FAQ sur l`entérite catarrhale épizootique chez le furet (ECE

FAQ sur l’entérite catarrhale épizootique
chez le furet (ECE - le « mystérieux virus
vert »)
Sommaire
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Qu'est-ce que l'ECE ?
Commentaires sur l'ECE (Dr Brown, août 1995)
En dire plus sur l'entérite catarrhale épizootique (Dr Williams, Mai 1995)
ECE : les fiches de la F.A.C.T., Vanessa Gruden, décembre 1996)
Définitions et disponibilité des fournitures (complément à l'article de V. Gruden)
Révélations sur les fèces (Angéla Espinet, août 1997)
Du nouveau sur le traitement de l'ECE (Mary Van Dahm, novembre 1996)
Du nouveau sur la recherche concernant la diarrhée verte (Dr Williams, février 1995)
Dernières avancées concernant le virus de la diarrhée verte (Dr Williams, octobre
1994)
10. Le retour du Mucus Vert (Meg Carpenter, décembre 1994)
11. Symptômes, traitement et précautions à prendre (Ann Davis, août 1993)
Traduction de onze articles traitant de l’entérite catarrhale épizootique chez le furet, effectuée en
mars 2003 par Stilgar ([email protected]). Les articles originaux sont disponibles sur
http://www.ferretcentral.org/faq/med
Aucune garantie d’exactitude ne peut être donnée, le traducteur n’étant pas un professionnel de santé.
Qu’est-ce que l’ECE ?
Courant 1994, on a vu une mystérieuse maladie apparaître chez les furets et se répandre, plus
particulièrement dans le milieu des concours. Elle a eu pour nom de baptême initial « les
(selles, NDT) vertes », mais son nom officiel est « entérite catarrhale épizootique (ECE,
NDT)» (du furet). (« Entérite » signifie : affection de l’intestin, « catarrhale » veut dire qu’il
s’agit de l’inflammation d’une muqueuse, et « épizootique » qu’il s’agit d’un mal épidémique
spécifique aux animaux. Cette maladie se caractérisait par la production soudaine d’une
diarrhée vert brillant ou jaunâtre. (Noter cependant que la couleur verte signifie simplement
que la nourriture passe fort peu de temps à l’intérieur de l’appareil digestif du furet. Ces
animaux font de la diarrhée pour tant d’autres raisons, et donc qu’il ne faut pas paniquer si
l’on se retrouve un beau jour devant des selles molles et verdâtres). Aucune cause spécifique
de la maladie n’a été mise à jour de manière évidente, il pourrait bien s’agir d’un virus et cette
hypothèse paraît être de plus en plus plausible aujourd’hui.
Une ECE non suivie de complications chez un jeune furet en bon état général dure en général
7-10 jours, mais dans environ 20% des cas la maladie prend de l’ampleur, étant donné la
réponse immunitaire très violente induite, et peut évoluer en un syndrome chronique qui va
s’étaler dans le temps, bien après la manifestation initiale. Les furets qui ont contracté le mal
peuvent rechuter longtemps après leur guérison apparente – on ne sait pas au juste combien de
temps après, mais l’estimation est de six mois, peut-être plus.
Il est couramment admis qu’un furet ayant contracté l’ECE ne récidivera pas mais les intestins
irrités, spécialement chez les furets pour lesquels la maladie s’est prolongée, sont très
sensibles au stress ou à la contrariété et de ce fait les furets considérés comme « guéris »
peuvent présenter les symptômes d’une récidive (d’ECE, NDT), alors qu’il n’en est rien.
Lisez les chapitres suivants pour plus d’informations. Comme il s’agit d’une maladie
nouvelle, les informations la concernant viennent juste d’être collectées. SVP, gardez à
l’esprit les dates lorsque vous les lirez, quand les suggestions ou théories de deux articles
semblent se contredire, la plus récente est en principe la plus digne de confiance.
Commentaires sur l’ECE (Dr Brown, août 1995)
[Tirés de la rubrique « Demandez au Docteur » animée par le Dr Susan Brown, publiée dans
« Off the Pawn », le magazine de la Greater Chicago Ferret Association d’août 1995].
J’ai discuté longuement avec le Dr Williams au sujet de nos expériences et de mes opinions
au sujet de la maladie (l’ECE, NDT) et voici ce que je peux vous en dire : la maladie dont il
est question est une entérite, ou inflammation/infection des intestins. Elle endommage la
muqueuse (le revêtement délicat de l’intestin dont le rôle est d’absorber les nutriments et l’eau
nécessaires au corps), ce qui provoque une diarrhée et un excès de production de mucus. Dans
les cas sévères (de la maladie, NDT), il peut y avoir de profondes ulcérations et des
saignements à l’intérieur même du périmètre intestinal. Les selles peuvent aller du vert
brillant, molles et glaireuses ; au rouge sombre, noires et peu abondantes. Le Dr Williams a
vu des parois intestinales redevenir anormales après plus d’un an après que le furet ait
présenté les premiers symptômes de la maladie. A ce jour, la cause (de la maladie, NDT) est
inconnue, mais le Dr Williams, qui possède une solide expérience en la matière, a observé au
microscope des tissus infectés et, à l’issue de ses observations, pense qu’il pourrait s’agir
d’un coronavirus (c’est un type de virus à ARN de la famille des Coronaviridae, il cause une
maladie considérée de modérée à grave. Souvent, il est confondu avec le parvovirus canin. Le
virus s’attaque au système digestif et cause une diarrhée avec sang, des vomissements, de la
fièvre, une perte d’appétit et une dépression, NDT) ou d’un rotavirus (ce virus a reçu ce nom,
inspiré de sa morphologie en forme de roue (rota en latin). Les rotavirus entraînent des
infections intestinales fréquentes qui peuvent êtres sévères y compris chez les humains,
NDT).
Le virus peut se transmettre par les fluides corporels infectés. Il peut se répandre par
l’intermédiaire de gouttelettes émises dans l’air (postillons, NDT), ou par contact direct avec
un furet infecté. La période d’incubation, aux dires du Dr Williams, serait de 2 jours environ,
et il pense que les animaux sont porteurs sains (du virus, NDT) au moins 4 mois après les
premières manifestations de la maladie.
On désigne comme « porteurs sains » les furets ayant survécu au mal et paraissant en bonne
santé, mais susceptibles de répandre le virus via les selles et, de ce fait, toujours contagieux
pour leurs congénères.
La maladie présente une forte morbidité (nombre d’animaux qu’elle affecte), mais en
revanche elle n’est que fort peu mortelle (peu d’animaux atteints en meurent). Les furets ne
meurent pas directement de cette maladie, mais d’une combinaison de facteurs aggravants
pouvant être exacerbés par elle.
Lorsqu’un foyer compte plusieurs furets, une fois l’infection arrivée sur place, elle va
atteindre pratiquement 100% de l’effectif, quelles que soient les conditions de vie et
d’hygiène en place. Si une surveillance est mise en place, en même temps qu’un traitement
approprié, la mortalité pourra être seulement de 0 à 2%.
Chez les furets de moins de trois ans, n’ayant pas de problème de santé majeur, la maladie
passe rapidement, et ne cause que quelques jours de diarrhée verte et glaireuse après quoi tout
est terminé. La plupart des sujets très jeunes ne nécessitent aucune médication, il est
nécessaire cependant de surveiller ce qu’ils mangent, boivent et s’ils urinent. Si un furet cesse
de s’alimenter, devient léthargique ou se déshydrate, il devient nécessaire de lui fournir du
liquide soit par voie buccale, soit en perfusion. Quelques furets nécessitent un régime léger,
jusqu’à ce que les selles redeviennent fermes, on peut par exemple leur donner des pots pour
bébés, ou des (Pro Plan, NDT) Science Diet AD. Nous donnons parfois de antibiotiques afin
de prévenir les infections bactériennes secondaires. Il peut être utile d’administrer un
pansement intestinal, tel le Pepto Bismol (antiacide composé de carbonate de calcium CaCO3
et de sous-salycylate de bismuth, NDT) ou le Kaopoctate (kaolin/pectine, NDT) (1-2 cc deux
à trois fois par jour), afin de panser le tractus intestinal et d’apaiser les zones potentiellement
ulcérées [le Carafate (antiulcéreux, sel basique d'aluminium de sulfate acide de saccharose,
NDT) et le Cytotec (antiulcéreux, misoprostol, NDT) peuvent également aider, parlez-en à
votre véto]. Il existe par ailleurs quantité d’autres remèdes à base de plantes, ou
homéopathiques qui ont été testés. Aucun d’entre eux n’a donné de résultat reproductible,
mais si vous souhaitez en essayer un, parlez-en au préalable à votre vétérinaire. Certains
produits, comme la vitamine C sont contre-indiqués, car très irritants pour la paroi intestinale
en cas d’inflammation.
Les furets plus âgés qui sont souvent atteints par d’autres problèmes de santé, tels que le
lymphome, l’insulinome, la maladie des glandes surrénales, des maladies des reins ou du
cœur peuvent être plus sérieusement affectés (par l’ECE, NDT). Même si le pourcentage des
animaux âgés qui décèdent réellement (des suites de l’ECE, NDT), est très bas, la maladie
prendra chez eux beaucoup plus de temps à guérir. Les vieux furets sont plus sujets à la
déshydratation et développent plus volontiers des ulcères intestinaux hémorragiques. Nous
avons traité l’un de ces furets avec succès, moyennant force transfusions sanguines, car son
taux de globules rouges avait dramatiquement baissé à cause d’une hémorragie due à un
ulcère intestinal. Ces patients (âgés, NDT) nécessitent beaucoup de soins et doivent être
attentivement surveillés. Naturellement l’une des maladies (parmi celles dont souffrent ces
furets, NDT) cherchera à prendre le dessus sur les autres, ce qui peut potentiellement affaiblir
le système immunitaire de ces animaux.
Il existe un autre aspect de cette maladie qui a été observé durant les derniers mois, et qui n’a
été observé que chez les furets âgés.
Nous avons vu plusieurs furets de âgés de plus de trois ans, affectés chroniquement par
d’autres problèmes de santé sérieux, qui ont surmonté victorieusement la diarrhée, mais au
prix d’une perte de poids très significative durant les trois semaines qui ont suivi (la diarrhée,
NDT). J’en ai discuté avec le Dr Williams, et nous en avons conclu qu’il y avait eu un
problème d’absorption des nutriments au niveau de la paroi intestinale. Comme nous l’avons
dit, la muqueuse intestinale peut demeurer toujours anormale jusqu’à un an après l’infection
initiale. Ces animaux présentaient un appétit et des selles normales, mais ne semblaient pas
pouvoir prendre du poids. Le cas de chaque animal a été analysé individuellement, mais un
seul s’est révélé capable de reprendre (du poids, NDT) suite à un complément d’apport en
matières grasses tels que la crème fraîche ou le jaune d’œuf donné avec des suppléments pour
furets ou de la nourriture pour chats de haute qualité.
NE PAS donner de produits laitiers à un furet atteint de diarrhée, cela ne faisant qu’aggraver
le problème. Utiliser des aliments riches en hydrates de carbone ne semble pas être efficace.
Les furets utilisent bien mieux les matières grasses que les hydrates de carbone afin de
produire de l’énergie. Donc, en cas de dépérissement, il est plus indiqué d’augmenter la part
de graisses dans la ration alimentaire.
Attention à l’excès de protéines (trop d’œufs), car certains vieux furets présentent des
problèmes rénaux sous-jacents, qui vont s’amplifier en cas d’excès de protéines. Le Dr
Williams a suggéré que dans certains cas, l’usage de corticostéroïdes peut aider à la reprise de
poids en supprimant l’inflammation intestinale en cours. S’il vous plait, n’utilisez de tels
médicaments que sous le contrôle de votre vétérinaire.
En dire plus sur l’entérite catarrhale épizootique (Dr
Williams, mai 1995)
Le Dr Williams, Docteur en médecine vétérinaire, écrit :
En dire plus sur l’entérite catarrhale épizootique (mai 1995)
Nous savons que des furets asymptomatiques peuvent héberger le virus durant quatre mois,
peut-être même plus [durée portée à six mois en janvier 1996], et qu’ils le répandent en petites
quantités via les fèces. Lorsque vous utilisez les termes « complètement guéri », je présume
que vous voulez dire par là que le furet ne présente plus aucun symptôme. Cela ne signifie pas
pour autant que le virus a complètement disparu de l’organisme. Ce n’est pas parce que votre
furet va en rencontrer un autre qui soit porteur du virus qu’il en sera pour autant affecté – car
il (le virus, NDT) se répand probablement par contact avec des fèces le contenant, il doit
s’agir d’une infection qui se répand par contact fécal-oral (furets utilisant la même litière, etc).
[Ceci dit, il est très contagieux, voir ci-dessous].
Le virus est plus probablement présent dans le corps durant des périodes prolongées, et les
animaux peuvent tomber malades à un moment donné, spécialement s’ils sont soumis au
stress. Il (le virus, NDT) ne semble pas, à notre connaissance, devenir dormant, ni se
dissimuler dans les tissus nerveux comme le fait par exemple le virus de l’herpès, mais
probablement se maintient à un nombre restreint en infectant seulement quelques cellules
intestinales à n’importe quel moment.
Dernières nouvelles concernant le recherche sur l’ECE – toujours pas moyen de faire se
multiplier le virus en laboratoire. Il est nécessaire d’être extrêmement attentifs quant aux
conditions nécessaires à son développement, et jusqu’à ce que nous soyons capables de
maintenir (en vie, NDT) des cultures de ce virus, toutes les avancées supplémentaire le
concernant tels des vaccins, tests de diagnostic, etc. devront attendre – car elles nécessitent
toutes un stock de virus pour pouvoir progresser.
Souvenez-vous en, la recherche est un processus lent et soigneux et il semble que nous soyons
les seuls dans ce pays à faire quoi que ce soit sur ce virus. (Se souvenir à ce propos qu’il a
fallu des ANNEES pour identifier le virus VIH, et beaucoup d’équipes y ont travaillé de
concert dans le monde entier…).
ECE : les fiches de la F.A.C.T. (Vanessa Grunden,
décembre 1996)
Cet article provient de L. Vanessa Grunden, il a été publié en 1996 dans Paw Printz, le
magazine de l’association F.A.C.T. (Ferret Association of Connecticut, Inc.). Il n’a été que
peu réédité depuis.
Cet article ne doit pas remplacer l’avis d’un bon vétérinaire.
Nous avons d’abord rencontré cette maladie dans notre refuge la dernière semaine de juin
1993. Cela faisait plus d’un mois que nous n’avions plus participé à un concours, ni à une
rencontre amicale ni encore rendu visite à quiconque avec nos animaux. Le Dr Williams,
d’autres vétos et notre propre expérience, tout indiquait que le virus, après exposition, se
manifestait en 3 à 5 jours. Aussi a-t-il atteint trois de nos furets les plus âgés qui vivaient
uniquement dans notre « salle de soins ». Nous avons constaté, et d’autres propriétaires l’ont
également remarqué, comment une maladie se propage de porte en porte ou de cage à cage
lorsque vos animaux vivent séparés les uns des autres. C’est ce qui a dû se passer (dans notre
cas, NDT). D’abord la maladie a atteint les animaux secourus, avant de s’étendre aux nôtres.
Les tout premiers mois furent très difficiles. Personne ne comprenait comment la maladie
accomplissait son œuvre, quels symptômes observer, ou comment la traiter. Deux de nos
propres animaux ont été hospitalisés, et les deux ont perdu au moins la moitié de leur poids.
Durant les six premiers mois, nous avons perdu deux furets. L’un d’entre eux était atteint
d’insulinome, le vrai coupable en vérité, l’autre souffrait (déjà, NDT) de graves désordres
intestinaux. A nouveau, nous avons constaté que l’ECE aggravait les problèmes (déjà
présents, NDT) et n’était pas la principale cause (de décès, NDT). A force d’essais empiriques
et d’erreurs, nous en avons progressivement appris de plus en plus (au sujet de l’ECE, NDT).
Depuis ce temps, nous n’avons plus jamais perdus de furets du fait de cette maladie. Nous
avons certes dû nous battre pour en sauver certains, mais tous les autres s’en sont plutôt bien
sortis.
A présent, nous vivons simplement en sa compagnie (de l’ECE, NDT), au jour le jour et la
considérant comme un fait banal de l’existence. Je suis sûre que beaucoup de gens qui ont été
touchés par elle ont réagi de même.
Mais il semble qu’elle se répande plus loin à l’Ouest. Les personnes n’en ayant qu’entendu
parler auparavant sont confrontées désormais au problème, et l’ignorance les rend nerveux.
Cet article a pour but de dissiper quelques mythes et conceptions erronées ainsi que d’offrir
des suggestions de soins à ceux dont les furets ont été diagnostiqués comme atteints par cette
maladie. S’il vous plait, consultez votre vétérinaire pour des traitements et médicaments
spécifiques.
D’où est-elle venue ?
La maladie a été publiquement identifiée pour la première fois dans les états bordant
l’Atlantique (Virginie, Maryland) au printemps 1993. En ce temps-là, cette zone se remettait
à peine d’une épidémie de la maladie de Carré qui avait effrayé beaucoup de monde et avait
forcé (les vétérinaires, NDT) a faire montre de beaucoup de rigueur quant aux preuves de
vaccination (des animaux amenés à la consultation, NDT) et à la désinfection des tables
d’auscultation. Lesdites précautions avaient été renforcées tout au long (de l’épidémie, NDT),
mais avaient eu par la suite tendance à se perdre.
En y réfléchissant a posteriori, des mesures (d’hygiène, NDT) plus sévères auraient permis de
prévenir la propagation du virus par le biais du circuit des concours de la côte Est. De toute
manière, comme les gens n’étaient pas au courant de sa « contagiosité », les éleveurs locaux
et les amis ayant échangé leurs animaux (reproduction), ou s’étant rendus visite peuvent
l’avoir involontairement facilitée.
Comment se répand-elle ?
Le mode de transmission principal semble être de furet à furet, mais aucune méthode de
contamination n’a été formellement identifiée. Le contact direct avec un animal contaminé
n’est pas le seul moyen d’infection. Nos observations suggèrent que le virus ne « s’accroche
pas » au tissu car, si nous prenons le cas des juges (des concours, NDT) qui brossent ou
tiennent les animaux contre leurs vêtements, aucun cas de maladie n’a été porté à notre
connaissance de ce fait. Cependant, nous pensons qu’il (le virus, NDT) pourrait se trouver
dans les matières fécales, ce qui expliquerait une transmission que nous avons expérimenté
par l’intermédiaire des tapis de cages, et comment certaines personnes l’ont ramené à la
maison – sur leurs chaussures.
Des cas de cette maladie ont été reportés, comme ayant affecté une maison sans aucun contact
avec des furets ou des propriétaires participant à des concours, ou les domiciles de ceux-ci.
Souvent, il arrive qu’une personne de la maison se soit récemment remise d’une grippe.
Beaucoup de gens dans la communauté des amateurs du furet pensent que ce virus a pour
origine un virus mutant de la grippe humaine. L’explosion initiale (des cas d’ECE, NDT) a
coïncidé avec une intense épidémie de grippe. Il y a deux ans, Mary Van Dahm du refuge
pour furets F.A.I.R. de l’Illinois, a raconté comment un type de virus similaire était apparu làbas il y a de cela quelques années, coïncidant de même avec une épidémie de grippe. Des
preuves supplémentaires vérifiant cette hypothèse ont été amenées lorsque les Dr [James] Fox
et Dr Susan Erdman du Massachusetts Institute of Techonology ont les premiers commencé à
étudier la maladie, nous avons compris que la seule (source d’, NDT) infection qu’ils avaient
été capables d’isoler était une souche (du virus, NDT) de la grippe. Je suis désormais sûre que
c’est de cela même dont le refuge F.A.C.T., Inc. avait jadis parlé.
De nos jours, les rumeurs abondent et l’absence d’informations sérieuses. Quelques personnes
rapportent isolément qu’elles auraient ramené l’infection en participant à des concours.
Durant chaque concours auquel j’ai participé, il a été demandé à tous les juges et
particulièrement à ceux en contact avec les animaux de désinfecter les tables et de se nettoyer
les mains avec du Novalsan, ou autre bactéricide, et je n’ai aucun exemple de transmission
(du virus ECE, NDT) à l’issue de l’un de ces concours. D’autre part, il devient courant lors de
ces manifestations de voir à l’affichage des consignes sanitaires enjoignant aux concurrents de
ne pas « se faire passer » les furets et de se laver soigneusement les mains avant et après
avoir manipulé les animaux appartenant à d’autres personnes. Je ne peux parler pour décrire
comment cela peut se passer lors d’autres concours, cependant SI ces procédures sont
respectées à la lettre, il n’y aura qu’un risque minime d’exposition (au virus ECE, NDT). Des
rumeurs non confirmées font état de l’existence dans certaines animaleries de furetons
reconnus porteurs (du virus ECE, NDT).
Qui l’attrape ?
La maladie frappe complètement au hasard. Dans un même foyer, vous pourrez voir un
animal devenir complètement malade, un autre atteint légèrement et un autre enfin
complètement exempt des symptômes. Nous estimons qu’environ 70-80% des animaux que
nous avons recueillis sont tombés malades. Approximativement 10% de façon sérieuse, 1020% n’ont jamais présenté aucun signe de la maladie. Les furets les plus âgés (6 ans et plus)
et ceux âgés de moins d’un an ne sont que très faiblement concernés. Les furetons peuvent
montrer des symptômes mineurs durant un jour ou deux, avant de s’en retourner gambader.
Le groupe désigné candidat aux complications sérieuses se situe donc entre 2 et 4 ans d’âge.
Peut-on les en protéger ?
Aucun des animaux que nous avons soignés, une fois guéri, n’a jamais récidivé. Cependant,
tous les furets vivant dans un lieu où l’infection est présente, qu’ils deviennent malades ou
pas, deviendront porteurs (du virus ECE, NDT). La maisonnée paraît également abriter
l’infection. Lorsqu’on s’est rendu compte qu’elle (l’ECE, NDT) touchait notre refuge, nous
nous sommes imposés volontairement une quarantaine de 3 mois durant lesquels nous nous
sommes récurés et désinfectés. Dès que nous recommencions à recueillir d’autres animaux,
les « selles vertes » réapparaissaient aussitôt. Comme énoncé ci-dessus des familles n’ayant
jamais eu de contact avec l’agent infectieux ont quand même vu la maladie pénétrer dans
leurs foyers. Sauf à vivre avec ses animaux dans une bulle de plastique, il est impossible de se
prémunir complètement contre ce virus.
Quels sont les symptômes ?
La redoutée « diarrhée verte » est le seul et souvent le seul symptôme. Attention cependant
car les furets peuvent être affectés de diarrhées verdâtres à cause de nombre d’affections
intestinales. La diarrhée spécifique associée à l’ECE a une odeur horrible, elle est de couleur
vert fluo. Cela dure entre 2-4 jours au plus. Les animaux faibles ou âgés peuvent souffrir
d’une déshydratation sévère. Un furet en bon état général n’est généralement que peu affecté
durant cette période initiale. Pour mesurer la déshydratation, pincer la peau au dessus des
épaules de l’animal, à plat entre le pouce et l’index. Elle doit immédiatement revenir en place.
Si les plis « restent collés ensemble », il pourrait s’agir d’un problème. Prendre garde aux
vieux furets qui ont une peau fine et sèche. Faites le test avec deux furets, un jeune et un
vieux, et vous verrez facilement la différence.
Apprenez dès à présent ce qui est normal chez votre furet, cela vous permettra de savoir si
quelque chose n’allait pas un jour. Dans certains cas, le vomissement peut être le premier
symptôme qui va durer environ 24 heures, et sera suivi des « selles vertes ».
Des symptômes plus sérieux apparaissent quelques jours après l’arrêt de la diarrhée. Ceci est
dangereux en raison du faux sentiment de sécurité qui survient – lorsque les « selles vertes »
disparaissent, les gens pensent que tout est terminé et cessent de surveiller leur animal.
Ensuite on commence à noter de sévères pertes de poids. Ceci est simplement dû au fait que le
furet a cessé de se nourrir. Les furets sont dotés d’un appareil digestif simple, très court et très
acide. L’acide stomacal attaque l’appareil digestif et commence à former des ulcérations dans
l’estomac, la gorge et la bouche. Cela est très inconfortable et fait que l’animal mange moins,
ce qui aggrave encore les ulcérations, et réduit encore l’alimentation… Ce cercle vicieux de
symptômes se met en place très vite. En quelques jours, l’animal ne mange ni ne boit plus du
tout.
Cela peut-il tuer mon furet ?
Pour un animal atteint d’hypoglycémie ou d’insulinome, l’anorexie peut être rapidement
fatale. Tout furet non soigné, ou victime d’un diagnostic erroné peut décéder en quelques
jours si l’anorexie sévère se met en place. Nous n’avons eu qu’une perte suite à la diarrhée
elle-même : ce furet a été victime d’une hémorragie interne et rien n’aurait pu être tenté afin
de le sauver. Notre véto l’a (le virus ECE, NDT) comparé au parvovirus canin, et la suspicion
demeurait sur le fait que cet animal était atteint ou non d’autres maladies ou affections. Le Dr
Williams a estimé que si 95% des furets contractaient la maladie, seuls 5% en mourraient.
Notre propre expérience a montré que s’ils étaient efficacement et soigneusement traités,
seulement 1-2% mourraient. La différence avec les chiffres du Dr Williams, 5% contre 2% de
mortalité pour nous, provient, outre la détection précoce du mal, de la qualité des soins
qu’un propriétaire pourra donner ou non à ses animaux pour les aider à d’en sortir.
Combien de temps dure-t-elle ?
Comme exposé ci-dessus, la diarrhée dure en principe 2-4 jours. Il peut y avoir des rechutes
d’importance variable durant deux semaines, ou vous pourrez voir apparaître soudainement
des épisodes de diarrhée verte des mois après (l’épisode initial, NDT). Nous ignorons s’il
s’agit là d’effets secondaires de la maladie, ou bien d’un dérangement de l’estomac sans
rapport avec elle. L’anorexie, si elle survient, dépend fortement de chaque individu. Elle peut
durer d’une semaine à parfois deux mois (voire parfois plus dans certains cas). Les animaux
peuvent recommencer à se nourrir à l’issue d’une courte période (d’anorexie, NDT),
cependant un supplément d’alimentation demeure nécessaire durant deux mois afin de
soutenir la prise de poids et d’accélérer leur rétablissement.
Quels sont les autres effets de la maladie ?
Les effets dépendent fortement de la durée des symptômes. Une déshydratation prolongée
peut avoir un impact sur le fonctionnement des organes internes. Et il est évident qu’un
animal qui ne se nourrit plus va perdre du poids et du tonus musculaire. Dans quelques cas
isolés, il apparaît (que l’ECE, NDT) endommage l’appareil digestif, ce qui va nécessiter une
surveillance au longs cours de l’apport en nourriture et une surveillance de la formation des
ulcères.
Comment la traitons-nous ?
Comme mentionné ci-dessus, les méthodes de traitement élaborées par nous, F.A.C.T., Inc.
pour lutter contre l’ECE ne sont à considérer que comme un appoint aux soins donnés par un
vétérinaire qualifié, et non comme le traitement principal à donner. S’il vous plait, consultez
votre véto si votre animal est sérieusement malade ! Attention car tout virus peut muter et les
symptômes varier. Pris individuellement, chaque animal peut réagir différemment à la
maladie, surtout s’il souffre d’affections (médicales) sous-jacentes. Cette information est
donnée comme une aide, en espérant qu’elle vous sera utile ; nous ne pourrions être tenus
comme responsables si elle échouait à faire guérir un animal en particulier.
Procédures employées à la F.A.C.T.
Un jour ou deux après avoir fait entrer un animal à l’intérieur (des locaux, NDT) du refuge,
nous commençons par traquer l’apparition de la diarrhée vert fluo. Comme mentionné cidessus, on pourra observer si elle se manifeste brièvement ou pas du tout. Si nous n’avons
rien vu passé une semaine, nous supposons généralement que l’animal n’est pas affecté (par
l’ECE, NDT). La seule exception concerne les animaux entiers – nous avons vu des cas où
une femelle allaitante n’est devenue malade qu’après avoir été stérilisée. Nous suspectons que
le stress - la chirurgie ou simplement le stress causé par le changement d’environnement –
peut avoir un rôle dans le développement de la maladie, mais nous ne pouvons confirmer ce
fait. En cas de diarrhée sévère et profuse, et/ou si l’animal est âgé ou déjà maigre, nous
apprécions son niveau d’hydratation. Nous pouvons commencer à donner un supplément de
Pedialyte (réhydratant, NDT) ; si la peau apparaît particulièrement sèche, notre véto
recommande l’administration de réhydratant Ringer plusieurs fois par jour. (Note : nous avons
observé que les furets tolèrent mieux les injections sous-cutanées si le liquide est tiède. Si
vous pouvez vous procurer une grande seringue, enlevez l’aiguille après remplissage dans le
flacon de Ringer et passez la seringue et son contenu au four à micro-ondes). Le liquide sera
injecté dans le pli de peau situé entre les épaules. [Assurez-vous qu’il n’est pas trop chaud !].
Vous devriez voir la diarrhée passer du vert fluo à un vert plus sombre, puis à un brun clair
contenant des grains beiges. Les « grains » sont constitués de nourriture non digérée qui est
passée au travers de l’appareil digestif déficient. Ils sont un signe d’amélioration ! Vous
pourrez voir des « grains » venir et disparaître durant la période de convalescence, mais
probablement plus cette étrange matière verte.
Une fois identifié un animal atteint de diarrhée, il est mis « en observation » afin de repérer
les troubles de l’alimentation. La manière la plus aisée de comptabiliser ce qu’ils mangent
consiste à les placer séparément dans un panier de transport propre, une cage, ou une petite
pièce. Ne placer qu’une petite quantité de nourriture dans leur gamelle, s’il apparaît qu’ils
mangent très peu, il est possible de compter exactement combien de morceaux de nourriture
sont présents dans la gamelle, et ainsi surveiller l’absorption des aliments. Un furet qui ne
mange pas 15-20 morceaux en une nuit ne mange de toute façon pas assez ! Noter aussi
précisément que possible le niveau d’eau dans leur bol ou leur biberon. Mary Van Dam
remarque « nous avons trouvé que les animaux malades ou faibles buvaient plus volontiers
dans un bol [qu’au biberon].
Jeter un œil à leur température. Votre véto pourra vous enseigner comment la prendre, et les
thermomètres rectaux se trouvent en pharmacie (pour « drug stores », NDT). La température
normale d’un furet doit se situer entre 100-102° F (37,8-38,8° C). Au dessus de 103° F (39,4°
C) ou en dessous de 98° F (36,7° C), il s’agit d’une alarme sérieuse qui doit conduire à la
consultation immédiate auprès d’un vétérinaire.
En agissant à la source des problèmes, on évitera qu’ils ne dégénèrent en maladie sérieuse par
effet boule de neige. A la F.A.C.T., un animal qui ne se nourrit pas par lui-même est
immédiatement nourri de force. Vous pouvez essayer de les tenter en faisant tremper leurs
croquettes sèches dans de l’eau afin d’en augmenter l’arôme [mais, ce faisant, il y aura
beaucoup plus de gâchis qu’en les utilisant sèches], utiliser du Nutri-Cal (reconstituant, NDT)
ou une friandise, mais il s’agit là d’un « bouche-trou » visant à pallier le manque de nourriture
régulière.
(Vous pourrez constater qu’une friandise irrésistible autrefois est à présent rejetée). Comme
ils devront pouvoir satisfaire à leurs besoins en fibres (assez suspect, NDT) et en protéines par
leur alimentation principale, la (recette de, NDT) bouillie détaillée ci-dessous est inestimable.
Bien que nous y ajoutions régulièrement de l’Ensure (complément nutritionnel, NDT) pour lui
donner du goût, un furet ne peut se nourrit seulement d’Ensure. En effet, ce produit contient
trop de sucre (dangereux pour les animaux atteints d’insulinome) et peut accroître la diarrhée.
Jusqu’à ce que la plupart des furets l’apprécient, il a fallu les encourager à consommer notre
bouillie. Il vous faudra de l’imagination pour les amener à y goûter. Essayez de les nourrir à la
cuillère, ou avec vos doigts. (La bouillie devra être à température ambiante, voire plus tiède –
si elle est trop chaude pour vos doigts, elle le sera également pour eux). Beaucoup de furets
détestent avoir du liquide sur leurs moustaches ou leur menton, mais une fois habitués à la
sensation (d’être mouillés, NDT), et lorsqu’ils réalisent que la bouillie a bon goût, ils
commenceront à en consommer. Plus vite vous repérerez l’anorexie, mieux ils seront
encouragés à manger. Si nécessaire, vous devrez les forcer à manger.
Beaucoup de gens sont facilement dégoûtés à l’idée de devoir nourrir (à la main, NDT) leur
animal de compagnie. Cependant, (il faut savoir que, NDT) les ulcérations qui peuvent se
former très rapidement dans leur bouche, leur gorge et leur estomac et le refus de se nourrir
qui en résulte peuvent avoir des effets extrêmement sérieux. En conséquence, vous avez le
choix entre soit le nourrissage forcé, soit les regarder mourir de faim sous vos yeux. Il faut
être conscient du fait que seul une petite minorité de furets devra être soumis au nourrissage
forcé durant un grand laps de temps. La plupart d’entre eux commenceront à lécher après un
jour ou deux seulement. En revanche nous avons eu des animaux que nous avons dû nourrir
de force durant deux mois. Ce qui n’est évidemment pas très amusant. En revanche, pour
chaque cas, ils se sont décidés un beau jour à recommencer à manger et se sont depuis
parfaitement remis.
Bien entendu, vous devrez être très prudent en introduisant de force du liquide dans la gueule
d’un animal. Afin de contrôler minutieusement les quantités absorbées, nous utilisons une
petite seringue. La bouillie doit être suffisamment liquide pour pouvoir y entrer puis être
administrée en une giclée ou deux. La plupart des furets vont commencer à lécher le liquide
introduit entre leurs lèvres. Ce faisant, certains de ces petits démons risquent de SERRER
LES DENTS (sur la seringue, NDT). Il faut donc insérer l’embout de la seringue au fond de la
gorge, et y propulser deux giclées. ATTENDRE QU’ILS AIENT AVALLE. Une fois que cela
est fait, recommencer par petites quantités. Vous pourriez avantageusement les saisir par la
peau du cou afin de pouvoir d’abord bloquer leur tête. Ils peuvent refusent obstinément, en
remuant, en secouant la tête ou carrément en recrachant tout sur vous.
Il est sage de prévoir un vieux torchon en guise de tablier ! Si tout ceci vous rendait
particulièrement nerveux, vous pourriez demander à votre véto de vous monter une fois
comment les nourrir de force.
Lors du premier nourrissage, ils devraient absorber environ 1 once (30 cc) de nourriture. Ceci
est l’équivalent de deux cuillères à soupe. Un repas entier fait 1 ½ à 2 onces. Nous servons
tant de bouillie journellement à nos « petits vieux » (pour « old timers », NDT), que nous
avons fini par acheter des petits pots à sauce en plastique chez notre « grossiste » local (par
ex. Sam’s ou Price Club). Ils sont à la taille idéale pour contenir un repas. Quoiqu’ils soient
réutilisables, ils sont suffisamment bon marché pour pouvoir être jetés après usage, et cela
nous fait grâce de la corvée de vaisselle ! Vous pouvez aussi vous en procurer, ou en acheter
une douzaine dans n’importe quel restaurant chinois. [Le refuge W.N.I.F.L.F.A. quant à lui
fait un cocktail de ses meilleures recettes de bouillies, puis les congèle en parts individuelles
dans des moules à glaçons. La bouillie congelée sera ensuite passée au four à micro-ondes et
servie dans de petits bols].
Souvenez-vous qu’un furet se nourrit normalement plusieurs fois par heure. Si vous pouvez
respecter ce rythme au plus fort de leur maladie, c’est tant mieux, mais ne vous sentez pas
coupables si vous devez aller travailler ou si vous ne pouvez interrompre votre sommeil. Ils
peuvent tenir jusqu’à huit heures entre deux repas. Si vous ne les voyez pas boire alors qu’ils
sont nourris de bouillie – gardez à l’esprit qu’elle (la bouillie, NDT) contient de l’eau, et que
donc une grande partie du liquide nécessaire en proviendra. Nous n’avons que rarement vu
nos furets les plus âgés, nourris de bouillie, boire de l’eau (ceci dit, continuez à leur proposer
leur nourriture habituelle et de l’eau). Si la diarrhée traîne en longueur, il sera utile de leur
administrer un supplément d’eau ou de boisson contenant des électrolytes à la seringue une ou
deux fois par jour.
Observez leur gueule pour y découvrir d’éventuelles ulcérations. Elles apparaîtront comme
des points rouge sombre placés en principe dans le haut de la gueule, ou au fond de la gorge.
Votre véto sera capable d’observer bien plus loin que vous. Les ulcérations peuvent survenir
profondément à l’intérieur de la gorge, ou également dans l’estomac. Si vous observez des
ulcères, des vomissements ou des signes nauséeux, il faudra alors franchir une étape
supplémentaire (passer la patte dans la gueule est chez le furet un signe de nausée). Un furet
REELLEMENT DETERMINE à ne rien avaler doit toujours être suspecté d’avoir des ulcères.
Lors du passage de la nourriture à l’endroit rendu douloureux par l’ulcère, cela leur fait mal.
Une prescription de Carafate (sucralfate, NDT) peut être alors nécessaire [le Cytotec
(misoprostol, NDT) serait également indiqué]. Des vomissements continuels, bien que rares,
peuvent être traités avec du Regelan (clofibrate, NDT), un protecteur des muqueuses, que
votre vétérinaire pourra vous prescrire.
Certains vétos aiment à prescrire des antibiotiques pour tout et n’importe quoi. Avant de créer
mon refuge, il me semblait ne jamais quitter le véto – quelle que soit la raison de ma visite –
sans une bouteille de « truc rose » (Amoxicilline). Soyez sceptiques, quoi qu’on en dise ceci
n’est pas la panacée. Beaucoup de médecins agissent d’ailleurs de même en prescrivant
inutilement beaucoup d’antibiotiques ; mal employés ces médicaments peuvent causer des
problèmes en créant des souches mutantes de bactéries résistantes. Les antibiotiques n’on
aucun effet sur les virus (s’ils étaient efficaces contre eux, on aurait depuis longtemps un
remède contre le banal rhume !), et sont la cause d’une perte de l’appétit. Nous pouvons
utiliser des antibiotiques, mais seulement si les ulcérations refusent de guérir. Le traitement
standard sur 14 jours semble n’avoir que peu d’effets sur les cas opiniâtres.
Nous avons traité, car cela était nécessaire, durant plus d’un mois avant que les ulcères ne
cèdent. A la fin du traitement par antibiotiques, nous avons mis l’animal sous Lactobacillus
acidophilus (micro-organisme qui sert à la fabrication du yaourt), afin de restaurer la bactérie
utile qui existe normalement dans l’appareil digestif et aide à la digestion des aliments (pas la
peine de donner du Lactobacillus acidophilus à un animal sous antibiotiques - ce serait tuer la
bactérie que vous essayez de réimplanter !).
Nous avons utilisé avec succès un remède issu des plantes, à savoir de l’écorce d’orme réduite
en poudre impalpable. Un peu de cette poudre, mélangée à de l’eau chaude donne rapidement
une pâte gélatineuse à l’action lénifiante sur les ulcères enflammés. La poudre d’écorce
d’orme est utilisée en herboristerie à l’usage des humains depuis des centaines d’années, et
toutes les sources donnent ce remède comme sûr.
Elle (la poudre d’écorce d’orme, NDT) contient quelques éléments nutritifs, et elle est si
douce que même les furets les plus nauséeux ne la vomiront pas. Même s’ils peuvent
absorber la mixture telle quelle, vous pouvez demander à votre véto de vous prescrire une
boîte de CliniCare (reconstituant, NDT), et y mélanger la poudre d’écorce d’orme. Nous
avons donné ce mélange à des furets ayant subi une opération chirurgicale ainsi qu’à d’autres
sérieusement atteints par l’ECE, et cela a agi littéralement comme une potion magique (pour
« lifesaver », NDT). Si tout se passe au mieux, votre furet va simplement se remettre à
manger tout seul d’ici deux jours. S’il/elle recommence à manger volontiers sa nourriture
habituelle, c’est gagné ! En principe, nous continuons à leur donner de la bouillie matin et soir
en supplément (de l’alimentation normale, NDT) jusqu’à ce qu’ils aient repris suffisamment
de poids.
Si la diarrhée continue à poser problème, vous devrez consulter votre véto pour une
prescription d’anti-diarrhéiques. Un peu de Pepto Bismol peut être la première chose qu’il/elle
vous proposera, ou bien alors du Tagamet bien plus puissant. Bien que disponible sous forme
de pilules, le véto réclamera plutôt la forme liquide auprès des pharmaciens. En effet, elle sera
ainsi plus aisée à administrer. Le Flagyl (utilisé pour contrôler les diarrhées sévères) a un goût
infâme. Tout furet traité au Flagyl va s’étouffer et passera frénétiquement les pattes sur sa
gueule. On raconte l’histoire d’une personne qui avait elle-même pris du Flagyl afin de traiter
sa turista (pour Montezuma’s revenge, NDT) il y a de cela des années, et qui encore
aujourd’hui ne pouvait en oublier l’horrible goût !
[Un préparateur en pharmacie peut fabriquer la médication à base de Flagyl (metrodinazole)
ou de Pepto Bismol avec différents excipients afin de minimiser, voire masquer le goût.
Appeler le 1-800-331-2498 afin de localiser le préparateur en pharmacie le plus proche].
Un truc utile, que nous a donné Fara Shimbo du F.U.R.O. (Ferret Unity and Registration
Organization) consiste à couper les poils situés entre les pattes arrières et sous la queue d’un
animal atteint de diarrhée sévère. Cela évite la formation de « nattes » et de soumettre
l’animal au froid et à l’humidité consécutifs aux bains fréquents (de nettoyage, NDT), ces
facteurs favorisant la diarrhée. En cas d’irritation (de l’anus, NDT) demandez à votre véto une
crème lénifiante. Mary van Dahm du F.A.I.R., note : « nous trouvons que des crèmes à la
vitamine E, la Silvadine (un onguent pour les brûlures) ou la Neosporine (onguent
ophtalmique antiseptique, NDT) sont utiles. Attention aux crèmes contenant des oxydes de
zinc que les furets pourraient lécher et, ce faisant, absorber des quantités notables de zinc ».
Votre véto pourra également prescrire un stéroïde (Prednisone ou Azium) afin de stimuler
l’appétit aider à stabiliser le taux de sucre sanguin, en particulier dans le cas d’un furet sujet à
l’hypoglycémie, ou ayant été reconnu atteint d’insulinome [cela aidera aussi à réduire
l’inflammation au niveau de l’intestin]. Alors qu’une discussion approfondie sur l’insulinome
fait l’objet d’un autre grand article [voir la FAQ médicale pour ce sujet précis], faites
attention au fait que la plupart des furets âgés de plus de 4 ans présentent les signes suivants,
symptômes de l’insulinome : stupeur, regard perdu dans le vague, écume buccale et perte de
connaissance. L’anorexie associée à l’ECE est particulièrement redoutable pour eux (les
furets souffrant d’insulinome, NDT). C’est pourquoi nous faisons très attention au fait de leur
ne pas leur donner beaucoup trop de sucre. Bien que l’Ensure contienne beaucoup de sucre, il
comprend aussi des protéines et des hydrates de carbone, ce qui fait que nous n’en mettons
que très peu dans la bouillie. (A noter : une fois le flacon d’Ensure ouvert, le produit doit être
utilisé dans les 24 heures). Pour éviter le gaspillage, il est possible de le congeler dans des
moules à glaçons et de décongeler un cube par jour).
Le Nutri-Cal contient également beaucoup de sucre sous forme de mélasses. Un sucre plus
complexe certes, mais cela reste cependant du sucre. Vous pouvez également estimer qu’un
appareil intestinal malade aura du mal à tolérer une nourriture riche en matières grasses. Le
Nutri-Cal contient également beaucoup de graisses. Un bon substitut à la nourriture habituelle
est l’aliment pour bébés 2ème âge au poulet. On y trouve beaucoup de protéines, il est très
digestible et ne comporte aucun sucre ajouté. Apprenez à lire les étiquettes, et vous trouverez
d’autres aliments pouvant être donnés aux furets comme friandises, apéritifs, ou alternatifs à
la bouillie. Faites-nous part de vos découvertes en la matière.
Nous apprécierions également de connaître toute suggestion de traitement venant de
vétérinaires qui auraient lu ceci. Alors que le gros du traitement contre ce virus incombe au
propriétaire, le conseil et la prescription doivent être l’œuvre d’un vétérinaire qualifié. Les
deux parties en présence doivent partager la responsabilité d’aider le furet à se remettre, et
travailler de concert pour ce faire. Nous souhaitons que la publication de cet article
encourage les vétos et les propriétaires à agrandir et partager leurs connaissances, sauvant
ainsi la vie à nombre de furets.
Si vous souhaitez poser des questions au sujet de cet article, contactez-nous s’il vous plaît
(Vanessa ou Ann Gruden), Ferret Association of Connecticut, Inc. Au 860-247-1275, de
préférence après 18h30 (fuseau horaire Est).
Les vétérinaires peuvent quant à eux contacter le Dr Will Barriosnuevo, de l’East Hartford
Animal Clinic au sujet des posologies et des traitements médicaux au 860-568-2693. Il est
présent à son cabinet de 08h00 à 10h00 et de 16h30 à 18h00. Jours de présence : du lundi au
vendredi. Ses horaires du samedi sont de 08h00 à midi. Attention, le Dr Barrios ne répondra
pas aux demandes des particuliers et ne prescrira ni médicaments ni traitements pour tout
animal qu’il n’aurait pas personnellement examiné.
Définition et disponibilité des fournitures
Complément à l’article de Vanessa Gruden, ci-dessus.
NDT : Ces articles proviennent des USA, donc ne vous étonnez pas de voir des produits
médicaux vendus ailleurs qu’en pharmacie. Je traduis souvent « drugstore » par
« pharmacie », alors qu’il ne s’agit pas tout à fait du même type de commerce.
Pedialyte : Liquide réhydratant contenant électrolytes et minéraux, destiné aux enfants
atteints de diarrhée. Disponible en pharmacie. D’autres formules peuvent être obtenues par
l’intermédiaire de votre vétérinaire ou d’un laboratoire en produits vétérinaires. (Les
pharmacies peuvent vendre des produits génériques ou des préparations magistrales sous
différents noms).
Solution Ringer : Liquide injectable par voie sous-cutanée, disponible avec ou sans dextrose,
indiqué dans le cas de déshydratation sévère. Peut être administré par le véto, ou être
simplement prescrit pour ceux ayant une expérience pratique des soins médicaux.
Nutri-cal ou NutriStat : Supplément nutritionnel très calorique à base de malt, vendu sous
forme de pâte aromatisée. Disponible chez votre véto ou dans les grandes animaleries.
Ensure ou Sustacal (ou encore Deliver 2.0, qui a presque deux fois plus de calories par once
que les deux autres, mais est plus difficile à se procurer). Supplément nutritionnel à usage
humain, se présente sous forme d’un liquide à haute teneur en protéines. Le goût en est
apprécié par la plupart des furets, et il ne contient aucun produit issu du lait. Disponible en
pharmacie ou dans les grands magasins d’alimentation.
Bouillie : Notre recette pour les malades ou les vieux. De la nourriture sèche Grind, mélangée
à de l’eau et passée au four à micro-ondes jusqu’à obtenir la consistance de la « soupe de
pois ». Ajouter du Nutri-cal ou de la Pedialyte autant que nécessaire, ainsi que de l’Ensure,
pour le goût.
Amoxicilline (Amoxidrops, Miomox ou Cephlexen) : Antibiotique antibactérien. Uniquement
sur prescription. Peut supprimer l’appétit.
Prednisone : Stéroïde utilisé souvent pour stimuler l’appétit et le tonus (également utilisé
comme anti-inflammatoire). Sur prescription uniquement.
Azium : Stéroïde injectable, dilué dans de l’eau distillée et pouvant également être administré
par voie orale. Souvent utilisé dans le traitement de l’hypoglycémie et/ou de l’insulinome.
Plus actif que le Prednisone. Sur prescription uniquement.
Flagyl (metrodinazole) : Traitement de la diarrhée sévère. Très amer. [Un préparateur en
pharmacie peut minimiser ou dissimuler le goût du metrodinazole. Appeler le 1-800-331-2498
pour localiser le préparateur en pharmacie le plus proche].
Tagamet (cimetidine) : Médicament plus agréable au goût contre la diarrhée. Disponible à
présent librement, mais voyez avec votre véto pour le dosage correct à administrer.
Disponible sous forme de pilules, en solution injectable ou en liquide buvable.
Pepto Bismol : Anti-acide/antidiarrhéique à usage humain. Disponible en pharmacie et dans
les grands magasins d’alimentation. [Le Kaopectate peut également être efficace et beaucoup
de furets apprécient son goût. Un préparateur en pharmacie pourra également travailler avec
du Pepto Bismol].
Carafate : Similaire au Pepto Bismol, mais plus concentré. Uniquement sur prescription.
Regelan : Emétique. Se présente sous forme de pilules ou en solution injectable.
CliniCare : Aliment vétérinaire spécialement formulé. Suffisamment léger pour être utilisé
lors d’un nourrissage forcé direct par intubation de l’estomac. Disponible sous forme de
poudre à diluer dans de l’eau. Très agréable au goût. Sur prescription uniquement.
La poudre d’écorce d’orme : Médication indienne traditionnelle issue d’un végétal, efficace
pour soigner les ulcérations et les irritations de la gorge. Mélangée à de l’eau, elle donne une
pâte gélatineuse. Le goût est neutre. Disponible dans les herboristeries et magasins de
diététique.
Révélations sur les fèces
Ecrit par Angela Espinet, bénévole en refuge et présidente du South Florida Ferret Club and
Rescue, Inc. en août 1997.
L’information donnée ci-dessous a pour but d’identifier une ECE qui débute, ses symptômes,
ses différentes évolutions et de donner quelques mesures à prendre, simples – mais pouvant
sauver des vies. S’il vous plaît, veuillez lire cet article in extenso, afin d’être à même
d’identifier tous les symptômes et de connaître tous les effets (de l’ECE, NDT).
1. Le mucus vert – A l’odeur et l’aspect de la colle de poisson, il est associé au
vomissement en jets.
Vous remarquerez que le furet est ou a été agité et irritable, qu’il creuse parfois
frénétiquement dans son bac à litière ou son couchage. Il peut également s’en
prendre à ses compagnons de cage.
Commencez en urgence, et ce 24 heures durant une administration de Pedialyte +
eau. Les furets se déshydratent très vite, et il est donc essentiel de maintenir
l’apport en liquide, tout en les maintenant au chaud et au calme.
2. Diarrhée liquide jaune/dorée (parfois bulleuse).
Il s’agit souvent de la seconde étape (de la maladie, NDT), mais il arrive souvent
qu’elle arrive en premier, avec alors peu ou pas d’émission préalable de mucus
vert. De ce fait, beaucoup de propriétaires et de vétos ne font pas le lien avec
l’ECE. Administrer le Pedialyte mélangé à de l’eau, laisser à disposition de
l’animal un biberon d’eau et un bol. Certains furets n’ont plus assez de forces
pour pouvoir boire au biberon.
Débutez un régime alimentaire léger, composé par exemple de Science Diet A/D,
plus nourriture pour bébés, ou bien de nourriture pour bébés seule.
Encouragez le furet à lécher (la nourriture, NDT) sur vos doigts, puis à manger
dans un petit bol peu profond. S’il refuse, vous aurez alors recours à la seringue.
Commencer par 10-20 cc toutes les 3 heures. Augmenter à 30-40 cc trois fois par
jour. Il est essentiel que votre furet mange.
Votre vétérinaire devrait être consulté et informé de l’état de votre furet afin
d’envisager, si nécessaire, l’injection de liquides nutritifs en injections souscutanées ou intraveineuses si le refus de se nourrir persistait ! On trouve
énormément d’eau dans les nourritures liquides, donc vous pourrez remarquer une
diminution de la consommation d’eau. NE VOUS LAISSEZ PAS ABUSER !
Contrôlez fréquemment en pinçant la peau du cou, si elle ne revient pas en place et
que le pli demeure, votre furet pourrait bien être déshydraté. En cas de besoin,
appelez votre véto afin qu’il lui administre du liquide.
Votre furet pourrait devenir très léthargique pour au moins 48 heures, avec des
yeux rétrécis et larmoyants.
Très souvent, le furet va se coucher près de son bac à litière car il va devoir
déféquer souvent. S’il vous plait, veillez à conserver le bac propre et désinfecté !
Gardez toujours à proximité des couvertures ou des serviettes chaudes car la
température corporelle augmente avec la déshydratation
Si la diarrhée persiste, consultez votre vétérinaire pour qu’il vous donne les
remèdes et les doses à administrer, par exemple du Pepto Bismol, Pepsid A/D,
Immodium A/D.
Après 48 heures, beaucoup de furets semblent se rétablir. Une fois encore, NE
VOUS LAISSEZ PAS ABUSER. Il s’agit là de la période la plus cruciale ! Si les
selles redeviennent normales et le furet recommence à absorber de la nourriture
solide, diminuer la dose d’aliment liquide à 25 cc, deux fois par jour. Beaucoup de
furets, les jeunes les plus robustes se remettront très rapidement mais cependant
FAITES ATTENTION A LA PROCHAINE ETAPE.
3. Les tas de gelée dorée, contenant de la matière granuleuse comparable à de
l’aliment pour oiseaux.
Inoubliable !
Une fois encore, si vous n’avez pas observé les deux étapes précédentes, mais vous
en êtes déjà à celle-ci, IL Y A GRAND DANGER. Ceci signifie que votre furet ne
digère pas sa nourriture et, plus probablement, ne mange pas mais consomme ses
propres réserves de graisses, d’où une rapide perte de poids qui ne se manifeste
parfois qu’après 10 jours à 2 semaines après le début de l’ECE.
Il faut conserver son furet hydraté et le nourrir d’aliments liquides, ceci est un
impératif. Soyez très observateurs.
4. Si un furet grince des dents en mangeant, c’est la preuve d’une ulcération et il faut
empêcher le furet de manger (des aliments solides, NDT).
Nous nous sommes procurés du Carafate sous forme liquide, 1 cc à administrer
une heure avant le nourrissage pour que le traitement soit vraiment efficace. [Sukie
Crandall suggère 1/8ème à 1/10ème de tablette de Carafate jusqu’à trois fois par jour,
plus 1/8 du contenu d’une pilule de Cytotec deux fois par jour, à séparer d’un
intervalle d’une heure au moins de la prise de Carafate].
S’IL VOUS PLAIT, CONSULTEZ VOTRE VETERINAIRE
Il s’agit là des symptômes et des étapes que l’on observe, tout qui pourrait bien vous arriver
un jour. S’il vous plaît, consultez un vétérinaire familier avec la maladie, ou un refuge
local/national ayant une grande expérience de l’ECE.
Il existe de nombreux remèdes reconnus et des traitements variés, cependant, d’après mon
expérience avec 150 furets atteints en même temps, j’ai apprécié par-dessus tout l’avis que
nous a donné le Dr Bruce Williams (Vétérinaire des Forces Armées et pathologiste, qui fait
des recherches sur le virus). Le Dr Williams a déclaré : « les soins les plus essentiels sont
ceux qui soutiennent ! ». Ceci s’est avéré exact et beaucoup de vies ont été sauvées.
Souvent, les furets âgés, spécialement ceux entre 2-4 ans, développent des complications qui
nécessitent une attention approfondie de votre part comme de celle de votre vétérinaire. Ce
sont ceux atteints d’insulinome/hypoglycémie qui souffrent le plus. Peut-être que des
médicaments seront nécessaires afin de traiter les affections secondaires, ou pour contrôler un
problème médical qui prend de l’ampleur à cause de l’incapacité du système immunitaire à
faire face à la diarrhée.
La règle la plus importante devant s’appliquer à tout propriétaire de furet est « connais
parfaitement ton furet ». Ainsi, vous serez capable de noter tout changement physique ou
comportemental survenant à votre chouchou. Tenez un journal de santé dès le début, et vous
serez capable de sauver la vie de votre furet !
Du nouveau sur le traitement de l’ECE
Ce compte rendu a été écrit par Mary Van Dahm, du refuge F.A.I.R. de Winchester, Illinois,
en novembre 1996.
NOTE : L’information donnée ci-dessous ne doit pas remplacer les soins donnés par un
vétérinaire qualifié. S’il vous plait, consultez votre vétérinaire avant de donner tout traitement
que ce soit à votre animal de compagnie.
Non, il n’existe pas toujours pas de remède miracle ou de vaccin afin de guérir nos animaux
familiers de ce fléau (l’ECE, NDT), mais au moins nous FAISONS des progrès quant au
traitement des symptômes de cette maladie, et parvenons à faire réchapper des animaux sans
les effets secondaires déprimants que beaucoup de furets subissaient autrefois.
Beaucoup d’entre vous savent que le virus de l’ECE attaque l’estomac et l’appareil digestif du
furet, inhibant de ce fait l’absorption des liquides et nutriments.
Nous avons réussi à contrecarrer cette action (du virus ECE, NDT) en administrant aux
animaux malades une nourriture très riche en calories et très digeste, à base d’aliment en boîte
Hill’s Prescription Diet A/D mélangé avec du Deliver 2.0, le tout servi en portions d’une once
(28,35 g, NDT) 3-4 fois par jour. Nous avons également donné aux furets du Pepto Bismol ou
du Kaopectate à raison de 2-3 fois par jour.
Les furets haïssent le Pepto Bismol et le Kaopectate et nous avons souvent dû administrer (de
force, NDT) les médicaments qu’ils refusaient de prendre. Nous avons également constaté
que ces remèdes ne semblaient pas prévenir l’apparition des ulcérations très désagréables de
la bouche et de l’estomac qui apparaissent chez la plupart des furets (atteints par l’ECE,
NDT). Il est également navrant que l’effet de pansement de ces produits réduise encore plus
l’absorption des nutriments au niveau des intestins des furets.
J’avais entendu parler du Pepcid A/C qui avait été utilisé sans dommages pour soigner des
furets atteints d’ulcères gastriques et donc, j’ai décidé d’utiliser ce produit sur les furets
atteints de l’ECE. Eurêka, ça a marché !
Les furets qui avaient été sévèrement affaiblis par le virus mettaient beaucoup de temps à s’en
remettre, mais une majorité des nouveaux cas (au moins 85%) qui se sont présentés depuis
répondaient avec succès au traitement.
Nous n’avons plus observé aucun ulcère de la bouche depuis la mise en place de ce
traitement et, au vu de la récupération ultrarapide des animaux, je suis prête à parier que
nous avons réussi à diminuer, voir faire disparaître les ulcères de l’estomac dans de nombreux
cas. Ce qui ne gâte rien, les furets ne trouvent rien à redire au goût, et la plus petite dose
administrée est généralement avalée si vite que le remède semble ne pas avoir de goût du
tout !
La dose recommandée pour un furet affecté d’ulcères gastriques est de 0,25 cc de Pepcid en
solution par kg (environ 2 livres), à donner 2-3 fois par jour. Nous avons trouvé que donner
0,10 cc par kg 1-2 fois par jour dès que les symptômes du virus se manifestaient et pour une
durée de 21 jours (en fonction de l’état initial du furet) est apparemment la posologie idéale
afin de prévenir l’apparition des ulcérations induites par l’ECE chez de nombreux furets.
NOTE : Le Pepcid en solution se fabrique en écrasant une tablette de 10 mg de Pepcid A/C et
en diluant la poudre obtenue dans 10 cc d’eau. Cette solution se décante rapidement et il est
nécessaire de BIEN l’agiter avant de l’administrer. Les vétérinaires peuvent voir avec leur
pharmacien local s’il n’existe pas un autre liquide (que l’eau, NDT) permettant de dissoudre
le Pepcid plus facilement.
Le Dr Susan Brown, de l’Hôpital pour Oiseaux et Animaux Exotiques Midwest a également
essayé l’Immodium liquide chez quelques furets de sa clientèle. Ce médicament est
administré à raison de 0,10 cc par furet 2-3 fois par jour durant 1-4 jours (en principe 2 jours
puis relâche d’un jour, puis re-traitement sur 1-2 autres jours). Ce traitement est encore
expérimental, et elle (le Dr Brown, NDT) ne le recommande que dans les cas de diarrhée
chronique ou sévère jusqu’à ce qu’on sache quels sont les effets à long terme de ce produit sur
les furets. Nous l’avons essayé sur quelques furets du refuge, qui répondaient faiblement à
d’autres traitements, et cela semble marcher.
Nous avons également constaté que l’administration de Prednisone a été d’un grand secours
pour nombre de furets atteints par l’ECE. Une dose de 0,25 mg par furet une fois par jour
durant 7-14 jours (et ensuite tous les autres jours pour 3 doses supplémentaires) a une action
anti-inflammatoire et stimule l’appétit des animaux les plus sévèrement atteints).
NOTE : le Prednisone (ou aussi Prednisolone) n’est délivré que sur prescription d’un
vétérinaire. Nous recommandons qu’un bilan sanguin préalable soit effectué avant
l’administration initiale de Prednisone, car ce médicament peut être nuisible pour les furets
hyperglycémiques (diabétiques).
Alors que nous utilisions le Pepcid A/C, nous nourrissions déjà les furets malades avec notre
mixture Hill’s Prescription Diet A/D et Deliver 2.0, mais pour beaucoup de furets, la dose de
nourriture a été réduite à seulement une once (30 cc, NDT) par jour. Nous avons également
ajouté une pincée de levure de bière à la mixture, et quelques gouttes de Pet Tinic
(supplément vitaminé liquide comparable au Ferretone, NDT). Nous avons également utilisé
l’Amoxicilline chez quelques furets (en principe ceux atteints par des affections secondaires)
peu après l’apparition du virus, ceci pour prévenir l’apparition de bactéries « opportunistes »
et les complications induites.
Nous aimerions avoir l’écho des résultats obtenus par nos lecteurs et les vétérinaires ayant
essayé ces nouveaux traitements. Tous les retours en ce domaine sont les bienvenus. D’autre
part si vous pensez pouvoir ajouter quoi que ce soit à ce sujet, contactez Mary Van Dahm au
refuge F.A.I.R. : 708-681-3181.
Du nouveau concernant le virus de la diarrhée verte (Dr
Williams)
Le Dr Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire, a écrit : dernières avancées sur le
virus de la diarrhée verte (février 1995).
Ca me rappelle une bande annonce de film. Je ne me souviens plus du titre, mais cela donnait
« Ayez peur. Ayez très peur ». J’entre à présent dans la troisième semaine de recherche
clinique sur le virus de la Diarrhée Verte, et je suis aux premières loges pour observer tout ce
dont ce truc est capable.
Tout est encore au stade préliminaire, mais je collecte des informations fraîches depuis à
présent une semaine. La plupart des informations que je détenais jusqu’alors ont dû être
révisées au vu de ce que j’ai pu observer chez mes furets aujourd’hui. Je voudrais faire
mention ce soir de deux choses spécialement importantes.
1) Cet agent infectieux (mes microbiologistes vont tenter de l’isoler ce lundi) est bien
plus contagieux que nous le pensions jusqu’alors. Nous utilisons du matériel (furets
malades, tissus infectés, cadavres d’animaux morts de l’ECE, NDT) provenant d’un
accès épidémique survenu au Michigan. Il n’apparaît PAS qu’un contact direct soit
nécessaire. CET AGENT INFECTIEUX PEUT SE TRANSMETTRE FACILEMENT
À PARTIR DES VETEMENTS D’UNE PERSONNE À UN AUTRE FURET. A
présent, je prends deux douches l’une en quittant les installations (du laboratoire,
NDT), et l’autre en arrivant à la maison.
2) Les vomissements constituent les premiers symptômes de la maladie, alors qu’ils
n’étaient pas considérés comme tels ainsi autrefois. En effet, 80% des furets infectés
commencent par vomir lorsqu’ils sont affectés par la maladie.
Je pense que les informations provenant de personnes ayant autrefois subi une
épidémie étaient erronées. Là encore je surveille attentivement ce qui se passe et les
cages qui nous utilisons, en plastique transparent, permettent de tout noter. La
meilleure description que je puisse donner des premiers symptômes de la maladie est :
les vomissements, suivis par la léthargie, la diminution de la prise alimentaire, et un
air « somnolent ». Nous n’avons remarqué aucun changement des valeurs de la
formulation sanguine durant la phase aigue (de la maladie, NDT).
Soyez conscients du fait qu’il ne s’agit là que de données préliminaires, et que nous avons
besoin de temps afin d’analyser ce que nous voyons. J’essaie de tenir tout le monde informé
de chaque nouvelle information se révélant pertinente au fur et à mesure de mes découvertes.
Je reçois en ce moment nombre d’appels téléphoniques de la part de vétérinaires et de
quelques agences gouvernementales, y compris celles travaillant sur le furet pieds-noirs
(Mustela nigripes, NDT), désireux de partager leur expérience, apporter des informations
supplémentaires et parfois, offrir leur aide. Il y a même eu des appels provenant de
laboratoires pharmaceutiques proposant de développer un vaccin une fois l’agent infectieux
isolé.
A présent que nous avons du matériel d’expérimentation récent (« matériel » est à prendre au
sens figuré du terme, voir ci-dessus ce dont il s’agit, NDT), je suis assez confiant quant à
pouvoir prochainement isoler cet agent infectieux. Jusqu’à ce que nous y parvenions, je
continuerai à tenir tout le monde au courant sur nos avancées.
Finalement, même si quelques unes de mes informations sont plutôt alarmantes, il n’y a
aucune raison de paniquer dès maintenant. Souvenez-vous qu’il s’agit la plupart du temps
d’une maladie non mortelle, et qu’elle est curable. La meilleure prévention consiste à
empêcher vos furets d’avoir des contacts avec d’autres. Je suis extrêmement attentif à mes
furets, s’il vous plaît faites-en autant.
Bruce Williams
Le Dr Williams est disponible pour aider au diagnostic et répondre à vos questions.
Dernières avancées concernant le virus de la diarrhée
verte (Dr Williams)
Le Dr Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire, écrit :
Dernières avancées concernant le virus de la diarrhée verte (24 octobre 1994)
Ce qui suit doit avoir une diffusion générale, y compris par l’intermédiaire des groupes de
discussion. Aucun droit de copyright n’est opposable à cette diffusion.
Comme la Diarrhée Verte semble une fois encore se répandre et toucher de nouveaux états, et
que les personnes concernées ont été prévenues par l’intermédiaire de la F.M.L. (Ferret
Mailing List, NDT), j’ai décidé de publier cette information et espère une diffusion aussi large
que possible auprès des vétérinaires, éleveurs et personnels de secours.
Article du Dr Bruce Williams, du Département de Pathologie Vétérinaire des Forces Armées,
Institut de Pathologie, Washington, D.C. 203-6000.
Dans plusieurs états le long de la côte Est, parmi lesquels le Maryland, la Virginie, la
Pennsylvanie et l’état de New-York ; et plus récemment dans les états du Sud-Ouest et de
l’Ouest (Texas, Arizona et Californie), une nouvelle et très contagieuse forme de diarrhée est
apparue, touchant nombre de refuges/élevages. Durant les pics épidémiques, le taux
d’infection approche 100% ; ceci dit la mortalité chez les animaux traités est en moyenne
moins de 5%. Cette maladie semble toucher toutes les classes d’âge, mais elle a été rarement
remarquée chez les tout-petits.
Les signes cliniques se traduisent par une diarrhée verte, profuse, qui provoque rapidement la
déshydratation. Occasionnellement, les animaux affectés peuvent tomber dans le coma et
décéder en 48 heures. La mort touche principalement les animaux les plus âgés souffrant par
ailleurs d’autres maladies, tels l’insulinome ou la maladie des glandes surrénales. Les
vomissements ne semblent pas être un symptôme associés ; plusieurs furets ont montré un
ictère (jaunisse, NDT) durant la phase terminale (de l’ECE, NDT). Le bilan sanguin montre
des valeurs dans les normes.
Cependant, on a pu remarquer une azotémie, de l’hyperglycémie et des valeurs élevées
d’alanine aminotransférase (ALAT, NDT) et de phosphatase alcaline chez certains animaux
atteints.
L’examen au microscope de tissus provenant d’animaux morts (de l’ECE, NDT) fait
supposer, sans cependant le prouver à une entérite virale. L’examen au microscope de tissus
intestinaux a montré quant à lui des changements semblant prouver une affection virale
provoquant la mort des cellules qui tapissent l’intestin, inhibant de ce fait l’absorption des
nutriments et de l’eau nécessaires à l’animal. Plus précisément, il s’agit d’une nécrose des
cellules entérocytes situées à l’extrémité des villosités intestinales ; les microvillosités (pour
« crypts » à vérifier, NDT) sont plus ou moins nettement hyperplasiques. On peut également
observer au niveau des villosités de l’intestin une infiltration lymphoplasmacytique, une
atrophie ou une fusion dégénérative voire même une disparition pure et simple. Ces
modifications intestinales durent dans le temps. On peut encore les observer jusqu’à huit mois
après l’infection.
Le traitement des animaux affectés devrait comporter des injections sous-cutanées ou
intraveineuses de liquides (un animal malade peut en nécessiter plus de 90 ml/jour), et un
antibiotique systémique tel l’Amoxicilline (10/20 mg deux fois par jour) afin de prévenir les
affections secondaires d’origine bactérienne. Les antispasmodiques (Centrine, Lomotil) ou
les pansements gastro-intestinaux (Pepto Bismol, Kaopectate), ont été utilisés avec une
posologie identique à celle du chat, avec succès dans certains cas [l’efficacité du Pepto
Bismol est au mieux anecdotique, et tous les cas d’ECE ne doivent pas automatiquement
entraîner son administration. En revanche une alimentation tendre et très digestible comme
par exemple de la nourriture pour bébés est d’un grand secours – tiré d’un autre article du Dr
Williams datant d’août 1996].
Les animaux en phase de rétablissement peuvent montrer un faible poids corporel, des selles
peu formées et une faiblesse du train arrière, ceci pouvant perdurer des mois après la phase
aigue de la maladie.
L’expérience nous a montré que la maladie peut se propager par l’intermédiaire d’animaux en
apparence sains mais porteurs du virus, et ce quatre mois après l’infection voire même bien
plus longtemps. Les animaux sains placés à proximité immédiate de congénères fraîchement
rétablis devront s’attendre à subir à leur tour la diarrhée.
Il est primordial de veiller aux conditions de transport des animaux affectés. Cette maladie
(l’ECE, NDT) se répand le plus souvent par contact direct et/ou par contact fécal-oral. Les
animaux atteints doivent être isolés, de préférence dans des pièces séparées. Les gamelles,
jouets, bacs à litière devront être considérées comme capables de transmettre l’infection et ne
devront pas aller des zones infectées vers les zones saines. Les bacs à litière devront être
nettoyés au moins une fois par jour. Le nettoyage de ces accessoires peut être effectué à l’aide
de chlore en solution à 1%, rincer soigneusement. Les personnes ayant manipulé des furets
malades ou des animaux nouvellement arrivés devront se doucher et changer de vêtements
avant de pouvoir s’occuper des animaux sains.
La meilleure façon d’éviter l’infection est de se prémunir contre l’exposition aux furets
d’autres foyers, colonies, etc. Les nouveaux arrivants dans une maisonnée, les reproducteurs
et les installations sanitaires doivent être isolés et examinés au moins pendant une semaine
afin de détecter tout signe de diarrhée car un animal sain en apparence peut être porteur de la
maladie. Les évènements qui provoquent la mise en réunion de nombreux furets, comme les
concours constituent d’excellents endroits où cette maladie pourra se répandre.
Souvenez-vous cependant que le symptôme de la diarrhée verte n’est pas spécifique à cette
maladie. D’autres (que l’ECE, NDT) peuvent en effet provoquer une diarrhée verte, liquide et
profuse, comme par exemple le lymphosarcome intestinal, la coccidiose et la gastroentérite à
éosinophiles. Votre vétérinaire devra rechercher également ces maladies en cas de diarrhée.
Le Département de pathologie Vétérinaire de l’Institut de Pathologie des Forces Armées
(AFIP) est en train d’étudier les manifestations de cette maladie. [NOTE : Cet article est
vieux de plusieurs années ! l’AFIP n’a plus besoin d’échantillons. S’IL VOUS PLAIT,
contactez-les avant de leur en envoyer]. Si un agent étiologique n’était toujours pas
identifié ; du matériel (échantillons, NDT) supplémentaire serait alors requis. Si vous
suspectez la présence de la maladie chez l’un ou plusieurs de vos furets, l’histopathologie
sera effectuée gratuitement.
De plus, nous recherchons des fèces et/ou du sérum provenant d’animaux actuellement
malades et d’animaux guéris dans l’espoir d’isoler l’agent infectieux. (Les fèces devront être
scellées dans une boîte à pilules ou un emballage de film, congelées et expédiées à l’adresse
ci-dessous par courrier express. Pas d’envois durant les week-ends, merci).
Les autopsies complètes, pratiquées de préférence sur des animaux à peine morts sont à
privilégier. [Les animaux doivent être autopsiés LE PLUS TÔT POSSIBLE après le décès,
car l’agent infectieux apparaît être très éphémère, et les lésions de l’intestin ne sont visibles
que durant 12 heures après la mort]. Les tissus des animaux morts depuis 24 heures donnent
un ensemble de résultats médiocres, à cause de l’autodestruction post-mortem de la
muqueuse intestinale. En plus d’un grand nombre de tissus, plusieurs boucles de 2 inches
(5,08 cm, NDT) de jéjunum devront être liées et congelées, ainsi que plusieurs sections du
foie et 1 cc de sérum. Si l’histopathologie venait à montrer des lésions compatibles avec
l’entité recherchée (le virus de l’ECE, NDT), alors nous vous contacterions pour obtenir ces
pièces congelées, dans le but d’isoler le virus et d’effectuer une sérologie sur ces échantillons.
Le Département de pathologie Vétérinaire de l’Institut de Pathologie des Forces Armées
effectue actuellement des recherches sur cette maladie, enfin d’en déterminer la cause. Nous
avons actuellement besoin de fèces et/ou du sérum provenant d’animaux actuellement
malades, et de tissus provenant d’animaux décédés de cette maladie. Pour plus d’informations
sur le moyen de nous faire parvenir ces échantillons, veuillez s’il vous plaît contacter le Dr
Williams.
Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire.
Le Dr Williams est disponible pour aider au diagnostic et répondre à vos questions.
Le retour du mucus vert
Cet article provient de Meg Carpenter, coordinatrice du LIFE National Health, réédité avec
permission à partir du numéro de décembre 1994 de la revue The INDEPENDANT VOICE,
copyright ACME Ferrets Co.
Malheureusement, la maladie diarrhéique qui a durement frappé notre population de furets
durant les deux dernières années est réapparue.
Des cas ont été reportés dans l’Est, le centre-Est, l’Ouest et le Sud. Ont été particulièrement
touchés la Californie, l’Arizona, le Texas, la Géorgie, la Floride, New York et la zone
métropolitaine du district de Washington.
La contagiosité, constatée sur les cas précités, a atteint 2-3 jours après l’exposition initiale.
Certaines familles et centre de secours ont atteint des chiffres records – l’un d’eux en Arizona
a reporté 25 cas et 5 décès. Les pertes se comptent parmi la population des furets âgés de 4-8
ans, et affectés d’autres maladies. La plupart des comptes rendus font état de selles vertes
chez les furets affectés, mais la plupart du temps elles sont jaunâtres à dorées, contiennent du
mucus et ont parfois un aspect bulleux. Tous ces cas ont été suivis par ceci, que nous appelons
les selles « grumeleuses » car elles semblent soit contenir des grains, soit avoir l’aspect de
grains. Les selles grumeleuses semblent être le symptôme définitif de la maladie.
Certains ont fait état de vomissements chez les furets affectés, cependant ce symptôme n’est
pas encore reconnu pour être associé à la maladie. On rapporte que de nombreux traitements
par antibiotiques ont été recommandés. Le Dr Bruce Williams, vétérinaire pathologiste de
l’Institut de Pathologie des Forces Armées recommande de s’en tenir à l’Amoxi-drop, qui est
en principe bien toléré par les furets. Le Dr Williams suit actuellement l’explosion de cette
épidémie et travaille dur à isoler le virus responsable.
Un diagnostic rapide et des soins intensifs sont encore les meilleures choses pouvant aider les
furets à survivre à la maladie. Comme vous le savez, les furets sont sujet à de brèves diarrhées
dues à des causes totalement différentes (de l’ECE, NDT). Cependant, je pense que toute
forme de diarrhée survenant chez un animal exempt jusqu’alors de tout problème de ce type
doit faire l’objet d’une grande attention – à nouveau je répète que l’apparence granuleuse des
selles vous renseignera si vous êtes touchés (par l’ECE, NDT). Mais il ne faut pas attendre
d’en arriver là (avant de s’inquiéter, NDT).
Les animaux affectés perdent en principe tout intérêt pour la nourriture et la boisson. S’ils ne
sont pas soignés, ces furets peuvent être perdus à bref délai, 18 à 48 heures. Si cela est
possible, amenez immédiatement votre furet chez le vétérinaire. Votre véto pourra débuter
l’administration immédiate de réhydratant Ringer et commencer tout autre traitement
qu’il/elle jugera utile. Tout furet affecté devrait être vu par un véto le plus tôt possible.
Les soins à donner à la maison consistent à : donner à votre (vos) furet(s) un minimum de 60
ml de solution Ringer par jour. ATTENTION : ne pas faire d’injections sous-cutanées si vous
ne l’avez jamais fait. Vous aiderez le furet en lui donnant du Pedialyte Enfants (non
aromatisé) par voie orale à l’aide d’un compte-gouttes [ou bien de la poudre de chez
Electrolytes, S.A. Pour les instructions d’utilisation -- se référer à l’article adéquat –
L’éditeur]. Donner au furet un minimum de 15 ml de Pedialyte toutes les deux ou trois heures
(1 cuillère à thé contient 5 ml). Donner également au furet du Sustacal ou de l’Ensure, arôme
vanille. Les deux sont à base de soja et sont très facilement digestibles. L’Ensure est à présent
formulé à base de soja. Se tenir à l’écart des suppléments contenant du lactose. Donner le
Nutri-Cal à volonté. J’ai également trouvé le STAT-vme (supplément alimentaire, NDT) très
bon. Il est disponible chez votre vétérinaire. Certains disent que le Linatone peut également
être utile.
Après les tous premiers jours, lorsque votre furet commence à se remettre, donnez-lui de la
duck soup (aliment reconstituant « fait maison », NDT). Durant tout le temps de la maladie,
tenir à disposition de l’animal de l’eau fraîche et sa nourriture habituelle. Il est nécessaire
d’isoler les animaux malades de leurs congénères restés sains.
Ce virus est extrêmement contagieux. S’il est présent chez vous, il faudra vous cloîtrer.
N’allez plus chez quiconque n’a pas été infecté, et n’autorisez plus aucune visite. Suivez les
procédures de désinfection décrites ci-dessous en quittant votre domicile afin de prévenir
l’extension de la maladie. Si vous n’êtes pas affecté et que les « selles vertes » sont apparues
dans les environs, suivez strictement les procédures (de désinfection, NDT) avant de rentrer
chez vous -- spécialement si vous revenez de chez le véto, ou de chez un autre propriétaire de
furet ou d’une animalerie. Déshabillez-vous et quittez vos chaussures avant d’entrer. Frottez
consciencieusement vos mains avec une solution désinfectante. Le Clorox à 1% est parfait.
Personnellement, j’ai une préférence pour le Germicidal ou le Zephrin – chlorure de
benzalkonium.
Lorsque nous avons contracté la maladie chez nous, il y a un an et demi, elle était très
répandue dans notre quartier. Nous nous en étions gardés avec succès jusqu’à ce que pour une
seule et unique fois, je n’ai pas respecté les mesures sanitaires de protection ! Tous nos furets
ont été atteints, à l’exception de nos Canadiens. Nous avons subi un décès. Nous ayons
accueilli l’été dernier un fureton Canadien provenant d’un refuge, et j’avais alors remarqué
qu’il n’y avait là-bas que peu de cas. Le fureton souffrait d’une sorte de grippe, qui s’est
bientôt répandue dans toute la maison. Une fois les furets malades, je n’ai guère prêté
attention aux quelques selles molles jusqu’à ce que je remarque l’apparition de ces drôles de
selles granuleuses. Les furets précédemment atteints ne le seront pas une seconde fois. Nos
Canadiens ne l’ont pas eue, et les quelques autres cas (de résistance à l’ECE, NDT) que j’ai
observés étaient des furets qui n’étaient pas chez moi durant l’épidémie précédente.
Les furets qui ont survécu à la maladie, en particulier les plus vieux présentaient un dos
squelettique et titubaient en marchant. Ces furets ont dû être suivis de près par notre véto, et
ont subi une CBC (numération globulaire, NDT) et un examen du bon fonctionnement de
leurs organes.
Je cherche à amasser des données sur les cas (d’ECE, NDT) et les conséquences induites sur
la santé des furets. Je vous prie donc de me faire un rapport si vous êtes concernés. Vous
pouvez également me contacter si vous avez besoin de conseils ou de détails sur les soins à
donner. Je suis disponible tout le temps : (703) 765-4352 ou, en cas d’urgence, joignez-moi au
travail (703) 765-3112.
Symptômes, traitement et précautions à prendre
L’article suivant a été écrit par Ann Davis de LIFE (grand magazine national américain,
NDT) en août 1995, et a été édité au fur et à mesure que les informations devenaient
disponibles.
Le virus mystérieux : Traitement recommandé et précautions à prendre
Le mystérieux virus vert qui a balayé la côte Est frappe à nouveau. Alors qu’il n’était jamais
complètement sorti du secteur de la Nouvelle Angleterre/Pennsylvanie/Maryland, sa
virulence s’était apaisée depuis longtemps du moins en Virginie. Beaucoup de nouveaux cas
avaient été reportés les mois derniers dans des endroits aussi éloignés que New-York et le
Wisconsin.
Les symptômes sont des selles d’un vert brillant ou sombre, formées dans les cas bénins, et
liquides dans les pires des cas. Les furets deviennent léthargiques, ils refusent de s’alimenter
et de boire. Les plus âgés meurent le plus souvent de déshydratation. Ce virus s’attaque à la
paroi de l’intestin et détruit les muqueuses responsables de l’absorption des nutriments.
La seule manière de combattre cette maladie est d’aider les furets à y survivre.
1. Ils doivent être hydratés en permanence.
2. Ils doivent recevoir des compléments nutritionnels – Stat, Nutri-Cal et Sustacal ont été
utilisés avec succès. [Le Sustacal est une médication à usage humain ; rechercher
plutôt les formules pour enfants dans votre magasin d’alimentation local].
3. Ils doivent être amenés d’urgence auprès d’un vétérinaire, et seront placés sous
antibiotiques – les affections secondaires tuent souvent les vieux furets. Bien que
l’antibiotique ne détruise pas le virus, il préviendra au moins les affections
secondaires.
4. Ils doivent être gardés au chaud et au sec – l’une des principales choses à restaurer
chez un vieux furet malade est le système de régulation thermique. Ceci dit, ne laissez
jamais seul un animal malade sur une dalle chauffante ! Demandez à un vétérinaire ou
à votre club local une procédure sûre.
5. Si votre furet survit à une attaque modérée à sévère du virus, il est extrêmement
important de faire pratiquer un bilan sanguin comprenant une numération globulaire,
un bilan de la fonction hépatique (foie) et de l’absorption des protéines.
Les affections secondaires sont, dans le cas de cette maladie, aussi mortelles que
l’infection initiale causée par le virus. La durée de la maladie peut aller de un à trois
semaines.
Il existe certaines mesures de précaution que vous pouvez prendre afin d’éviter une
propagation ultérieure de la maladie.
1. Si vous êtes infectés et désirez aller là où vont se trouver des furets, douchez-vous –
passez des habits propres juste après vous être séché et pulvérisez du Novalsan sur
vos mains et vos chaussures après avoir quitté la maison.
2. Si vous revenez d’un endroit supposé infecté, déshabillez-vous dans le garage et
pulvérisez vos mains et vos chaussures soigneusement avant d’entrer dans la maison.
Déposez vos habits dans un sac en plastique, destination le lavage. A la douche ! J’ai
Utilisé cette méthode suggérée par Susan Erdman avec succès durant toute l’épidémie
avec 100% de réussite. N’oubliez pas, vous pouvez le transporter (le virus ECE,
NDT) !
Il n’existe aucun moyen d’éviter complètement l’exposition au virus dans une foule de furets,
ou de gens s’intéressant au furet. Jusqu’à ce qu’il existe un vrai traitement, ou du moins une
prise de conscience des risques encourus, les gens doivent être prévenus que lorsqu’ils se
rendent à des manifestations relatives au furet, ils le font à leurs risques et périls. Les furets
âgés ne devraient pas quant à eux être sortis (à l’extérieur, NDT).
Ni les particuliers, ni organisations ne peuvent être blâmés pour la propagation de cette
maladie. Personne, peu importe son club ou son affiliation, ne choisirait de perdre un furet
adoré ou ne souhaiterait que cela arrive à quiconque. Cette « chose » (le virus ECE, NDT)
défie les plus grands cerveaux de la médecine vétérinaire.
Toutes ces informations sont issues de l’accumulation des connaissances provenant d’éleveurs
et de refuges situés un peu partout, plus des éléments divers recueillis auprès des vétérinaires
qui ont eu affaire à lui (le virus ECE, NDT). Si vous pensez que votre furet l’a attrapé,
emmenez-le immédiatement chez le vétérinaire -- un délai d’un seul jour (voire même de
quelques heures dans le pire des cas) pourra faire la différence.
Le lymphosarcome chez le furet (Dr Williams)
Traduction d’articles traitant du lymphosarcome chez le furet, effectuée en avril 2003 par Stilgar
([email protected]). Les articles originaux sont disponibles sur http://www.ferretcentral.org/faq/med
Aucune garantie d’exactitude ne peut être donnée, le traducteur n’étant pas un professionnel de santé.
Dans un article publié à l’origine dans Modern Ferret Magazine , le Dr Bruce Williams,
Docteur en médecine vétérinaire écrit :
Attention : ces photos peuvent choquer.
•
•
Notez la croissance anarchique des ganglions lymphatiques cervicaux chez ce furet
âgé de cinq ans atteint de lymphosarcome lymphocytique
Ce furet âgé de huit mois montre un lymphosarcome lymphoblastique à centres
multiples, avec une extension aux organes internes (thymus, foie, rate)
(ces liens ne fonctionnent plus, NDT)
Généralités
Le lymphosarcome désigne le néoplasme hématopoïétique le plus répandu tant chez le furet
que chez d’autres espèces animales, mais c’est cependant chez le furet que l’on observe la
plus grande malignité (de l’affection, NDT). Bien qu’il existe une littérature appréciable
concernant cette maladie, nous n’en savons en fait que peu de choses et malheureusement
nous ne parvenons à sauver que peu (de furets atteints, NDT).
Ce (type de, NDT) néoplasme tend certainement à ce répandre. Les praticiens et pathologistes
rapportent pareillement une augmentation remarquable des cas recensés durant les cinq
dernières années – allant de un à deux cas par semaines pour certains praticiens. Alors que
l’augmentation des cas de lymphosarcome ainsi que le regroupement géographique de ceux-ci
laissait à penser qu’un virus serait en cause, à ce jour aucun agent pathogène n’a été isolé.
Différents types de lymphosarcome
Tout d’abord, étudions les différentes formes que peut prendre le lymphosarcome. En résumé,
il existe deux formes cliniques du lymphosarcome chez le furet – une forme lymphoblastique
progressant rapidement, commune chez le furet âgé de moins de 2 ans ; et une forme
chronique lymphocytique qui affecte quant à elle les furets âgés de 5-7 ans.
La forme « classique » du lymphosarcome, provoquant le gonflement notable des ganglions
lymphatiques, se voit chez les animaux âgés et c’est des deux formes du syndrome celle qui a
le cours le plus long. Dans cette forme de la maladie, il y a infiltration de petits lymphocytes
matures qui commencent à croître à l’intérieur des ganglions mésentérique et périphériques,
allant jusqu’à effacer l’architecture nodale (des ganglions lymphatiques, NDT).
Plus tard, lorsque le mal évolue, ces lymphocytes néoplasiques vont infiltrer les viscères (le
foie, les reins, les poumons et la rate), ce qui va causer des dommages internes à ces organes
et provoquer ainsi la mort. La maladie est généralement insidieuse car elle n’engendre que
peu de dommages visibles jusqu’à ce que l’infiltration des organes internes soit massive.
La forme lymphoblastique [appelée aussi lymphosarcome juvénile], affecte les furets âgés
d’un à deux ans est assez différente. Dans cette forme (du lymphosarcome, NDT), ce sont de
grands lymphocytes immatures qui vont infiltrer très rapidement des viscères tels le thymus,
la rate, le foie et bien d’autres organes. Peu ou pas d’invasion des ganglions lymphatiques
rencontrée ici, un fait qui entraîne bien des diagnostics erronés de la part de cliniciens n’ayant
pas de connaissances approfondies en matière de furets. Cette forme de la maladie peut
engendrer une myriade de signes cliniques variant en fonction des organes atteints (par
l’invasion des lymphocytes néoplasiques, NDT). L’un de ces signes les plus communément
rencontré est la dyspnée, diagnostiquée souvent comme la conséquence d’une
cardiomyopathie ou d’une pneumonie. Le risque de lésion est dans ce cas précis causé par la
croissance anarchique du thymus provoquant une compression des poumons. Plus rare,
l’infiltration massive du foie par des lymphocytes néoplasiques se remarque par
l’augmentation du taux d’enzymes hépatiques et un ictère (jaunisse, NDT) pouvant suggérer
une hépatite fulminante, etc.
Le lymphosarcome lymphoblastique devrait toujours être soupçonné lorsque l’on a affaire à
toute affection sérieuse chez le jeune furet.
Il faut évoquer enfin les formes leucémiques du lymphosarcome, dans lesquelles des
lymphocytes néoplasiques circulent dans le sang, elles ont été mises en évidence dans les
derniers stades des autres variantes (de la maladie, NDT), mais elles demeurent en principe
rares.
Diagnostic
Dans de nombreux cas, diagnostiquer un lymphosarcome n’est pas chose aisée. Un diagnostic
définitif requiert l’analyse du contenu d’un ganglion lymphatique ou une biopsie. Alors que la
présence d’une population monomorphique de lymphocytes immatures à l’intérieur d’un
ganglion lymphatique est assez caractéristique de la maladie, l’opinion d’un pathologiste
ayant l’expérience du furet est grandement à rechercher dans tous les cas. Un diagnostic
alternatif peut également être posé grâce à la biopsie d’organes internes d’animaux présentant
des invasions de ces organes, à ce sujet on observe que c’est la rate qui donne le plus grand
nombre de cas positifs lors de l’analyse d’un prélèvement ou d’une biopsie.
Durant les cinq dernières années, on a observé une tendance inquiétante à l’augmentation des
diagnostics de cette maladie – en cause le nombre élevé de lymphocytes interprété comme
une preuve de lymphosarcome chez le furet. Alors que dans de nombreux cas de
lymphosarcome, il y a effectivement une lymphocytose, on observe les mêmes changements
de la formule leucocytaire lors de nombreuses affections sous-jacentes, dont un exemple
marquant est l’infection gastrique causée par (la bactérie, NDT) Helicobacter mustelae. Le
praticien prudent demandera qu’un diagnostic soit confirmé par l’examen d’un prélèvement
ou une biopsie chirurgicale avant d’entamer un traitement quel qu’il soit.
Traitement
Nombre de protocoles ont été publiés sur le traitement du lymphosarcome chez le furet [voir
ci-dessous] ; cependant, le propriétaire (du furet malade, NDT) devra être informé du faible
pourcentage de réussite avant le démarrage de toute forme de chimiothérapie.
Un protocole consistant en l’administration de Prednisone à raison de 1 mg/kg PO SID sera la
cause d’une amélioration clinique initiale et d'une décroissance de la taille des ganglions
lymphatiques. Cependant, la très grande majorité des animaux ainsi traités récidivera sous 4-6
semaines vers la forme invasive qui est, quant à elle, réfractaire à un traitement par la
Prednisone. Le protocole à la fois le plus agressif et le plus populaire consiste en une
combinaison, administrée par voie intraveineuse, d’agents chimiothérapeutiques – Vincristine,
Asparaginase, Cyclosphosphamide et Doxorubicine (en association avec l’administration
quotidienne de Prednisone par voie orale) durant une période de 14 jours. Ce traitement
agressif paraît entraîner plus de cas de rémission que d’autres protocoles qui le sont moins.
En résumé
En résumé, les praticiens ayant affaire aux furets sont certains de rencontrer régulièrement des
cas de lymphosarcome. Nous devons nous souvenir de plusieurs choses lorsque ces cas se
présentent pour évaluation et traitement. Plus le furet est montré jeune à la consultation, plus
la progression du mal sera rapide et moins le pronostic sera favorable. Les jeunes furets
montrent souvent des signes de faiblesse cardiaque ou des problèmes respiratoires dus à la
croissance anarchique du thymus. Le diagnostic du lymphosarcome se base sur la présence
d’une population momomorphique de lymphocytes blastiques dans le prélèvement effectué à
l’aide d’une aiguille fine ou en accomplissant la biopsie chirurgicale d’un ganglion
lymphatique ou, plus rarement, d’un organe interne ; et NON PAS à partir des changements
observés lors de l’analyse des résultats d’une numération globulaire complète. Alors que la
Prednisone peut donner initialement des résultats probants, des formes plus agressives de
chimiothérapie peuvent accroître les chances de rémission. En conclusion, tous les furets
atteints par le lymphosarcome doivent faire l’objet d’un pronostic réservé avant même qu’un
protocole de traitement ne soit initié.
Références (non traduites afin de faciliter d’éventuelles recherches, NDT) :
1. Brown, SA. Personal communication.
2. Brown, SA. Managing the Geriatric Ferret. In Scientific Presentations of the 61st
Annual American Animal Hospital Assoc., 1994.
3. Erdman SE et al. Malignant lymphoma in ferrets: clinical and pathological findings in
19 cases. J. Comp. Pathol 106:37-47, 1992.
4. Fox, JG. Neoplasia. In Biology and Diseases of the Ferret. Lea & Febiger,
Philadelphia, PA, 1998, pp. 275-277.
5. Rosenthal, KR. Ferrets. In Veterinary Clinics of North America, Exotic Pet Medicine
II. W.B. Saunders Company, Philadelphia, PA. 24(1):19-20, 1994.
Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire, Docteur en chirurgie vétérinaire
Le Dr Williams est disponible pour aider au diagnostic et répondre à vos questions.
Le lymphosarcome (Hôpital Midwest)
Tiré de la publication « Ferret Senior Citizens and their Special Needs » (Les besoins
spécifiques du furet âgé, NDT) éditée par l’Hôpital pour oiseaux et animaux exotiques
Midwest
Le lymphosarcome
Ce type de cancer ne concerne pas seulement les furets âgés. Il peut également se rencontrer
chez les animaux jeunes mais dans ce cas, il se révèle en principe rapidement fatal. Chez
l’animal âgé, il tend à demeurer caché, ne montrant aucun symptôme durant des mois voire
des années, puis il surgit brutalement. Il s’agit d’un cancer du système lymphatique, une partie
du système immunitaire du corps. La cause (du lymphosarcome, NDT) est inconnue, mais la
recherche penche pour une possible origine virale.
Les signes cliniques varient, et comme mentionné ci-dessus, beaucoup d’animaux ne montrent
aucun symptôme durant de longues périodes. La maladie peut être détectée chez ces animaux
par des anomalies observées dans la numération globulaire complète. Chez d’autre, on
observera des signes plus évocateurs, tels que l’hypertrophie des ganglions lymphatiques, le
gonflement de la rate (bien qu’il y ait de nombreuses causes à cela), le dépérissement, la
léthargie, le manque d’appétit, des difficultés à respirer, la diarrhée chronique et la faiblesse
du train arrière.
Le diagnostic résulte à la fois d’une de l’examen des résultats d’une numération globulaire
complète et de la biopsie soit d’un ganglion lymphatique, soit de moelle osseuse. [Laquelle
pratiquer relevant de la préférence personnelle. Un échantillon de grande taille est plus
difficile à se procurer, mais en revanche il permet un diagnostic plus précis --- en accord avec
les propos du Dr Williams, diagnostiquer un lymphosarcome à partir d’un prélèvement
effectué avec une aiguille fine est très difficile]. Les rayons X peuvent aider dans les cas où le
cancer a atteint la poitrine. Le traitement se compose d’une chimiothérapie, dont les détails
peuvent être discutés avec votre vétérinaire [voir ci-dessous]. Nous avons eu un taux de
succès de 75% grâce à la chimiothérapie, avec une vie prolongée de 6 mois à 3 ans après le
traitement. La plupart des furets tolèrent parfaitement le traitement, et il y a peu d’effets
secondaires. Même les cas n’étant pas de bons candidats à la chimiothérapie ont pu obtenir
une bonne qualité de vie grâce à l’emploi de stéroïdes.
Le lymphome (Dr Erdman)
Roger McMillan a mis en avant les informations suivantes, rédigées par le Dr Susan Erdman :
(Le Dr Susan Erdman a été assez aimable pour être présente à la réunion de la GCFA
[Greater Chicago Ferret Association] ayant eu lieu en juin et, à cette occasion, elle a
présenté un exposé sur les travaux qu’elle a entrepris avec le Dr James Fox sur les
lymphosarcomes chez le furet au M.I.T. (Massachussetts Institute of Technology, NDT).
Le lymphome est une forme de cancer très commune chez les furets, dont le pourcentage par
rapport à toutes les néoplasies reportées est d’environ 20%. Il s’agit probablement de la forme
de cancer la plus rencontrée chez les jeunes furets.
Les lymphomes sont fréquemment associés aux maladies pancréatiques ou affectant les
glandes surrénales chez les sujets plus âgés, et sont plus communs (chez eux, NDT) que ce
que l’on pourrait imaginer. De temps à autres, des furets apparentés ou vivant ensemble vont
développer (en même temps, NDT) des lymphomes, ce fait s’observe également chez les
chats avec le virus de la leucémie féline. C’est donc sans surprise que les virus ont été
également suspectés de provoquer le lymphome chez les furets [voir ci-dessous]. Même si
aucune origine virale n’a été mise en évidence, il est tout de même conseillé de ne pas
introduire de nouveaux furets dans un groupe comprenant beaucoup d’animaux atteints de
lymphome.
Le lymphome malin se manifeste de diverses manières, en fonction de l’âge du furet. Les
jeunes furets deviennent en principe soudainement malades. Des propriétaires rapportent des
cas de furets qui semblaient en bonne santé un jour et devenus très faibles le lendemain. Les
furets (atteints par ce mal, NDT) semblent avoir des difficultés à respirer à cause d’une grosse
tumeur (présente dans, NDT) la poitrine. Certains développent une hypertrophie de la rate qui
va remplir l’abdomen. D’autres présenteront des ganglions lymphatiques proéminents au
niveau de la gorge, des aisselles et des poplités.
Les prélèvements tissulaires et les biopsies sont nécessaires pour confirmer un cas de
lymphome car parfois un ganglion paraissant hypertrophié se révèle au final comme étant un
amas graisseux chez un furet ayant bon appétit. Les furets souffrant de désordres internes
peuvent avoir de la diarrhée ou des difficultés à uriner ou à déféquer. La radiographie révèle
en principe le tissu mou qui envahit la poitrine ou l’abdomen.
Même si seul un petit nombre de jeunes furets répondent bien à la chimiothérapie, le pronostic
vital, ou même de rémission à long terne est très réservé, spécialement chez les sujets âgés de
moins d’un an lors du dépistage (de la maladie, NDT). Un diagnostic précoce peut augmenter
légèrement l’espérance de vie en conjonction avec des soins de soutien et une chimiothérapie.
Un jeune furet doit être joueur et avoir bon appétit, donc si votre furet montrait une perte de
l’appétit ou un changement de sa manière d’être, contactez votre vétérinaire pour un bilan de
santé complet. Les furets plus âgés ont des formes plus diverses de la maladie. Certains vont
développer une forme soudaine, semblable à celle affectant les jeunes furets. D’autres dont
souffrir d’une forme chronique qui va débuter par des périodes de faiblesse, un manque
d’appétit et une perte de poids, le tout pouvant perdurer durant des années.
Les signes les plus précoces semblent se manifester au niveau de la rate et du sang, et peuvent
être détectés par votre vétérinaire qui effectuera la palpation afin de détecter une
splénomégalie ou pratiquera une interprétation du bilan sanguin. Un échantillon de tissu
affecté est nécessaire à la confirmation de la maladie. Votre vétérinaire et/ou pathologiste peut
évaluer la distribution des cellules (cancéreuses dans le tissu atteint, NDT) ainsi que la vitesse
de division de ces cellules afin d’évaluer la vitesse de progression de la tumeur.
Beaucoup de ces furets âgés vont se porter très bien durant les années suivant le diagnostic de
lymphome, avec une chimiothérapie minime. Certains médicaments, tels les stéroïdes utilisés
dans le traitement des affections des cellules bêta du pancréas peuvent avoir un effet
thérapeutique appréciable sur le lymphome.
Les furets âgés doivent être examinés régulièrement par un vétérinaire, et tout furet montrant
une perte d’appétit régulière ou devenant léthargique devrait être examiné encore plus
souvent. Le diagnostic précoce d’une maladie (quelle qu’elle soit, NDT) donne un pronostic
plus favorable et vous permet d’être informé au sujet des décisions à prendre et des soins à
donner à l’ensemble de vos furets.
Une dernière chose : une hypertrophie de la rate est commune chez les furets atteints de
lymphome, mais est cependant associée à beaucoup d’autres maladies. Même certains
anesthésiques peuvent provoquer cela. Parce que la taille de la rate des furets peut fluctuer au
cours d’un même jour ou de plusieurs semaines (sans qu’il y ait de cause notable, NDT), une
rate hypertrophiée ne doit être enlevée que si elle pose un réel problème de santé, comme en
cas d’éclatement de l’organe, d’un cancer ou d’un lymphome avéré.
Le lymphosarcome, information et traitement
Le Dr Susan Brown a écrit :
1. Il s’agit d’une néoplasie courante chez les furets. Elle survient à tout âge. Des travaux
de recherche sont effectués dans le but d’isoler un agent viral [voir ci-dessous].
2. Les symptômes de la maladie varient, et dépendent des organes affectés :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
Splénomégalie.
Lymphoadénopathie périphérique et localisée.
Perte de poids et léthargie, en dépit d’habitudes alimentaires préservées.
Ganglion médiastinal et/ou sternal hypertrophié, avec dyspnée, tachypnée et
intolérance à l’effort.
Fièvre et perte de connaissance.
Masses ou enflures présentes sur la peau.
Lymphocytose absolue persistante (> 3500)
Leucocytose absolue persistante (>10 000 voire plus), avec 45% ou plus de
lymphocytes.
3. Diagnostic par des méthodes variées :
a. La numération globulaire complète peut être utile – on peut déterminer une leucocytose
avec circulation anormale de lymphocytes, une lymphocytose absolue persistante, une
anémie, une leucopénie, et/ou une thrombocytopénie. Cependant, il faut savoir que
beaucoup de numérations demeurent malgré tout dans les normes.
b. L’exérèse d’un ganglion lymphatique (la biopsie est peu aisée, à cause de la présence de
beaucoup de graisse autour des ganglions) ; les ganglions poplités sont les plus faciles à
ôter.
c. Cytologie d’un échantillon de fluide thoracique.
d. Prélèvement d’un échantillon de moelle osseuse (plus facile à faire au niveau du
fémur).
e. Biopsie des tumeurs.
f. Prélèvement d’un échantillon au niveau de la rate, à effectuer avec une aiguille de 25 et
une seringue de 3 cc au travers de la paroi corporelle (nous n’avons eu à faire cela
qu’occasionnellement).
4. Traitement
a. Le pronostic est réservé. Les jeunes animaux répondent mal aux traitements. Les plus
âgés atteints de plus de maladies secondaires répondent mieux.
b. Effectuer un prétraitement complet, à savoir : une numération globulaire complète,
chimie du sang et radiographies.
c. Débuter la chimiothérapie à la Prednisone, à raison de 2 mg/kg p.o. et le même jour
commencer d’administrer la Vincristine en i.v. La Pred(nisone) sera administrée durant
toute la thérapie à la Vincristine. La Vincristine sera dosée à 0,05 mg (0,05 cc) pour les
furets pesant plus de 1 kg et à 0,10 mg (0,10 cc) pour ceux pesant moins de 1 kg. Utiliser
un cathéter papillon et un antiseptique salin avant et après l’administration de Vincristine.
Une légère sédation par kétamine ou isoflurane est recommandée.
d. La thérapie par Vincristine est hebdomadaire, elle sera poursuivie jusqu’à atteindre 4
semaine en tout. La numération globulaire complète devra être pratiquée toutes les
semaines, et si les globules blancs tombaient au dessous de 2000, ou s’il survenait une
thrombocytopénie ou une anémie sévères, il conviendrait de suspendre de traitement
jusqu’à ce que la formule sanguine redevienne normale.
e. Le Cytoxin est donné une fois tout les 3 jours p.o. à raison de 3 doses de ¼ d’une
tablette de 25 mg par furet. NE PAS DONNER DE CITOXIN EN MEME TEMPS QUE
DE LA VINCRISTINE – RESPECTER UN INTERVALLE DE TROIS JOURS.
f. Une fois la thérapie par Vincristine achevée, la Pred(nisone) sera poursuivie de 4 à 5
semaines supplémentaires, en réduisant graduellement la dose et en observant les résultats
de la numération globulaire complète toutes les semaines.
g. Les effets secondaires de la chimiothérapie sont identiques à ceux rencontrés chez
d’autres animaux, tels que dépression, faiblesse, anorexie, chute des vibrisses
(moustaches, NDT), alopécie généralisée, destruction de la moelle osseuse. Les cas de
cancers gastro-intestinaux sont rares.
h. Nous obtenons un taux de succès d’environ 70%, avec plus de deux ans de rémission
dans certains cas.
Dans le cas de lymphocytoses persistantes ne pouvant être confirmées comme étant dues au
lymphome par les méthodes de diagnostic classiques, se révélant être ce que l’on appelle
hyperplasie lymphoïde en histopathologie ; nous recommandons de traiter par l’Alkeran
(melphalan). Il y a de grandes chances qu’il s’agisse de cas pré-néoplasiques du lymphome.
Le protocole qui suit a été suggéré par le Dr Thomas Kawasaki de Woodbridge, VA.
a. Utiliser en cas de lymphocytose absolue persistante (> 3500 ou plus).
b. Pratiquer la numération globulaire complète chaque semaine, pendant la durée du
traitement.
c. Faire fabriquer par un pharmacien des capsules contenant 0,10 et 0,05 mg d’Alkeran.
d. Débuter la thérapie avec une capsule de 0,10 mg d’Alkeran par furet SID durant 2
semaines.
e. Puis, passer aux capsules de 0,05 mg d’Alkeran par furet tous les 2 jours pour 2 doses,
puis tous les 3 jours pour 2 doses et enfin tous les 4 jours pour 2 doses.
g. Interrompre le traitement si la numération globulaire complète montre les changements
décrits dans la section décrivant la chimiothérapie (ci-dessus).
___________________________________________________________________________
Traitement du lymphosarcome
En accord avec (ce qu’affirme, NDT) le Dr Dutton, le traitement du lymphosarcome tombe
dans l’une de ces trois catégories :
1. Ne rien faire.
2. (Traitement aux, NDT) stéroïdes, ce qui va traiter les symptômes, mais ne guérira
pas le cancer.
3. Une chimiothérapie pour traiter le cancer lui-même.
Katie Fritz a envoyé le rapport suivant concernant le protocole qu’un de ses furets a reçu afin
de traiter un lymphosarcome (voir les notes importantes à la fin !).
Je pense que pas mal de gens seront intéressés par le protocole de traitement ci-dessous.
Bandit a été traité par le Dr Ann Jeglum de West Chester, PA. Son téléphone est le 215-6961586. Elle a dit à Jeff qu’elle avait traité nombre de furets avec ce protocole et,
qu’apparemment la plupart étaient désormais en rémission.
Elle dit également ne pas avoir constaté d’effets secondaires suivant ce premier traitement, et
que depuis aucun ne s’était manifesté.
J’ai discuté avec le Dr Karen Rosenthal au Centre Médical pour Animaux, qui avait effectué
une intervention chirurgicale, et elle a dit qu’il s’agissait du même traitement qu’elle-même
donnait au Centre, bien que pour sa part elle effectuait une analyse des résultats de la
numération sanguine complète toutes les 1-2 semaines. Elle a ajouté que certains cas
remarquables étaient sous ce traitement depuis huit mois.
PROTOCOLE DE CHIMIOTHERAPIE POUR LE TRAITEMENT DU
LYMPHOME FELIN
Par le Dr Ann, Jeglum, Docteur en Médecine Vétérinaire. Diplômée de l’American College
Veterinary en médecine interne et en oncologie.
Ce protocole s’est révélé efficace dans le traitement du lymphome félin dans ses formes
invasive, alimentaire et rénale (Jeglum, Journal of the American Veterinary Medical
Association, 1987). Quelques modifications ont été apportées depuis la publication (initiale,
NDT), afin d’accroître son efficacité et faciliter l’administration. Le protocole LA-COP devra
être mis en œuvre pour soigner la forme médiastinale (de la maladie, NDT).
SEMAINE 1 L-aspariginase 400 iu/kg IM, SC or IP.
SEMAINE 2 Vincristine 0,03 mg/kg IV (ne pas extravaser (faire se répandre hors de son
contenant naturel, NDT).
SEMAINE 3 Cytoxan 12,5 mg (1/2 d’une tablette de 25 mg) une fois par jour durant 4 jours.
SEMAINE 4 Vincristine 0,03 mg/kg IV.
SEMAINE 5 Methotrexate, tablette de 2,5 mg, une dose.
La numération globulaire n’est guère utile, sauf si le chat montre des signes cliniques évidents
d’intoxication, tels l’anorexie, la léthargie, des vomissements et/ou de la diarrhée. Il est
recommandé de poursuivre les cycles hebdomadaires (du protocole, NDT) durant les six
premiers mois après quoi on pourra le poursuivre à des intervalles plus longs en cas de
rémission. FIN DU PROTOCOLE.
Le Dr Rosenthal dit que le Centre Médical pour Animaux pratiquait une numération
globulaire complète toutes les 1-2 semaines afin de surveiller l’évolution du cancer, mais
qu’elle laissait ce soin au Dr Jeglum puisque dans ce cas c’est elle qui traitait Bandit.
Addendum de Katie en juillet 1994 :
Bandit a débuté ce protocole en mars 1992, il est entré en rémission en juillet 1993 et
en juillet 1994, il semble toujours ne pas être malade !
Mise à jour de Valérie Williams - [email protected] – juillet 1996 :
Le protocole a changé de manière importante : à cause de problèmes de toxicité
rencontrés, le Dr Jeglum n’utilise désormais plus le Methotrexate. Donc, le Cytoxan
DOIT ETRE administré au moins 2 semaines après la Vincristine. Le dosage du
Cytoxan est à présent revu à la baisse, car il rend les furets malades (fièvre à 106° F –
41,11° C, cystite, pneumonie, douleurs abdominales). S’il vous plait, n’hésitez pas à
me contacter pour tout renseignement à ce sujet.
Cause virale possible pour le lymphome (Jeff Johnston, Dr
Erdman)
Le Dr Susan Erdman a étudié la possibilité qu’au moins certains lymphomes étaient causés
par un virus chez le furet. Les résultats ont été reportés dans la publication suivante (titre non
traduit pour faciliter d’éventuelles recherches, NDT) :
Susan E. Erdman, Phyllis J. Kanki, Frances M. Moore, Susan A. Brown, Thomas A.
Kawasaki, Keith W. Mikule, Karin U. Travers, Steven F. Badylak, and James G. Fox.
"Clusters of lymphoma in ferrets." 1996 _Cancer Investigation_ Volume 14, Number 3, pages
225-230.
Jeff Johnston, un épidémiologiste a donné ses conclusions en octobre 1996 :
1. Il y a très probablement une cause virale au lymphosarcome de l’adulte.
2. Un rétrovirus est le premier suspecté. On a en effet découvert un rétrovirus chez un
furet atteint par le lymphosarcome, mais cependant il n’y a toujours pas de
certitude à 100%. Certes, le rétrovirus s’est manifesté, mais cependant d’autres
virus peuvent également être mis en cause. Le Dr Erdman travaille au séquençage
de l’ARN de ce rétrovirus, afin de voir s’il s’apparente à une famille connue de
rétrovirus, tels le VIH ou le virus de la leucémie féline. Cela pourra prendre
malheureusement plusieurs années. Déchiffrer la séquence génétique de ce virus
pourra aider à la fabrication de tests de dépistage ou à la découverte de marqueurs
afin de pouvoir déterminer si oui et quand un furet sera susceptible d’avoir un
cancer de ce type.
3. La forme juvénile du lymphosarcome apparaît comme une entité très différente. Le
temps nécessaire au développement d’une tumeur est très différent, de même le
type de cellules et la manière dont ces cellules croissent. Le Dr Erdman n’a pas
spécifiquement étudié la forme juvénile du lymphome chez le furet, mais elle n’a
rien à voir avec les formes de cancers qui apparaissent chez l’adulte. Ainsi, les
causes de ces tumeurs chez les jeunes sujets demeurent incertaines.
4. La méthode de transmission des virus d’un furet à un autre est inconnue, ça n’aide
pas beaucoup, je sais. [Pourtant, Jeff a rapporté autrefois dans un message,
qu’après avoir mené d’autres investigations, il apparaît que la forme la plus
probable de transmission est « horizontale », d’un furet à un autre dans le même
foyer, c’est ce fait qui est le plus difficile à fixer].
5. Les furets atteints de lymphosarcome que nous avons étudiés proviennent d’une
multitude d’élevages, animaleries et d’éleveurs amateurs. Donc, pas de mystère
caché de par la provenance (des animaux malades, NDT).
6. J’ai parlé des tumeurs des glandes surrénales et de l’insulinome, et elle (le Dr
Erdman, NDT) n’a pas étudié spécifiquement ces cancers. Elle n’a fait aucune
spéculation concernant l’insulinome, mais affirme cependant qu’il existe selon elle
des preuves selon lesquelles les cancers des glandes surrénales seraient dus à une
stérilisation trop précoce, peut-être aggravée par la ruptures du cycle jour/nuit
causée par la lumière artificielle. Je ne souhaite paniquer personne. Sans être
alarmiste, il ne semble pas y avoir d’épidémie déclarée de lymphosarcome chez
l’adulte. (Cette maladie, NDT) est plus fréquente qu’elle ne le devrait, mais elle ne
constitue cependant pas la cause numéro un de mortalité chez lez furets.
Ainsi, les propriétaires de furets peuvent avoir des animaux atteints de
lymphosarcome en compagnie d’autres qui n’auront jamais la maladie. Donc (la
maladie, NDT), n’est guère contagieuse, si tenté qu’elle le soit.
Et maintenant, la conclusion. Les études vont continuer, mais en attendant rien de
ce (qui a déjà été accompli, NDT) ne donne aux propriétaires de furets un moyen
d’épargner le lympho(sarcome à leurs animaux, NDT). Mais, si l’on venait à
découvrir qu’il s’agit d’une maladie contagieuse, les propriétaires de furets
pourront compter sur leur expérience afin de conforter les théories. Si vous avez eu
la désagréable expérience d’avoir eu plusieurs furets victimes du lymphosarcome,
peut-être détenez-vous la clé de l’énigme qui permettra aux autres furets de ne pas
subir ce cancer. Souvenez-vous des différences qui existent entre des furets
malades et ceux qui n’attraperont jamais la maladie.
Quant au traitement, peut-être que le fait de savoir qu’il s’agit d’une maladie
associée à un rétrovirus permettra la mise au point d’une thérapie, mais cependant
cet espoir de doit pas être par trop encouragé. Les (maladies à, NDT) rétrovirus
sont très difficile à traiter parce que le virus s’installe dans les chromosomes
mêmes de son hôte. Contrairement aux (maladies à, NDT) virus et bactéries qui
vivent à l’extérieur des cellules, il est très difficile de combattre un envahisseur qui
se dissimule à l’intérieur du génome de l’être qui l’héberge. S’il s’agit bien d’un
rétrovirus, on devra alors mettre l’accent sur la prévention plus que sur le
traitement.
Bob Church écrit :
Ce texte fait l’inventaire de divers facteurs, et naturellement enquête sur plusieurs
raisons possibles de les assembler. La conclusion finale de l’étude sur les
lymphomes chez le furet suit le même modèle que l’on retrouve pour les maladies
causées par un virus. Ceci a été déjà fait, concernant les chats et les visons, par
exemple. Il faut le répéter, d’éminents scientifiques pensent très sérieusement
qu’un virus pourrait être à l’origine (des maladies, NDT) du groupe des
lymphomes, et bien qu’ils n’aient encore trouvé de virus à ce jour (pensez combien
il a été difficile d’isoler le virus VIH et, dans une moindre mesure, le « mystérieux
virus vert »), ils sont sûrs que les manifestations (de la maladie, NDT) ne sont pas
associées avec un éleveur en particulier, ou avec des caractéristiques d’ordre
génétique. (Les « Pandas » peuvent constituent une exception, et les auteurs notent
une corellation entre couleur de la fourrure et la maladie chez d’autres animaux).
Le lymphome juvénile
Le Dr Williams, Docteur en médecine vétérinaire écrit en septembre 1996 :
Le LJ [lymphome juvénile] est l’une des trois formes du lymphosarcome affectant les furets.
D’autres personnes peuvent les classifier différemment, mais je ne crois pas que l’on puisse
les différencier plus avant, ces classifications artificielles n’ajoutant rien de plus au traitement
ou aux conséquences de la maladie. Le lymphosarcome juvénile est l’une des trois formes que
je distingue.
Le LJ affecte les furets de moins de 14 mois. Je fais référence pour la décrire à la forme
« lymphoblastique » qui se base sur l’apparition de lymphocytes très immatures qui
caractérise cette néoplasie. (Les lymphocytes sont un type de globules blancs qui constituent
l’épine dorsale des défenses immunitaires chez l’homme comme chez l’animal). Il (le LJ,
NDT) diffères des autres formes du lymphosarcome que l’on peut observer chez les animaux
âgés de plus de 4-5 an, non seulement à cause de la maturité des cellules, mais aussi de
beaucoup d’autres facteurs. Dans le cas d’un LJ, les ganglions lymphatiques sont rarement
hypertrophiés, les cellules néoplasiques s’accumulant dans les organes internes. Dans le cas
de la LL (leucémie lymphocytique), la néoplasie débute en général à l’intérieur des ganglions
lymphatiques, causant leur hypertrophie au niveau de l’ensemble du corps.
Le LJ cause souvent des tumeurs dans de nombreux organes internes à la fois. Les plus
touchés sont le thymus, la rate et le foie. L’accumulation d’un très grand nombre de
lymphocytes néoplasiques peut être la cause d’une croissance anarchique de ces organes (de 2
à 20 fois leur taille normale).
Toutefois, comme le thymus se trouve dans la cavité thoracique, alors que le foie et la rate
résident quant à eux dans l’abdomen, beaucoup d’animaux atteints du LJ meurent à cause de
l’hypertrophie du thymus. Parce que le thymus grossit fortement de par la présence massive
de lymphocytes néoplasiques, il compresse les poumons d’où accumulation de liquide à
l’intérieur de la poitrine, difficultés respiratoires et éventuellement décès. Je puis parfaitement
comprendre que beaucoup de ces cas soient diagnostiqués à tort comme des cardiomyopathies
– les symptômes sont semblables et il en résulte également une accumulation de liquide dans
la poitrine. Si la poitrine est emplie de liquide, alors les structures normales du thorax – le
thymus, les poumons et le cœur seront dissimulés à l’examen radiographique.
Mon conseil aux vétos et éleveurs de furets – ne pas conclure automatiquement que le
problème que rencontre votre furet-de-moins-de-deux-ans est d’origine cardiaque.
TOUJOURS considérer le lymphosarcome comme un diagnostic possible pour tout cas de
maladie grave affectant le furet jeune.
A propos, le LJ ne concerne pas seulement les furets. Nous voyons des formes de LJ chez
nombre d’espèce, en particulier le bétail chez qui le lymphosarcome est la maladie la plus
mise en cause dans le décès des animaux âgés de moins d’un an.
Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire, Docteur en chirurgie vétérinaire
Le Dr Williams est disponible pour aider au diagnostic et répondre à vos questions.
Sukie Crandall commente :
Le lympho(me, NDT) juvénile, qui diffère de celui affectant l’adulte, apparaît
brusquement avec des symptômes sévères et atteint très sévèrement et rapidement le
fureton, et nous n’avons jamais entendu parler d’un cas qui aurait été traité avec
succès, même s’il existe des exemples de guérison (prouvés par la biopsie) chez
l’adulte, grâce au traitement par chimiothérapie au longs cours (protocole Jeglum, par
exemple). Le lymphome juvénile est foudroyant ; le temps de vous apercevoir que
votre petit chéri en souffre, le mal va progresser si vite que vous n’aurez pas le temps
de vous rendre compte de ce qui arrive. Notre Helix en a été la victime il y a à peu près
9 ans.
_____________________________________________________________________
FAQ sur la Maladie des Glandes Surrénales
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Sommaire
1. Maladie des glandes surrénales chez le furet (Dr. Williams)
2. Liste de diffusion concernant la maladie des glandes surrénales/l'insulinome chez les
furets
3. Autres commentaires sur la maladie des glandes surrénales
4. L'adénome/adénocarcinome des glandes surrénales (Midwest Hospital)
5. Maladie du cortex des glandes surrénales chez le furet
6. Diagnostic de la maladie des glandes surrénales
7. Tests sanguins relatifs à la maladie des glandes surrénales
8. Maladie des glandes surrénales et problèmes de la prostate
9. Statistiques concernant la maladie des glandes surrénales
10. Options pour les furets atteints aux deux glandes surrénales
11. Options non chirurgicales
12. Repousse des poils après l'ablation d'une glande surrénale
13. Au fait, quel est le rôle des glandes surrénales ? (Bob Church)
14. Quels effets peut avoir la lumière sur la maladie des glandes surrénales et la perte de
poils ?
15. Maladie des glandes surrénales et ostéoporose (Bob Church)
Traduction de quinze articles traitant de la maladie des glandes surrénales et de l’ostéoporose induite
chez le furet, effectuée en février 2003 par Stilgar ([email protected]). Les articles originaux sont
disponibles sur http://www.ferretcentral.org/faq/med
Aucune garantie d’exactitude ne peut être donnée, le traducteur n’étant pas un professionnel de santé.
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Maladie des glandes surrénales chez le furet
Rédigé par le Dr Williams, Docteur en médecine vétérinaire :
" Les articles qui vont suivre peuvent être reproduits par quiconque souhaite diffuser cette
information par le biais d’un bulletin, ou tout autre publication non commerciale, sous
réserve de ne la modifier en aucune façon. Selon le Titre 17, section 105 du Code U.S., la
protection du copyright ne concerne aucune publication du Gouvernement des Etats-Unis
(NDA)".
Maladie des glandes surrénales chez le furet
« Mon furet perd ses poils ».
Alors que la perte de poils chez le furet peut survenir pour beaucoup de causes, je souhaiterais
me concentrer sur la raison la plus commune, tendant à devenir le sujet le plus discuté à
propos de la perte de poils sévère – à savoir les lésions prolifératives des glandes surrénales
chez le furet.
Les furets atteints de lésions au niveau de leurs glandes surrénales – comprenant aussi bien
des zones hyperplasiques que des néoplasies malignes du cortex (de la glande, NDT) –
montrent en principe les mêmes signes cliniques quelle que soit la forme de la tumeur
présente. Ces symptômes, sont aisés à reconnaître et, dans la majorité des cas, si
caractéristiques qu’aucun autre test de diagnostic n’est nécessaire avant d’entreprendre un
traitement.
Les symptômes de la maladie des glandes surrénales chez le furet sont très bien documentés
(Fox et al. (et alii, et autres, NDT), 1993, Rosenthal et al., 1993, Lipman et al., 1993),
cependant, les causes de ces symptômes ne sont pas clairement établies. Les lésions des
glandes surrénales peuvent être observées dans une fourchette d’animaux âgés de un à sept
ans, la moyenne se situant vers 3 ans ½. Dans une étude (Rosenthal, 1993), 70% des furets
affectés étaient des femelles. La perte de poils (ou alopécie), est de loin le symptôme le plus
commun chez les furets atteints (par cette maladie, NDT). La perte de poils commence
souvent par la queue, et progresse sur le tronc, les flancs et l’abdomen jusqu’à ce que le
pelage ne soit plus visible que sur le cou, la tête et les extrémités. De plus, chez les femelles
stérilisées, la vulve se met à enfler de sorte que le propriétaire peut croire faussement à des
chaleurs. Un mucus clair suintant de la vulve peut également être observé. (Le gonflement de
la vulve chez une femelle stérilisée est à lui seul une raison suffisante pour entreprendre une
exploration chirurgicale de l’abdomen). D’autres signes cliniques peuvent être observés chez
les furets atteints par la maladie des glandes surrénales, comme des démangeaisons, soif et
mictions en excès, anémie, perte de poids et, dans les cas avancés, difficultés à utiliser le train
arrière.
La raison de la perte des poils et du gonflement vulvaire reste inconnue. Dans d’autres cas,
avec hyperadrénocorticisme, la mise en circulation d’un fort taux de corticostéroïdes de
provenance surrénale, provoque l’atrophie des bulbes pileux et l’amincissement de la peau
elle-même, ce qui provoque l’alopécie. Mais depuis que nous savons que ces furets (malades,
NDT) ne peuvent avoir des taux de cortisone aussi élevés, cette cause ne suffit pas à expliquer
les signes cliniques que nous observons. Une théorie plausible a été avancée par des
spécialistes du Centre Médical pour Animaux de la ville de New-York. (Rosenthal, 1993).
Partant du fait que 36% des furets affectés avait un taux élevé d’oestrogènes dans le sang, la
croyance que la stérilisation précoce (la plupart des furets aux U.S.A. sont stérilisés avant
l’âge de six semaines) provoque le peuplement des glandes surrénales par des cellules ayant la
particularité de sécréter des hormones sexuelles en se développant de manière à « combler le
vide » semble être confirmée. Un fort taux d’oestrogènes est connu pour causer l’atrophie des
follicules pileux et également causer le gonflement de la vulve chez les femelles comme si
elles étaient en chaleurs. De fait, le Dr Rosenthal a démontré que le taux d’oestrogènes
présent dans le sérum sanguin était effectivement plus élevé chez les furets atteints de la
maladie des glandes surrénales.
Le traitement de la maladie des glandes surrénales chez le furet consiste principalement en
l’ablation de la glande affectée. [Si la question d’argent pose problème, le Dr Tom Kawasaki
à Woodbridge VA, opèrera probablement pour moins de 300 $ (et cela sera le cas de
nombreux vétos)].
Dans la plupart des cas, la surrénalectomie est pratiquée uniquement si les symptômes sont
évidents. Les examens préopératoires de routine seront à pratiquer chez tous les animaux âgés
de plus de 4 ans, comme cela est fait pour n’importe quel type d’intervention chirurgicale. Les
tests de diagnostic pratiqués sur d’autres espèces afin de dépister les maladies des glandes
surrénales ne sont que rarement utiles chez le furet.
Le test spécifique de détermination du taux d’oestrogènes chez le furet n’est pas facilement
disponible, même auprès de laboratoire d’analyses médicales, et dans la plupart des cas, il
n’est pas nécessaire pour confirmer le diagnostic.
En principe, l’une des deux glandes est notablement plus volumineuse que l’autre, et c’est elle
qui est ôtée. Pour d’obscures raisons, la glande surrénale gauche est impliquée dans la
majorité des lésions (64%), alors que la droite l’est seulement dans 26% des cas, et 8% des
furets souffrent des deux glandes à la fois. L’ablation d’une glande surrénale est en général
une opération bien tolérée chez les furets, et dans le cas où l’affection est cantonnée à cette
glande, les signes cliniques vont disparaître (par ex. les poils vont repousser, et la vulve va
désenfler pour reprendre sa taille normale). Chez les sujets atteints de manière bilatérale,
l’ablation complète d’une des glandes et partielle de l’autre a été déjà tentée, mais cela
implique des risques post-opératoires plus importants.
L’acte chirurgical en lui-même n’est guère compliqué. La surrénalectomie gauche est plutôt
aisée, et présente peu de risques de complication. A cause de sa position, près de gros
vaisseaux sanguins, (l’ablation de, NDT) la glande surrénale droite nécessite un geste
chirurgical plus précis de la part du praticien. Comme toujours, si votre vétérinaire est peu
habitué à cette pratique chirurgicale, il prendra conseil auprès d’un confrère plus expérimenté.
Dans le cas où l’excision de la glande surrénale incriminée ne serait pas envisageable, un
traitement médical mettant en œuvre des médicaments dont le rôle est de détruire une large
fraction des cellules du cortex surrénal pourrait être tenté. Malheureusement, ces
médicaments ne ciblent pas les cellules sécrétrices d’oestrogènes, et agissent également sur
les autres. Pour cette raison, cette forme de traitement est à réserver uniquement aux animaux
pour lesquels la chirurgie est contre-indiquée.
Hélas, toutes les chirurgies pratiquées sur les glandes surrénales ne se terminent pas par un
succès. La mortalité post-opératoire oscille entre 10% environ (estimation personnelle de
Tom Kawasaki) et 12,5% (Rosenthal, 1993). La cause de cette mortalité est inconnue,
certaines théories se basent sur l’incapacité de la glande non affectée à produire assez de
cortisol à bref délai, l’hyperactivité de l’autre glande ayant entraîné son atrophie.
Observation personnelle – alors que certains propriétaires croient que la perte de poils est
d’ordre purement esthétique et souhaitent « ne pas imposer à leur animal familier le stress
d’une opération », laissez-moi vous dire que les dommages amenés par la maladie des glandes
surrénales chez les furets sont cumulatifs et progressifs. Les animaux atteints par cette
maladie ne perdent pas seulement leurs poils – mais aussi de leur masse musculaire, et ont peu
de vivacité. Alors que les lésions elles-mêmes sont rarement mortelles (en plus de cent-vingt
cas, je n’ai observé que deux cas de tumeurs ayant métastasé), leurs conséquences cliniques
sont invalidantes et réduisent grandement la qualité de vie des furets.
(Lorsque j’ai remarqué les symptômes de ces maladies chez l’une de mes furettes, âgée de six
ans à ce jour – je l’ai opérée immédiatement. Les poils ont repoussé, la vulve est revenue à sa
taille normale et elle est plus en forme que jamais).
La maladie des glandes surrénales chez le furet est habituelle, et si elle est détectée par un
propriétaire attentif ou un praticien expérimenté, on en vient facilement à bout.
Faites examiner vos furets glabres, et ayez de joyeuses vacances pleines de furets.
(Bibliographie non traduite, NDT) :
1. Fox J.G, et. al. Hyperadrenocorticism in a ferret. JAVMA, 191: 343, 1987.
2. Lawrence, H.J. et al. Unilateral adrenalectomy as a treatment for adrenocortical tumors in
ferrets: Five cases (1990-1992). JAVMA 203: 267-270, 1993.
3. Lipman, N.S. et al. Estradiol-17B-secreting adrenocortical tumor in a ferret. JAVMA
203(11): 1552-1554, 1 Dec 1993.
4. Rosenthal, K.L. et al. Hyperadrenocorticism associated with adrenocortical tumor or
nodular hyperplasia of the adrenal gland in ferrets: 50 cases (1987-1991). JAVMA 203: 271275, 1993.
Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire
Le Dr Williams est disponible pour aider au diagnostic et répondre aux questions
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Liste de diffusion concernant la maladie des glandes
surrénales/l’insulinome chez les furets
Voici une liste de diffusion par email non officielle dédiée à la maladie des glandes surrénales
et à l’insulinome chez les furets (les deux maladies sont souvent retrouvées associées, et le
traitement de l’une peut influer sur l’autre). Les propriétaires y partagent de l’information, des
conseils et des anecdotes, et les vétérinaires répondent aux questions et partagent leurs
expériences et traitements respectifs. Pour s’inscrire, envoyer un email à Lynn McIntosh
[email protected].
Autres commentaires concernant la maladie des glandes
surrénales
Dans divers articles et messages, le Dr Williams a écrit :
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Les furets atteints de la maladie des glandes surrénales peuvent parfois
connaître une repousse de leurs poils. Cependant, lors d’un prochain cycle, tout
(le poil repoussé, NDT) retombera et souvent de manière plus accentuée
(qu’auparavant, NDT), et les paris sont ouverts pour savoir s’ils repousseront
(à nouveau, NDT). [La maladie des glandes surrénales cause un dérèglement
hormonal lequel provoque à son tour la perte de poils. La mue est également
due à des changements hormonaux, qui peuvent parfois « compenser » ceux
associés à la maladie des glandes surrénales et, en conséquence permettre la
repousse ; mais un désordre hormonal profond demeurant toujours, il y a de
grandes chances de voir la chute de poils se reproduire lors du prochain
changement de pelage.]
Il n’existe que peu de maladie provoquant la chute des poils chez les furets, eu
aucune d’entre elles n’est la cause [d’une alopécie partant du cou jusqu’à la
queue].
Une chose que l’expérience m’a apprise, c’est que beaucoup d’animaux ne
lisent pas les livres. Guettez le scénario de la perte de poils, sans attendre de
faits nouveaux (pour agir, NDT).
Si un véto opère un animal présentant les symptômes classiques de la maladie
des glandes surrénales, il ne peut terminer l’opération les mains vides. Sauf
avis contraire, il s’agira de la (glande, NDT) gauche (qui aura été ôtée, NDT).
Ce n’est pas parce que les deux glandes surrénales sont enflées que les deux
sont affectées. J’ai souvent vu des kystes sur la glande droite, ne causant aucun
problème bien que provoquant un gonflement (de la glande, NDT). Assurezvous seulement que la glande (ôtée, NDT) sera examinée par un pathologiste.
Saviez-vous qu’il est possible de ligaturer la veine cave postérieure chez les
furets atteints d’une maladie invasive avancée de la glande surrénale droite ? Je
ne pensais pas que cela fût possible, mais je connais deux vétos qui l’ont
pratiquée, et les furets ont eu véritablement assez de circulation collatérale
pour se remettre de l’opération. Deux cas, et pour les deux le succès !!! Donc,
plus jamais de glande surrénale droite « inopérable », OK ?
Le Dr Mike Dutton a écrit :
La maladie des glandes surrénales est causée par une tumeur ou une croissance
anormale des tissus de la glande. Il s’agit soit de tumeurs malignes ou bénignes,
soit ce que l’on appelle du tissu hyperplasique (plus volumineux que la normale,
mais ne répondant pas aux caractéristiques du tissus cancéreux). Ces cellules ne
répondent plus aux demandes d’arrêt de leur activité de production. Ainsi, lorsque
le taux d’hormones ou de stéroïdes que la glande surrénale sécrète devient trop
élevé, la glande doit en principe cesser de sécréter jusqu’à ce que les taux
reviennent dans la fourchette normale.
Or, ces tumeurs ne font que produire en continu des hormones et stéroïdes. Avec
pour résultat les symptômes que le furet montre (agressivité, gonflement de la
vulve, perte de poils, prise de volume de la prostate, etc.). D’après les dernières
informations dont nous disposons, la glande surrénale possède un grand pouvoir de
régénération. Elle pourra se reconstruire à partir d’une moitié en un laps de temps
relativement bref.
Quant au coût de la chirurgie, il varie tout comme son équivalent humain. Il faut
compter avec les spécificités de l’économie locale, le coût de la structure et de
l’équipement du vétérinaire. Ironiquement, plus un véto va travailler avec des
furets, plus il/elle va investir dans de l’équipement destiné à soigner ces animaux.
Avec pour résultat certes une qualité des soins accrue, mais au prix d’une élévation
de leur coût (afin d’amortir les équipements, NDT).
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L’adénome/adénocarcinome
(Hôpital Midwest)
des
glandes
surrénales
Par le service « furets âgés et leurs besoins spécifiques » de l’hôpital pour oiseaux et animaux
exotiques Midwest :
L’adénome ou adénocarcinome des glandes surrénales
Ce cancer est au moins aussi fréquent que l’insulinome et très souvent, lui est associé. Il s’agit
d’un cancer des glandes surrénales, qui sont de tout petits organes d’à peu près de la taille
d’un pois, situés au niveau des reins. Elles produisent des hormones très puissantes qui
contrôlent bon nombre de fonctions métaboliques. Beaucoup de furets développent un
adénome, qui est la forme bénigne de la maladie (cette forme ne métastase pas).
L’adénocarcinome, qui est elle la forme maligne, se rencontre plus rarement. Chez la plupart
des furets, ce cancer n’affecte que l’une des deux glandes.
Les symptômes sont plutôt spécifiques et ils sont la conséquence une production excessive de
corticostéroïdes et d’oestrogènes par l’animal atteint. A savoir : la perte de poils sur tout ou
partie du corps, une baisse de la qualité de la fourrure (qui devient terne et sèche),
l’amincissement de la peau, l’affaiblissement des muscles du corps, la léthargie, et
occasionnellement une augmentation de la prise de boisson et des mictions. La perte de poils
peut être intermittente, avec des périodes de repousse. La peau peut devenir le siège
d’intenses démangeaisons, avec développement de plaques rouges, prendre un aspect fripé et
se desquamer. De la graisse tend à s’accumuler dans l’abdomen, ce qui combiné à
l’affaiblissement musculaire, donne à l’animal un aspect « en bouteille de Perrier ». Certaines
femelles stérilisées peuvent présenter des suintements vulvaires, comme si elles étaient en
chaleurs.
Le diagnostic se base sur les symptômes décrits ci-dessus. Le traitement de prédilection est
l’ablation de la glande surrénale atteinte. Cependant, parfois la maladie est trop avancée, ou
les deux glandes sont touchées, ou alors la chirurgie est contre-indiquée à cause d’une autre
maladie. Pour ces cas, l’utilisation d’un médicament nommé Lysodren (mitotane) peut se
révéler très efficace.
Cette substance détruit chimiquement le tissu de la glande, graduellement, jusqu’à ce qu’un
taux normal d’hormone soit atteint, et que les symptômes régressent. Même si aucun
traitement n’est entrepris pour telle ou telle raison, la maladie évolue très lentement et la
plupart des animaux peut espérer encore vivre entre 6 mois et 2 ans, glabres mais heureux.
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Maladie du cortex des glandes surrénales chez le furet
[Cet article provient du Dr Cathy Johnson-Delaney, Docteur en médecine vétérinaire, et a été
publié originellement dans VetRap, une publication de la « Vet Medical Association » du
comté de Seattle-King, aux alentours d’avril 1997].
La maladie du cortex des glandes surrénales est rencontrée le plus souvent chez des furets
d’âge moyen ou âgés, cependant on l’a vu affecter des furets de moins d’un an ayant été
stérilisés/castrés entre 4-12 semaines. Elle est souvent associée à l’insulinome. Cette maladie
peut évoluer soit en hyperplasie, soit en adénome ou adénocarcinome. Elle métastase
rarement, cependant le risque est réel en cas d’évolution vers l’adénocarcinome. Les signes
cliniques les plus évidents sont l’alopécie, affectant en particulier la queue et la croupe de
l’animal affecté, et, chez la femelle, un gonflement de la vulve. Lorsque le mal progresse chez
le mâle, les kystes de la prostate sont fréquents et peuvent aller jusqu’à obstruer l’urètre. On
peut observer chez le mâle castré des démangeaisons non spécifiques (à la maladie, NDT),
une atrophie musculaire, une faiblesse du train arrière et un retour à l’activité sexuelle. On
peut attribuer ces symptômes à l’hyperactivité corticosurrénale, bien que ce soit l’estradiol et
non le cortisol qui soit alors l’hormone la plus sécrétée, parfois en compagnie d’autres
stéroïdes sexuels.
Le diagnostic est basé sur les symptômes, le taux d’hormones sérique, l’examen
échographique avec confirmation chirurgicale, l’histopathologie de la glande ou de la fraction
de glande extraite. Les test de stimulation à l’ACTH (L'ACTH, désignée sous la
dénomination commune internationale de cosyntropine ou tétracosactide, est un polypeptide
formé de 24 acides aminés ; on l'utilise comme moyen diagnostique pour explorer la réactivité
de la glande corticosurrénale, NDT) ne sont pas courants. L’estradiol sérique [réf. 1, cidessous], le cortisol urinaire et le taux de créatinine sont plus utilisés [réf. 2]. Un bilan
sérologique endocrinien est recommandé dans les cas où l’estradiol n’est pas le seul stéroïde
impliqué [réf. 3]. Une ou des glandes de grande taille se repèrent à l’échographie. C’est la
glande gauche qui est principalement affectée, mais dans 10% des cas environ, les deux
glandes sont concernées. Dans le cas d’une affection bilatérale, la glande la plus importante
est enlevée et une ablation partielle est pratiquée sur la seconde. La glande surrénale droite
peut côtoyer, voire adhérer fermement à la veine cave inférieure qui va parfois jusqu’à
participer directement à la vascularisation de la glande. La marge de manœuvre est souvent
étroite, lorsqu’il s’agit de ligaturer ou de poser des clamps autour de la glande, sans
endommager la veine cave inférieure. Durant l’acte chirurgical touchant à la glande surrénale,
le rythme cardiaque et la pression sanguine peuvent énormément augmenter, avant de chuter
immédiatement après la ligature. Une biopsie du pancréas doit être effectuée en cas de
suspicion d’insulinome.
Après l’opération, le gonflement de la vulve régresse en quelques jours, mais l’alopécie [perte
de poils] peu prendre des mois à se résorber. Parfois, certains sujets ne recouvrent jamais
entièrement la couleur/consistance de leur fourrure initiale. Les kystes de la prostate
régresseront quant à eux de manière variable. On peut prédire qu’une rechute aura lieu à un an
d’intervalle, impliquant l’autre glande ou la fraction de glande laissée en place.
Si un traitement non chirurgical est souhaité, un protocole mettant en oeuvre du Lysodren
pourra être tenté. Pour l’anecdote, cela fonctionne mieux avec les adénomes qu’avec les
adénocarcinomes. L’opinion de l’auteur est que la chimiothérapie doit être utilisée quand la
chirurgie n’est même plus envisageable. Le Lysodren (mitotane) est utilisé à raison de 50
mg/kg PO SID durant 7 jours, puis de 25-50 mg/kg PO EOD à l’infini, en fonction des effets.
D’après l’expérience de l’auteur, 100-250 mg par semaine et par furet peuvent être requis.
L’acétate de leuprolide [réf. 4] peut être un traitement supplétif très utile, associé au
Lysodren. Administré à 100 mcg/kg IM toutes les trois semaines, il supprime la
stéroïdogénèse sexuelle. Il inhibe la croissance des tumeurs et tissus hormono-dépendants.
Parmi ses effets, la réduction de la taille de la prostate ou de la vulve, et la repousse des poils
par réactivation des follicules pileux. L’utilisation de ce médicament chez les furets est
récente, mais au vu des résultats initiaux, cette thérapie semble être très prometteuse.
Références (non traduites, NDT) :
1. Wagner, RA, Dorn DP: Evaluation of serum estradiol concentrations in alopecic ferrets
with adrenal gland tumors. Journal Am Vet Med Assoc 1994, 205(5) : 703-707
2. Gould, WJ, Reimers, TJ, Bell, JA, et al. Evaluation of urinary cortisol: creatinine ratios for
the diagnosis of hyperadrenocorticism associated with adrenal gland tumors in ferrets. Journal
Am Vet Med Assoc 1995, 206 (1) : 42-46
3. Ferret Endocrine (Adrenal Disease) Panel
4. Leuprolide acetate (Lupron Depot, TAP Pharmaceuticals, Inc, Deerfield, IL, 60015 1-800622-2011 [Takeda Chemical Industries, Ltd., Osaka, Japan 541]): 100 mcg/kg IM q 3 weeks.
Drug must be reconsitituted with sterile water (or its manufacturers diluent), divided into dose
ampules, frozen at -70 F to -80 F.
Références additionnelles :
Johnson-Delaney, CA. Exotic Companion Pet Medicine Handbook. Wingers Publishing, Lake
Worth, FL, 1996. Rosenthal, KR: Ferrets. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1994 24 (1):
1-24. Williams, BH. Pathology of the domestic ferret (Mustela putorius furo L.), Ferret
Pathology Home Page on the Internet, 1995.
Cathy A. Johnson-Delaney, DVM Washington Regional Primate Research Center, Univ of
Washington, Seattle and Exotic Pet & Bird Clinic, Kirkland, WA
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Diagnostic de la maladie des glandes surrénales
Selon le Dr Charles Weiss, Docteur en médecine vétérinaire :
Il existe plusieurs symptômes des tumeurs des glandes surrénales chez les furets. Le
premier d’entre eux est généralement la perte de poils. L’alopécie peut intéresser
seulement la queue, ou alors se répandre sur l’ensemble du corps. Les autres
symptômes sont le prurit (la peau démange), le gonflement de la vulve (femelles), le
retour à l’activité sexuelle chez les mâles castrés, la peau mince et sèche, et la
distension abdominale. Il n’existe malheureusement aucun test sanguin fiable à 100%
[voir ci-dessous]. Il est important de noter que les tests utilisés pour le diagnostic de la
maladie des glandes surrénales chez le chien et le chat (appelée syndrome de Cushing
– qui est une maladie totalement différente), ont prouvé leur inefficacité quant au
diagnostic concernant les furets.
Le mot de la fin… Oui, la perte de poils est en principe le premier symptôme, et les
furets à ce stade ne se sentent pas malades.
Et, pour le Dr Williams :
Pour commencer, cette maladie n’a rien à voir avec le syndrome de Cushing, qui
provoque quant à lui une hypersécrétion de cortisone, et non d’oestrogènes par la
glande surrénale. La confusion est fréquente de la part de nombreux vétos. L’ACTH
n’est pas ici l’hormone sécrétée car il s’agit d’oestrogènes ; et l’échographie n’est pas
assez sélective car beaucoup trop d’examens sont faussement négatifs. [Les tests
sanguins thyroïdiens, y compris celui par stimulation de la production de l’ACTH ne
vous apprendront rien au sujet des pathologies endocriniennes des furets mettant en
cause les glandes surrénales]. Le meilleur choix reste le panel d'étude endocrinien de
l'Université du Tennessee (cf. article suivant, NDT) pour détecter les cas silencieux ou
marginaux. L’échographie peut aider à confirmer un diagnostic, mais l’observation
chirurgicale en montre bien plus qu’un simple examen par échographie qui a laissé
passer tant de cas de lésion des glandes surrénales.
Le Dr Michaël Dutton a dit :
Le Dr Karen Rosenthal, du Centre Médical pour Animaux de la ville de New-York a
énormément fait pour les furets. Le technicien pratiquant les échographies dans ce
centre a une expérience de 17 années dans ce domaine, et (le Dr Rosenthal, NDT)
pense qu’il est l’un des meilleurs dans sa spécialité. Cependant, malgré son savoirfaire, il ne détecte que 50 % des tumeurs des glandes surrénales.
Et le Dr Cathy Johnson-Delaney ajoute :
Pour l’évaluation d’un cas de maladie des glandes surrénales, je commence toujours
par examiner le physique et l’histoire de l’animal. J’apprécie effectuer un bilan
sanguin avec chimie et une analyse d’urine. En cas de suspicion, je fais une mesure du
taux d’estradiol. Je ne pense pas que la testostérone soit réellement un problème.
J’aime également pratiquer une radiographie exploratoire (qui m’aide à évaluer l’état
du coeur, des reins, de la vessie et, chez les mâles, de la prostate).
Je pratique une longue palpation et parfois, je peux sentir une masse anormale sous
mes doigts. Si la rate est gonflée et qu’il n’y a pas eu d’anesthésie, nous devons alors
nous diriger vers une tout autre voie.
En principe, je ne débute pas un examen échographique et ou/chirurgical avant d’avoir
reçu les résultats concernant le taux d’estradiol. Si l’échographie montre un
accroissement (du volume de la glande, NDT), je sais alors quelle sera la cible de
l’intervention chirurgicale. Sinon, il faut aller voir (par chirurgie, NDT). Je mesure les
glandes. Même si leur taille paraît « normale », on n’est jamais sûr de rien et je
pratique un prélèvement de tissus pour analyse histopathologique. Je recommande une
pathologiste bien informée en matière de furets. Ici se trouve par chance le Dr Mike
Gardner du Northwest ZooPath. Ou bien, nous envoyons (nos échantillons, NDT) aux
Drs Bob Schmidt/Drury Reavill en Californie. [le panel d'étude endocrinien de
l'Université du Tennessee est également très bon].
Si vous avez un taux d’estradiol élevé, il y a quelque part quelque chose qui ne va pas.
Si la biopsie révèle une glande surrénale normale, et que vous avez par ailleurs une
élévation des stéroïdes sexuels, le pense que j’opterais pour commencer par le Lupron
(leuprolide, NDT), avec la prise de mitotane. Surveillez le bilan sanguin et les
symptômes. Il se cache parfois du tissu surrénal quelque part dans l’abdomen. Ceci se
retrouve classiquement chez les primate (humains) munis d’un endomètre. L’on peut
trouver du tissu endométrique dans nombre d’endroits de l’abdomen, en dehors des
limites de l’utérus. De ce fait une hystérectomie ne résoudra pas le problème.
C’est ce pourquoi le Lupron a été initialement prévu. (Supprime de manière réversible
la production des stéroïdes sexuels. Inhibe la fonction gonadotrope en diminuant les
récepteurs hypophysaires au LH-RH, NDT).
Tests sanguins relatifs à la maladie des glandes
surrénales
Le seul test digne de confiance capable de dépister la maladie des glandes surrénales
est disponible pour les praticiens libéraux auprès du Laboratoire d’Endocrinologie de
l’Université du Tennessee. Le panel d’étude endocrinien est pratiqué par Betsy Bailey
[email protected] et interprété par le Dr Jack Oliver [email protected].
Les questions sur le panel ou l’interprétation des résultats sont les bienvenues.
L’histoire des patients est requise, et la soumission d’exemples et le partage du résultat
des histopathologies pratiquées sur les glandes malades sont demandés. Les contacts
sont pris par email ou au 423-974-5638 (pour le labo) ou le 423-974-5729 (Dr
Oliver). L’adresse postale est :
University of Tennessee College of Veterinary Medicine
Clinical Endocrinology Lab
Dept. of Comparative Medicine
2407 River Drive, Rm. A105 VTH
Knoxville, TN 37996
Le test requiert 0,3 cc de sérum, centrifugé et déposé dans un tube à essais propre. On
ne doit pas employer de gelée, qui deviendrait instable en cours de transport.
Betsy Bailey a écrit courant 1998 :
Valeurs normales du panel d’étude endocrinien pour les furets
Stéroïdes
Unités
Valeur Moyenne +/-
Valeur limite
supérieure
----------------------------------------------------------------Cortisol
nmol/L
53+/- 42
140
17 OH Progest nmol/L
0.2+/- 0.3
0.8
Estradiol
pmol/L
107+/- 38
180
Androstenadione nmol/L
6.6+/- 4.1
15
DHEA
nmol/L
10 +/- 9
28
Les données de ce tableau proviennent (de sérum extrait du sang, NDT) de 26 furets
reconnus sains que Karen Rosenthal a envoyé à notre labo pour analyse. (cf. le rapport
établi par Rosenthal et Peterson dans JAVMA 209:1097-1102, 1996).
Les tests les plus importants semblent concerner : l’estradiol, l’androsténadione, le 17
hydroxy-progestérone et la DHEA. Les cortisols sont testés si le volume de
l’échantillon est le permet.
A cause de l’accroissement de la demande, le test du panel est mis en œuvre deux fois
par mois, la première et la troisième semaine du mois. Il faut une semaine entière
pour que le test soit achevé : trois jours (à compter du mardi) pour accomplir le test,
plus un jour pour compiler les résultats, les vérifier et en donner une interprétation.
Les résultats sont faxés le jeudi, ou le lundi suivant, ils sont également expédiés par la
poste.
Nous avons récemment ajouté (au panel, NDT) (décembre 1997-janvier 1998), 14
furets considérés sains qui ont apporté des données concordant avec celles du Dr
Rosenthal. Des études complémentaires sont prévues en 1998 afin d’affiner encore les
taux de stéroïdes provenant des surrénales à considérer comme normaux chez les
furets.
Nous recevons des échantillons provenant de furets âgés entre 6 mois et 8 ans. Ceci
tend à démontrer que la maladie peut survenir n’importe quand dans l’existence d’un
furet. Les modèles hormonaux étant très variable, il est donc nécessaire d’utiliser le
panel complet afin d’avoir les meilleurs résultats possibles.
Nous publierons courant 1998 un article de presse concernant les résultats rétrospectifs
des tests du panel effectués en 1997. Nous espérons qu’il sera possible de prouver
qu’il y a corrélation entre ces résultats de tests et ceux obtenus par les examens
histopathologiques. Cela va nécessiter que nous contactions les vétos qui nous ont
envoyé des échantillons à titre individuel, et que nous leur demandions des
informations.
Selon le Dr Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire, le 3 février 1995 :
Au risque de me répéter, je dis que ce test n’est à envisager que pour des furets ne
présentant pas les symptômes évidents de la maladie des glandes surrénales. Je
recommanderai que seule la chirurgie (soit pratiquée, NDT) dans les cas où l’alopécie
bilatérale est avérée, ou alors si l’on observe un gonflement de la vulve chez la femelle
stérilisée. Je ne pense pas en effet que pratiquer ce test amène beaucoup
d’informations supplémentaires s’il existe de tels signes cliniques.
Votre véto vous facturera 75 $ pour ce test. 0,5 à 1 cc de sérum est requis. Enfin, si les
résultats demeurent d’interprétation obscure pour votre véto, le Dr [Karen] Rosenthal est à
votre disposition pour une consultation et leur interprétation au (212) 838-8100.
Maladie des glandes surrénales et problèmes de la prostate
Le Dr Michaël Dutton écrit :
Nous voyons beaucoup de furets mâles castrés développer des problèmes de la
prostate consécutifs à l’hypersécrétion de testostérone/hormones mâles due à la
maladie des glandes surrénales. Les prostates (malades, NDT) peuvent être affectées
de kystes, d’abcès, de malformations, etc. Elles peuvent également fermer l’urètre (le
tuyau reliant la vessie à la base du pénis), causant de ce fait une obstruction des voies
urinaires. Ces problèmes se règlent en même temps que la maladie des glandes
surrénales est traitée.
Un problème de prostate ressemble très souvent à une infection urinaire, et d’ailleurs
peut en être la cause. Si la prostate est impliquée, cela ce remarque à la palpation (une
prostate normale est de petite taille), et un pus verdâtre peut s’en échapper.
Statistiques au sujet de la maladie des glandes surrénales
Selon le Dr Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire :
Récemment, j’ai achevé une étude sur les tumeurs des glandes surrénales survenant
chez les furets. J’en ai étudié tous les types et, sur 86 tumeurs, 39 étaient malignes.
Mais sur 39 carcinomes, seuls deux ont montré qu’ils avaient métastasé. La grande
majorité (de ces tumeurs, NDT), même si elles paraissaient graves, ont été ôtées
chirurgicalement et l’animal a vu repousser tout son pelage, et est reparti pour vivre
encore de nombreuses années.
Je recommande que toutes les tumeurs des glandes surrénales soient enlevées, quel
que soit leur aspect. Ces tumeurs paraissent bien pires que ce qu’elles sont en réalité.
Le Dr Mike Dutton ajoute :
Statistiquement, 85-90% des furets [atteints de la maladie des glandes surrénales]
ont une tumeur concernant UNIQUEMENT la glande gauche. 75% sont des
femelles. D’après mon expérience, au moins une glande va apparaître comme
anormale lors de la chirurgie, et c’est celle-ci que j’ôte. Sur la base des biopsies
pratiquées, je ne me suis trompé que deux fois sur 200 opérations. L’un de ces deux
furets allait d’ailleurs mieux, et a vu les symptômes de la maladie disparaître avec le
temps.
Options pour les furets atteints aux deux glandes
surrénales
Les dernières informations à ce sujet disent que, contrairement aux autres animaux, les furets
peuvent survivre sans leurs deux glandes surrénales, et sans traitement hormonal de
substitution. Sans doute parce que suffisamment de tissus surrénal subsiste (après l’opération,
NDT), notamment près de la veine cave, côté droit, et est en mesure de produire les hormones
nécessaires.
L’hôpital vétérinaire de l’Université du de l’Etat du Colorado voit passer bon nombre de
furets dans ses murs, et a l’expérience de ces opérations bilatérales sans traitement hormonal
de substitution. Ils (les médecins de cet hôpital, NDT) recommandent en principe l’ablation de
la seconde glande surrénale, au lieu de risquer de faire repartir le furet avec son autre glande
malade, et ne recommandent le traitement hormonal de substitution que si le furet devient
léthargique par la suite. Leur numéro de téléphone est le 970-491-4477.
Le Dr Joseph Bock of Golden, chef de service, a également travaillé avec les traitements
hormonaux de substitution. On peut le contacter au 303-494-4477 pour de plus amples
informations.
Les options non chirurgicales [voir ci-dessous] offrent d’autres possibilités, même si aucune
d’entre elles ne semble aussi efficace que la chirurgie.
Le Dr Cathy Johnson-Delaney a écrit :
Je ne pense pas que ligaturer la veine cave inférieure contribue à la longévité [de
l’animal opéré, NDT] (car pénible au possible). Je n’ai pas eu d’écho selon lequel
cette opération (la ligature, NDT) serait soit une réussite, soit un bon traitement
chirurgical après avoir ôté le tissu tumoral (on peut pratiquer l’ablation des glandes
gauche ou droite de manière sûre, sans danger d’hémorragie fatale).
Options non chirurgicales
Le Lysodren, un médicament proposé pour traiter les chiens et les chats atteints de tumeurs
des glandes surrénales, devrait être proposé en dernière extrémité. Le Dr William dit
« beaucoup de vétos ayant traité beaucoup de furets indiquent une faible réponse au Lysodren,
et pour les cas que j’ai personnellement suivis, les résultats sont très hasardeux ». L’autre nom
du Lysodren est mitotane.
Le Dr Dutton, Docteur en médecine vétérinaire, Docteur en pathobiologie appliquée à la
médecine vétérinaire dit :
Le Lysodren (laboratoire Bristol Meyers Squibb) est plus connu sous le nom de
mitotane ou sous le sigle DDD. Ce médicament détruit le tissu des glandes surrénales.
Le but, lorsqu’on prescrit du Lysodren, est de détruire un certain pourcentage de la
glande afin que ce qui en reste provoque l’apparition de nouveaux tissus, par
régénération. Il s’agit donc de réduire la masse fonctionnelle, de manière à ce que
moins d’hormones/stéroïdes soient produits (par analogie, l’usine devient trop petite
pour assurer la production).
Inconvénients du Lysodren : 1) quelques furets deviennent nauséeux (vomissements,
diarrhée, anorexie, etc.), 2) efficacité nulle chez quelques furets, 3) traitement au long
cours (jusqu’à la régénération de la glande), 4) la longueur du traitement implique un
coût égalant, voire surpassant celui de la chirurgie), 5) peut être la cause
d’hypoglycémies sévères (contre-indiqué chez le furet atteint d’insulinome).
Avantage du Lysodren : pas de chirurgie en cas de succès du traitement.
Inconvénients de la chirurgie : 1) le coût, 2) grande pratique de l’acte requise chez le
vétérinaire.
Avantage de la chirurgie : 1) dans 85-90% des cas, l’ablation de la glande surrénale
va GUERIR définitivement le furet.
Le Dr Cathy Johnson-Delaney, Docteur en médecine vétérinaire, écrit :
Le Lysodren détruit le tissu de la glande surrénale, point. La différence entre la
maladie des glandes surrénale observée chez le furet et celle du chien/de l’être humain
est que dans le cas du furet, il y aura sécrétion de plus de stéroïdes sexuels que de
cortisol. Cependant, le taux de cortisol peut être aussi légèrement plus élevé chez
quelques furets. Le Lysodren semble être plus efficace pour traiter l’adénome que
l’adénocarcinome. Il peut y avoir des effets secondaires, mais divers régimes sont en
mesure de les minimiser. Le délivrer mélangé à de la nourriture, afin de faciliter la
prise.
Le Lupron Depot (leuproreline, NDT), est une substance synthétique antagoniste de la
GNRH (La GNRH (Gonadotropin Releasing Hormone) ou Gonadolibérine
(nomenclature chimique internationale) ou Gonadoréline (dénomination de la
pharmacopée internationale) est l'hormone hypothalamique qui commande la sécrétion
des gonadotropines hypophysaires, NDT), qui bloque la genèse des stéroïdes sexuels.
Il s’agit de leuprolide acétate, utilisé en principe pour soigner les affections de
l’endomètre et comme traitement palliatif s’agissant de réduire la taille de la prostate
dans de nombreux cas de cancer de cet organe. Même si son action principale est
d’interrompre le système de liaison entre l’hypophyse et les tissus endocriniens
surrénaux/auxiliaires, il agit essentiellement en bloquant les récepteurs de l’estradiol.
C’est cette dernière faculté qui nous a fait essayer (le Lupron, NDT) sur notre furet
dont la prostate avait complètement obstrué le canal pelvien, rendant les mictions et la
défécation quasi-impossibles (et douloureuses).
Sa glande surrénale gauche a été complètement retirée en avril 95, et il souffrait en
plus d’un grave insulinome. En août 96, l’obstruction des voies excrétrices était
complète. En septembre 96, le traitement par Lupron fut institué. Je suis heureuse de
pouvoir dire qu’à cinq jours près, il est rendu à deux ans passés après son opération (il
avait été constaté que l’ablation de la glande droite comportait trop de risques pour
songer même à essayer). Il en est à 13 mois sous Lysodren (dose variant entre 100 et
250 mg/semaine) et à 8 mois sous Lupron (100 mcg en injection IM toutes les trois
semaines). Le 4 mai, il aura six ans et neuf mois, et son poil repousse, alors qu’aucune
repousse n’avait eu lieu durant deus ans. Il joue, n’a aucun problème pour
uriner/déféquer, grimpe et court (il n’avait plus fait ça longtemps après la chirurgie,
jusqu’à ce qu’il commence le Lupron et que j’augmente sa dose de Lysodren).
Jerry Murray, Docteur en médecin vétérinaire a dit : « le nouveau médicament pour
chiens Anipryl n’aidera pas (à guérir, NDT) la maladie des glandes surrénales chez les
furets ».
Au moins un véto a essayé le ketoconazole (Nizoral) pour des tumeurs bilatérales des
glandes surrénales, même si les résultats n’ont pas été divulgués. Jeff Johnston, un
épidémiologiste a écrit qu’un furet traité avec le ketoconazole doit aussi recevoir du
prednisone jusqu’à ce que le ketoconazole ne stoppe la production de corticostéroïdes.
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Repousse des poils après l’ablation d’une glande surrénale
La repousse des poils chez les furets peut prendre beaucoup de temps (après l’opération,
NDT), souvent pas avant la mue suivante.
Selon le Dr Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire :
Il y a plusieurs facteurs pouvant retarder la repousse des poils chez les furets après
l’ablation (d’une ou, NDT) des glandes surrénales. L’un d’entre eux serait la poursuite
de l’hyperactivité de la glande restante. Une autre raison concernerait la durée et la
gravité de l’hypersécrétion d’œstrogènes. Un excès d’oestrogènes entraîne l’atrophie
des follicules pileux, lesquels ne reprendront leur pleine activité (de production de
poils) qu’après un grand laps de temps. La repousse pourrait aussi être le fait d’un
stimulus causé par le changement de saison, lequel est la cause du commencement du
cycle de la chute (normale, NDT) des poils, et remettrait tout en ordre.
Au fait, quel est le rôle des glandes surrénales ?
[Nous devons ce chapitre à Bob Church]
Techniquement parlant, «surrénale » signifie « au-dessus des reins » (pour près des, NDT),
donc ce terme peut être utilisé afin de décrire beaucoup de choses. Dans la pratique,
« surrénale » est employé pour désigner une glande qui se trouve au sommet des reins. La
glande surrénale se compose de deux parties, une structure interne dite médullo-surrénale et
un cortex externe. Les deux parties ont des fonctions différentes, et sont distinctes au point de
vue anatomique.
Le cortex produit trois types d’hormones : les glucocorticoïdes (qui font augmenter le taux de
glucose sanguin), les minéralocorticoïdes (qui aident à réguler le taux d’électrolytes
(substances, comme le sodium, le potassium et le chlore, dont le corps a besoin pour que tous
ses liquides se maintiennent dans un état d’équilibre, NDT ) et les androgènes (responsable de
la masculinisation et de l’augmentation de la masse musculaire) ; alors que la structure interne
produit l’adrénaline et la noradrénaline.
Les glucocorticoïdes (tels l’hydrocortisone, la cortisone et la corticostérone) font que le foie
va accroître son stock de glycogène, ils font augmenter le taux de sucre dans le sang et
agissent également comme anti-inflammatoires. Il est aisé de comprendre pourquoi des furets
atteints de tumeurs des surrénales ont des difficultés dues au maintien de leur taux de sucre
sanguin, alors que beaucoup d’autres sembles très en forme et augmentent même leur niveau
d’activité. Beaucoup de ceux qui ont participé à l’enquête sur la maladie des glandes
surrénales ont indiqué que généralement, leurs furets présentaient cette dernière
caractéristique, ce qui « tendrait » à indiquer que la tumeur augmenterait la production de
glucocorticoïdes.
Les minéralocorticoïdes (comme l’aldostérone) sont essentiels pour réguler la concentration
de sel et d’eau dans le sang et les tissus extracellulaires. Si leur production est très augmentée,
on peut alors avoir un déséquilibre au niveau des électrolytes ou des fluides, qui vont affecter
nombre de choses, allant du rendement cardiaque au volume des urines, augmenter la soif,
accroître/décroître les besoins en sel. Beaucoup de furets atteints de tumeurs surrénales
deviennent assoiffés, et leurs mictions augmentent. Ils développent également de
l’ostéoporose (voir plus loin).
Les androgènes (tels l’androstérone et la testostérone) sont la cause des caractéristiques
physiques masculines et sont nécessaires à l’entretien de la masse musculaire. Chez la plupart
des femmes, leurs effets sont inhibés par les oestrogènes, mais lorsque la production
(d’oestrogènes, NDT) se tarit, alors leurs effets se font plus évidents. C’est pourquoi des
dames ménopausées ont de la moustache, et que des furets stérilisés atteints de tumeurs des
glandes surrénales peuvent devenir agressifs et peuvent montrer des comportements et
attitudes sexuelles.
L’adrénaline (connue aussi comme épinéphrine) et la noradrénaline sont des hormones très
puissantes, qui vont faire augmenter le taux de sucre dans le sang, ralentir l’activité des
viscères, croître la pression sanguine, augmenter les battements du cœur et le métabolisme,
ceci préparant en général le furet pour l’action. La noradrénaline est similaire à l’adrénaline,
mais son action n’est ni aussi puissante, ni aussi durable.
Quand quelqu’un vous fait sursauter, le bourdonnement soudain que vous ressentez est le
signe que de l’adrénaline s’est répandue dans votre corps, afin de le mettre en situation de
pouvoir « combattre ou fuir ». Les furets atteints de tumeurs des glandes surrénales ont
souvent de la température et mangent plus, ce qui est le reflet d’une augmentation du
métabolisme. Chez certains, il y a également une augmentation de la pression sanguine et des
battements du cœur. Les autres symptômes sont en rapport avec les problèmes de maintien du
taux de sucre sanguin, à savoir l’excitabilité et la nervosité.
Parce que la glande surrénale se compose de deux parties, et parce qu’une tumeur peut
envahir l’une ou l’autre partie, voire les deux, les symptômes initiaux peuvent varier, et
beaucoup passent inaperçus jusqu’à ce que la perte de poils survienne (due à l’élévation des
corticostéroïdes).
Ils peuvent être lents à apparaître, augmentent graduellement et, en fonction de la partie de la
glande qui est affectée, peuvent ne jamais être apparents jusqu’à ce qu’il soit alors trop tard
pour pouvoir y faire grand’chose.
Quels effets peut avoir la lumière sur la maladie des
glandes surrénales et la perte de poils ?
Personne ne sait réellement pourquoi la maladie des glandes surrénales est si commune chez
les furets. L’une des théories est que l’augmentation artificielle de la « durée du jour » lorsque
les humains allument les lampes lorsqu’il fait sombre dehors, interfère quelque part avec le
fonctionnement normal des glandes surrénales, et à long terme, peut contribuer à l’apparition
de la maladie. Aucun test formel n’a été réalisé, mais déjà certaines personnes essaient de
garder leurs furets dans des endroits non éclairés la nuit, ou du moins essaient de conserver un
éclairage le plus léger possible en espérant que cela contribuera à prévenir la maladie des
glandes surrénales.
Le Dr Cathy Johnson-Delaney écrit :
Je pense qu’il existe quelque chose concernant la boucle de transmission entre
l’hypophyse et les glandes surrénales qui serait mis en route quand la glande est
« hyper stimulée », et l’hyperplasie voire éventuellement la néoplasie. Le Dr Judith
Bell a bâti une théorie, selon laquelle cette « mise en route » ou « hyperstimulation »
venant de l’hypophyse peut avoir un rapport avec le cycle d’exposition à la lumière
(la glande pinéale est également impliquée) : les furets seraient plutôt des nocturnes et
sous nos latitudes nordiques, nous leur donnons des cycles d’exposition à la lumière de
16 heures ou plus tout au long de l’année. Elle envisage de tester (sa théorie, NDT) en
mesurant les temps d’exposition (à la lumière, NDT), le taux de mélatonine (la
mélatonine est l’hormone qui synchronise nos rythmes biologiques circadiens internes
avec le rythme externe imposé par l’environnement (alternance jour/nuit). Elle est
fabriquée au centre du cerveau, par la glande pinéale (ou épiphyse, NDT), en
cherchant à réduire le cycle à 8 heures, etc. Elle a commencé (à étudier, NDT) certains
points. On rencontre également ce problème chez les oiseaux, qui se mettent à pondre
de œufs en permanence. On doit alors agir sur l’exposition à la lumière (pour régler le
problème, NDT).
Peut-être devrait-on faire de même pour les furets, mais cela promet d’être très
difficile puisque impliquant de revoir les horaires (de vie, NDT) des humains et
l’aspect « animal de compagnie » (du furet, NDT).
Si l’hypophyse est occupée à débiter des hormones faisant croire aux glandes
surrénales que la saison de reproduction est arrivée, et que les organes sexuels ne
semblent pas vouloir fonctionner (et pour cause, puisqu’ils ont été retirés !), alors les
glandes surrénales vont faire remonter au cerveau et à l’hypophyse si négligents
l’information selon laquelle la saison de reproduction se prépare… Vous pouvez donc
observer la progression suivante : les furets sont des animaux à reproduction
saisonnière, et le rut est stoppé soit par la reproduction, soit par le coït (le fait d’être
saillie fait cesser les chaleurs chez les femelles), soit par le changement de saison
(cycle de la lumière) chez les mâles. N’importe quel tissu stimulé en permanence et
pendant longtemps devient hyperplasique, et plus la stimulation et le cycle de la
cellule est élevé, plus grande est la probabilité de néoplasie.
C’est le cas en particulier avec les tissus qui sécrètent (par ex. celui des glandes
endocrines). C’est pourquoi le Lupron est important ici, car il interrompt ce cycle de
stimulation.
Je pense que c’est la raison pour laquelle certaines personnes pensent à utiliser des
médicaments destinés au « contrôle des naissances » ; cependant si ce type de
médicaments interrompt le cycle en apportant une hormone de fin de cycle
(reproducteur, NDT) (par ex. la progestérone, hormone de la grossesse) et en
conséquence, fait que l’hypophyse « pense » que l’animal est entré en gestation et
qu’il est temps que cessent les chaleurs ! Il est alors trop tard, et cela ajoute les
complications dues à toutes les conséquences qu’à la progestérone sur le métabolisme.
Le Lupron agit avant que le signal n’atteigne les tissus producteurs de stéroïdes
sexuels : il envoie un message de mise en sommeil de la genèse de ces stéroïdes. Du
point de vue métabolique, il s’agit probablement de la clé. Ajoutez à ça la destruction
du tissu capable de répondre, et vous stopperez la néoplasie des glandes surrénales et
ses conséquences. Il s’agit là de mes propres théories, mais je vais y travailler en
collaboration avec le Dr Bell.
Le Dr Jerry Murray, Docteur en Médecine vétérinaire, a écrit :
L’utilisation de la lumière artificielle pour stimuler la pousse des poils est intéressante,
cependant, cette méthode n’est pas nouvelle. Durant les années 1930, beaucoup
d’études ont été faites sur l’utilisation de la lumière afin de provoquer l’oestrus (les
chaleurs). Pendant les années 1590, les neurotransmetteurs impliqués dans l’oestrus
provoqué par la lumière ont été étudiés. Enfin, durant les années 1960, 70 et 80, les
hormones et leurs neurotransmetteurs impliqués dans la neuroendocrinologie
reproductive chez le furet ont été étudiés. Je vais tâcher d’expliquer brièvement ces
plus de soixante années de recherches. La quantité de lumière reçue par jour
(photopériode) régule l’apport en mélatonine. Durant la période du printemps/été, la
photopériode croît (13-15 heures de lumière par jour), et le taux de mélatonine chute.
En revanche, durant la période automne/hiver, la photopériode diminue (8-12 heures
de lumière par jour) et le taux de mélatonine augmente. La mélatonine contrôle
directement
ou
indirectement
l’axe
hypothalamus/hypophyse/glandes
surrénales/organes sexuels.
Ainsi, l’augmentation du taux de mélatonine (8-12 heures de lumière) est cause de la
prise de poids saisonnière, de l’arrêt de la période d’oestrus et de la stimulation des
follicules pileux responsables de la pousse des poils (par ex. quand ils prennent leur
fourrure d’hiver). A l’inverse, la chute du taux de mélatonine (13-15 heures de lumière
par jour) provoque la perte de poids saisonnière, fait débuter un cycle d’oestrus et met
au repos les follicules pileux.
Utiliser une courte photopériode afin d’augmenter le taux de mélatonine provoque la
pousse des poils et un gain de poids. Ceci même si ces furets ne sont soumis à aucun
traitement médical. Lorsque vous augmentez la photopériode (13-15 heures), des
signes d’œstrus apparaissent et la perte de poils survient à nouveau, empirant
progressivement. Le même phénomène survient chez les furets atteints de la maladie
des glandes surrénales à un stade moyen.
L’utilisation d’un éclairage artificiel (photopériode courte), ou d’un supplément en
mélatonine pour stimuler la repousse des poils pourra être faite au mieux 1) après une
chirurgie des glandes surrénales 2) dans le cas où une opération serait trop risquée (par
ex. faiblesse cardiaque, lymphome, etc.) 3) lorsque le propriétaire ne peut assumer le
coût de l’opération ou 4) quand la glande surrénale gauche a été enlevée et que la
droite a été déboîtée par incision capsulaire.
Maladie des glandes surrénales et ostéoporose
[Nous devons ce chapitre à Bob Church]
L’ostéoporose (os anormalement légers, décalcifiés) est commune chez les furets souffrant de
la maladie des glandes surrénales ; sur 8 squelettes de furets, les pauvres bêtes ayant
succombé des suites de la maladie susnommée, j’ai trouvé de l’ostéoporose à différents stades
sur l’ensemble d’entre eux, alors que je n’ai retrouvé nulle trace d’ostéoporose sur 12
squelettes de furets décédés de causes non liées aux glandes surrénales. Razz, ma gâtée, est
morte récemment, durant l’année, d’une série de graves attaques survenues soudainement et
inexplicablement. Ses os montraient les signes d’une très sévère ostéoporose, et l’examen
minutieux des glandes surrénales et du pancréas a révélé la présence de petits nodules
cancéreux. Lorsque le squelette a été préparé (pour l’examen, NDT), le tibia gauche a montré
une grande masse granuleuse, et le squelette sec pesait 1/3 de moins que la normale. Entre
l’autopsie et l’examen du squelette il était clair que Razz avait développé un cancer, qui avait
métastasé aux organes internes et aux os. Lorsqu’il a atteint les glandes surrénales, il a causé
une augmentation de la production de corticostéroïdes, lesquels ont amené l’ostéoporose (le
cancer des os peut aussi être la cause de l’ostéoporose, et les deux maux ensemble avoir
provoqué la sévérité des lésions que j’ai observées). Les attaques avait du être causées par
l’excès d’adrénaline et l’hypertension artérielle induite, associée à un problème d’équilibre
des fluides corporels, je n’avais jamais remarqué de symptôme jusqu’à ce qu’il soit trop tard
et que rien ne puisse plus être fait.
La raison de la venue de cette ostéoporose est que l’os est l’organe de stockage des sels
électrolytiques. Lorsque le taux de minéralocorticoïdes devient anormal, l’un des effets
induits est une dissolution des os afin compenser la perte des sels minéraux sanguins, qui sont
éliminés avec les urines. Avec le temps les os s’amincissent de plus en plus. Le furet devient
perpétuellement assoiffé, ses mictions sont plus fréquentes, avec parfois formation de calculs
rénaux, il perd de sa masse osseuse. Le résultat final est qu’avec le temps, ses os deviennent
de plus en plus minces.
Les os des furets sont plus résistants qu’on pourrait le croire [même atteints d’ostéoporose, les
furets se fracturent rarement les os en sautant]. L’ostéoporose est facilement diagnostiquée par
une radio des endroits affectés, ceci (la radiographie, NDT) est une bonne idée si vous
suspectez votre furet d’en être atteint. Je vous recommande de parler à votre véto de
suppléments alimentaires à base d’os et de vitamines, qui peuvent être mélangées avec du
Nutri-Cal (médicament à base de calcium, NDT), ce qui facilitera l’administration et aidera à
compenser la dissolution des os (du squelette, NDT) qui se fait pour assurer les besoins
métaboliques.
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FAQ SUR L’ULCERE GASTRIQUE/
L’HELICOBACTER MUSTELAE
Sommaire
1. Ulcère gastrique et Helicobacter mustelae (Dr. Williams)
2. Traitement (Dr. Williams)
3. Symptômes et traitement (Dr. Dutton)
Traduction de trois articles traitant de l’ulcère gastrique induit par la bactérie Helicobacter mustelae chez
le furet, effectuée en février 2003 par Stilgar ([email protected]). Les articles originaux sont
disponibles sur http://www.ferretcentral.org/faq/med. Aucune garantie d’exactitude ne peut être donnée, le
traducteur n’étant pas un professionnel de santé.
L’ulcère gastrique et l’Helicobacter mustelae
Le Dr Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire a écrit en août 1996 (les notes entre
crochets [ ] ont été ajoutées par Pamela Greene) :
Cette bactérie, décrite pour la première fois en 1990, est devenue la source de maladie la plus
importante chez le furet de compagnie. H. mustelae a la capacité de causer deux pathologies
gastrique distinctes : l’ulcère des muqueuses gastriques (présumé), et la gastrite chronique
atrophique.
Helicobacter mustelae est extrêmement répandue chez les furets de compagnie. Plusieurs
études, basées sur des populations de furets très diverses, ont montré que pratiquement chaque
furet en était porteur. Comme la bactérie se propage par la voie orale/fécale, les bébés sont
généralement infectés par leur mère durant leurs deux premières semaines d’existence. [Il
existe des preuves selon lesquelles un évènement stressant (ou une maladie) peut être la cause
de l’explosion du nombre d’Helicobacter mustelae, qui deviennent alors un problème, alors
que la fin du stress ne signifie pas pour autant un retour à la normale].
H. mustelae semble être capable de causer deux pathologies de l’estomac distinctes chez les
animaux affectés – la gastrite chronique atrophique et l’ulcère des muqueuses gastriques. La
gastrite chronique atrophique se retrouve fréquemment chez les furets âgés de plus de quatre
ans. Chez ces animaux, la bactérie cause la gastrite par deux mécanismes – a) la stimulation
d’une nette réaction lymphoplasmacytique inflammatoire, résultant d’une perte d’épithélium
glandulaire particulièrement au niveau du pylore, et b) la faculté qu’elle possède d’augmenter
le pH stomacal. Alors que les signes cliniques et la progression de la maladie peuvent
énormément varier selon les individus, les dommages causés progressivement à la muqueuse
gastrique aboutissent très souvent aux symptômes après quatre ans ou plus (d’infection
massive, NDT).
De plus, même si une relation de cause à effet claire n’a toujours pas été définitivement
prouvée entre la présence de l’Helicobacter mustelae et l’ulcère gastrique, les preuves
montrant la relation entre les deux commencent à émerger.
Les cytotoxines libérées par nombre d’espèces d’Helicobacter
directement les cellules épithéliales et les muqueuses gastriques.
ont la capacité de léser
En outre, on a prouvé récemment que des furets infectés par l’H. mustelae présentaient des
taux élevés de gastrine (hormone polypeptide sécrétée par l’estomac, NDT) dans le plasma 30
à 60 minutes après la prise d’aliments. Pour ces raisons, tout traitement de l’ulcère de
l’estomac doit être combiné à une thérapie anti-bactérienne associée afin d’éliminer
l’Helicobacter mustelae.
Un traitement de l’helicobactériose gastrique doit être fortement envisagé pour tout furet
présentant des symptômes vagues de problèmes gastro-intestinaux, comme l’inappétence, les
selles molles ou les vomissements intermittents. [Également la perte de poids, des selles
noires et rares, et des grincements de dents. Souvenez-vous cependant que tous les furets ne
montreront pas tout ou partie de ces symptômes].
Lésions macroscopiques : l’endoscopie ou la nécropsie ne sont généralement pas indiquées
dans les cas de gastrite chronique atrophique. Une biopsie chirurgicale de la région pylorique
de l’estomac est en revanche recommandée afin de porter un diagnostic définitif de l’infection
par l’Helicobacter mustelae. Les grands aspects de l’ulcère gastrique ont été abordés
auparavant (voir ci-dessus). L’infection par l’H. Mustelae est également la cause la plus
commune de gonflement du noeud lymphatique mésentérique, ceci étant dû à la profonde
réponse inflammatoire qu’elle (la bactérie, NDT) initie dans la zone du pylore.
Lésions microscopiques : la teinture d’argent est le colorant indiqué pour démontrer la
présence de la bactérie dans le mucus superficiel et les emplacements extracellulaires des
glandes gastriques (ces glandes sécrètent le mucus, le pepsinogène, l’acide chlorhydrique…
NDT). La zone du pylore est le site à privilégier pour pratiquer une biopsie, bien qu’un petit
nombre de bacilles puissent être également vus dans le fundus (partie d'un organe opposée à
son orifice, NDT) et le duodénum dans le cas d’animaux sévèrement infectés. Chez les
animaux infectés, des gastrites lymphoplasmacytiques à différents stades et des pertes de
glandes gastriques peuvent être vus, les dommages les plus graves survenant au niveau du
pylore.
Références additionnelles (non traduites) :
1. Fox JG, et al. Helicobacter mustelae-associated gastritis in ferrets. An animal model of
Helicobacter pylori gastritis in humans. Gastroenterology 99:352-361, 1990.
2. Fox JG et al. Gastric colonization of the ferret with Helicobacter species: Natural and
experimental infections. Rev Infect Dis 13(suppl 8): S671-680, 1991.
3. Fox JG et al. Role of gastric pH in isolation of Helicobacter mustelae from the feces of
ferrets. Gastroenterology 104:86-92, 1993.
4. Gottfried MR et al. Helicobacter pylori-like microorganisms and chronic active
gastritis in ferrets. Am J Gastroenterol 85:813-818, 1990.
5. Otto G et al. Eradication of Helicobacter mustelae from the ferret stomach: an animal
model of Helicobacter pylori chemotherapy. Antimicrob Agents Chemother 34:12321236, 1990.
6. Perkins SE; Fox JG; Walsh JH. Helicobacter mustelae-associated hypergastrinemia in
ferrets (Mustela putorius furo). Am J Vet Res 1996 Feb; 57(2):147-50"
Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire, Docteur en chirurgie vétérinaire
Le Dr Williams est disponible afin d'aider au diagnostic et pour répondre à vos questions.
Traitement
Le Dr Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire, a écrit en août 1996 :
Il existe nombre de traitements destinés à combattre l’Helicobacter mustelae chez les furets,
dont beaucoup dérivent du traitement des maladies causées par l’Helicobacter pylori, une
autre bactérie commune, dont le rôle a été définitivement démontré dans le développement de
l’ulcère gastrique chez l’homme.
Le traitement communément administré se compose d’une combinaison d’Amoxicilline
(variété de pénicilline, NDT) à raison de 10-20 mg/livre (1 livre = 453,59 g, NDT) deux fois
par jour [ou 20 mg/livre pour 5 jours, puis 10 mg/livre pour le reste du temps de traitement –
d’après un autre article du Dr Williams], de metrodinazole (Flagyl), à raison de 30 mg/kg une
fois par jour, et de Pepto-Bismol (antiacide composé de carbonate de calcium CaCO3 et de
sous-salycylate de bismuth, NDT) (1/15ème de tablette) [ou de 0,5 à 0,75 cc sous forme
liquide] une fois par jour [ou toutes les 6 heures, selon un autre article]. Cette « trithérapie »
s’est montrée efficace chez l’homme, et dans une large mesure chez les furets, mais doit être
poursuivie sur 4-6 semaines. Malheureusement, les furets NE SUPPORTENT PAS le goût
soit du Flagyl, soit du Pepto-Bismol, et faire se conformer le patient à son traitement pose
souvent problème.
[Un préparateur en pharmacie peut être utile afin de fabriquer la médication à base de Flagyl
ou de Pepto-Bismol de telle manière que le goût en soit masqué ou du moins atténué. Appelez
le 1-800-331-2498 pour localiser le préparateur en pharmacie le plus proche de chez vous].
Un protocole de traitement des furets récemment édité propose une combinaison de
clarythromycine (Biaxin) (antibiotique antibactérien, NDT) à raison de 50 mg/kg une fois par
jour, d’Amoxicilline à raison de 35 mg/kg une fois par jour ou 20 mg/kg deux fois par jour.
Cette thérapie est prévue pour durer seulement deux semaines, et est supposée avoir une
grande efficacité, tout en créant peu de résistance chez les organismes (bactériens, NDT).
D’autres antibiotiques, comme le chloramphénicol, le Baytril, la gentamicine ou les
sulfamides tel le DiTrim ne sont pas indiqués pour traiter cette maladie.
Au final, la question se pose s’il est nécessaire de traiter tous les furets présents dans la
maisonnée. Parce que l’Helicobacter se transmet par les fèces des animaux infectés, il est très
facile aux animaux débarrassés (de la bactérie, NDT) de se réinfecter. Dans de nombreux cas,
traiter tous les animaux, spécialement avec le Biaxin, se révèle être d’un coût prohibitif.
Souvent, un répit temporaire des ravages causés par l’Helicobacter peut survenir
(spontanément, NDT), avec amélioration notable de l’état de santé chez nombre d’animaux.
S’il est possible de débarrasser totalement certains animaux (de la bactérie, NDT), la majorité
se réinfectera, ou du moins l’infection se maintiendra à un taux bas. Je recommande de ne
traiter que les animaux montrant des signes cliniques.
Enfin, une bonne nouvelle – je suis en train de travailler avec une firme (pharmaceutique,
NDT) afin de développer un test de détection de l’Helicobacter mustelae et projette de le
rendre à la fois rentable, commercialement parlant, et économique (à l’usage, NDT). En bref,
vous serez capables de diagnostiquer une infection à Helicobacter mustelae à partir d’un
prélèvement de sang, et ne serez plus obligés d’effectuer une biopsie de l’estomac. Nous
espérons qu’il sera disponible dans quelques mois. J’en dirai plus dans quelques temps…
Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire, Docteur en chirurgie vétérinaire
Le Dr Williams est disponible afin d'aider au diagnostic et pour répondre à vos questions.
Symptômes et traitement
Le Dr Mike Dutton, Docteur en médecine vétérinaire, écrit :
Des selles noires et rares signifient l’ulcération de l’estomac/du duodénum. La cause la plus
commune de l’ulcère de l’estomac est l’infection par la bactérie Helicobacter mustelae. Voici
un traitement pour cette infection :
1) Antibiotique Amoxicilline – 2 à 4 fois par jour.
2) Pepto-Bismol – 1 ml 4 fois par jour.
3) Alimentation forcée – le Pedialyte (solution buvable pour le maintien de l'équilibre
électrolytique, NDT) ne suffit pas. C’est comme boire du Gatorade (boisson
énergétique, NDT). Vous aurez une perte de poids. Utilisez la Duck Soup (mixture
énergétique « maison » destinée aux furets affaiblis ou convalescents, NDT), ou un
équivalent (disponible chez votre véto), ou alors des croquettes pour furets
humidifiées et mixées. Compter sur une dose de 6 à 12 ml (1 ml = 1cc) toutes les 3-4
heures.
4) En cas d’ulcères déclarés – Donner du sucralfate (antiulcéreux, sel basique
d'aluminium de sulfate acide de saccharose, NDT) 4 fois par jour.
5) Un récent essai thérapeutique a montré que le Biaxin (marque déposée) associé à
l’Amoxilline a rapidement raison de l’infection.
6) Prenez la température. La température rectale doit se situer vers 102° F (38,9° C,
NDT).
FAQ sur l’Insulinome chez le Furet
Table des matières :
1.
2.
3.
4.
Tumeur des cellules bêta des îlots de Langherans chez le furet (Dr. Williams)
L'insulinome (Dr. Brown)
L'insulinome (Dr. Gustafson)
Conseils pour le traitement de l'insulinome
Traduction de quatre articles traitant de l’insulinome chez le furet, effectuée en février 2003 par Stilgar
([email protected]). Les articles originaux sont disponibles sur http://www.ferretcentral.org/faq/med
Aucune garantie d’exactitude ne peut être donnée, le traducteur n’étant pas un professionnel de santé.
Tumeur des cellules bêta des ilôts de Langherans chez le
furet (Dr Williams)
Rédigé par le Dr Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire :
" Les articles qui vont suivre peuvent être reproduits par quiconque souhaite diffuser cette
information par le biais d’un bulletin, ou tout autre publication non commerciale, sous
réserve de ne la modifier en aucune façon. Selon le Titre 17, section 105 du Code U.S., la
protection du copyright ne concerne aucune publication du Gouvernement des Etats-Unis
(NDA)".
Les affections tumorales affectant les cellules bêta des îlots de Langherans, appelées aussi
insulinomes, sont les maladies néoplasiques les plus fréquentes chez le furet d’après le rapport
effectué par l’Institut de Pathologie des Forces Armées, sur la base de la fréquence des
opérations chirurgicales et des autopsies (pratiquées, NDT). Sur une période de deux ans et
demi, ce seul type de néoplasie a été rencontré dans environ 15% des cas (d’affections
cancéreuses, NDT) répertoriés concernant le furet.
Ces affections tumorales tirent leur nom des cellules où la tumeur s’implante. Ces néoplasmes
surviennent en effet dans les « îlots de Langherans » - un groupe de cellules spéciales du
pancréas produisant l’insuline (également à l’origine du terme « insulinome »). L’insuline est
une hormone qui permet à la plupart des cellules du corps d’utiliser le glucose présent dans le
sang. L’excès d’insuline, conséquence de la production anarchique des cellules tumorales,
accélère le processus d’assimilation du glucose par les cellules du corps, ce qui provoque une
dangereuse baisse du taux de glucose sanguin, connue sous le nom d’hypoglycémie (dans le
cas du diabète, c’est l’inverse qui arrive – peu d’insuline produite, ce qui rend les cellules de
l’animal incapables d’utiliser le glucose, d’où une dangereuse hyperglycémie).
Cependant, il est à noter que seules certaines cellules cancéreuses des îlots de Langherans
sont en état de fonctionner (et de produire l’excès d’insuline, NDT). Ce type de cancer est
souvent diagnostiqué à l’autopsie sur un animal mort d’une cause inconnue. Enfin, un faible
pourcentage des animaux ne montrent aucun des symptômes caractéristiques de
l’hypoglycémie, ou alors les signes sont si subtils qu’ils ne sont pas remarqués par le
propriétaire, et ne peuvent l’être que lors d’un bilan de routine effectué pour d’autres raisons.
Les furets hypoglycémiques peuvent montrer une large palette de signes cliniques. La perte de
poids semble fréquente chez l’animal affecté, et c’est parfois le seul et unique symptôme.
C’est pour cette raison que vous devez périodiquement peser votre animal familier, il s’agit là
d’une bonne médecine préventive. Les signes les plus évidents d’un cancer des cellules des
îlots de Langherans sont une dépression avec léthargie épisodique, ce qui se manifeste chez
quelques animaux par un état de stupeur (perte apparente de contact avec l’environnement),
la salivation, la difficulté à utiliser le train arrière, des cris, et dans le cas d’une hypoglycémie
sévère, des crises.
Diagnostiquer ce type de cancer des cellules des îlots de Langherans est relativement simple,
cela consiste à mesurer le taux de glucose dans le sang, ce qui peut être fait par votre véto en
cas de suspicion du problème (certains vétos iront jusqu’à mesurer le taux d’insuline, bien que
cela soit souvent inutile, et fait perdre un temps précieux). Les animaux présentant un taux de
glucose inférieur à 60 mg/dl peuvent être fortement soupçonnés d’avoir une ou plusieurs de
ces tumeurs. L’exploration chirurgicale chez les furets hypoglycémiques, mais néanmoins en
relative bonne santé devra être envisagée dans les délais les plus brefs.
Pour les animaux chez lesquels la chirurgie n’est pas envisageable, ou en attendant qu’elle le
devienne, on pourra tenter une approche médicale en utilisant une combinaison de Prednisone
(qui fait augmenter le taux de glucose sanguin en mobilisant les réserves d’hydrates de
carbone) et de diazoxide (Proglycem), un médicament antihypertenseur connu pour faire
diminuer la sécrétion d’insuline par les cellules des îlots de Langherans. Il est important de
noter que ceci n’est qu’une mesure temporaire, rarement capable sur le long terme de
contrôler l’hypoglycémie de l’animal…
De même, il est important de savoir que dans un grand nombre de cas (5/6 dans une étude),
chez les furets ayant subi l’ablation chirurgicale des cellules des îlots de Langherans
cancéreuses, une ou plusieurs autres tumeurs se développeront (en outre, assurez-vous dans le
cas d’une opération que votre vétérinaire prendra le temps d’aller observer les glandes
surrénales, siège de tant de lésions prolifératives chez les furets).
Si vous possédez plusieurs furets, il est très probable que l’un d’entre eux, n’importe quand
durant son existence, développera un cancer des cellules des îlots de Langherans, « c’est dans
la nature des choses ». En conséquence, veillez attentivement aux signes que j’ai décris, et
demandez l’avis de votre véto si vous avez le moindre soupçon d’un problème.
Soyez heureux avec vos furets !!!
Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire.
1. Marini, RP et al. Functional islet cell tumor in six ferrets. JAVMA 202(3) 430-432, 1993.
2. Kawasaki, TA Personal communication.
(Bibliographie non traduite, NDT)
Dans un autre article, le Dr Williams donne une mise en garde :
Le plus grand nombre de cas d’insulinome qu’il m’ait été donné de voir était de
quatre. On retrouve chez le furet une affection liée à l’âge, vue également chez de
vieux chats, connue comme l’hyperplasie des cellules acini du pancréas. Il s’agit de la
prolifération non cancéreuse de petits nodules dans le pancréas, phénomène très
normal. Le problème provient du fait que bien que l’apparition de ces nodules soit
parfaitement anodine et ne cause aucun mal, beaucoup de vétos interprètent ce
phénomène comme une prolifération néoplasique des cellules des îlots de Langherans,
et de ce fait opèrent pour les retirer. Les pancréas des furets sont assez tolérants à la
chirurgie, ceci étant, en ôtant ces nombreux nodules, on a alors de grandes chances de
causer une pancréatite perforante.
Le Dr Williams est disponible afin d'aider au diagnostic et pour répondre à vos questions.
L’insulinome (Dr Brown)
Rédigé par le Dr Susan Brown, Docteur en médecine vétérinaire (cet article semble être tiré
d’un cours magistral ou être le compte rendu d’une consultation, NDT) :
L’insulinome [is] est un cancer affectant les cellules pancréatiques bêta (qui produisent
l’insuline). Cette affection est très commune chez les furets de son âge et les symptômes ne
trompent pas. Les tumeurs sont très petites, cependant elles sont la cause d’une production
excessive d’insuline, ce qui a pour effet d’accélérer l’absorption du sucre sanguin (glucose)
par le corps à un rythme trop rapide.
Les symptômes les plus communs que vous pourriez rencontrer sont : (le furet affecté, NDT)
stoppe et regarde dans le vide (il semble être absent) durant quelques instants, avant de
revenir à lui, ou bien sa bouche écume et il y passe la patte, comme s’il s’y trouvait quelque
chose (ceci étant dû à une sensation de nausée… ou également à des problèmes stomacaux
tels l’absorption de corps étrangers ou l’ulcère bien que dans ces cas là, il y aurait à remarquer
en premier lieu le refus de se nourrir… alors que dans le cas de l’insulinome, il n’y a aucune
interférence avec l’appétit), présente une faiblesse du train arrière, comme cela est le cas ici,
puis a des absences ou tombe dans un état comateux ou fait des crises. Plus la maladie est à un
stade avancé, plus fréquents et sévères sont les symptômes. Aussi longtemps que le corps sera
capable de le faire, il compensera le faible taux de glucose sanguin en en fabriquant plus,
principalement par l’intermédiaire du foie… mais parfois il en est incapable, et le furet
sombrera alors dans un coma permanent précédant le trépas.
La maladie est aisément diagnostiquée par un test IMMEDIAT du taux de glucose sanguin. Il
est nécessaire que le furet soit à jeun de 4 à 6 heures (MAIS PAS PLUS) avant le test. Ceci
montrera si le taux de sucre est trop bas. Le taux normal à jeun doit se situer entre 90-120.
Votre véto peut également pratiquer un dosage de l’insuline, mais ceci est (selon mon
expérience) inutile.
Le traitement consiste en une combinaison de chirurgie et de médecine. La pire des choses à
faire est de donner (à votre furet, NDT) beaucoup de friandises et d’en-cas sucrés. Tout ceci
aggrave la situation en stimulant encore la production d’insuline à chaque prise d’aliments
sucrés, avec pour résultat un excès d’insuline avec en corollaire une hypoglycémie. En
conséquence, il faut utiliser le miel ou le sirop Karo (mélasse à base de sucre de maïs, NDT)
avec parcimonie SEULEMENT POUR FAIRE CESSER L’ETAT D’HYPOGLYCEMIE
puis, aussitôt qu’ils peuvent avaler normalement et sont plus alertes, donnez-leur un en-cas
protéiné tels que de la viande mixée, des aliments pour bébés ou bien leur aliment habituel
amolli. Les protéines empêcheront les variations brusques du taux de glucose.
Il est également utile de toujours disposer des aliments adéquats et d’ajouter un supplément
de levure de bière à l’alimentation. Vous pouvez vous procurer de la levure de bière et des
tablettes à l’ail pour animaux dans les commerces d’aliments naturels ou chez votre véto s’il
en est pourvu. Ou alors, vous pouvez seulement acheter de la levure de bière en poudre ou en
tablettes. Utilisez 1/8 tsp (cuillère à thé, NDT) de poudre deux fois par jour, ou ¼ de tablette
pour humains ou ½ tablette pour animaux deux fois par jour. La levure de bière contient du
chrome, qui est le facteur de tolérance au glucose et aide à la régulation des taux de l’insuline
et du glucose. Ces suggestions diététiques NE GUERIRONT PAS l’animal familier, ni ne
stopperont le l’évolution du cancer, mais elles allègeront certains symptômes et prolongeront
le temps durant lequel l’animal familier ne nécessitera pas d’autre traitement médical (plus
lourd, NDT).
Susan Brown, Docteur en médecine vétérinaire.
L’insulinome
Rédigé par le Dr Blair Gustafson, Docteur en médecine vétérinaire (semble être le compte
rendu d’une consultation, NDT) :
L’insulinome est une tumeur pancréatique communément rencontrée chez le furet. Ce type de
tumeur se retrouve en principe chez les furets âgés de 4 à 6 ans (donc, votre furet est un peu
jeune pour ça), mais il peut se développer à n’importe quel âge, et j’ai déjà vu des furets aussi
jeunes [âgés d’un an ou deux] atteints d’insulinome.
Ce type de cancer peut être parfois mis en lumière par l’échographie, cela est une alternative
intéressante à la chirurgie, car non invasive, non douloureuse, et aide à la confirmation du
diagnostic. Si un insulinome est diagnostiqué, il devient alors raisonnable d’explorer par
l’acte chirurgical. Bien que cette tumeur tende à métastaser ou à réapparaître (après opération,
NDT), si elle est prise à temps, ces petits gars (les furets, NDT) peuvent parfois être soignés
par l’excision de la tumeur.
Conseils pour le traitement de l’insulinome
Le Dr Mike Dutton, Docteur en médecine vétérinaire, Docteur en pathobiologie appliquée à la
médecine vétérinaire, a rédigé :
Mes recommandations pour les furets atteints d’insulinome :
1) Explorer le pancréas par la chirurgie, et ôter tout nodule suspect pour biopsie
ultérieure. (Malheureusement, beaucoup d’insulinomes ont déjà métastasé de façon
microscopique dès l’apparition des symptômes.) L’excision de grandes tumeurs a)
rendra le furet plus sensible au traitement médical et b) peut réduire les symptômes à
court terme.
2) En cas d’hypoglycémie, ou lorsqu’elle survient après la chirurgie, commencer par
l’administration de Prednisone. Débuter par une dose de ½ mg/kg une fois par jour.
Vous pouvez augmenter jusqu’à 2 mg/kg si nécessaire. D’après mon expérience,
l’efficacité maximale du Prednisone est atteinte à la dose de 2 mg/kg. Augmenter la
dose ne ferait rien de mieux.
3) Une fois la dose maximum de Prednisone atteinte, ajouter le diazoxyde
(antihypertenseur à effet hyperglycémiant, NDT) à raison de 5 mg pour un furet deux
fois par jour. Vous pouvez aller jusqu’à 30 mg/kg deux fois par jour. A utiliser
conjointement au Prednisone.
4) Si l’hypoglycémie ne peut plus être contrôlée, on peut opérer de nouveau le
pancréas. Mais rendu à ce point, le pronostic devient très réservé.
On entend parler çà et là de remèdes à base de plantes ; cependant, aucun d’entre eux
n’a fait ses preuves. L’ablation chirurgicale de tumeurs non métastasées devrait donner
du temps à votre animal familier. Le décès en cours d’opération reste rare, mais
possible. En principe, les furets en bon état général s’en remettent bien. Une étude
datant de deux années a établi que la durée de survie moyenne après diagnostic d’un
insulinome et ablation chirurgicale était d’à peu près 474 jours.
Donc, si votre furet ne va pas mieux en prenant des doses normales de remèdes, il faut
essayer de les augmenter. En cas d’échec, on devra envisager la chirurgie. Il faut tout
de même avoir en tête que si la tumeur a métastasé en dehors du pancréas, cela
(l’opération, NDT) ne procurera que peu de répit.
Meg Carpenter, de Chaotic Ferrets (refuge américain, NDT), ajoute :
Malheureusement, l’insulinome peut survenir n’importe quand, et le furet risque de
faire une crise fatale si son propriétaire ne s’en soucie pas. Il est très dur pour ces
pauvres bébés de vivre en subissant des crises (d’hypoglycémie, NDT) continuelles.
Le traitement de l’insulinome, sans recourir à la chirurgie, consiste à donner des
médicaments qui peuvent éviter les crises au furet. En cas d’échec, alors la chirurgie
devient envisageable. Il y a naturellement un risque à subir une opération. Mais un
insulinome non traité peut vous faire perdre votre furet, sans chirurgie.
Les premières 48 heures après une opération du pancréas sont les plus critiques, et une
grande attention est requise, mais (opérer, NDT) dans cette région assure un taux de
survie très élevé. Ce que l’on découvre en général est un carcinome simple des cellules
du pancréas.
Foire Aux Questions Concernant Les
Pathologies Cardiaques Chez Le Furet
Traduction d’articles tirés de la FAQ Ferret Central (http://www.ferretcentral.org), effectuée par Stilgar
([email protected]) en janvier 2003.
Sommaire :
1. Cardiomyopathie chez le furet (Dr. Williams)
2. Cardiomyopathie (Dr. Brown)
3. Soins à donner au furet cardiaque
4. Vivre avec un furet atteint d'une cardiopathie congestive
La cardiomyopathie chez le furet (Dr Williams)
Le Dr Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire, écrit :
En résumé, la cardiomyopathie (CMP) est un problème congénital retrouvé chez quelques
lignées, qui se manifeste lorsque le furet prend de l’âge. La CMP se définit comme un
affaiblissement progressif du muscle cardiaque, lequel devient alors trop faible pour pouvoir
pomper tout le sang. Lorsque le muscle cardiaque s’affaiblit, il s’étire et le coeur va petit à
petit prendre du volume, un peu comme un ballon.
Lorsque le sang commence à refluer (à cause de la baisse de l’efficacité du pompage
cardiaque, NDT), il va s’accumuler tant dans les poumons qu’à leur proximité (souvent aussi
dans la cavité abdominale), ce qui a pour effet de provoquer une toux caractéristique,
signalant l’affection. En fait, (on remarque que, NDT) beaucoup d’animaux ralentissent
d’abord leur activité, car ils se fatiguent plus facilement.
La CMP peut être traitée à l’aide de médications, dont des diurétiques qui vont aider à
soulager la charge de travail (du coeur malade, NDT). Cependant, les dommages causés sont
irréversibles.
Concernant la CMP – la grande majorité des cas est vraisemblablement d’origine génétique.
Cette affection se rencontre chez les boxers, les grands danois et les dobermans – chacune de
ces espèces développant une forme spécifique de la maladie. La CMP se rencontre également
chez certaines lignées humaines. Alors que les virus ont été incriminés chez les humains, je
n’ai vu aucune lésion laissant supposer une infection virale préalable chez les furets atteints
de la CMP.
Les articles qui vont suivre peuvent être reproduits par quiconque souhaite diffuser cette
information par le biais d’un bulletin, ou tout autre publication non commerciale, sous
réserve de ne la modifier en aucune façon. Selon le Titre 17, section 105 du Code U.S., la
protection du copyright ne concerne aucune publication du Gouvernement des Etats-Unis
(NDA).
La cardiomyopathie chez le furet
La cardiomyopathie (CMP) est une maladie cardiaque commune chez nombre d’animaux de
compagnie, chiens, chats et autres espèces, notamment notre petit ami le furet comme le
savent de nombreux propriétaires et éleveurs. Le terme « cardiomyopathie », issu du grec,
signifie littéralement « une maladie du muscle cardiaque » et ceci résume malheureusement à
peu de mots ce que nous savons de cette maladie.
La cause de la CMP chez le furet, aussi bien que chez le chien ou le chat, reste inconnue.
S’agissant des humains, chez qui la CMP a été diagnostiquée en premier et étudiée de manière
intensive, c’est aussi largement le cas, même si on dénombre quelques types de CMP qui
pourraient résulter de maladies endocrines préexistantes, affections virales, intoxications
(alcoolisme compris), et déficiences nutritionnelles (Robbins, 1989). Une des causes de la
CMP a été élucidée chez le chat, et même si elle n’a pas été formellement reliée au cas du
furet, elle n’en demeure pas moins probable (chez le furet, NDT) – la déficience en taurine.
(C’est pour cette raison qu’il faut s’assurer que la nourriture de son furet inclut de la taurine, à
vérifier impérativement sur l’emballage lors de l’achat.)
La CMP chez le furet est une maladie insidieuse – la majorité des dommages causés au coeur
surviennent longtemps avant que le propriétaire ne réalise que son animal est malade. Les
dommages causés en général par tous les types de CMP sont identiques – mort des fibres
cardiaques, remplacés par des tissus cicatriciels. Ces tissus n’ont pas la faculté de transmettre
l’influx électrique, ni celle de se contracter, contrairement aux fibres cardiaques. Au fur et à
mesure de la perte des fibres cardiaques, le coeur s’affaiblit et ne peut plus assurer un
pompage efficace du sang. Avec pour résultat les deux signes cliniques permettant de
retrouver la signature de cette pathologie cardiaque chez le furet : a) un coeur élargi, et b) un
« reflux » du sang dû à l’incapacité du coeur affaibli à assurer correctement sa fonction de
pompe (ce qui est à la base d’un syndrome connu comme la « cardiomyopathie congestive » expliqué ci-dessous).
Lorsque le sang reflue dans le corps du furet, il peut aller dans beaucoup d’endroits – dans
l’abdomen avec pour résultat un ventre gonflé, empli de liquide. De plus, il peut refluer dans
l’espace compris entre les poumons, voire dans les poumons même. Si du liquide reflue dans
les poumons, le furet fera entendre en premier lieu une faible toux. Puis, lorsque la montée de
liquide va s’accentuer, la toux va s’aggraver, et le propriétaire remarquera alors une brusque
baisse du tonus de son animal. Au stade ultime de la maladie, le furet aura de grandes
difficultés à respirer, de par la combinaison du liquide présent dans ses poumons et dans son
abdomen (qui va exercer une pression sur le diaphragme, jusqu’à empêcher la respiration
profonde du furet). Voilà ce qui est connu pour être la cardiomyopathie congestive.
J’ai également rencontré des cas différents de cardiomyopathie chez une poignée de furets, il
s’agit de ce qui est connu chez le chat comme étant une « cardiomyopathie hypertrophique ».
Cette maladie se décrit comme une croissance excessive des fibres cardiaques qui vont
empiéter sur le diamètre intérieur du coeur et, de cette manière, réduire l’efficacité du
pompage du sang qui pénètre dans le coeur. Les signes cliniques de ce type de CMP sont les
mêmes que ceux précédemment décrits pour la CMP congestive.
Le diagnostic de la maladie est difficile aux premiers stades, mais devient progressivement
évident lorsque le mal s’installe. Tous les signes (cliniques, NDT) (élargissement du coeur,
présence de liquide dans l’abdomen ou autour des poumons) peuvent être mis en évidence par
la radiographie (ou « rayons X »), et c’est la première méthode permettant d’établir le
diagnostic chez les animaux atteints. Des examens plus poussés, telle l’échocardiographie
peuvent être pratiqués dans quelques cliniques vétérinaires, et peuvent aider au repérage
précoce des cas.
Nous avons dit que la CMP est une maladie insidieuse et progressive, qu’il n’y avait pas de
guérison possible, seulement un traitement. Le traitement de ce type de pathologie cardiaque
se mène sur deux fronts : on doit d’abord réduire la quantité de liquide qui se trouve dans des
endroits inhabituels puis, augmenter la force des contractions du coeur. Les diurétiques sont
utilisés afin de déplacer l’excès de liquide de l’abdomen et des poumons, ainsi que pour
maintenir le sang à un volume tel qu’il puisse être pompé par un coeur affaibli. La digitaline
(tonicardiaque extrait de la digitale, NDT) et médications analogues seront administrées
seulement lorsque le coeur deviendra très faible.
Toutefois, tous les animaux ne répondent pas parfaitement au traitement. Le Dr James Fox,
dans son ouvrage « Biologie et maladies du furet », rapporte que mêmes traités, l’issue de la
maladie est passablement rapide, et l’échec du traitement plutôt fréquent. Cela rend
nécessaire l’observation attentive des animaux familiers et, en cas de suspicion (de la CMP,
NDT), la consultation immédiate d’un vétérinaire.
Ouvrages de référence (titres non traduits, cela pour faciliter les recherches éventuelles
NDT)
1. Robbins SL, Cotran RS and Kumar V. Pathologic Basis of Disease. W.B. Saunders and
Co., Philadelphia, 1989. p. 634-638.
2. Fox, JL. Biology and Diseases of the Ferret. Lea and Febiger, Philadelphia, 1988, pp 268269.
3. Jubb, Kennedy, and Palmer. Pathology of Domestic Animals, vol 3. Academic Press, San
Diego, 1985, pp. 26- 29.
Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire
Le Dr. Williams est disponible pour établir un diagnostic ou répondre aux questions.
LA CARDIOMYOPATHIE (Dr Brown)
Le Dr Susan Brown, Docteur en médecine vétérinaire, a écrit :
Nous voyons nettement moins de cas de cardiomyopathie qu’auparavant, depuis qu’a débuté
d’adjonction de taurine dans les aliments pour chats. La déficience en taurine est la cause de
la cardiomyopathie dilatée chez le chat.
Toutefois, nous voyons aussi bien des cas de cardiomyopathie dilatée (où le muscle cardiaque
est faible et dilaté) que de cardiomyopathie hypertrophique (où le muscle cardiaque s’épaissit,
et l’espace ventriculaire se réduit très fortement). Le diagnostic est basé sur les signes
(cliniques, NDT), l’exploration par les rayons X, l’électrocardiogramme et les ultrasons
(échographie, NDT)... Il est nécessaire de différencier les deux formes de la CMP, dilatée ou
hypertrophique car les traitements ne sont pas identiques. On doit également pratiquer sur le
furet un test mettant en évidence la présence éventuelle de vers du coeur dans les zones
susceptibles d’en contenir (quoiqu’on puisse les distinguer grâce aux ultrasons), car cette
parasitose peut également causer de sérieuses maladies cardiaques. Nous utilisons des
diurétiques dans tous les cas, et du Vasotech (médicament américain, NDT) et d’autres
médications, selon le cas rencontré. Ce traitement est valable, et nous avons eu des furets qui
ont survécu depuis deux ans après que le diagnostic ait été posé, bien qu’il y ait eu
initialement présence de liquide au niveau des poumons. Bien sûr, tout va dépendre des
dommages subis par le coeur dans les premiers temps (de la maladie, NDT).
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Soins à donner au furet cardiaque
[Les informations à suivre proviennent de Sukie Crandall, qui a généreusement envoyé un
compte rendu de ses expériences avec Meltdown et Ruffle, deux de ses furets atteints de
pathologies cardiaques.]
La graisse ne pose pas de problème aux furets cardiaques, aussi loin que quelqu’un s’en
souvienne. En revanche, dans certaines pathologies non-cardiomyopathique ou précardiomyopathique, le sel peut causer des difficultés. Il n’existe AUCUN aliment pour chats
ou furets qui en contienne un taux significativement bas ; ceux dont le taux (de sel, NDT) est
le plus bas sont également les moins nutritifs, avec pour conséquence que les furets doivent en
manger plus (pour satisfaire leurs besoins, NDT) et absorbent de ce fait plus de sel. Beaucoup
d’aliments pour bébés contiennent également trop de sel. Au lieu d’employer cela (la
nourriture pour bébés, NDT), si votre véto recommande un régime peu salé, faites cuire un
simple morceau de viande du commerce sans ajouter de sel et réduisez-le en purée, puis
ajoutez quelques jaunes d’oeufs durs et du substitut (au sel, NDT) Nu-Salt, au goût du furet.
Nu-Salt est du chlorure de potassium, également utile quand la déshydratation due aux
diurétiques provoque un problème avec les électrolytes (substances, comme le sodium, le
potassium et le chlore, dont le corps a besoin pour que tous ses liquides se maintiennent dans
un état d’équilibre, NDT) chez les furets atteints d’ascite (accumulation de liquide dans la
cavité péritonéale, NDT). Pour le stockage, il est commode de confectionner des cubes glacés
en se servant d’accessoires à glaçons pour ensuite les emballer dans un récipient étanche.
Ne jamais offrir à un furet cardiaque de friandises, végétaux, ou quoi que se soit de nature à
détruire le fragile équilibre mis en place. Par exemple, pas de boisson contenant de la caféine
ou des calmants, ni de friandises contenant des fibres car elles sont susceptibles d’empêcher
l’absorption de la Lanoxine (principe actif de la digitale, NDT), et pas de chocolat, car ces
animaux (les furets cardiaques, NDT) sont très sensibles à de toute petites perturbations (de
leur régime alimentaire, NDT).
Le stress peut être fatal à un furet cardiaque. Il est nécessaire de l’isoler soit dans sa cage, soit
dans un espace (par exemple, la salle de bains) clos par une barrière placée en travers de la
porte (sanctuaire), et il ne sera autorisé à jouer ou à dormir en compagnie de ses copains que
sous votre surveillance. Ne laissez jamais votre furet se mettre en colère, prenez-le
immédiatement dans vos bras (pour qu’il se calme, NDT). Conservez la température
inférieure à 80° F (± 27° C, NDT), et essayez d’éviter de brusques variations thermiques dans
la maison. Oter au furet ses jouets habituels les plus grands et les plus lourds et les remplacer
par d’autres plus petits et plus légers. Parce que le bac à litière est d’usage fréquent,
rechercher un modèle à faible pente ou à entrée plus basse que vous trouverez dans les
catalogues (de matériel, NDT) consacrés au furet. La punition n’est jamais un bon outil
d’entraînement pour les furets, étant donné qu’ils apprennent beaucoup mieux si on les félicite
lorsqu’ils font ce qu’on leur demande ; pour un furet souffrant d’une cardiomyopathie, cela (la
punition, NDT) peut se révéler extrêmement dangereux. Laissez votre petit malade prendre
des libertés que vous n’auriez jamais tolérées en temps normal.
Votre furet appréciera par la suite avantageusement une feuille de papier journal déposée sur
le fond de la cage, quand il ne pourra même plus utiliser confortablement un bac à litière,
utilisez du papier journal lacéré en guise de litière, cela vous permettra d’économiser l’argent
nécessaire aux frais de véto et aux médicaments. (Notre machine à lacérer, payée 80 $, a été
amortie en six mois grâce aux économies réalisées sur les dépenses de litière.)
Vivre avec un furet atteint
cardiomyopathie congestive
d’une
[Jan et Don Boyle ont collaboré à la rédaction de cet article]
En fin de compte, il est possible de conserver (longtemps en vie, NDT) un furet atteint de
cardiomyopathie congestive. Je ne suis pas véto, et ne peux donner de conseils. En revanche,
je puis offrir nos expériences, espérant en les partageant que cela pourra vous aider à
composer (avec la maladie, NDT), dans le cas où elle affecterait votre petit fufu. Nous avons
toujours notre « grand garçon ».
Les 2 ou 3 semaines précédant les évènements graves que je vais décrire, Poto a subi une
« baisse de régime ». Cela restait certes ténu, mais cependant perceptible. J’ignorais ce qui se
tramait, mais je remarquais qu’il montrait moins d’enthousiasme dans le jeu et les activités.
Puis, une nuit, je me suis levé vers 2H30 du matin et j’ai vu Poto, notre furet mâle le plus âgé
(probablement près de 7 ans) qui gisait sur une carpette dans la salle de bains et semblait
« différent ». Comme très « plat » et sans énergie.
Je le ramassai, et si habituellement il s’animait et me regardait, là il restait étrangement calme,
et quand j’ai essayé de le remuer, il n’a pas réagi. C’était différend de quand il sommeillait.
J’ai du mal à trouver les mots pour raconter, mais vous me comprendrez si vous êtes proche
de votre furet.
Etant infirmière, je possède un stéthoscope et j’ai pu entendre son cœur, j’ai été réellement
effrayée de l’entendre battre si lentement, stopper, repartir et de temps en temps battre à toute
allure.
J’ai pensé qu’il était en train de mourir et, plus tard, j’ai réalisé bien sûr que cela aurait très
bien pu arriver. Je puis dire à présent qu’il est possible d’écouter les battements du cœur de
votre furet simplement en posant une oreille sur sa poitrine sans qu’il y ait besoin d’un
stéthoscope. Mon mari s’est réveillé, il l’a pris (Poto, NDT) pour le masser, et il semblait aller
un petit peu mieux, alors que pour ma part, j’allais immédiatement téléphoner au véto local.
Après avoir décrit les symptômes, le véto (ignare en matière de furets) décida que cela
pouvait attendre jusqu’au matin.
Bien, au matin, nous nous sommes retrouvés avec un cœur galopant à près de 400
battements/minute, puis chutant à 200 battements d’après les dires du véto local, et une
radiographie qui ne pouvait être interprétée que tard dans la soirée en dépit de plusieurs appels
à la clinique. Il était 6H00 de l’après-midi lorsque Poto a reçu une première dose de Lasix (2
mg) (médicament diurétique, NDT). La radiographie révéla que les poumons et la cavité
abdominale de Poto étaient emplis de liquide. Ce qu’il voyait sur la radiographie posait un
problème auquel le véto n’avait pas de réponse sûre. Le Lasix était vraiment ce dont Poto
avait besoin, mais cela arrivait bien tard (à peu près 30 heures passées depuis que nous avions
découvert les symptômes chez Poto), et peut être qu’une plus forte dose aurait eu de meilleurs
résultats. Nous avons quitté la clinique sans que le diagnostic n’ait été posé en dépit des
symptômes et de la radiographie.
En tout cas, cette nuit amena des symptômes bien pires de son mal. Il luttait pour respirer et
de temps en temps, subissait une «faible toux grasse étouffée ». Seulement à deux ou trois
reprises durant la nuit, mais là encore, j’ai pu distinguer quelque chose de différent par rapport
aux bruits de toux émis par mes furets que j’avais l’habitude d’entendre. Du reste, Poto
n’avait jamais eu de toux avant cet épisode.
Tôt la matinée suivante, nous avons amené Poto à un véto spécialiste exerçant à quelques
heures d’ici. J’ai le plaisir de vous dire que l’échographie des valves cardiaques révéla
qu’elles fonctionnaient normalement. Il y avait un bloc de graisse près du cœur. Cela ajoutait
un élément au problème, d’après le docteur. Etaient présents deux kystes emplis d’eau dans
les reins, mais je ne pense pas que les docteurs relièrent ce fait avec sa myocardiopathie
congestive.
De retour à la maison, nous avons continué l’administration de Lasix, et en accord avec le
véto spécialiste, réduit graduellement les doses jusqu’au niveau le plus bas possible, lequel
était pour Poto, de ½ mg à donner deux fois par jour, avec un intervalle de 12 heures. De plus,
Poto a reçu une très petite dose de 1 mg d’Enecard en tablettes (médication vétérinaire), soit
1/8ème de tablette par jour. Maintenant que la dose est réduite, j’utilise du Lasix sous sa forme
liquide, et je le mélange avec 5 cuillères à thé d’un liquide composé d’une cuillère à thé de
Sustecal (préparation à haute teneur en protéines, NDT) et 4 autres d’eau. J’ajoute le Enecard
(finement moulu) à la dose du soir de Sustecal/eau, comprenant aussi le Lasix (1/2 mg).
Donc, Poto a reçu ½ mg de Lasix le matin, et idem le soir, avec le 1/8ème d’une tablette
d’Enecard finement moulu, ajouté au liquide qui a été légèrement chauffé. Ah oui, j’ai
également ajouté une pincée de levure de bière, afin de dissimuler le goût du Lasix liquide qui
est horrible. Le Lasix est également disponible sous forme de tablettes.
Poto est en surpoids. Cela inflige à son cœur une contrainte supplémentaire. Il est facile de
faire prendre du poids à votre furet, aussi bien que de lui en faire perdre. Chez les furets,
comme chez les humains, l’obésité abrège l’espérance de vie. Lorsque l’hiver s’est fait moins
rude, nous l’avons promené, et cela a bien aidé (à le faire maigrir, NDT).
A présent, et depuis de nombreux mois, Poto s’est remis admirablement, et il joue comme
auparavant, parfois de manière vigoureuse et semble en aussi bonne forme qu’autrefois, c’est
parce qu’il a toujours été un furet très costaud. Nous avons travaillé dur pour essayer de lui
faire lentement perdre du poids. Cela a été très compliqué. Les (croquettes, NDT) Eukanuba
diététiques (disponibles seulement dans quelques cliniques vétérinaires) nous ont quelque peu
facilité la tâche. Je les mélange aujourd’hui avec des Eukanuba normales, car la formule
allégée n’a pas pour ingrédient principal de la viande, comme pour la formule normale
« agneau et riz ». Je compte essayer les Totally Ferret allégées, car nos furets apprécient le
goût de la formule normale de ces croquettes.
Chez les furets, la cardiomyopathie est une maladie s’installant progressivement, tout comme
chez les humains. Si j’en crois ce que j’ai lu, les furets sont sensés vivre jusqu’à deux ans
après l’apparition des premiers symptômes. Nous en sommes à ce jour à 8 mois. Dans le futur,
j’aurai à augmenter le dosage du Lasix.
Je ne puis que vous recommander de lire tout ce qui vous tombera sous la main au sujet de la
cardiomyopathie chez les furets. Il n’y en a pas tant que ça (des ouvrages, NDT), et votre véto
peut ne pas être qualifié pour soigner les furets concernés. C’est très différent des soins à
donner aux chats et aux chiens, et vous devriez être capables tant d’éclairer votre véto que
d’agir par vous-mêmes s’agissant de donner le meilleur traitement possible à vos fufus.
___________________________________________________________________________
FAQ sur la splénomégalie (hypertrophie de
la rate) chez le furet
Sommaire
1.
2.
3.
4.
5.
Le mystère de la splénomégalie chez le furet (Dr. Williams)
Plus de commentaires sur l'hypertrophie de la rate (Dr. Williams)
Splénomégalie chez le furet (Dr. Brown)
Les conséquences de la splénomégalie (Dr. Dutton)
Soins postopératoires après une splénectomie (Dr. Weiss)
Traduction de cinq articles traitant de la splénomégalie chez le furet, effectuée en février 2003 par Stilgar
([email protected]). Les articles originaux sont disponibles sur http://www.ferretcentral.org/faq/med
Aucune garantie d’exactitude ne peut être donnée, le traducteur n’étant pas un professionnel de santé.
Le mystère de la splénomégalie chez le furet (Dr Williams)
Ecrit par le Dr Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire :
La splénomégalie, ou hypertrophie de la rate, est l’une des grandes interrogations marquantes
en médecine du furet aujourd’hui. En tant que pathologiste vétérinaire, plus de 15% de mes
biopsies chirurgicales concernent des rates hypertrophiées. Etant propriétaire de furets, j’ai pu
voir les rates de plusieurs de mes furets croître et décroître en taille durant des années. En
vérité, l’un de mes furets, âgé à présent de sept ans a vécu avec une rate hypertrophiée une
grande partie de sa vie.
Les faits – nous ignorons ce qui cause la splénomégalie chez le furet. Il existe plusieurs
théories et j’ai ma propre opinion sur le sujet (nous verrons cela un peu plus tard), mais
personne n’a encore de certitudes (sur la question, NDT). Souvenez-vous que, comparé aux
chiens et aux chats, nous en savons peu sur les maladies affectant le furet. Alors que nos
connaissances sur ces espèces (les chiens et chats, NDT) augmentent chaque jour, il se
passera encore bien des années avant que nous n’amassions autant de connaissances sur les
furets que nous n’en avons sur les animaux de compagnie plus traditionnels.
Et tout d’abord, quel rôle joue la rate ? Cet organe a en fait plusieurs fonctions. La plus
importante d’entre elles est d’agir comme un filtre pour le sang, lequel va être passé au crible
en permanence afin que puisse être détectée la présence d’agents bactériens ou d’une
inflammation contre lesquels la rate va envoyer combattre ses gros bataillons de globules
blancs. De plus, la rate agit comme une sorte d’entrepôt – chez quelques espèces, elle
conserve 10-15% du volume sanguin total en réserve, ce sang pouvant être remis en
circulation en cas de nécessité.
En outre, la rate va retenir les vieux globules rouges, qui une fois capturés, seront
littéralement digérés par les globules blancs qui y résident – le fer contenu dans ces hématies
étant récupéré pour être soit réutilisé si besoin est, soit stocké dans l’organe pour des
utilisations futures. En conséquence, la rate chez de nombreuses espèces, et spécialement chez
le furet est l’endroit où les nouvelles cellules sanguines, tant rouges que blanches, sont
fabriquées en complément de celles fournies par la moelle osseuse. Ce processus démarre en
principe lorsqu’il y a besoin de ces cellules plus que d’habitude (c'est-à-dire en cas
d’hémorragie, ou d’infection systémique).
Il s’agit là de faits. En voici un autre : seules 5% des hypertrophies de la rate que j’ai pu
examiner lors de mon travail de pathologiste étaient le résultat d’une quelconque néoplasie –
le lymphosarcome étant dans ce cas le plus communément incriminé en tant que cause d’une
splénomégalie.
De loin, la cause la plus banale de l’hypertrophie de la rate chez le furet est l’accumulation en
très grand nombre de globules rouges et blancs en cours de développement (phénomène
connu comme « hématopoïèse extra-médullaire »).
Qu’est-ce qui provoque cette hématopoïèse splénique ? Bien, c’est ici que la théorie
commence.
1. La théorie virale. Alors que certains, par facilité, ont prétendu qu’un virus serait à
l’origine de ce phénomène, aucun n’a été isolé, et à mon avis, cette théorie reste
encore à prouver.
2. La théorie de l’hypersplénisme. Il y a plusieurs années de cela, le cas d’un furet avec
rate hypertrophiée, dont la numération sanguine chutait progressivement, a été reporté
et publié. Après ablation de la rate, la numération sanguine s’était stabilisée. Cette
théorie avance qu’un mauvais fonctionnement de la rate serait responsable de la
destruction de globules rouges en trop grande quantité. Le terme « hypersplénisme » a
été donné à ce phénomène, en référence à la maladie humaine qui lui présente
certaines similitudes. Cependant, il s’agissait d’un cas isolé, et aucun autre n’a été
signalé depuis.
3. Ma théorie, à présent (après tout, c’est MON article…) Ceci n’est pas le résultat d’une
étude formelle – seulement mon opinion basée sur l’examen de centaines de cas de
splénomégalie avec signes cliniques associés. Nous savons que l’hématopoïèse extramédullaire survient lors d’une forte demande en globules soit rouges soit blancs, et il
n’y a pas lieu de croire que cela ne se passe pas ainsi pour les furets. Mais seulement
peu de ces animaux présentaient les signes d’une anémie ou d’une récente hémorragie
– ceci nous laisserait plutôt penser à une infection chronique sous-jacente (pour « qui
couverait », NDT), avec pour conséquence l’accroissement de la demande en cellules
sanguines. Bien, j’ai eu plus que ma part en gastro-entérites et en infections rénales,
mais cela laisse encore un grand nombre de cas sans cause apparente. Cependant,
lorsqu’on fait marche arrière, et que l’on observe à l’autopsie des furets à la rate
hypertrophiée, un grand pourcentage d’entre eux présente les signes évidents d’une
gastrite chronique due à l’infection par l’Helicobacter mustelae. L’Helicobacter est la
cause d’une infection bactérienne très commune chez les furets qui, au fil du temps, va
provoquer une vive
réponse inflammatoire de l’estomac et des ganglions
lymphatiques associés. En fait, il est rare qu’un animal âgé de plus de 4 ans ne
présente pas une infection par l’Helicobacter à l’examen microscopique.
Je crois que la maladie chronique due à l’infection gastrique par l’Helicobacter est
responsable, dans un grand nombre de cas (mais pas dans tous), de la splénomégalie
chez le furet.
A présent, jetons un œil sur une autre question, probablement plus importante – que devons
nous faire face à une rate hypertrophiée ? Les furets n’ont pas un besoin vital de leur rate – ils
tolèrent fort bien la splénectomie et cette opération est communément pratiquée. Mais plutôt
que d’enlever toute rate un peu grosse qui se présenterait, nous devons en préalable à
l’intervention chirurgicale, établir des critères permettant d’établir si l’opération est
nécessaire ou pas. Idéalement, nous préférerions ne jamais opérer mais, pour différentes
raisons, nous ne pouvons pas toujours agir ainsi.
Lorsqu’un néoplasme n’est pas présent, le pour et le contre d’une opération doivent être
débattus avec votre vétérinaire. Si l’animal a simplement une grosse rate, mais ne présente
aucun symptôme de maladie et ne souffre d’aucune gêne, il est préférable de ne pas opérer.
Cependant, si l’animal est gêné dans sa vie quotidienne, est léthargique et n’a plus d’appétit,
ou subit une baisse de tonus, alors la rate devra être ôtée. Enfin, si la rate est très
hypertrophiée, même si l’animal reste actif, là encore la splénectomie devra être envisagée en
raison du risque de déchirement des tissus de l’organe.
Jusqu’alors, la jurisprudence ordonnait d’ôter toute rate hypertrophiée chez les furets.
Cependant, il est nécessaire dans tous les cas de consulter votre vétérinaire afin qu’il mène
les investigations nécessaire et prenne les mesures nécessaires à la santé et au bien-être de
votre animal de compagnie.
Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire
Le Dr Williams est disponible pour aider au diagnostic et répondre aux questions.
Plus de commentaires à propos de l’hypertrophie de la
rate (Dr Williams)
Ecrit par le Dr Williams, Docteur en médecine vétérinaire en octobre 1996 :
Dans l’énorme majorité des cas, d’hypertrophie de la rate est bénigne et ce problème ne
menace pas la vie de votre furet, néanmoins, dans à peu près 5% des cas, il peut y avoir une
cause tumorale, la plus courante étant le lymphosarcome.
95% des splénomégalies sont dues à la prolifération massive des globules rouges et rouges en
cours de formation. Ceci est du à une affection chronique sous-jacente, la plus communément
rencontrée est l’infection de l’estomac par une bactérie nommée Helicobacter mustelae (dont
pratiquement tout furet est porteur).
En général, ce problème est mis en évidence en examinant l’animal, et en regardant si les
signes d’une affection chronique sont présents – par un bilan sanguin, et dans certains cas, un
prélèvement de tissu fait au moyen d’une aiguille qui pourra être observé sous le microscope.
Cela vous permettra souvent de poser un diagnostic préliminaire en cas d’hésitation
hématopoïèse/lymphosarcome.
Je recommande en principe l’intervention chirurgicale seulement si a) l’animal est devenu
léthargique du fait de la présence d’une rate hypertrophiée, et b) une infection n’a pas été
identifiée. La splénectomie est une opération relativement simple à effectuer chez les furets, et
ceux-ci tolèrent l’ablation de cet organe bien mieux que nombre d’autres espèces animales.
Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire, Docteur en chirurgie vétérinaire.
Le Dr Williams est disponible pour aider au diagnostic et répondre aux questions.
La splénomégalie chez les furets
Ecrit par Susan Brown, Docteur en médecine vétérinaire :
1. La splénomégalie se retrouve fort communément chez le furet, et plus particulièrement
chez les sujets âgés de 3 ans ou plus. Il n’est pas toujours possible de trouver une raison
spécifique à l’hypertrophie de la rate, et d’ailleurs on ne pratique souvent qu’une
recherche superficielle des causes. Dans la plupart des cas, la rate est seulement soit
congestionnée, soit très malléable pour des raisons inconnues. Cependant, il existe bon
nombre de maladies associées à la splénomégalie, et des test de diagnostic doivent être
entrepris afin de mettre en évidence les pathologies pouvant être envisagées lors d’une
différenciation, et dont voici une liste. [beaucoup des pathologies citées font l’objet d’une
FAQ propre.]
2. Causes possibles de la splénomégalie : le lymphosarcome, l’insulinome, les
cardiomyopathies, la néoplasie des glandes surrénales, la maladie Aléoutienne, la
gastroentérite à éosinophiles, la néoplasie systémique des cellules mastocytes ,
l’hémangiosarcome, la splénite, et l’hypersplénisme.
3. La splénite a été traitée par nous dans la pratique, et a répondu à la splénectomie
associée à un traitement par antibiotiques. Hypersplénisme est un terme « fourre-tout »
qui se réfère à une maladie dont les signes sont : une forte fièvre, la leucopénie,
l’erythrocytopénie et la dépression. Cette pathologie répond à la splénectomie associée à
une corticothérapie à raison de 0,50 – 2 mg/kg. L’étiologie (ensemble des causes de la
maladie, NDT) est inconnue, mais selon l’hypothèse de l’auteur, il s’agirait d’une
manifestation des signes avant-coureurs du lymphosarcome.
Les effets de la splénomégalie
Le Dr Mike Dutton, Docteur en médecine vétérinaire rapporte les faits suivants :
Même s’il s’agit probablement de changements bénins survenant à l’intérieur de la rate, la
splénomégalie peut être à l’origine de changements bizarres des valeurs des composants du
sang, et provoquer une léthargie profonde. J’ai eu également affaire à quelques pics de fièvre.
Le traitement consiste en l’ablation de la rate. J’ai pratiqué cette opération par deux fois sur
des furets fiévreux sans aucune complication notable. Autrement, il est possible d’aider la
nature en essayant de faire baisser la fièvre (soit par des bains d’eau tiède, soit avec des
médicaments).
Soins postopératoires après une splénectomie (Dr Weiss)
Ecrit par le Dr Charles Weiss, Docteur en médecine vétérinaire :
Même si la splénectomie est une chirurgie abdominale, elle demeure simple (à effectuer,
NDT). Lorsque l’isoflurane est utilisé pour l’anesthésie, les furets se réveillent rapidement
après l’intervention et peuvent généralement rentrer à la maison le soir même (si l’opération a
été pratiquée tôt), ou bien le lendemain. Nous recommandons après l’intervention une activité
réduite durant 7 jours (ne pas encourager les jeux, et séparer les furets opérés des autres
pendant au moins 2-3 jours). Lorsque le patient rentrera chez lui, il serait bien de le nourrir en
lui donnant 3-4 petits repas le premier jour, voire durant deux jours. Les points de suture
seront enlevés 10-14 jours après l’opération. Les complications potentielles sont les
saignements (en principe, durant les premières 24 heures), et les infections (durant les
premières 48/72 heures). Les signes d’alerte indiquant des complications sont la pâleur des
gencives (elles seront plutôt roses dans ce cas), la perte de l’appétit, la léthargie, des
démangeaisons ou une inflammation au niveau des sutures.
FAQ sur les tumeurs de la peau chez le
furet
Sommaire
1. Les tumeurs de la peau (Hôpital Midwest)
2. Les tumeurs de la peau chez les furets (Dr. Williams)
3. Tumeurs des cellules mastocytes (Dr. Brown)
Traduction de trois articles traitant des tumeurs de la peau chez le furet, effectuée en février 2003 par Stilgar
([email protected]). Les articles originaux sont disponibles sur http://www.ferretcentral.org/faq/med
Aucune garantie d’exactitude ne peut être donnée, le traducteur n’étant pas un professionnel de santé.
Les tumeurs de la peau (Hôpital Midwest)
Par le service chargé des furets âgés et de leurs besoins spécifiques, Hôpital pour Oiseaux et
Animaux Exotiques Midwest.
Les tumeurs de la peau
La plupart des tumeurs de la peau chez les furets âgés doivent être enlevées, car elles irritent
généralement l’animal et peuvent devenir parfois malignes. Le type le plus commun (de
cancer de la peau, NDT) est celui affectant les cellules mastocytes (catégorie de cellule jouant
un rôle important dans les réactions allergiques, NDT), qui se présente sous la forme de
grosseurs, prenant la forme d’un bouton rond qui augmente de volume. (Ce bouton, NDT) est
source de démangeaisons, et peut être surmonté d’une croûte d’origine sanguine due au
grattage effectué par l’animal. Ces tumeurs produisent des histamines très irritatives et
pouvant mener à la perte de poils. Les autres tumeurs de la peau, également très communes
sont l’adénome ou adénocarcinome de la glande sébacée. Ces néoplasmes ressemblent à des
verrues irrégulières qui croissent et saignent facilement. Devenant aisément malins, ils
doivent être ôtés au plus tôt.
Les cancers de la peau chez le furet (Dr Williams)
Le Dr Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire, écrit :
" Les articles qui vont suivre peuvent être reproduits par quiconque souhaite diffuser cette
information par le biais d’un bulletin, ou tout autre publication non commerciale, sous
réserve de ne la modifier en aucune façon. Selon le Titre 17, section 105 du Code U.S., la
protection du copyright ne concerne aucune publication du Gouvernement des Etats-Unis
(NDA)".
LES TUMEURS DE LA PEAU CHEZ LE FURET
Dans de précédents articles, nous avons débattu des deux affections néoplasiques les plus
communes chez le furet, à savoir les tumeurs des cellules des îlots de Langherans
[insulinome] et celles affectant les glandes surrénales. A présent, voyons ce qui en est pour le
troisième groupe le plus commun (de cancers chez le furet, NDT), qui sont les tumeurs
variées de la peau.
Les cancers de la peau chez le furet sont très communs, et leur fréquence augmente avec
l’âge. Laissez-moi mettre quelque chose au point, avant d’aller plus avant : en GRANDE
majorité, les tumeurs de la peau chez le furet sont bénignes. Les tumeurs malignes, qui vont
croître rapidement en envahissant et détruisant les tissus adjacents, avant d’aller métastaser
dans d’autres régions éloignées où elles vont poursuivre leur action destructrice, sont très
rares dans le cas des cancers de la peau chez le furet.
Le cancer de la peau le plus commun chez le furet, reconnu comme tel aussi bien par l’AFIP
(Armed Forces Institute of Pathology, NDT) que par une récente étude rétrospective
effectuée par Parker et al. (et alii, et autres, NDT) (Veterinary Pathology, janvier 1994), est
une tumeur composée de cellules épithéliales non différenciées, connue comme « tumeur à
cellules basales ». Ces cellules ont la possibilité de pouvoir se différencier en nombre de
composants de la peau normale, glandes y compris (dans ce cas, elles sont nommées
épithélium sébacé), follicules pileux ou simples cellules des couches formant l’épiderme. La
plupart des tumeurs montrent au moins deux, voire plus de ces structures, une particularité qui
a amené quelques pathologistes à les considérer autrefois comme malignes, alors qu’à présent
nous savons qu’il n’en est rien.
Les tumeurs à cellules basales ont l’aspect de petites verrues pouvant avoir une dépression en
leur centre. Elles croissent lentement et peuvent facilement migrer, car elles n’impliquent pas
les structures internes de la peau. Elles peuvent être facilement ôtées et ne récidivent pas (sauf
si le chirurgien échoue à extraire la tumeur en totalité lors de l’opération). Elles sont très
communes chez les furets, passé l’âge de quatre ans. Tant qu’elles sont enlevées avant d’être
soumises aux traumatismes et aux infections, les propriétaires doivent être rassurés quant aux
bonnes perspectives (ou pronostic) de guérison les concernant.
Le second cancer de la peau le plus communément trouvé chez le furet est celui concernant
les cellules mastocytes. Il s’agit de cellules de la peau associées de près aux cellules
sanguines. Normalement, elles jouent un rôle d’intermédiaires lors des réactions allergiques,
libérant certains composés chimiques qui vont provoquer la dilatation vasculaire, d’où la
rougeur de la peau, les cloques et autres signes de l’état d’allergie. Le cancer des cellules
mastocytes, même s’il est considéré comme malin chez le chien et le chat, est en général
bénin chez le furet. Il n’en existe aucun cas répertorié dans la littérature médicale consacrée
au furet.
Le cancer des cellules mastocytes présente un aspect en petites plaques, souvent glabres,
présentes sur le corps du furet. Ce type de tumeur est susceptible de migrer, n’étant pas
rattaché aux structures internes de la peau. Ces néoplasmes sont source d’irritations, et les
furets vont mâcher ou gratter les zones atteintes, car beaucoup de ces tumeurs les démangent.
Dans de rares cas, l’animal va présenter plusieurs tumeurs des cellules mastocytes en même
temps. On considère que l’excision de ces tumeurs entraîne la guérison.
Une autre tumeur de la peau très commune, il s’agit en fait d’un kyste et non d’une tumeur, ou
bien encore d’une glande sudoripare dilatée, est connue comme étant le kyste des glandes
apocrines (glandes dont la sécrétion est expulsée avec une partie de la cellule où elle est
accumulée, NDT). Les glandes apocrines peuvent également être le siège de tumeurs bénignes
ou malignes, cependant les lésions les plus communément associées à ces glandes demeurent
et de loin les simples kystes. Ces kystes ont l’aspect de « bulles » rondes et dures, ils se
trouvent juste en dessous de la peau. Si on les presse, ils peuvent de rompre et répandre leur
contenu sur les tissus environnants. Ceci entraîne une inflammation marquée, et donne
l’apparence d’une extension rapide (de l’affection, NDT). Là encore, l’excision chirurgicale
est un remède efficace. Ces kystes peuvent survenir n’importe où sur le corps, cependant, le
prépuce, ou fourreau pénien des mâles est l’endroit le plus atteint, selon mon expérience. Il se
trouve en effet plus qu’ailleurs, une grande concentration de glandes apocrines à ces endroits
de la peau des furets et en conséquence il y aura une forte incidence sur la fréquence
d’apparition des kystes à ces emplacements précis.
Bien, et où se trouvent les vilaines tumeurs (les malignes, NDT) ? Elles sont en fait une petite
minorité. Durant les trois dernières années, j’en ai vu moins de cinq. Toutes étaient issues des
glandes sudoripares apocrines dont nous venons juste de parler. Ces tumeurs malignes, ou
carcinomes, se développent en général rapidement, et contrastant avec les autres types de
tumeurs, il arrive souvent qu’elles s’ancrent fermement au tissu musculaire interne. Le tissu
néoplasique va rapidement proliférer et détruire le tissu adjacent de la peau, et peut ensuite
métastaser aux ganglions lymphatiques proches et, dans deux des cinq cas, aux poumons
entraînant la mort de l’animal. Bien que l’excision puisse guérir, si effectuée à un stade
précoce, les néoplasmes de ce type, quelle que soit leur taille, sont associés à une perspective
(de guérison, NDT) beaucoup moins favorable.
Bien entendu, les tumeurs malignes qui se développent de façon interne, comme dans le cas
du lymphosarcome, peuvent métastaser n’importe où. Je n’ai pas parlé de ce type de néoplasie
(le lymphosarcome, NDT), car il est généralement rare, et n’a pas la peau pour origine.
Encore un mot avant la fin – alors que l’excision de la majorité des tumeurs dont nous avons
parlé entraîne la guérison, il n’y a rien à faire afin de prévenir l’apparition d’une seconde
tumeur à cellules basales, ou d’une tumeur des cellules mastocytes, n’importe où et n’importe
quand. Cela ne rend pas le diagnostic plus sombre pour l’animal qui récidive, mais nécessite
une seconde visite chez le véto pour une nouvelle excision. Et souvenez-vous en, exigez de
votre véto qu’il fasse procéder à l’analyse de ces tumeurs – bien que la plupart d’entre elles
soient bénignes, vous et votre furet dormirez plus tranquilles en étant sûrs (qu’elles le soient,
NDT).
Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire.
Le Dr Williams est disponible pour aider au diagnostic et répondre aux questions.
References (non traduites) :
1. Parker, GA et al. Histopathogic features and post-surgical sequelae of 57 cutaneous
neoplasms in ferrets (Mustela putorius furo). Veterinary Pathology, 30(6) 499-504, 1993.
2. Fox, JL. Biology and Diseases of the Ferret. Lea and Febiger, Philadelphia, 1988.
Tumeurs des cellules mastocytes (Dr Brown)
Les articles qui vent suivre sont tirés de l’édition de janvier/février 1994 de « Off The Paw »,
(« Bas les pattes ! », NDT) le magazine officiel de la Greater Chicago Ferret Association
[IFNS].
TUMEURS DES CELLULES MASTOCYTES
par le Dr Susan A. Brown, Docteur en médecine vétérinaire – Hôpital pour Oiseaux et
Animaux Exotiques Midwest.
Les tumeurs des cellules mastocytes sont retrouvées chez nombre d’espèces animales, comme
les chiens, les chats, le bétail, les chevaux, et l’homme. Elles sont connues sous différentes
appellations, toutes désignant la même maladie : mastocitome, mastocytose et sarcome des
cellules mastocytes. On appelle mastocytes un type de cellule associé au système
immunitaire. On les retrouve dans tout le corps en maints endroits, comme la moelle osseuse,
les organes lymphatiques, le tissu conjonctif et sous-cutané (muqueuses) des organes
respiratoires et de l’appareil digestif. Les cellules mastocytes participent activement aux
réactions immunitaires dirigées contre les éléments étrangers. A l’intérieur de ces cellules se
trouvent des granulés qui contiennent des substances chimiques telles que l’histamine, la
sérotonine, les prostaglandines et d’autres créant l’état inflammatoire local qui va aider à la
destruction des éléments étrangers qui ont pu pénétrer à l’intérieur du corps.
La cause faisant évoluer ces cellules à l’état cancéreux est inconnue s’agissant du furet. Chez
cet animal, ce type de cancer est extrêmement commun, particulièrement chez les sujets âgés
de trois ans et plus. La tumeur apparaît en principe comme une sorte de bouton à sommet plat.
La taille peut varier entre 1/8ème de pouce à plus d’un pouce (de 3 à + de 25 mm, NDT).
Quelques cas se présentent comme une zone rouge étendue et diffuse pouvant atteindre plus
d’un pouce de diamètre (+ de 25 mm, NDT). La taille (de la tumeur, NDT) peut même varier,
et quelques petites tumeurs peuvent aller jusqu’à disparaître temporairement. A cause de la
production d’histamine de ces cellules (les mastocytes, NDT), entraînant d’intenses
démangeaisons, quelques tumeurs peuvent avoir un aspect ulcéré ou irrité en surface. Les
tumeurs des cellules mastocytes peuvent se retrouver n’importe où sur le corps du furet, mais
plus spécialement sur le tronc. On les trouve également sur les orteils, les paupières et la
queue. Même si elles sont en principe bénignes chez le furet (ce qui signifie qu’elles ne vont
pas migrer vers les autres organes du corps), on peut observer à l’occasion des formes
malignes qui vont métastaser à la rate, au foie ou aux poumons. Ces tumeurs sont
généralement disposées en groupes allant de une à trois sur le corps.
Le traitement consiste à ôter ces tumeurs par la chirurgie aussi vite que possible afin de
prévenir les métastases. L’opération est rapide lorsque la tumeur est petite. Nous utilisons
l’électro-chirurgie qui a prouvé son efficacité et sa rapidité dans ce type d’intervention. Nous
recommandons que les tumeurs de la peau soient envoyées à un pathologiste, car même si
elles ont l’aspect d’une tumeur des cellules mastocytes, on n’en est vraiment pas sûr avant de
l’avoir observée au microscope. De plus, cet examen permet de résoudre l’énigme quant à la
nature de la tumeur : bénigne ou maligne, et quel traitement futur serait éventuellement
nécessaire à votre animal familier. Je n’ai jamais vu ce type de néoplasme récidiver au même
endroit, une fois ôté.
Je recommande comme règle générale à suivre, que toute grosseur ou bosse observée sur un
furet doit être promptement enlevée car il (le furet, NDT) est sujet à tant de cancers, que
mieux vaut ne prendre aucun risque ! Je recommande aussi d’amener vos petits copains chez
le véto au moins une fois tous les six mois après l’âge de trois ans, afin de prévenir tout
problème pouvant survenir.
10 IDEES RECUES SUR L’ALIMENTATION DU
FURET
Articles
de
Robert
« Bob »
Church
(Département
d’Anthropologie
de
l’Université du Missouri), publiés sur la Ferret Mailing List (F.M.L.) en
Octobre 2002. La version originale anglaise est consultable sur la page de
la F.M.L. Archives. Traduction en janvier 2003 de 10 messages à débattre
sur l’alimentation du furet complétés d’une bibliographie et d’un message
sur la distribution alimentaire « à volonté » effectuée par Stilgar
([email protected])
.
[email protected] (pour joindre Bob Church)
http://listserv.cuny.edu/Scripts/wa.exe?A1=ind0210&L=ferret-search&D=0#97 (pour obtenir
la version originale des articles)
.
Voici quelques mois, de nombreuses personnes m’ont demandé de débattre sur
nombre de publications traitant de la nutrition du furet. Pour de
nombreuses raisons, j’ai été incapable de répondre à leurs requêtes jusqu’à
maintenant. Pour ce débat, je vais mentionner 10 idées qui sont largement
répandues, bien que généralement fausses.
Je n’ai pas le temps de m’étendre sur les questions pouvant être
approfondies par les contributions (sur le forum, NDT) aussi, si j’estime
qu’une remarque ou une question pourra trouver réponse plus tard, je
l’ignorerais. Après avoir posté la dernière partie (sur le forum, NDT), je
serais heureux de répondre aux questions n’ayant pas été débattues. Je
fournirai une bibliographie dès lors je l’aurais achevée.
Dix Idées reçues sur la Nutrition du Furet :
1. Parce que les furets (putois) mangent les intestins de leurs
proies animales, les hydrates de carbone sont une part
naturelle de leur régime alimentaire (mardi 15 octobre 2002)
(pt.1)
FAUX. S’il est vrai que les furets mangeront les intestins des petits
rongeurs, en revanche ils ne consommeront pas nécessairement les viscères
des proies de plus grande taille. Les putois/furets ont tendance à dévorer
leur proie en commençant par la tête, suivie des organes internes puis des
muscles. Ce schéma général de la consommation des carcasses assure que les
meilleurs morceaux (en général les plus nutritifs) seront absorbés en
premier. Pourquoi la tête est-elle en principe mangée en premier ?
Les cervelles sont gorgées de matières grasses essentielles, de graisses et
de protéines, tout ce dont un carnivore strict tel que le furet a le plus
besoin. Avant qu’un furet ne parvienne à se repaître des intestins d’un
gros animal, beaucoup d’hydrates de carbone auront déjà été digérées par
les bactéries intestinales, ou les viscères se seront déjà décomposés à un
point tel que seul une bête mourant de faim essaiera de les consommer. Même
si vous ajoutez le contenu des intestins au régime alimentaire d’un furet,
le pourcentage relatif atteindra approximativement 1 à 5% de ce régime. A
comparer aux 40-60% d’hydrates de carbone que l’on retrouve dans
la
nourriture extrudée (croquettes standard). Même si 1-5% d’hydrates de
carbone est consommé naturellement, cela est IMMENSEMENT différent en
comparaison de ce qu’ils (les furets, NDT) absorbent en consommant des
croquettes.
Un autre aspect important du régime alimentaire du furet est le type
d’animaux qu’il mange. Les putois sauvages d’Europe sont de grands
consommateurs de batraciens, spécialement
durant les mois d’hiver. Les
batraciens adultes - grenouilles et crapauds – sont également des
carnivores, et leurs viscères ne contiennent qu’une quantité infime
d’hydrates de carbone. Bien que les petits rongeurs (rats, souris,
campagnols) et les lagomorphes (lapins, lièvres) constituent une grande
partie de leur régime alimentaire, les putois mangent également des
insectivores (musaraignes, hérissons, taupes) et des oiseaux. Beaucoup de
ces proies ne sont pas au mieux de leur forme, les prédateurs tendant à
traquer les blessés, les vieux, les malades et les affamés. La part de ces
animaux dans l’apport en hydrates de carbone contenu dans les intestins est
à considérer comme marginale. Il est clair qu’établir une dépendance (des
putois et furets, NDT) aux viscères des herbivores et à leur
contenu en
hydrates de carbone serait au mieux téméraire ; le furet n’étant jamais
susceptible de dépendre d’une quelconque quantité d’hydrates de carbone
contenue dans les intestins de ses proies.
Les furets sont fondamentalement et strictement des carnivores, ce qui
signifie qu’ils DOIVENT manger des tissus animaux, et qu’ils y sont OBLIGES
de par leurs besoins nutritionnels. Ils ne sont pas seulement des
carnivores, mais aussi des carnassiers spécialisés dans la consommation
exclusive de chair. Pour preuve de leur adaptation à ce régime, les furets
possèdent la capacité rare de pouvoir combler leurs besoins énergétiques
directement à partir des protéines, sans souffrir des effets secondaires
causés par la cétose (acidose systémique ou métabolique, appelée parfois
acidocétose). Bien que cette caractéristique ne soit pas unique parmi les
carnivores, elle n’existe que chez ceux qui évitent de consommer des
quantités notables de végétaux (en général, moins de 5% du régime total).
Ce rejet des matières végétales se reflète dans l’extrême simplification de
l’ensemble gastro-intestinal. Cette adaptation poussée fait qu’il manque au
furet un caecum, et même une jonction visible entre le côlon et l’intestin
grêle. En d’autres termes, l’estomac et les intestins du furet sont
tellement spécialisés dans la digestion de la chair, qu’ils ont perdu toute
possibilité d’assimiler des quantités significatives d’hydrates de carbone.
Le contenu des intestins contient des nutriments de loin beaucoup plus
importants que les hydrates de carbone ; les vitamines et provitamines, en
particuliers les vitamines du groupe B et les bêta-carotènes. Les vitamines
du groupe B sont nécessaires au maintien de la pureté du sang, et les bêtacarotènes, qui sont les provitamines A, sont nécessaires à l’entretien de
l’acuité visuelle de la rétine, entre autres choses. Consommer des parties
de l’ensemble gastro-intestinal est important pour le furet, mais pas pour
obtenir des hydrates de carbone.
Ces pièces à conviction (habitudes alimentaires, adaptations anatomiques et
physiologiques) suggèrent que les hydrates de carbone n’entrent dans
l’alimentation
du
furet
que
de
manière
anecdotique.
D’autres
interprétations sont possibles, mais il faut rejeter celles qui préconisent
l’ajout de grandes quantités d’hydrates de carbone dans le régime
alimentaire du furet.
Bob C
[Posté chez FML, publication 3937]
2. Consommer
de grandes quantités d’hydrates de carbone est
sans danger pour les furets (mercredi 16 octobre 2002)
(pt.2)
FAUX. Fondamentalement, les hydrates de carbone dont constituées de
longues chaînes de sucre, lequel représente une excellente source
d’énergie. Pour simplifier, il existe deux sortes d’hydrates de
carbone : ceux qui sont digestibles et ceux qui ne le sont pas. La
première catégorie englobe les féculents et les sucres digestibles,
alors que la dernière comprend les féculents et la cellulose qui ne le
sont pas. Les herbivores possèdent un appareil digestif modifié de
manière à casser, hydrolyser et ce faisant préparer les féculents et la
cellulose indigestibles pour la fermentation bactérienne qui se déroule
à l’intérieur de l’appareil digestif (à différents endroits, selon les
espèces). Malgré tout, ce processus se révèle être si peu efficace que
l’herbivore est obligé de consommer d’énormes quantités de nourriture
pour combler ses besoins en protéines et produire de l’énergie. Il
manque à l’appareil digestif du furet cette capacité, ainsi que les
colonies bactériennes capables de casser les agrégats moléculaires qui
composent les féculents et la cellulose non digestibles. En bref, les
furets sont incapables de digérer la plus grande partie des matières
végétales. Quoi qu’il en soit, durant le processus de fabrication par
extrusion (des croquettes, NDT), les féculents peu digestes sont
convertis en d’autres plus assimilables.
Les furets sont des animaux qui mangent en général pour satisfaire leurs
besoins énergétiques, ce qui signifie la mise en œuvre de plusieurs
mécanismes physiologiques. Voici une énigme que vous voudrez bien
résoudre : comment font (pour survivre, NDT) les furets qui consomment
de la viande quelques fois par jour, alors que d’autres mangent des
croquettes plusieurs fois par heure ? La réponse est simple : à cause
des féculents. Ceux-ci provoquent des fluctuations du taux de sucre dans
le sang, ce qui va entraîner la sensation de faim. Le mécanisme est
simple, en relation avec le taux de sucre dans le sang et la présence
d’une hormone, la CCK (cholécystokinine). Lorsque le bol alimentaire
composé de croquettes est hydrolysé dans l’estomac, le chyme qui en
résulte passe via le sphincter du pylore dans le duodénum, provoquant de
ce fait la sécrétion de la CCK. La vésicule biliaire et le pancréas,
stimulés à leur tour, vont sécréter la bile et le suc pancréatique. Le
suc pancréatique contient des bicarbonates et des enzymes digestives
dont la lipase, la protéase et l’amylase. L’amylase est une enzyme dont
le rôle est de briser les (molécules de, NDT) féculents, les
transformant ainsi en sucres complexes qui seront plus tard hydrolysées
par des enzymes spécifiques, telles la maltase ou la lactase. La
présence de féculents dans la muqueuse intestinale provoque un
supplément de sécrétion de CCK, imitant en cela l’activité d’excrétion
externe
du
pancréas,
tout
spécialement
la
production
d’amylase
(l’hormone CCK a plusieurs autres fonctions qui sortent du cadre de ce
débat, y compris son effet sur la satiété, et la stimulation d’autres
enzymes digestives).
Il y a trois raisons pour lesquelles les furets nourris aux croquettes
doivent manger si fréquemment. D’abord, les croquettes gonflent
lorsqu’elles commencent à être digérées. Donc, il n’en faut guère pour
remplir l’estomac et déclencher l’état de satiété. Ensuite, lorsque les
croquettes sont digérées, il s’ensuit une brusque augmentation du taux
de sucre dans le sang, ce qui renforce l’idée que la faim a été apaisée.
Enfin, lorsque le chyme issu des croquettes entre dans le duodénum, il
stimule la production de CCK, activant des récepteurs cérébraux,
lesquels vont stopper la sensation de faim. Lorsque les furets mangent
de la viande, il y a infiniment moins de féculents et en conséquence, le
processus (de satiété, NDT) prend plus de temps et ainsi ils mangent
plus (mais moins souvent, NDT).
Nous voici rendus au point critique, et pourquoi donner régulièrement de
grandes quantités de féculents aux furets n’est guère recommandé pour
leur santé. Les furets nourris aux croquettes font fonctionner en
permanence les cellules acini de leur pancréas qui tentent de fabriquer
assez d’amylase afin de convertir l’excès de féculents présent dans
leurs intestins en sucres complexes (disaccharides : lactose, maltose,
sucrose). C’est le premier effet d’entraînement. Les sucres complexes
sont ensuite convertis en sucres simples (monosaccharides : fructose,
galactose, glucose). Enfin, tous les sucres dérivés des féculents sont
convertis en glucose (aussi appelé dextrose, sucre sanguin, sucre de
grains ou sucre de raisin). Cela signifie que TOUS les féculents
présents dans les croquettes, une fois digérés, seront convertis en
glucose (sucre sanguin). C’est le second effet d’entraînement. Le taux
de sucre sanguin est contrôlé par le pancréas, qui va sécréter de
l’insuline ou du glucagon afin de maintenir un taux constant. L’insuline
est libérée lorsque le taux de sucre sanguin est élevé, tandis que le
glucagon l’est lorsque le taux est faible. La question est : comment un
pancréas qui a développé des modes et quantités d’excrétion d’enzymes et
d’hormones spécifiques à la consommation exclusive de viande va-t-il se
comporter face à une alimentation soudainement très enrichie en
féculents ? C’est une question valant un million de dollars, et la clé
pour comprendre l’insulinome (tumeur des cellules pancréatiques bêta de
Langherans, qui sécrètent l’insuline, NDT).
Le mot de la fin est que le système digestif du furet a évolué de
manière à produire des enzymes et des hormones nécessaires à un régime
carné exclusif. Il n’a pas été conçu pour traiter les grandes quantités
d’hydrates de carbone présentes dans la nourriture sèche extrudée
contemporaine (croquettes). Est-ce de nature à provoquer d’autres
maladies, ou une cause directe d’insulinome ? Pas de réponse à ce jour,
mais il demeure un doute quant à la corrélation
existant entre la
consommation de croquettes et l’augmentation des cas d’insulinome, tout
comme c’est le cas pour l’obésité. Même si l’interrogation au sujet de
l’insulinome ne trouve pas encore de réponse, c’est un fait que
qu’offrir fréquemment une nourriture riche en sucres mène à l’obésité,
et CELA même rend l’alimentation des furets avec des féculents malsaine.
Bob C
[Posté chez FML, publication 3938]
3. Les os sont dangereux à donner à manger aux furets
(mercredi 17 octobre 2002) (pt.3)
FAUX. Quelles sont exactement les objections soulevées par le fait de
donner des os à manger aux furets ? Les os pourraient se planter dans la
gorge, l’œsophage, ou dans les intestins. Les bords coupants et les
esquilles d’os pointues pourraient couper ou transpercer l’un des organes
constituant l’appareil gastro-intestinal. Ils (les furets, NDT) pourraient
être étouffés par des fragments d’os. Les éclats d’os pourraient causer une
occlusion intestinale. Des fragments pourraient se planter dans les
gencives. Ils (les furets, NDT) pourraient se casser les dents sur un os
dur. Il y existerait bien plus de soucis (causés par les os, NDT), mais
ceux évoqués ci-dessus recouvrent la plupart des objections que j’ai pu
lire ou entendre depuis des années.
La plupart des arguments concernant les petits os pointus causant des
ennuis d’une manière ou d’une autre ne tiennent pas. Ils appartiennent au
domaine du « il paraît que » ou « mon ami dit que », plutôt qu’à celui du
simple bon sens. Une situation commune est l’évidente exagération du
risque, comme dans l’affirmation « des fragments pourraient se planter dans
les gencives ». Peut-être bien, mais cesseriez-vous de manger des chips si
l’une d’elles venait à blesser vos gencives ? Autre exagération patente du
risque encouru, avec l’affirmation « les os peuvent étouffer les furets »
(les furets s’étouffent en permanence avec de la nourriture sèche et de
l’eau), « les os peuvent endommager les dents » (guère plus mauvais en fait
pour les gencives et les dents que la nourriture sèche). Prenons les
humains pour exemple, les gens sont continuellement mis en garde contre les
dangers d’étouffement que représentent les arêtes de poisson, mais une
récente étude a révélé que la principale cause d’étouffement au restaurant
était le pain sec.
La perception du risque est généralement plus
importante que le risque réel.
En grande partie, l’opposition au fait de donner des os à manger aux furets
repose sur des problèmes survenus aux chiens engloutissant des os de poulet
ou des arêtes. La question est : est-ce que ce genre de comparaison résiste
à une investigation minutieuse ? Un chien qui broie et avale tout rond un
os de poulet ne doit PAS être comparé à un furet qui va grignoter un os
plus grand que sa propre tête. Les chiens sont des loups domestiques et ont
développé un mode d’alimentation visant à déchirer et avaler de gros
morceaux de viande aussi vite que possible. Les putois sont poussés par
leur instinct à se cacher lorsqu’ils mangent ; il s’agit d’un comportement
d’autodéfense, aussi bien qu’une méthode utile pour préserver ses droits de
propriété sur la proie. Il est difficile à un grand prédateur de s’emparer
du repas d’un putois – ou de dévorer le putois – quand il est en train de
se nourrir caché dans un terrier. L’instinct qu’ont les furets de se
dissimuler pour manger est toujours aussi puissant en dépit de 2000 ans de
domestication, et nombre d’entre eux s’emparent d’une bouchée de croquettes
avant de courir se cacher dans une zone isolée pour s’en repaître.
Tout ceci fait que comparer chiens et furets sur leur mode de consommation
des aliments ne donne qu’une très pauvre analogie. De meilleurs candidats
à la comparaison seraient les chats, pour lesquels le bon sens et
l’expérience suggèrent qu’ils seraient capables d’inclure de petits os dans
leur régime alimentaire beaucoup mieux que ne le font les chiens. Chats et
furets sont tous deux de délicats mangeurs, triant leur nourriture afin de
sélectionner leurs morceaux favoris, alors que les chiens aspirent
gloutonnement leur repas sans
vergogne. En conséquence, il ne faut pas
s’étonner si les chiens ont de si nombreux problèmes avec les petits os :
situation fâcheuse que la plupart des chats et furets ne connaîtra jamais.
L’ancêtre du putois a dû développer par l’évolution des mécanismes lui
permettant de composer avec des os de différentes tailles, sans quoi nous
n’aurions jamais eu de furets. Les putois mangent beaucoup d’animaux plus
petits qu’eux, et parfois quelques uns beaucoup plus grands. Ces proies,
incluses dans les espèces de Vertébrés, ont en fait beaucoup de petits os.
Je ne sais pas comment un carnivore ferait pour consommer de petites proies
animales sans absorber un grand nombre de petits os ou de fragments d’os.
Pour preuve, l’un des principaux moyens qu’utilisent les scientifiques pour
déterminer le régime alimentaire d’un carnivore est d’identifier les dents
et les os présents dans ses déjections. Les furets ont d’abord été
domestiqués en tant que chasseurs de souris et de rats. Plus tard, comme
les chats les avaient supplantés dans cette fonction, et que les lapins
avaient été introduits dans toute l’Europe, les furets furent alors
utilisés pour les chasser. C’est pour cette raison que de nombreux
croisements furent effectués entre furets et putois, afin de renforcer
l’aptitude à la chasse qui se perdait suite à la domestication. Alors que
le comportement et la physiologie
se modifiaient grandement, le physique
et la taille corporelle (du furet, NDT) demeuraient à peu près stables.
Cela signifie simplement que si les putois possèdent les capacités
physiques requises pour manger des os, alors il en est de même pour les
furets. Cette thèse est appuyée par la présence de furets retournés à la
nature en Nouvelle Zélande, lesquels ont un régime alimentaire composé
d’une majorité de lapins, rongeurs, lézards, oiseaux et charognes – proies
qui contiennent toutes de petits os. Comme preuve supplémentaire,
considérons le régime alimentaire historique des furets, qui depuis
toujours a inclus tout ou partie de carcasses animales entières. Selon
l’époque, il s’agissait de poulets de réforme, rats, souris, serpents,
poissons et anguilles ; il eût été difficile aux furets de ne PAS
rencontrer un os à l’occasion. Il n’y à PAS de document historique, du
moins je n’en ai pas trouvé, qui suggère que les furets aient jamais eu un
problème en mangeant des os.
Les furets supportent mal la comparaison avec les chiens s’agissant de la
consommation des os. A cela une raison essentielle car ils (les chiens,
NDT) ont subi d’importants changements morphologiques au niveau de la
gueule et de la gorge au cours du processus de leur domestication. La
mâchoire de nombreux chiens est indubitablement devenue beaucoup plus
courte et large (ou plus longue et plus étroite) que celle des loups, et la
base du crâne a également changé chez de nombreuses races. Pour avaler, la
largeur où la longueur de la gueule n’a que peu d’importance par rapport à
l’angle formé à l’arrière de la gorge. Des modifications mineures de la
base du crâne peuvent décaler l’angle de l’os hyoïde. La base de l’os
hyoïde est encastrée dans la racine de la langue, et deux chaînes de petits
os le relient d’une part à la base du crâne, et d’autre part au larynx.
Changer l’angle de l’os hyoïde peut potentiellement avoir une influence sur
la manière dont la
langue est rattachée à l’arrière-gorge. Dans de
nombreux cas, cela permet au chien d’avaler des os susceptibles autrement
de se coincer dans l’œsophage. Les furets ont subi beaucoup de changements
depuis leur domestication, mais au niveau de leur crâne, cela est demeuré
relativement mineur. Les fonctions de la mastication sont pratiquement
restées identiques à celles du putois, et il est aisé de conclure que la
domestication n’a en rien altéré la capacité (des furets, NDT) à consommer
des os.
Alors que les anecdotes abondent à se sujet, il n’y a qu’une poignée de
problèmes dûment reconnus comme causés par l’absorption d’os par des
carnivores, et encore moins par des mustélidés. La quasi-totalité des
données confirmant la dangerosité pour les furets de consommer des os
relève statistiquement parlant du fantasme.
Ce qui ne signifie pas pour autant que quelques personnes ne demeurent pas
convaincues que c’est bien le fait d’avoir mangé des os qui ait nui à la
santé de leurs furets, ni que cela n’implique que le problème ne surviendra
pas. Je veux seulement sous-entendre que s’il était dangereux pour les
furets de manger des os, comme certains le prétendent, il y aurait non
seulement
de
nombreuses
preuves,
mais
encore
celles-ci
seraient
démontrables et capable de résister à l’examen statistique. Or, ce n’est
pas le cas.
En
dépit
de
millions
d’années
d’évolution,
milliers
d’années
de
domestication et centaines d’années de progrès scientifique, il y aurait
encore manifestement du danger à faire consommer des os (aux furets, NDT).
Quels sont exactement les risques encourus par un furet mangeant un os ? Il
est difficile de répondre, compte tenu du fait qu’il n’existe aucune
statistique quantifiant le nombre de furets consommant des os, ceux qui ont
eu un problème ce faisant, et même s’il existe un nombre suffisant de
furets en Amérique pour pouvoir valider (les statistiques, NDT). TOUTE
évaluation
quantitative
ne
serait
qu’une
estimation,
rendant
la
détermination de la valeur absolue du risque impossible. Sachant encore que
l’alimentation des furets avec des denrées contenant des os est attestée,
et ce depuis au moins 25 siècles et que le nombre prouvé de furets décédés
suite à l’ingestion d’os est plutôt faible, nous pouvons présumer que le
risque de telles pratiques est excessivement bas, constat n’étant pas fait
pour régler encore la controverse. Deux problèmes peuvent encore nous
causer réellement du souci. Les os peuvent-ils couper ou trancher les
tissus gastro-intestinaux ? Un os peut-il briser une dent de furet ?
Les mammifères prédateurs, à l’issue de millions d’années d’évolution, ont
développé des solutions très efficaces pour résoudre les problèmes liés à
la consommation d’os. La plupart des carnivores, furets compris, ont un pH
stomacal très bas, de l’ordre de 1 à 3. Alors que l’estomac des furets est
structurellement et fonctionnellement identique au nôtre (et à celui de
nombreux omnivores), pour les humains le pH se situe entre 4 et 6 –
différence notable. Les carnivores, dont les furets, sont si bien adaptés à
la consommation de fractions de squelettes que la présence du calcium d’os
stimule la production de gastrine. La gastrine, à son tour provoque la
production par l’estomac d’un suc gastrique acide et d’enzymes digestives.
Plus il y a de calcium présent, plus la sécrétion de gastrine est
abondante, plus la production d’enzymes et de suc gastrique acide est
profuse. En résumé, la présence d’os dans l’alimentation augmente
réellement l’aptitude de l’estomac des carnivores à digérer les os.
L’implication induite par ce lien entre le calcium et l’excrétion de
gastrine chez les carnivores est extrêmement importante pour comprendre (le
processus de digestion des os, NDT) : elle signifie que l’estomac des
furets est spécialement adapté à la digestion des os. Certains pourraient
suggérer que si consommer des os fait augmenter la sécrétion d’acide et
d’enzymes digestives, cela rendrait les furets sujets à l’ulcère. En
réalité, c’est exactement l’inverse qui se produit. Au contact des os,
l’acide se neutralise en les dissolvant. L’os est l’équivalent des Tums
(médicament américain à base de carbonate de calcium, NDT) pour les
carnivores.
La réactivité des os aux acides ne doit pas être mésestimée. Sans elle, les
os demeureraient coupants et pointus, et pourraient trancher dans les
tissus, ou bien se planter dans les parois de l’appareil gastro-intestinal.
Heureusement pour les petits carnivores, l’acide stomacal arrondit
rapidement les pointes aiguës et émousse les bords coupants, et va jusqu’à
réduire significativement la masse totale des fragments d’os.
Dans le cas du furet, un fragment d’os compact ne reste pas suffisamment
longtemps dans l’estomac pour être complètement dissous, mais quelques
minutes passées à brasser dans un estomac rempli d’acide rendent l’os lisse
et poli, le rendant inoffensif pour le trajet vers la prochaine section
située après une chicane (l’ensemble pylore/duodénum, NDT). Les petites
particules d’os se dissolvent plus rapidement dans l’acide que les grandes.
La raison en est que les petites particules ont proportionnellement un
rapport surface/volume interne plus important, ce qui autorise un contact
plus important de l’acide avec l’os. L’os se dissoudra effectivement plus
rapidement au niveau des bords et des pointes qu’il ne le fait sur ses
surfaces planes. L’acide stomacal arase littéralement les pointes et les
bords d’un fragment d’os, réduisant de ce fait les risques de blessures
gastro-intestinales.
Et qu’en est-il des dangers encourus par les dents lors de la consommation
d’os ? Les dents cassées sont choses plutôt fréquentes chez les prédateurs.
En dépit de l’existence de tant de variétés de mammifères, de nombreux
chercheurs ont été capables de d’établir des tables exposant la fréquence
des fractures dentaires pour de nombreux prédateurs, mustélidés compris.
Les canines sont les dents les plus fréquemment cassées, suivies par les
prémolaires, les molaires et les incisives. Pour les mammifères prédateurs
de tous types, la probabilité qu’ils se cassent une ou plusieurs dents
durant leur existence est d’à peu près 25%. Toutefois, la fréquence des
bris dentaires diffère selon les mammifères prédateurs. Pendant longtemps,
il était admis que les grands prédateurs avaient la plus grande fréquence
de fractures dentaires, car ils tuaient et dévoraient de grandes et fortes
proies, dotées d’os épais et robustes. Cette conclusion semblait logique,
puisque la fréquence des fractures dentaires était moindre chez les petits
prédateurs que chez les grands. D’autres recherches ont cependant suggéré
une corrélation entre la fréquence des fractures dentaires et l’âge ; chez
les mammifères, les grands prédateurs tendent à vivre plus longtemps.
Cependant, La combinaison de ces deux facteurs paraît suspecte ; vivre
longtemps avec une blessure dentaire chronique serait difficilement
compatible avec la contrainte de devoir tuer de grandes proies. Dit plus
simplement, si un putois vivait aussi longtemps qu’un lion, le taux de
fractures dentaires serait à peu près identique, sans que le régime
alimentaire de l’un et l’autre n’influe.
Pour les carnivores de la taille du furet, il existe de nombreux facteurs
pouvant provoquer un problème dentaire, manger un os n’est que l’un d’eux.
Je ne connais AUCUN exemple de furet ayant brisé l’une de ses dents sur un
os, sans qu’il y ait eu de d’antécédent prouvant que ce furet mordait ou
tirait sa cage ; qu’il était tombé sur le sol ou bien souffrait d’autres
problèmes dentaires antérieurs. Néanmoins, il est clair que se briser une
dent sur un os peut – et doit – arriver, bien que le risque actuel soit
statistiquement faible et reste non documenté.
Beaucoup d’excellentes études montrent que les carnivores sauvages abîment
régulièrement leurs dents. La plupart de ces études montre que la
probabilité qu’un prédateur (pris dans la moyenne de tous les types de
carnivores) se casse au moins une dent durant sa vie est de 25%. Cela veut
dire qu’un prédateur sur quatre se cassera au moins une dent durant son
existence. Les hyènes, connues pour se nourrir d’os très durs, ont la plus
forte probabilité d’abîmer une ou plusieurs de leurs dents (supérieure à
0,40). Les loups, autres mangeurs d’os reconnus ont quant à eux une
probabilité de 0,29 d’avoir une dent endommagée. La probabilité des petits
chats et des mangoustes s’élève à 0,15. Personne n’a (encore) publié de
probabilité de dommages dentaires concernant les putois, mais elle devrait
se situer au niveau de celle des chats et mangoustes, voire moins.
En creusant la question de mon côté, j’ai trouvé la probabilité de dommage
dentaire pour le furet de Nouvelle Zélande, retourné à la vie sauvage, qui
est de 0,05. Ce qui signifie qu’à peu près cinq furets sur cent (toutes
classes d’âge confondues) ont une ou plusieurs dents cassées.
Prêts pour la partie la plus intéressante ? J’ai trouvé chez les furets
domestiques (toutes classes d’âge confondues), dont la plupart n’avaient
jamais touché un os,
une probabilité de 0,68 d’avoir une ou plusieurs
dents abîmées. Les furets consommant des os DEVRAIENT quant à eux avoir une
probabilité comprise quelque part entre 0.05 (furets retournés à la vie
sauvage) et 0.25 (moyenne des carnivores), sans JAMAIS exceder 0,40
(hyènes). Cependant, la probabilité de dommages dentaires parmi la
population de furets domestiques dépasse très largement ce chiffre, et je
parierai bien que nombre d’entre vous pourraient me confirmer ce fait.
Prenons au hasard dix furets d’âges variés, et à peu près 6 ou 7 d’entre
eux auront soit une dent creuse ou manquante, soit une dent fêlée, cassée,
ébréchée, très usée, cariée, morte ou abîmée d’une façon ou d’une autre.
Certains (testeurs, NDT) auront un peu plus de cas, d’autres un peu moins,
mais l’on s’attendait à des résultats de cet ordre.
Ceci est une découverte EXTREMEMENT importante. Elle sous-entend que la
probabilité que votre furet s’abîmera une ou plusieurs dents durant son
existence, en faisant simplement ce que font tous les furets domestiques,
DEPASSE DE LOIN celle qu’il aurait eu en vivant dans la nature et en
consommant des os ! De nombreux facteurs peuvent être rendus responsables
de ce formidable accroissement du risque, comme la morsure (des barreaux de
la cage, NDT) ou le fait de traîner sa cage, la nutrition, l’âge de
stérilisation, le fait de mâcher certains objets inappropriés, les chutes,
les bagarres, la nourriture sèche, les traumatismes accidentels et l’âge.
Le bénéfice de la consommation d’os peut être divisé en quatre catégories
simples : psychologique, physiologique, nutritionnelle, et hygiénique. Le
bénéfice hygiénique comprend l’élimination de la plaque dentaire et
l’affûtage des dents. Mâcher des os réduit le risque d’occlusion
intestinale due aux boules de poils ingérées. L’os contient beaucoup de
graisses et de protéines, il est riche en acides gras essentiels,
vitamines, et sels minéraux. Le tissu hématopoïétique (générateur des
globules rouges ou hématies, NDT) contenu dans la moelle rouge de l’os est
l’aliment pratiquement
parfait pour un mammifère carnivore. La partie
minérale de l’os a un parfait équilibre calcium/phosphate et est aisément
assimilable.
Le
bénéfice
physiologique
est
constitué
par
l’approvisionnement en substances tampons qui contribuent au maintien d’un
pH corporel constant. La moelle contient du fer dans sa forme ionique, la
plus aisée à assimiler. Le bénéfice psychologique est controversé, car
difficile à prouver. Les putois sont connus pour mâcher des os, et l’on
retrouve dans les terriers des fragments partiellement consommés. Je pense
que les furets ont un désir inné de grignoter des os, et pouvoir en mâcher
leur procurerait un plaisir réducteur de stress.
Personnellement, je soupçonne que les furets atteints d’une maladie des
glandes surrénales et d’ulcère pourraient éventuellement tirer bénéfice de
la consommation d’os. Dans le dernier cas (l’ulcère, NDT), croquer des os
réduit le stress, et l’os lui-même se comporte en substance tampon dans
l’estomac (il réduit l’acidité gastrique, NDT). Dans le premier cas, manger
des os peut être extrêmement bénéfique pour prévenir l’ostéoporose, un
effet secondaire que j’ai découvert comme étant fréquent chez les furets
atteints d’une affection des glandes surrénales.
Est-ce que le fait de consommer des os aiderait les furets à effectivement
surmonter ces problèmes (de santé, NDT) ? Probablement non, mais en tout
cas cela ne peut pas leur faire de mal.
Bob C
[Posté chez FML, publication 3939]
4. La nourriture sèche extrudée (croquettes) est bonne pour
les dents des furets. (jeudi 18 octobre 2002) (pt.4)
FAUX. Tant l’opinion commune que la publicité suggèrent que la nourriture
sèche extrudée ôterait la plaque dentaire et participerait à l’hygiène
buccale. Pourtant, il apparaît que la consommation de croquettes est une
cause majeure de problèmes dentaires, et pourrait bien être facteur de
myocardiopathie (les problèmes dentaires et la cardiomyopathie sont liées
chez certaines espèces, mais la corrélation n’est pas prouvée chez le
furet). Comment quelque chose vanté comme bénéfique peut-il avoir des
effets si néfastes à long terme ? La réponse se trouve tant dans la
composition des croquettes sèches extrudées, que dans leur nature craquante
même.
Trois raisons importantes font que les croquettes sont mauvaises pour les
dents ? En premier lieu,
les croquettes sèches
extrudées se composent
d’une partie non négligeable de féculents, donc, en dépit de la nature
craquante de cette nourriture, qui fait que la plaque (dentaire, NDT) est
raclée, cela prédispose au développement des bactéries (lesquelles
favorisent l’apparition de la plaque dentaire, NDT). C’est pour cette
raison que des furets nourris exclusivement d’aliment sec extrudé n’en
seraient pas moins sujets à la plaque (dentaire, NDT). Ensuite, les
aliments secs extrudés sont constitués de morceaux d’ingrédients cuits qui
sont extrêmement durs ; ce qui fait que le craquant des croquettes les rend
également très abrasives. Les dents des furets ne consommant que ce type de
nourriture sont très marquées par l’usure. Enfin, parce que les fragments
sont grands, les éraflures « polissage » (causées aux dents, NDT) le sont
dans les mêmes proportions ; donnant aux bactéries formant la plaque
dentaire plus d’espaces où s’incruster. La nourriture sèche extrudée paraît
meilleure que tout pour ôter la plaque dentaire, mais c’est en fait une
solution de facilité qui cause autant - sinon plus - de problèmes qu’elle
n’en résout.
L’usure dentaire (abrasion), qui a pour cause concrète les fragments durs
issus de la nourriture sèche, lesquels vont abraser la surface des dents ;
est statistiquement plus importante chez les carnivores se nourrissant de
croquettes sèches extrudées que chez ceux dont le régime alimentaire
comprend des os. Cette usure, par formation de faces polies survient sur
les points de contact des dents, c’est un processus normal se produisant
lors de la fermeture (de la gueule, NDT). Les dents carnassières, chez les
furets, sont auto-affûtées ; lorsque celles du dessus viennent frotter sur
celles du dessous il se produit une usure naturelle avec formation de faces
polies, ce qui va maintenir les côtés tranchants. L’usure abrasive quant à
elle ne fait pas partie du processus normal causé par la fermeture (de la
gueule, NDT), mais elle est causée par la nourriture. Ce type d’usure
dentaire a été observé en 1977 par Berkowitz, qui a été capable de
distinguer aisément des putois sauvages de furets de laboratoire, en se
basant uniquement sur l’usure des dents et la présence de plaque dentaire.
La différence entre les deux groupes se situait au niveau de la
nourriture ; les putois ayant reçu un régime à base de viande os compris,
alors que la ration des furets se composait d’aliments secs, semblables à
ceux couramment offerts aux animaux domestiques. Mes propres recherches
confirment cette découverte. Il m’est possible de mélanger des crânes de
furets néo-zélandais retournés à la nature avec ceux de furets américains
domestiques du même âge, et de les différencier facilement en me basant sur
l’usure dentaire et la présence de plaque (dentaire, NDT). Plus le furet
est âgé, plus il est facile de déterminer son origine géographique grâce
aux caractéristiques de la dentition. La seule différence majeure entre les
deux groupes est l’alimentation. Les furets nourris de croquettes sèches
extrudées subissent une usure dentaire accélérée, comparée à celle des
furets retournés à la nature et aux putois qui eux mangent des carcasses
animales comprenant des os.
Il existe quelques variations dans l’accélération (de l’usure dentaire,
NDT) ; en principe 2-3 fois la normale, mais chez quelques furets, elle
peut aller jusqu’à 4-5 fois. Ces variations sont sûrement dues
à la
variété des croquettes (plus ou moins dures), à leur manque de fraîcheur, à
des problèmes bucco-dentaires existants, à la manière dont chaque furet
mâche, et/ou à des aléas génétiques ou causés par l’environnement à la
couche d’émail.
L’observation minutieuse de plus de 400 crânes de furets retournés à la
nature, de putois et de furets domestiques permet de prédire les effets de
la nourriture sèche extrudée. Comme les furets cassent ces aliments avec
leurs dents carnassières, la dureté des croquettes crée une série de microrayures, très visibles au microscope électronique. D’autres nourritures
font de même, mais parce que les fragments de croquettes sont aussi grands,
cela revient à utiliser du papier de verre grossier au lieu de fin. Avec
une nourriture uniquement composée de croquettes, la surface extérieure des
dents est abrasée plus vite que la normale, ce qui accroît le dépôt
d’ivoire à l’intérieur du canal traversant la racine. Non seulement cela
rend impossible d’utiliser la transparence des dents pour estimer l’âge des
furets, mais de plus provoque une diminution de l’approvisionnement sanguin
de la pulpe dentaire et du nerf. Alors que l’intérieur de la racine se
comble,
l’émail cède la place à de l’ivoire plus tendre qui va s’user
beaucoup plus vite. Avec le temps, un furet de 4-6 ans aura des dents
carnassières
épointées
et
réduites,
des
petites
(les
dents
non
carnassières, NDT)
molaires
usées à plat et des petites prémolaires
arasées jusqu’au niveau de la gencive. En bref, manger des croquettes
accélère le processus de vieillissement naturel des dents, ouvrant ainsi la
voie à d’autres maladies bucco-dentaires.
Bob C
[Posté chez FML, publication 3940]
5. La nourriture tendre est source de plaque dentaire.
(jeudi 18 octobre 2002) (pt. 5)
FAUX. Beaucoup de gens
sont réticents à donner (à leurs furets, NDT)
une nourriture à base d’aliments tendres, parce justement ils sont
tendres, et seraient donc une cause de formation de la plaque dentaire.
Il est vrai qu’une nourriture tendre est source significative de tartre.
Toutefois, l’alimentation à base de viande est tendre, et les putois et
furets retournés à la nature sont peu sujets à la plaque dentaire.
Manifestement, quelque chose d’autre que la « tendreté » est requis
(pour le processus de formation de la plaque dentaire, NDT). La réponse
se trouve dans l’histoire des aliments pour animaux. La nourriture
traditionnelle « Skippy » est la source de ce fleuve (pour « le Nil »,
NDT) de désinformation. Les anciens se souviennent encore sûrement de la
nourriture pour chiens Skippy, une pâtée à base de céréales aromatisée à
la viande dont l’une des particularité était de changer soudainement de
consistance et de couleur, que ce soit durant le temps nécessaire à
l’ouverture des deux extrémités de l’emballage métallique pour pouvoir
en faire couler le contenu, ou durant celui où le produit était expulsé
par le système excrétoire du carnivore. C’est cette mixture qui est la
cause de la formation de tant de tartre. Tendre, collant, empli de
féculents et manquant singulièrement de pouvoir abrasif, l’aliment
Skippy a été l’archétype de l’aliment tendre source de plaque dentaire.
Lorsque des produits comme les Milk Bone (marque américaine de biscuits
pour chiens, NDT) ou la nourriture sèche extrudée (croquettes) sont
apparues sur le marché, l’un de leurs principaux arguments de vente
d’alors était qu’ils prévenaient l’apparition de la plaque dentaire
puisqu’ils étaient durs et craquants. Ces arguments sont TOUJOURS mis en
avant aujourd’hui. Ceci étant, l’essentiel est (de savoir, NDT) que
JAMAIS un régime alimentaire basé sur la viande n’a causé de problèmes
dentaires, contrairement à l’aliment Skippy, collant et si riche en
hydrates de carbone.
Les carnivores, y compris les furets qui ne se nourrissent que de viande
sont très peu sujets au développement de la plaque dentaire. Beaucoup
de facteurs contribuent à la formation de la plaque dentaire, dont la
présence
de
féculents
(sucres)
dans
l’alimentation,
le
pouvoir
d’adhérence (qu’ont certains aliments, NDT), l’absence de pouvoir
abrasif (des aliments, NDT), le pH oral, la présence d’agents
calcifiants, etc. Difficile à croire n’est-ce pas ? Alors, pourquoi estce que la plaque dentaire est ENCORE un sérieux problème pour les furets
consommant exclusivement de la nourriture sèche extrudée ? La raison est
que les croquettes sont composées à 40-60% de la même matière collante,
tendre et sucrée qui est la base du si stupéfiant aliment Skippy.
Pour finir, l’utilisation de la nourriture sèche extrudée afin de
prévenir l‘apparition de la plaque dentaire est l’incarnation en
diététique d’un argument tautologique
- cercle vicieux se renouvelant
par sa nature même. A) Les nourritures sèches extrudées sont populaires
parce qu’elles sont vantées pour ôter la plaque dentaire. B) Les furets
se servent de leurs dents carnassières pour réduite la nourriture dure
en morceaux suffisamment petits pour être avalés, créant ce faisant une
multitude de fragments plus ou moins gros. C) les gros fragments sont
avalés, mais les petites miettes qui demeurent dans la gueule sont
amollis par la salive et se transforment au final en une matière
blanche, tendre, collante, riche en hydrates de carbone. D) Cette
matière blanche est bientôt transformée en plaque dentaire en présence
de bactéries, de minéraux dissous et de la salive. E) Pour débarrasser
le furet de la plaque dentaire, on le nourrit d’aliment sec extrudé, ce
qui relance le processus.
Il est vrai que la dureté initiale des nourritures sèches extrudées aide
à ôter une partie de la matière blanche des dents, mais elle est très
vite remplacée, et le furet nécessite bientôt un nouveau raclage des
dents.
En d’autres termes, les nourritures sèches extrudées sont la cause du
problème qu’elles sont sensées résoudre.
Non seulement la majorité des putois et des furets retournés à la nature
ont les dents propres et les gencives saines, mais ils ont développés
des mécanismes spécifiques afin de contrôler d’éventuels problèmes qui
se poseraient du fait de l’absorption d’aliments naturels. Ainsi, on
peut affirmer que les furets recevant la même nourriture que les putois
auront la meilleure santé bucco-dentaire parmi une population donnée.
Quand un putois dévore une proie, il a affaire en premier lieu à de la
fourrure. Les putois utilisent leurs incisives et leurs canines pour
tirer sur la peau (de la proie, NDT) jusqu’à créer une ouverture ; la
fourrure agit sur les dents à la manière d’un fil dentaire et d’un agent
polissant, nettoyant le pourtour des dents et le dessus des gencives. La
viande fraîche est légèrement acide, comprend peu d’hydrates de carbone
et est coriace. Un effort considérable est requis pour couper et
déchirer les tendons et les os, lesquels vont nettoyer les dents
postérieures. Après que la viande ait été mise en pièces et avalée, il
ne reste que peu de déchets alimentaires à l’intérieur la cavité
buccale, aucun n’étant susceptible d’être converti en sucre. Lorsque le
furet mâche un os tendre et spongieux, les petites particules siliceuses
(contenues dans l’os, NDT) vont polir doucement la surface émaillée des
dents. De manière générale, la santé bucco-dentaire des furets est donc
favorisée par une alimentation à base de viande.
Bob C
[Posté chez FML, publication 3940]
6. L’os cuit est plus dur que l’os frais,
dangereux. (samedi 19 octobre 2002) (pt.6)
donc
plus
FAUX. Il y a beaucoup de choses à apprendre sur ce qui ce passe
lorsque l’on fait cuire un os. Un nombre remarquable d’ouvrages
zoologico-archéologiques traite des effets de la cuisson sur l’os,
lesquels sont étudiés afin de comprendre l’évolution des humains et
de leur régime alimentaire. Dans un but de simplicité, nous
limiterons le débat à deux types de cuisson : à sec ou humide. La
cuisson à sec (sans eau, NDRT), (rôtir, cuire au four, frire, cuire à
la flamme, etc.), a quatre effets principaux sur l’os. D’abord, elle
chasse l’eau jointe aux matières minérales, change la structure de
base (de l’os, NDT), et généralement le fait durcir. Ensuite, elle
(la cuisson à sec, NTDR) oxyde les composées carbonés à l’intérieur
de l’os (l’enveloppe cartilagineuse), les calcinant profondément, les
affaiblissant de ce fait, réduisant leur flexibilité. Puis, les os
cuits longtemps rétrécissent, résultat des cassures et fissures
horizontales et longitudinales, ainsi que de l’effondrement des
couches compactes de l’os. Enfin, si la chaleur est suffisamment
forte, ou si la cuisson est assez longue, l’hydroxiapatite (minéral
essentiel de l’os, composé d’une majorité de calcium et de phosphore,
NDT) peut se dissoudre et se recristalliser en divers composés aux
caractéristiques physiques différentes (du matériau original, NDT).
En général, la cuisson à sec des os fait que ceux-ci se cassent plus
facilement, sont moins flexibles et présentent des bords et pointes
plus tranchants (que les os frais, NDT). Les os qui ont été soumis à
la cuisson sèche deviennent très durs, et se conserveront durant des
millénaires.
La cuisson humide (dans un autocuiseur, à l’eau bouillante, dans une
casserole) est une toute autre histoire. Pour commencer, parce que la
plupart des viandes et graisses sont légèrement acides (pH de 4.5 à
6), les os bouillis sont exposés à des attaques corrosives causant
des creux, des fêlures, ainsi que l’effondrement des couches
superficielles (de l’os, NDT). Il est intéressant de noter que ces
processus de dissolution sont similaires à ceux causés par les acides
gastriques sur la surface des os, en moins extrêmes toutefois. De
plus, comme l’eau bouillante s’introduit dans l’os durant la cuisson,
elle dissout les minéraux et dénature les protéines qui lient les
sels de calcium à leur enveloppe. Ceci est la cause d’une formidable
quantité de détériorations causées à l’os. Les os ayant été bouillis
sont plus légers, friables et incapable de supporter les mêmes
contraintes que les os frais ou soumis à la cuisson sèche. En cas de
cuisson humide suffisamment longue, les os vont se décalcifier au
point de pouvoir être enfoncés par la pression du doigt. Quiconque
ayant fait bouillir un poulet sait combien les os peuvent devenir
souples.
Malgré tout,
ce point est encore sujet à controverse (cf. les
arguments sur le fait de donner des os à manger (aux furet, NDT), qui
sont valable pour tous les os cuits). Qui plus est, que se passe-t-il
lorsque VOUS mordez dans un petit fragment d’os ? Cela fait mal à vos
dents, et vous vous en débarrassez en le crachant. Les furets
agissent également ainsi, comme tous les carnivores. La structure de
la dent, spécificité des carnivores, règle le degré de la pression
pouvant être appliqué à chaque dent avant que la douleur n’apparaisse
dans la cavité abritant la pulpe dentaire, du sommet de la dent ou au
niveau du ligament peridontal.
Les hyènes ont
des dents massives et larges, ce qui leur permet
d’appliquer une forte pression avant d’atteindre le seuil de la
douleur, à comparer aux dents fines semblables à des lames du furet.
Néanmoins, LES DEUX (animaux, NDT) cesseront de mâcher dès l’instant
où la douleur apparaîtra.
En conséquence, les furets cesseront de mâcher AVANT de se casser les
dents sur un os. Ceci ne signifie pas pour autant que les dents ne
soient pas blessées par l’os, mais simplement que les furets sont
aptes à juger de ce qu’ils peuvent mâcher ou non (en matière de
pression des dents, et pas d’occlusion intestinale !).
Les furets, comme tous les carnivores, mâchent activement les
extrémités des os, et dédaignent la partie centrale. L’épiphyse est
constituée d’os trabéculaire spongieux recouvert d’une mince couche
d’os superficiel dense. L’os superficiel est très dur, et très peu de
carnivores s’essaient à vouloir le consommer. Les furets ne dérogent
pas à la règle, ils vont volontiers absorber les extrémités des os,
puis dissimuler les parties dures, essayant rarement des les manger.
J’ai étudié des centaines d’os mâchés par des dizaines d’espèces, y
compris des putois et des furets retournés à la nature, et tous
consomment les os de la même manière. Il débutent par les extrémités
tendres et progressent vers le centre. Lorsque la partie centrale
devient trop dure à mâcher, ils s’interrompent. Qu’il s’agisse d’os
bouillis, frais ou cuits, une fois que l’os commence à faire mal aux
dents, le furet cesse de le mâcher.
Bob C
[Posté chez FML, publication 3941]
7. Les aliments « naturels » sont plus nutritifs que les
aliments « industriels ». (samedi 19 octobre 2002) (pt.
7)
FAUX. Si un aliment industriel contient tous les éléments nutritifs
nécessaires au furet, il est simplement aussi nutritif que N’IMPORTE
QUEL aliment naturel, point barre. Le problème est de définir ce que
sont « tous les éléments nutritifs nécessaires », mais ceci est une
tout autre histoire. Le corps ignore le résultat du goût pour les
considérations d’ordre politique ou esthétique ; les cellules d’un
furet ne font pas la distinction entre une molécule de glucose issue
d’une bouchée de graisse de souris, provenant d’une chaîne d’hydrates
de carbone tirée de l’amidon de maïs, synthétisée à partir des
protéines de muscle de lapin ou fabriquée par un savant fou grâce à
mise en présence de centaines de produits chimiques toxiques.
Pourquoi ? Parce que le glucose est du glucose, et rien d’autre que
du glucose.
De quelque origine que provienne la nourriture, peu importe COMMENT
la molécule a été fabriquée, pourvu qu’elle l’ait été suivant les
règles. Le glucose est défini par une formule chimique unique, et NON
par la méthode de fabrication ou l’origine. Tous les éléments
nutritifs suivent la même règle de base ; l’organisme se soucie peu
qu’un acide aminé provienne du soja ou d’une vache domestique. De
même, peu lui importe que les besoins en calcium soient satisfaits en
mangeant des coquilles d’huître pilées, en buvant du lait ou en
mâchant l’extrémité d’un os. Aucune importance, puisque ce qui compte
uniquement, c’est la molécule ou l’élément, VOILA le fil conducteur
(de mon raisonnement, NDT). L’eau est H2O, NON HO, H2O2 ou H3O, ni
n’importe quoi d’autre. L’eau est définie par H2O, non parce qu’elle
provient d’une comète qui passait, d’urine recyclée, ou tirée d’un
torrent de montagne. Ceci montre juste comment fonctionne l’univers.
L’interrogation posée par l’opposition de la nourriture industrielle
à l’alimentation naturelle n’a PAS pour réponse l’origine ou le degré
de transformation des éléments nutritifs, mais
bien LA DEFINITION
des éléments appropriés. Actuellement, les besoins nutritifs des
furets ne sont établis que de manière rudimentaire. Nous savons
qu’ils (les furets, NDT) ont besoin d’une nourriture comprenant un
fort taux de protéines et de matières grasses. Nous savons également
qu’ils n’ont aucun besoin en hydrates de carbone. Nous avons peu
d’éléments pour comprendre pourquoi un régime alimentaire peut causer
des problèmes de santé, en revanche nous ne savons pas vraiment
comment élaborer un régime optimisé pour les furets. Pas de
malentendu, ce que nous devons mettre en place est un cadre précis
des besoins nutritionnels (du furet, NDT), mais comme on dit, il y a
du pain sur la planche.
La question du naturel contre l’industriel n’est PAS de savoir si les
aliments naturels sont meilleurs ou pires, ou mieux adaptés, cela
ressort des compétences d’un nutritionniste. Les furets sont des
putois domestiques, et les putois sont de STRICTS, primaires et
obligés carnivores qui ont évolué de manière à avoir un régime
alimentaire presque exclusivement composé de chairs animales. Donner
aux furets une alimentation naturelle, non seulement assure qu’ils
ingèreront une alimentation complète, mais aussi les préserve d’un
excès d’autres éléments (tels les hydrates de carbone).
MAIS la vérité oblige à dire qu’un aliment industriel contenant les
mêmes
éléments
nutritifs,
dans
les
mêmes
proportions
qu’une
nourriture naturelle, sera tout aussi bon pour le furet.
Bob C
[Posté chez FML, publication 3941]
8. Les raisins secs, cranberries séchées et céréales sont de
bonnes friandises pour les furets. (Samedi 19 octobre 2002)
(pt. 8)
(Cranberry, pl. cranberries : petite baie rouge de l’Est américain très
appréciée aux USA sous toutes ses formes, NDT)
FAUX. Les furets n’ont AUCUN besoin nutritionnel en hydrates de carbone ;
en conséquence, ceux-ci n’ont aucune raison de figurer à leur menu. Il
semble clair que mis à part apporter un bref mais intense supplément
d’énergie, ils ne comblent aucun autre besoin nutritionnel. Les céréales et
fruits séchés, collants et riches en sucre, sont cause de formation de la
plaque dentaire, source du tartre, et contribuent à un déficit d’hygiène
bucco-dentaire.
Ils peuvent en outre être la source de l’insulinome ou
d’autres maladies. Sans doute, les putois mangent des fruits à l’occasion
et peuvent parfois piller le miel d’une ruche mais de tel faits sont
statistiquement rares. La consommation de fruits est reléguée à une place
très marginale dans les opportunités (alimentaires qui s’offrent aux
putois, NDT), et même si un putois désirait manger des fruits, cela ne
serait possible que durant deux semaines, lorsque localement des fruits
tombent au sol et lui sont accessibles. De nombreuses études sur le contenu
de l’estomac du putois montrent qu’il n’y a que peu de preuves de
consommation INTENTIONNELLE de végétaux, et encore moins de fruits.
Beaucoup de céréales, telles que les Cheerios (ou mes favorites les Lucky
Charms) (marques américaines, NDT), sont extrudées selon le même processus
que les croquettes pour animaux. Dans le cas des céréales cependant, la
part des hydrates de carbone est beaucoup plus importante. Il s’agit
d’aliments très élaborés, riches en sucres, et en vérité ils ne sont pas
bons pour les furets (considérant le problème de l’obésité chez les
humains, ils ne sont pas bons pour nous également !).
Alors que les céréales et les fruits séchés n’ont que peu de valeur
nutritionnelle pour les furets, ils leurs procurent en revanche du plaisir.
S’ils sont donnés avec parcimonie, ou à titre de récompense, ni les
céréales, ni les fruits séchés ne peuvent causer beaucoup de mal (aux
furets, NDT), spécialement si le reste de l’alimentation est complet et
sain. Pour ceux qui demeureraient inquiets, ou qui possèdent des furets
affectés par la maladie, beaucoup de friandises à base de chair (poisson,
volaille, porc, bœuf) peuvent y suppléer (aux céréales et fruits séchés,
NDT). En résumé, même si les céréales et les fruits secs ne sont pas bons
pour les furets, les offrir avec parcimonie génère plus d’avantages que
d’inconvénients, spécialement en matière de récompense et compte tenu du
plaisir offert (à son animal, NDT).
Bob C [Posté chez FML, publication 3941]
9. La
nourriture
industrielle,
les
aliments
extrudés
(croquettes)
sont
nutritionnellement
équilibrés.
(dimanche 20 octobre 2002) (pt. 9)
FAUX. Une alimentation équilibrée est non seulement définie comme
fournissant les éléments nutritifs nécessaires à une vie saine, mais
aussi comme étant justement dosée. Par exemple, un aliment peut
dépasser sans problème les besoins nutritionnels d’un furet en
calcium ou en phosphore, mais en revanche si le TAUX de l’un ou
l’autre
venait à chuter durant une longue période ou en cours de
croissance, cette carence entraînerait de sérieuses maladies des os,
telles que l’ostéoporose ou le rachitisme. Un autre exemple avec le
zinc qui, sous forme de traces, est un élément essentiel à tous les
mammifères. Pourtant, les furets sont très sensibles à la présence de
ce métal, et un aliment excédant les besoins en zinc se révèlera être
un poison violent pour le furet.
Discuter à propos de la qualité nutritionnelle de la nourriture
industrielle
sèche
sous-entend
de
connaître
et
comprendre
parfaitement un facteur essentiel : les besoins nutritionnels du
furet. Or, cette connaissance n’est pas disponible actuellement, et
encore moins en passe de l’être dans un court délai. En dépit de
dizaines d’années d’efforts concertés, les humains sont toujours dans
l’ignorance (à ce sujet, NDT). Ainsi, toute formulation sensée
satisfaire aux besoins nutritionnels du furet est, au mieux, une
approximation. Disons, tout au plus une supposition.
La croquette est un produit conçu pour nourrir commodément les
furets. Elle est sèche, donc ne peut pas pourrir dans son emballage.
La plupart des préparations sont exemptes d’odeur notable, aussi bien
avant d’avoir été consommées qu’après avoir été expulsées. Parce que
les croquettes sont faites d’ingrédients réduits en poudre avant le
processus d’extrusion, chaque bouchée a la garantie d’avoir la même
valeur nutritionnelle de la première à la dernière (ça me fait
sourire de voir des herboristes vanter les médecines naturelles parce
qu’elles jettent le doute sur les médications élaborées et purifiées
tout en déversant leur équivalent diététique dans une assiette et en
le nommant « nourriture » !). La croquette n’est PAS une nourriture
adaptée aux furets, mais plutôt une solution de facilité pour les
humains qui nourrissent les furets, qui ne veulent pas se préoccuper
de repas à servir plusieurs fois par jour, qui n’aiment pas l’odeur
naturelle des aliments et des déchets induits (par la digestion,
NDT), et qui ne préfèrent pas savoir ce qu’un carnivore strict doit
réellement consommer. Nous devons comprendre que la croquette est un
compromis entre ce dont le furet a besoin, et ce que le propriétaire
humain souhaite.
Les croquettes sont constituées essentiellement par des féculents
donnant
la
consistance
aux
ingrédients
–
c’est
un
élément
indispensable à la fabrication des croquettes. La plupart des
croquettes contiennent 50% de féculents, certaines dépassent les 60%,
et les meilleures atteignent 40%. Cela signifie que, même si vous
vous procurez les meilleures croquettes du marché, vous avez en fait
un aliment contenant 40% d’hydrates de carbone, qui ne représentent
rien d’autre que de longues chaînes de sucre. Désirez-vous nourrir
votre furet avec des morceaux de sucre blanc raffiné ? Pourquoi non ?
Vous lui en donnez l’équivalent chaque fois que vous remplissez sa
gamelle de croquettes!
Un aliment n’est pas diététiquement sain s’il manque de certains
éléments, ou s’il en comporte d’autres en excès par rapport aux
besoins. Les croquettes sèches extrudées comportent clairement un
excès d’hydrates de carbone par rapport aux besoins d’un furet. Nous
supposons que trop les nourrir nuit aux furets, mais les conséquences
sur eux de telle ou telle alimentation demeure inconnue. Toutefois,
des études récemment publiées démontrent l’existence d’un lien entre
l’excès de féculents, source d’hydrates de carbone, et les problèmes
pancréatiques chez les humains, les carnivores et beaucoup de
rongeurs. Même si le mécanisme exact menant à la maladie reste
inconnu, la corrélation entre les maladies du pancréas et l’excès
d’hydrates de carbone a été confirmée. J’ai pu avoir accès aux
données statistiques préliminaires à deux études prochainement
entreprises sur le lien existant entre une nourriture riche en
hydrates de carbone et les cas d’insulinome chez les furets (et sur
d’autres maladies du pancréas chez les chats). L’étude prendra des
années avant qu’un résultat ne soit publié (les études sur le long
terme prennent du temps), mais les données préliminaires sont
convaincantes du point de vue statistique. Sans se soucier de la
publication future de résultats, une chose paraît d’ores et déjà
claire. Tant que les croquettes seront composées d’hydrates de
carbone en aussi grandes proportions par rapport aux besoins
nutritionnels du furet, elles ne constitueront PAS une nourriture
diététiquement saine.
Bob C
[Posté chez FML, publication 3942]
10. Les furets ont besoin de disposer de nourriture en
permanence. (Dimanche 20 octobre 2002) (pt. 10)
FAUX. Depuis de nombreuses années, j’ai essayé de remonter à
l’origine de ce mythe, sans y parvenir. Je crois savoir qu’il (le
mythe, NDT) n’est pas à l’origine fondé sur une étude ou des
recommandations scientifiques. Je ne pense pas qu’il ait démarré
comme « les furets doivent être nourris tout le temps », mais plutôt
à partir d’une incompréhension des besoins métaboliques du furet,
peut-être associée à l’observation que les furets nourris de
croquettes vont faire de nombreux petits repas. Quelle que soit la
raison, l’idée selon laquelle les furets ont besoin de nourriture
disponible en permanence, est clairement une erreur. Ni les furets
néo-zélandais, retournés à la nature, ni les putois d’Europe ou les
furets tenus enfermés depuis 2000 ans n’ont eu de nourriture
disponible en permanence ; pourquoi nos furets seraient différents
d’une manière ou d’une autre ? En fait, une immense quantité de
données suggère que la pratique nommée « nourrissage ad libitum »
(ou ad lib ; nourrir à volonté » amène à l’obésité et aux maladies
associées.
Je pense que l’idée résulte du régime alimentaire à base de
croquettes. Les féculents hautement raffinés et transformés présents
dans les croquettes sont convertis d’abord en sucres disaccharides
au cours de la digestion et, in fine, en glucose, ou sucre sanguin.
Un taux élevé de sucre dans le sang provoque la sécrétion d’insuline
par le pancréas, alors qu’un manque entraîne une sécrétion de
glucagon. Le glucagon stimule les cellules et les organes afin
qu’ils mobilisent et libèrent les réserves d’énergie, et augmente le
métabolisme de l’ATP (adénosine triphosphate, molécule qui libère
l’énergie nécessaire au travail des muscles
NDT). L’insuline fait
l’inverse. Quand un furet fait un repas riche en féculents, hydrates
de carbone ; la conséquence est un formidable accroissement du taux
de sucre sanguin, auquel correspond une sécrétion importante
d’insuline qui va provoquer un déplacement du sucre sanguin à partir
du sérum jusqu’aux cellules du corps. Une fois absorbé, le glucose
est converti en glycogène par les tissus musculaires
et le foie.
L’excès de glycogène est converti par le foie en acides gras et
stocké sous forme de graisse aussi bien dans le foie que dans tout
le corps. L’augmentation du taux de sucre sanguin est détectée par
le pancréas, et le glucagon est libéré, ce qui provoque une mise en
circulation du glycogène. La forte présence d’insuline dans le sang
va initier une série de processus menant à la sensation de satiété,
alors que le glucagon fait démarrer quant à lui d’autres processus
menant à la sensation de faim. Donc, quand un furet mange des
croquettes, l’augmentation (du taux de sucre sanguin, NDT) coupe la
sensation de faim, et notre furet s’en va rassasié (mais peut-être
sans avoir satisfait ses besoins métaboliques ou nutritionnels).
Lorsque le taux de sucre sanguin chute, la sensation de faim est
stimulée et le furet retourne à sa gamelle dans un laps de temps
relativement faible.
En comparaison, un furet qui mange de la viande de subit pas
l’augmentation rapide du taux de sucre sanguin, parce qu’il ne
consomme pas de quantité significative d’hydrates de carbone. Chez
ces furets, la genèse du glucose par le foie est beaucoup plus
lente, donc la sensation de faim demeure plus longtemps, et ils
mangent plus (certains carnivores semblent PERPETUELLEMENT affamés).
Parce que le taux de sucre sanguin augmente plus lentement, ces
furets retournent à leur gamelle moins souvent.
Quand les gens disent : « les furets mangent pour satisfaire leurs
besoins énergétiques », ils parlent de ce mécanisme de base
(relation glucose/satiété, NDT).
Cela signifie que la tendance qu’ont les furets à se nourrir
fréquemment est causée par la nourriture qu’ils absorbent. Point
essentiel du raisonnement : quand les furets mangeur de croquettes
retournent à leur gamelle, ils se trouvent déjà en excédent
énergétique. Cela étant, ils sont contraints de manger encore, suite
à la chute de leur taux de sucre sanguin, alors qu’ils possèdent de
considérables réserves d’énergie stockées sous forme de glycogène et
de graisses. Avec le temps, ces furets deviennent obèses ce qui les
rend moins actifs, et amoindrit leur tonus musculaire.
Les furets nourris de viande demeurent en contrepartie solides et
musclés, et sont beaucoup plus actifs.
Le nombre de fois qu’un furet doit manger est DIRECTEMENT fonction
de la qualité nutritionnelle de ses repas, de la concentration en
élément nutritifs, et de la capacité d’extension de son estomac. Les
nourritures de haute qualité, concentrées en éléments nutritifs
(carcasses animales) ne nécessitent que peu de nourrissages par
unité de temps, comparées aux aliments de piètre qualité, aux
éléments nutritifs dilués (croquettes) assurent leur rôle quant à
remplir l’estomac. Même si (l’estomac est rempli, NDT), le nombre de
fois qu’un furet nourri de croquettes
est obligé par son
métabolisme de se rendre à sa gamelle n’est jamais celui qu’il
devrait être en réalité. Ceci nous ramène à l’impact des féculents
sur le taux de sucre sanguin. La raison pour laquelle beaucoup de
gens remarquent la masse musculaire des furets européens est que
beaucoup d’entre eux sont nourris de viande plutôt que de croquettes
tous les jours et à chaque repas. Il ne s’agit PAS de facteurs
génétiques
–
mais
purement
et
simplement
d’une
question
d’alimentation ! (Le fait de vivre en cage influe également, mais à
activité physique égale, un régime composé de croquettes donnera
TOUJOURS des furets gras !).
Nombre de gens argueront que la nourriture proposée à volonté aux
furets est la meilleure solution, car ils avancent comme une
« hypothèse » l’argument selon lequel aucune étude (sur la nutrition
des furets, NDRT) n’a été menée. Un tel argument est plus qu’idiot,
et démontre que ces personnes non seulement ignorent les fondements
du métabolisme énergétique, mais sont incapables d’effectuer des
calculs caloriques simples (calories apportées > calories dépensées
= calories stockées sous forme de graisses). Alors que le
nourrissage à volonté PEUT être indiqué dans le cas dans de cas de
furets très malades dont l’existence est compromise, étendre un tel
régime aux furets en bonne santé est leur donner un aller simple
dans le Train de l’Obésité, avec pour destination la Mort Prochaine.
TOUTES les études menées sur l’alimentation des carnivores (quelle
que soit l’espèce), démontrent que nourrir à volonté des animaux les
fait mourir plus jeunes, à cause des effets induits par l’obésité,
tels que les maladies cardio-vasculaires, problèmes rénaux, maladies
du foie et du pancréas. Les furets sont nos égaux, concernant
l’obésité : ils présentent également un accroissement de la
sédentarité, les fréquentes variations du taux de sucre sanguin, la
flaccidité marquée des muscles, l’augmentation du dépôt de l’excès
graisseux, la détérioration des articulations causée par le surpoids
et la surcharge de travail imposée à de nombreux organes.
Camarades, ceci n’est pas une hypothèse mais un fait, même si une
étude spécifique aux furets n’a pas encore été publiée. Les
radiations tuent les moustiques, la chaleur tue les rats, le cyanure
tue les chats, la faim tue les chauves-souris ; pas besoin
d’entreprendre une étude sur les furets pour savoir que les mêmes
causes entraînent les mêmes effets. Il y a eu tant d’études de
faites sur l’alimentation donnée à volonté à des mammifères tels que
les humains, les rats, les chiens, les chats, les primates, les
canidés sauvages, les loutres, et des douzaines d’autres espèces,
que les résultats peuvent être considérées comme une règle générale
en physiologie (c’est le secret de la médecine vétérinaire, la
physiologie des mammifères est à ce point similaire (quelle que soit
l’espèce, NDT) que les vétérinaires n’ont plus qu’à apprendre les
exceptions). A propos d’exceptions, les seuls mammifères dérogeant à
la règle sont les herbivores sauvages, qui consomment une nourriture
si peu nutritive qu’ils doivent manger continuellement pour arriver
à satisfaire leurs besoins en nutriments. En conclusion, non
seulement les furets n’ont pas besoin de recevoir leur nourriture à
volonté, mais pratiquer ainsi peut réellement affecter leur santé.
Bob C
[Posté chez FML publication 3942]
REMARQUES FINALES : (lundi 21 octobre 2002)
Cette série de publipostages a été faite avec l’intention de montrer
comment les a priori mènent souvent à des croyances basée sur des
légendes, lesquelles ne correspondent pas nécessairement aux réels
intérêts des furets. Nous avons tous lu quelque chose à propos des
furets, et pour beaucoup de problèmes sérieux, les solutions peuvent
n’être ni disponibles, ni plausibles. Par exemple, aucun doute
qu’une alimentation à base de viande est de loin préférable pour les
furets qu’une autre composée de croquettes ; cependant, la majorité
des propriétaires manque soit de discipline, soit peut-être des
compétences simples nécessaires afin de proposer à leurs furets une
alimentation de type « ménagère ». La solution consisterait à ce
qu’une firme exerçant dans l’alimentation animale se décide à créer
une nourriture minimisant les risques nutritionnels entraînés par la
consommation excessive de féculents par les furets, tout en
procurant au propriétaire un aliment pratique et sûr qui satisferait
aux besoins nutritionnels de son animal. Un tel aliment pourrait-il
voir le jour ? Certainement oui, mais il ne serait ni aussi bon
marché, ni tout à fait aussi pratique (que les croquettes actuelles,
NDT). Pensez vous qu’une nourriture chère et peu pratique puisse
venir concurrencer les croquettes si peu coûteuses et d’usage si
aisé ? Si votre réponse est négative, alors pour quelle raison
N’IMPORTE QUEL fabricant d’aliments pour animaux s’amuserait-il à
élaborer quelque chose de meilleur ? Le but de cette série (de
publications, NDT) n’était pas de répondre à chaque problème
particulier, mais de soulever les problèmes et malentendus
existants, et de dénoncer tout ce que la légende basée sur des
préjugés propose souvent comme étant des solutions permettant
d’aller sur le chemin d’une meilleure santé. Seule CETTE prise de
conscience permettra que des changements s’accomplissent.
Quelques unes de mes remarques ont pu offenser quelques personnes,
peut-être même les mettre en colère. Que sera, sera (advienne que
pourra, NDT). Aussi loin que cela me concerne, si vous ne pouvez
débattre de vos opinions sans vous mettre en colère, cela signifie
que vous êtes de toute manière inapte à la discussion.
Un court débat sur le concept des hypothèses est dans l’ordre des
choses. Dans cette série de publipostages, j’ai souvent donné des
précisions sur les données
et les observations, expliqué des
théories scientifiques couramment admises, et formulé à l’occasion
des hypothèses. Quelques personnes pensent que
proposer des
hypothèses alternatives peut contredire les données amenées par
l’observation.
Par exemple, j’ai passé à peu près cinq ans à
apprendre ce qui arrive à un os une fois plongé dans l’eau
bouillante, exposé au suc gastrique, aux acides, aux bases, cuit à
l’eau distillée et même à l’eau de mer. Pour en savoir plus, j’ai
effectué des milliers d’observations (et de photos) en utilisant un
microscope
électronique
à
balayage.
Lorsque
je
décris
les
changements subis par l’os dans l’estomac d’un carnivore, il s’agit
de la transcription directe de mes observations, et NON d’une
hypothèse. Dans ce cas précis, l’exact mécanisme menant aux
changement de l’os (dissolution par l’acidité de sels minéraux),
peut être décrit comme étant une hypothèse, mais la constatation que
les os se dissolvent dans l’appareil digestif des carnivores est une
observation, PAS une hypothèse.
Prenez une bassine remplie de billes, par exemple. Constater qu’il
s’y trouve
1000 billes blanches et 500 billes noires est une
observation ; comprendre comment elles sont arrivées là (dans la
bassine, NDT) relève de l’hypothèse. Les hypothèses sont utiles pour
expliquer les observations, et peuvent induire une centaine d’autres
hypothèses qui ne POURRONT PAS faire changer les données issues de
l’observation. Donc, si
des lecteurs souhaitaient trouver
l’exception à mes conclusions sur le fait que consommer des os est
une bonne chose, ce serait fort bien, mais afin de pouvoir contester
(mes conclusions, NDT), ils devront pour ce faire créer une
hypothèse alternative pouvant expliquer les mêmes observations. CELA
ne sera pas simple, mais j’encourage fortement les tentatives.
Des questions ?
Bob C
[Posté chez FML, publication 3943]
BIBLIOGRAPHIE
Date :
De
:
Sujet :
Lundi, 21 octobre 2002 08:40:32 -0500
"Church, Robert Ray (UMC-Student)" <[email protected]>
Bob C: 10 légendes sur la nutrition des furets (Bibliographie)
J’ai consulté entre 20 et 50 références pour chaque partie de la série, et
tous les citer remplirait plusieurs fois la FML. C’est pourquoi j’ai
sélectionné le meilleur du lot, en essayant de recouvrir l’ensemble des
sujets traités. Pour les personnes réellement intéressées, je puis fournir
d’autres références sur demande.
Pour les membres de la FML qui ne sont pas familiers des références
bibliographiques : un exemple d’ouvrage : Auteur : Lipman, R. Année de
publication : 1998 Titre du livre : Contrôle des gènes responsables du
cancer de la mamelle. Editeur : Presses de l’Université de Tufts ;
Localisation : Boston (à noter : non seulement il s’agit d’un ouvrage
important concernant le cancer de la mamelle, mais il tend à fortement
prouver que nourrir à volonté augmente la probabilité de développer un
cancer).
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Nutrition. Ellis Horwood; Chichester (England).
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Lun, 21 Oct 2002
Robert Church
[Posté chez FML publication 3943]
DISTRIBUTION A VOLONTE ?
Date : Mon, 28 Oct 2002 08:05:12 -0600
De
: "Church, Robert Ray (UMC-Student)" <[email protected]>
Sujet: Bob C: Ad Libitum Diets in Ferrets (A)
Ad libitum, en abrégé ad lib, est l’expression latine pour “à volonté”, ce
qui signifie « donné pour consommer librement, et sans restriction ». Un
aliment distribué à volonté à un furet lui est donc accessible quand bon
lui semble. Posez une gamelle dans la cage du furet puis remplissez-là de
croquettes et ainsi votre furet consommera sa nourriture à volonté.
Une légende de grande ampleur s’est récemment développée, suggérant que les
furets nécessiteraient d’être nourris à volonté, afin d’être en bonne
santé, à un point tel que cela se retrouve régulièrement dans les magazines
et ouvrages relatifs au furet. Ce mythe a même été colporté par les
vétérinaires.
Comme exposé dans la discussion sur les besoins nutritionnels du furet
malade, un nourrissage à volonté PEUT ETRE envisagé. Ceci dit, de nombreux
travaux scientifiques englobant des douzaines d’espèces suggèrent quant à
elles que ce mode de nourrissage raccourcit singulièrement l’espérance de
vie, et est à l’origine, ou du moins favorise ou accélère une pléthore de
maladies touchant maints organes (peau, cervelle, yeux, cœur, foie,
pancréas, intestins, système immunitaire), telles que les tumeurs et
cancers, l’épilepsie, la sénilité précoce, l’obésité
et ses maladies
induites. Ces recherches certes été menées depuis les années 1920,
cependant elles ont été largement sous-exploitées pour nombre de raisons
parmi lesquelles il est ardu d’obtenir un financement afin de prolonger
l’espérance de vie d’un animal quand beaucoup d’entre eux finissent en
ingrédient pour Mac Donald avant leur second anniversaire. Ce n’est que
lorsque des crédits ont été débloqués afin d’étudier comment augmenter
l’espérance de vie humaine qu’ont pu débuter les enquêtes sur l’apparition
du phénomène.
Un coup d’œil jeté à la bibliographie fournie (cf. pages précédentes, NDT)
montre que cette question n’est pas une sorte d’idée saugrenue publiée dans
d’obscures revues. Les articles cités ont été trouvées dans les meilleures
revues scientifiques disponibles, lesquelles sont examinées attentivement
par d’experts
critiques. C’est une tendance de fond reconnue par la
science ! Lisez ces citations :
« On pourrait soutenir que la restriction calorique (RC) est la
manipulation expérimentale la mieux documentée et la plus probante
concernant la diminution du développement tumoral… et l’augmentation de la
durée de vie… »
« La restriction calorique (RC) est une manipulation expérimentale très
documentée et hautement efficace pour stopper le développement tumoral
ainsi que l’auto-immunité et accroître l’espérance de vie… »
« La restriction calorique… atténue (limite) la maladie auto-immune
affectant le rein et retarde les maladies des glandes salivaires dues à
l’âge, semblables au syndrome de Sjögren tandis
que la longévité
augmente »
« La restriction diététique est la seule méthode reproductible susceptible
de faire augmenter l’espérance de vie »
« La restriction diététique (RD) a été reconnue comme freinant le déclin
physiologique et le développement des affections dues à l’âge… et comme
augmentant l’espérance de vie… »
« La restriction diététique atténue les réponses inflammatoires associées à
l’infarctus du myocarde »
« La restriction calorique chronique (RC) sans malnutrition demeure le seul
moyen efficace d’allonger l’espérance de vie et de repousser le début d’une
longue suite de maladies et changements physiologiques dus à l’âge… »
« Chez les animaux de laboratoire, les restrictions alimentaires allongent
la durée de vie, améliorent les fonctions physiologiques et préviennent ou
diminuent la gravité de plusieurs maladies dont… les inflammations. »
« La restriction alimentaire est connue comme allongeant la durée de vie…
améliorant les fonctions physiologiques déclinantes… prévenant ou diminuant
la gravité des affections cancéreuses spontanées, induites par les produits
chimiques et l’exposition aux radiations, de même pour les maladies autoimmunes… protège contre l’inflammation des poumons due à l’ozone, et
soulage les dermatites ulcérantes dues aux produits chimiques. »
« La restriction calorique (RC) implique une moindre alimentation et a été
reconnue depuis longtemps comme améliorant l’état de santé et accroissant
la durée de vie. »
« La restriction calorique régule les changements rétiniens dus à l’âge
chez le ratus norvegicus (surmulot ou rat d’égout, NDT). »
« Les animaux soumis à ce régime alimentaire (RC) sont moins enclins à la
maladie, et sont en général en meilleure santé. »
« La restriction diététique modérée est reconnue depuis longtemps comme une
thérapie naturelle améliorant l’état de santé, favorisant la longévité et
réduisant aussi bien la fréquence que la croissance de nombreux types de
tumeurs. »
« … le nourrissage AL (ad libitum) (d’animaux sédentaires élevés en cage)
est une forme de gavage qui peut produire des effets nuisibles à la
santé. »
« La
restriction
diététique
réduit
l’angiogénèse
et
la
croissance
orthotopique dans le cas d’une tumeur au cerveau observée chez la souris. »
J’ai intentionnellement inclus ce nombre important de citations afin de
montrer non seulement les effets négatifs du nourrissage à volonté, mais
aussi que ces effets sont bien connus d’un grand nombre de scientifiques
spécialisés dans différents domaines de recherche. Je pourrais aisément
remplir plusieurs forums avec des citations semblables, j’ai copié 73
articles (de la presse spécialisée, NDT) pour cette revue de détail, j’en
ai lu environ 20 autres en ligne et parcouru une bonne douzaine de livres
(dont un comprenant 40 pages de références).
Ces observations sont universelles.
[Note du modérateur : Te rends-tu compte que tout
nourriture me donne faim ? Bon sang, là c’est TROP !]
ce
qui
Bob C
traite de
[Posté chez FML, publication
3950]