 19.01.12 07:00