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Cardio
N° 4 - Septembre 2005
&
Sp
rt
LA REVUE PRATIQUE DE LA CARDIOLOGIE DE L’EFFORT
ÉVÉNEMENT
Le suivi
cardiovasculaire
des tennismen
MISE AU POINT
Pathologie vasculaire
et sport : revue pour
une démarche clinique
ANALYSE D’ARTICLE
Dépistage
cardiovasculaire :
consensus européen
CONGRÈS
XVe Journées
Européennes de
la Société Française
de Cardiologie
Dossier
pratique
ALTITUDE ET SPORT
ADAPTATION, PATHOLOGIES ET PRISE EN CHARGE
■ Physiologie de l’hypoxie d’altitude : adaptations cardiovasculaires
■ Médicaments cardiovasculaires : peut-on prédire leur effet en altitude ?
■ Pathologies cardiaques en altitude : risques
■ Prise en charge sur le terrain d’un accident cardiaque grave
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édito
L’été est fini
Les belles journées à Roland Garros,
Wimbledon et Flushing Meadow sont
maintenant terminées.
Avec elles, les conditions climatiques
si propices aux jeux de ballons, à
la baignade ou aux randonnées en
montagne. Ces dernières sont de plus en
plus prisées par nos contemporains.
Mais si les cordées vers les sommets
enneigés ou les simples promenades
familiales en moyenne montagne
existent depuis longtemps, les
cardiologues du sport se trouvent
confrontés depuis peu à une nouvelle
population : les coureurs et cyclistes
d’altitude, qui recherchent électivement
les cumuls de dénivelés les plus
importants, dans des conditions
météorologiques très sollicitantes et
souvent bien loin de la première USIC.
Intégrer l’hypoxie, le froid, la fatigue et
la déshydratation dans notre décision
d’aptitude, voilà un joli challenge cardiologique… et médico-légal…
Mais revenons à nos beaux jours.
L’été a donc incité la plupart d’entre nous
à pratiquer cette activité physique qui,
depuis la fin des années 80, en prévention
primaire comme en prévention secondaire,
accumule patiemment les preuves de ses
bienfaits.
Comme souvent, il aura fallu du temps
pour que nous prenions conscience de
l’évidence : l’effort , à certaines conditions,
est souhaitable pour chacun d’entre nous,
coronarien ou non, insuffisant cardiaque
ou non, valvulaire ou non.
Et le bénéfice est sans commune mesure
avec le reste de nos thérapeutiques.
Car enfin, quel médicament, quelle
prothèse permet à la fois de lutter contre
le stress et d’améliorer la variabilité
sinusale, la pression artérielle, l’index de
masse corporelle, l’insulino-sensibilité,
le HDL-cholestérol ?
Et au vu des dernières publications, il
paraît clair que le champ des bénéfices
est loin d’être exploré en totalité.
Dernier point, il n’est jamais trop tard, en
prévention primaire comme en
prévention secondaire, pour encaisser
les dividendes d’une activité physique.
Alors, pour paraphraser un de nos
grands auteurs, nous pourrions dire
« Rien ne sert de partir à point, il faut
courir ».
Vous avez couru, nagé, sauté, gambadé…
C’était l’été… Mais en automne et en
hiver, continuez…
Dr Laurent Chevalier
Clinique du Sport, Bordeaux-Mérignac
SOMMAIRE
ÉVÉNEMENT
p. 4
Le suivi cardiovasculaire des joueurs de tennis de haut niveau
● Entretien avec Dany-Michel Marcadet, médecin cardiologue
référent de la FFT
Pr François Carré (Rennes)
DOSSIER
p. 9
Altitude et Sport
Adaptations, pathologies et prise en charge
Introduction
Dr Stéphane Doutreleau (Strasbourg)
Physiologie de l’hypoxie d’altitude : adaptations
cardiovasculaires
Pr Jean-Paul Richalet (Bobigny)
Médicaments cardiovasculaires : peut-on prédire leur effet en
altitude ?
Dr Laurent Monassier (Strasbourg)
Pathologies cardiaques en altitude : risques, traitements et prise
en charge
Dr Stéphane Doutreleau (Strasbourg)
Sport en altitude : que faire avant un trekking ?
Dr Stéphane Doutreleau (Strasbourg)
MISE AU POINT
p. 25
Pathologie vasculaire et sport : revue pour
une démarche clinique
Dr Pierre Abraham (Angers)
ANALYSE D’ARTICLE
p. 31
Dépistage cardiovasculaire : consensus européen
pour les jeunes sportifs
Pr François Carré (Rennes)
CONGRÈS
p. 35
XVe Journées Européennes de la Société Française
de Cardiologie, Paris 2005
Dr Marc Ferrière (Montpellier), Pr Hervé Douard (Pessac)
AGENDA
rt
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& Sp
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Cardio
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p. 38
•Rédacteur en Chef : Pr François Carré. Rédacteur en chef adjoint : Pr Hervé Douard.
•Comité de rédaction : Dr Laurent Chevalier, Dr Stéphane Doutreleau, Dr Marc Ferrière, Dr Jean-Claude Verdier.
•Comité scientifique : Dr Jacques Tricoire, Dr Pascal Poncelet, Dr Richard Brion, Dr Alain Ducardonnet, Dr Elisa Pedroni, Dr Jean-Michel Chevallier, Dr Thierry
Laporte, Pr Dominique Midy, Dr Pierre Dumoulin, Pr Philippe Mabo, Dr Catherine Montpère, Dr Philippe Vernochet, Dr Sonia Corone, Pr Alain Cohen-Solal,
Pr Patrice Virot, Dr François Marçon, Pr Jean-Paul Broustet, Dr Vincent Lafay, Dr Jean Gauthier, Dr Dany Marcadet, Dr Richard Amoretti.
Distribué par les Laboratoires Menarini France.
1, rue du Jura, SILIC 528, 94633 Rungis Cedex - Tél. : 01 45 60 77 20 - Fax : 01 46 87 94 31
Edition Expressions Santé S.A. - Directeur de la publication : Dr Antoine Lolivier •Chef du Service Rédaction : Odile Mathieu •Rédacteur : Marjorie Andrès
•Secrétaire de rédaction : Annaïg Bévan •Chef de Production et Fabrication : Gracia Bejjani •Maquette : Christine Lecomte
Photo de couverture : DPPI •Impression : Imprimerie de Compiègne, 60205 Compiègne - ISSN : en cours.
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Cardio&Sport • n°4
événement
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Le suivi cardiovasculaire
des joueurs de tennis
de haut niveau
Entretien avec Dany-Michel Marcadet,
médecin cardiologue référent
de la Fédération Française de Tennis
La saison de tennis terminée, Cardio et Sport fait le point, dans un entretien avec le Dr Dany-Michel Marcadet, cardiologue référent de la Fédération Française de Tennis, sur le suivi médical et plus particulièrement cardiovasculaire, des
“tennismen” en France.
Propos recueillis par le Pr François Carré, Hôpital Pontchaillou, Rennes
Bien entendu, j’interviens aussi sur
demande devant l’apparition de
symptômes, par exemple.
C&S : Comment est structuré le suivi
médical des “tennismen” actuellement, en particulier dans le
domaine cardiovasculaire ?
Cardio & Sport : Dr Marcadet, pouvezvous nous préciser votre fonction et
vos responsabilités au sein de la Fédération Française de Tennis ?
Dany-Michel Marcadet : Le service
médical de la Fédération Française de
Tennis a été restructuré il y a trois ans.
Je suis chargé des bilans cardiologiques annuels, suivant la réglementation actuelle pour les joueurs de
haut niveau, mais le service reste
ouvert aux joueurs professionnels.
Cardio&Sport • n°4
DMM : Le service médical comprend
des médecins salariés à temps partiel
(endocrinologue, nutritionniste, psychologue, rhumatologue) et des médecins vacataires (dentiste, ophtalmologiste, cardiologue). Le directeur médical et les kinésithérapeutes sont
salariés. Une fois les bilans réalisés, nous
nous réunissons avec les entraîneurs à
l’occasion d’un staff pour faire le point
sur l’état de santé des joueurs.
Le centre médical est dans l’enceinte
du stade Roland Garros, sous le court
Suzanne Lenglen. Nous disposons de
plusieurs salles de consultations et le
cabinet de cardiologie est équipé d’un
matériel d’épreuve d’effort avec ergocycle, tapis roulant, matériel d’analyse
4
des échanges gazeux et d’un échocardiographe qui nous est prêté pendant
les périodes de bilan. Les locaux des
kinésithérapeutes sont équipés de tout
le matériel nécessaire à la rééducation
post-traumatique et à l’exploration de la
force musculaire, en particulier isocinétique. Un laboratoire d’analyses biologiques est aussi rattaché au centre,
mais il se trouve à l’extérieur du stade
Roland Garros. Pendant les Internationaux de Roland Garros, un autre poste
médical est ouvert sous le court central.
C&S : Quel est le contenu de base
et la périodicité du suivi cardiovasculaire des “tennismen” ?
DMM : Le bilan cardiovasculaire
comprend un interrogatoire, un examen physique, un ECG de repos 12
dérivations, une échocardiographie
et une épreuve d’effort avec analyse
des gaz expirés, pour dépister
d’éventuelles pathologies et vérifier
l’absence de contre-indication à la
pratique du tennis de haut niveau.
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Nous voyons les joueurs au moins une
fois par an, mais nous sommes parfois
amenés à les contrôler après une interruption prolongée pour une blessure,
pour réévaluer une anomalie cardiaque éventuelle ou dès qu’ils présentent un symptôme particulier. Si
besoin, je prends en charge le joueur
pour la réalisation d’examens complémentaires lorsqu’ils sont indiqués.
Ma deuxième fonction est de communiquer avec les entraîneurs et les
préparateurs physiques, pour leur
transmettre les données de l’épreuve
d’effort et, en particulier, les paramètres utiles pour individualiser l’entraînement, c’est-à-dire la vitesse
maximale aérobie (VMA) et les valeurs
de fréquence cardiaque aux “seuils”.
Nous comptons beaucoup sur les
entraîneurs et les préparateurs physiques pour appliquer les recommandations que nous donnons en
fonction des résultats du bilan. Ces
recommandations concernent aussi
les règles élémentaires d’hygiène de
vie et, en particulier, la nutrition. Il faut
encore se battre pour réduire le
nombre de pizzas et de “Mac do” et
c’est souvent l’entraîneur qui vérifie
les plateaux au self et ce qu’il y a dans
les armoires ! Nous constatons, malheureusement, que même dans cette
population, il est très difficile d’avoir
une alimentation équilibrée et les
fruits, les légumes et les protides sont
souvent oubliés. Il a ainsi fallu un
énorme travail pour modifier les idées
fortement ancrées dans les esprits,
comme par exemple ne jamais manger de viande la veille d’un match.
C&S : Quels sont les “tennismen”
concernés par ce suivi ?
DMM : Nous nous occupons de tous
les joueurs de haut niveau, c’est-à-dire
des joueurs qui ont été proposés par le
Directeur Technique National et mis sur
une liste par le ministère de la Jeunesse,
événement
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Test d’effort avec mesure des gaz expirés chez une jeune joueuse du groupe Espoir.
des Sports et de la Vie Associative. Nous
suivons aussi les groupes “Espoirs”, les
joueurs de Coupe Davis et les joueuses
de la Fed Cup.
clinique, ECG de repos et échocardiographie). De plus, nous sommes d’astreinte pendant les tournois majeurs
(Roland Garros bien sûr, Open de
Bercy, Open Gaz de France et le Tournoi des Vétérans à Roland Garros).
C&S : Qu’en est-il des professionnels ?
En effet, au même titre que les autres
sports professionnels, ils ne sont pas
concernés par le suivi obligatoire
récemment instauré par le ministère
de la Jeunesse, des Sports et de la
Vie Associative (arrêté de février
2004). Ont-ils un suivi cardiovasculaire minimal imposé par l’ATP
ou le WTA, comme celui que la ligue
de football professionnel est en train
de mettre en place en France ?
DMM : Les joueurs professionnels qui
le désirent, bénéficient du même suivi
que celui des autres joueurs. Nous
sommes sollicités pour certaines missions, comme l’année dernière pendant les Internationaux de Roland
Garros, où nous avons ouvert une
consultation libre et gratuite pour l’ensemble des joueurs du circuit (examen
C&S : A quel âge, en moyenne, les
joueurs entrent-ils dans le centre de
formation Roland Garros ? Quelle est la
charge, le type de travail physique d’un
joueur de tennis du centre et comment
gère-t-il sa scolarité ?
DMM : La plupart des jeunes joueurs
entrent à partir de 11 ans dans le centre
de formation Roland Garros et ils suivent leurs études en parallèle. Dans la
préparation physique, la part du foncier
est de 50 % en période hivernale, contre
20 % le reste du temps. La plus grande
part étant donnée au travail technique et
à la compétition. On se rend compte
que, vu l’emploi du temps d’un joueur,
il lui est difficile de “caser son jogging”
entre les entraînements, les matchs, le
travail technique et les études.
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événement
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C&S : Dans votre structure, quel
type de protocole utilisez-vous pour
les tests d’effort ?
DMM : Nous pratiquons essentiellement les tests sur tapis roulant. Le protocole a été établi en accord avec les
entraîneurs, avec une pente fixe de 2 %
et une vitesse variable. Quand le joueur
n’est pas connu de notre service, on
commence avec une vitesse de 6 (filles)
ou 8 km/h (garçons), avec des paliers
de 2 km/h toutes les deux minutes, jusqu’à 10 km/h, puis par paliers de 1 km/h
toutes les minutes. Lorsque nous disposons d’un test d’effort antérieur, on
adapte le protocole de telle manière
que la durée de l’effort soit d’environ
10 à 12 minutes, avec des paliers de
1 km/h au niveau du seuil pour obtenir une vitesse au seuil la plus précise
possible. Le calcul direct de la VO2 maximale est réalisé systématiquement.
C&S : Utilisez-vous aussi des tests
de terrain ?
DMM : Oui, nous utilisons aussi des
tests de terrain, pour obtenir les VMA
comme le Vameval et le Luc Léger.
Plus spécifique au tennis, le test “zigzag” étudie la vitesse de déplacement
sur 10 mètres, avec de nombreux
changements de direction. Les tests
“multi-bonds” viennent compléter le
test de détente vertical sur tapis de
Bosco pratiqué au laboratoire. Enfin,
des tests de musculation sur Ariel,
mesurant la force, la vitesse et la puissance maximale développée complètent les données du Cybex.
Tableau 1 • Résultats de l’examen clinique du cœur des joueurs de tennis
de haut niveau.
Filles
Garçons
Total
(34)
(30)
(64)
Normal
22
22
44
69
Souffle systolique
7
2
9
14
Souffle vasculaire
1
1
2
3
Varice
1
1
2
Tachycardie
1
1
2
1
2
3
5
Spasme laryngé
1
Asthme
2
L’examen clinique est normal dans
69 % des cas (Tab. 1). L’anomalie la plus
fréquente est un souffle systolique, dans
94 % des cas. Les autres anomalies
(troubles du rythme, arythmie, souffles
vasculaires) restent très modérées, soit
2 à 5 % des cas.
L’ECG de repos est normal dans 53 %
des cas. Les modifications électriques
les plus fréquentes concernent la repolarisation, avec les atypies classiquement décrites chez les sportifs dans
36 % des cas. Dans 30 % des cas, un bloc
de branche droit incomplet a été
observé (Tab. 2). Chez un joueur, un
aspect compatible avec un syndrome
de Brugada a nécessité un test à la flécaïne, qui s’est révélé négatif. Enfin, on
retrouve une fois une arythmie supra
1
%
et ventriculaire (2 %), une fois un bloc
de branche droit complet (2 %) et une
fois des ondes Q profondes dans le territoire inférieur (2 %). Dans ce dernier
cas, l’échocardiographie a mis en évidence une insuffisance mitrale minime
par prolapsus valvulaire mitral.
L’épreuve d’effort, réalisée suivant le
protocole décrit au-dessus, est normale
dans 90 % des cas. Dans 8 % des cas, on
retrouve des extrasystoles ventriculaires
sans critère de gravité, une fois un bloc
auriculo-ventriculaire en récupération,
un spasme laryngé et une crise
d’asthme à l’effort.
La VO2 maximale moyenne est de
59 ml/mn/kg chez les garçons, avec une
VMA à 18 km/h et de 52 ml/mn/kg chez
les filles avec une VMA à 17 km/h (Tab. 3).
Tableau 2 • Résultats de l’ECG de repos chez les joueurs de tennis de haut
niveau.
Filles
Garçons
Total
%
(34)
(30)
(64)
Normal
10
14
34
53
Atypies Repolarisation
15
8
23
36
C&S : Pourriez-vous nous décrire les
BiD
9
10
19
30
principales caractéristiques cardiovasculaires des “tennismen” ?
BBD
1
1
2
1
2
1
2
1
2
ESV-ESSV
DMM : Je peux vous résumer les statistiques relevées sur les 64 derniers
joueurs que nous avons examinés.
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1
Ondes Q
1
Brugada
1
6
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L’échocardiographie est normale dans
39 % des cas. Des signes de cœur d’athlète sont observés fréquemment, en
particulier chez les garçons, une hypertrophie ventriculaire gauche dans 33 %
des cas. La masse ventriculaire gauche
moyenne est de 137 g pour les garçons,
contre 96 g pour les filles. Les autres
anomalies les plus fréquentes concernent le massif auriculaire, un foramen
ovale perméable spontanément visible
(12 %) et un anévrisme du septum
inter-auriculaire (12 %).
Nous manquons de références
publiées chez les joueurs de tennis de
haut niveau pour comparer nos données. La fréquence des anomalies du
massif auriculaire spontanément
retrouvées est comparable à celle de
la population générale. Cependant,
elle peut sembler importante pour des
sportifs de haut niveau et nécessite, à
notre avis, de plus amples investigations pour savoir si elle peut être en
rapport avec le sport pratiqué et en
particulier les phases d’apnée brèves
répétées qui accompagnent les gestes
de frappe de la balle.
C&S : Lors d’un tournoi de tennis
de haut niveau, comme les Internationaux de Roland Garros, existet-il une surveillance médicale
spécifique pour les spectateurs et/ou
pour les joueurs ?
DMM : Pendant les tournois, il y a deux
services médicaux, un pour le public et
un pour les joueurs. Dans le service des
joueurs, ce sont des médecins vacataires
qui assurent une présence pour traiter
essentiellement des problèmes de traumatologie. Il n’y a pas de consultation
cardiologique, mais je reste d’astreinte
téléphonique pour les joueurs et les
entraîneurs, pas pour le public. Tout le
matériel de réanimation nécessaire est
disponible sur le site du tournoi et une
convention est passée en cardiologie
avec l’Hôpital Ambroise Paré à Boulogne, pour la gestion des urgences cardiologiques éventuelles.
C&S : Les joueurs participants
doivent-ils présenter un certificat
médical et bénéficient-ils d’une visite
pré-tournoi, comme avant le Tour de
France cycliste ?
DMM :Le certificat médical est très probablement demandé mais, malheureusement, il n’y a pas de visite pré-tournoi.
C&S : Enfin, il est fréquent de voir
des compétitions de tennis dites de
“masters” ou vétérans. Ces joueurs,
parfois d’un âge respectable,
doivent-ils présenter un certificat
médical avant de participer au
tournoi et bénéficient-ils d’un suivi
cardiovasculaire minimal ?
DMM : Avant chaque tournoi, un certificat médical est présenté, mais il
n’existe pas de réel suivi des vétérans.
Le suivi médical est seulement pour le
haut niveau et les professionnels, les
amateurs doivent se prendre en charge
eux-mêmes. Il y a deux ans, nous avons
Tableau 3 • Résultats de la mesure de VO2 chez les joueurs de tennis de
haut niveau.
VO2
VMA
Seuil
Ml/mn/kg
km/h
%
Garçons
59 ± 8
18 ± 2
74 ± 12
Filles
52 ± 8
17 ± 1
73 ± 11
7
organisé une consultation gratuite (examen clinique et ECG de repos avec
mesure de la pression artérielle) pendant les Championnats de France des
vétérans. Seulement 25 % des joueurs
se sont présentés ! Certains joueurs
présentaient des pathologies cardiovasculaires (bloc de branche gauche et
hypertension artérielle surtout), voire
parfois des symptômes ayant nécessité
la pratique d’une épreuve d’effort. Ainsi,
je me souviens d’un vétéran qui présentait une hypertension artérielle, une
douleur thoracique d’effort, un bloc de
branche gauche et des lésions à la coronarographie. Il s’était pourtant inscrit
au tournoi ! Il a bien sûr eu une contreindication à la poursuite du championnat. Je pense qu’une information, voire
une éducation, doit être faite auprès des
joueurs plus âgés. En effet, la plupart se
croient immunisés contre la maladie,
en particulier cardiovasculaire. Il faut
aussi insister sur l’importance du certificat médical de non contre-indication.
Dans cette population, il doit comporter un interrogatoire, un examen physique et au minimum un ECG de repos,
voire, à mon avis, une épreuve d’effort.
Les joueurs ont trop tendance à considérer le certificat médical comme une
formalité administrative qui peut faire
obstacle à leur désir de jouer. Je me souviens du cas de ce joueur persistant dans
la volonté de continuer la compétition,
alors que nous lui avions trouvé une
contre-indication. Un bilan hémodynamique s’imposait en raison de la
symptomatologie (dyspnée) qu’il présentait et en raison d’un aspect d’infarctus sur l’ECG de repos avec une
fraction d’éjection à 35 % à l’échographie. Le comble est que ce joueur était
médecin !
Nous réfléchissons actuellement au
niveau de la Fédération Française de
Tennis aux examens qui seront obligatoirement demandés aux joueurs
vétérans pour l’obtention de leur
certificat médical de non contreindication. ❚
Cardio&Sport • n°4
événement
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DOSSIER
dossier
DOSSIER
Altitude et Sport
Adaptations, pathologies et prise en charge
p. 10
Introduction
Dr Stéphane Doutreleau (Hôpital civil, Strasbourg)
de l’hypoxie d’altitude :
Physiologie
adaptations cardiovasculaires
p. 10
Pr Jean-Paul Richalet (Hôpital Avicenne, Laboratoire Réponses cellulaires et fonctionnelles
à l’hypoxie, Université Paris 13, Bobigny)
cardiovasculaires :
Médicaments
peut-on prédire leur effet en altitude ?
p. 14
Dr Laurent Monassier (Laboratoire de Neurobiologie et Pharmacologie Cardiovasculaire,
Inserm U715, Strasbourg)
cardiaques en altitude :
Pathologies
risques, traitements et prise en charge
p. 20
Dr Stéphane Doutreleau (Hôpital civil, Strasbourg)
en altitude :
Sport
que faire avant un trekking ?
p. 23
Dr Stéphane Doutreleau (Hôpital civil, Strasbourg)
MOTS CLÉS
Altitude, sport, compétition, entraînement, hypoxie,
physiologie, pathologies cardiaques, pharmacologie,
capacité d’effort, trekking, contre-indications
9
Cardio&Sport • n°4
05-cets4 dossier
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Page 10
DOSSIER
DOSSIER
dossier
>>>
>>>
Introduction
Dr Stéphane Doutreleau
L
a montagne est un milieu “hostile”, qui associe à des
dangers d’ordre climatique ou liés au terrain une
raréfaction en oxygène. L’hypoxémie qu’elle
entraîne, qui s’accentue avec l’altitude, est à l’origine
d’adaptations initialement cardioventilatoires. La présence d’une pathologie cardiovasculaire peut donc logiquement interférer avec ces phénomènes d’acclimatation
ou s’aggraver avec l’altitude.
La montagne n’est plus réservée aux professionnels ou à une
élite. De plus en plus de personnes pratiquent les sports de
montagne, la randonnée ou le trekking de haute altitude.
Cela va généralement bien au-delà de la pratique d’un sport
ou d’une activité physique. Il s’agit là de personnes passionnées qui, malgré un événement cardiovasculaire, souhaitent,
dans la mesure du possible, repartir en montagne.
De plus en plus de patients, conscients et informés des
risques liés à l’altitude, viennent consulter et demander
des conseils. La réponse que l’on peut leur apporter est
difficile parce que les études faites chez les patients porteurs de cardiopathies sont peu nombreuses. En plus, nos
patients prennent souvent plusieurs médicaments dont
l’efficacité peut être modulée en altitude et/ou interférer
avec l’acclimatation.
Autant de questions auxquelles plusieurs spécialistes vont
essayer d’apporter des éléments de réponses.
En effet, si beaucoup de choses restent à montrer, la
connaissance des mécanismes de l’adaptation à l’hypoxie
et la modélisation des effets des médicaments en altitude
peuvent permettre de donner des conseils adaptés.
Physiologie de l’hypoxie
d’altitude : adaptations
cardiovasculaires
Pr Jean-Paul Richalet (Hôpital Avicenne, Laboratoire Réponses cellulaires et fonctionnelles à
l’hypoxie, Université Paris 13, Bobigny)
L’
exposition à l’environnement de haute altitude
entraîne des réactions cardiovasculaires variables dans le
temps. Nous donnerons d’abord une
définition biologique de l’altitude,
en fonction de l’importance des
effets ressentis et des capacités de
survie (1).
En basse altitude (jusqu’à 1 000 m
environ), aucun effet n’est ressenti, ni
au repos ni à l’exercice. Il faut noter
cependant que chez certaines personnes souffrant d’affection s’accompagnant déjà d’une hypoxémie
au niveau de la mer (cardiopathies
Cardio&Sport • n°4
avec shunt droit-gauche), l’altitude
de 1 000 m peut aggraver les symptômes. En moyenne altitude (1 000 à
2 000 m), le sportif ressent un effet
sur la performance maximale. Ainsi,
la consommation maximale d’oxygène diminue. En haute altitude
(entre 2 000 et 5 500 m environ), les
effets immédiats de l’hypoxie (hyperventilation, tachycardie) sont ressentis pour des exercices d’intensité de
plus en plus faible, puis au repos. En
très haute altitude (au-delà de 5 500 m
environ), la vie humaine permanente
est, semble-t-il, impossible.
Cependant, l’homme est capable, par
10
des ajustements appropriés, de vivre
et même d’avoir une activité physique parfois intense à ces altitudes.
Ceci nécessite un temps incompressible d’acclimatation.
De l’air ambiant jusqu’à la mitochondrie, le flux d’O2 dépend des gradients
successifs de pression d’O 2 et des
débits de gaz ou de sang qui transportent l’O2. En altitude, la pression d’O2
et donc les gradients d’O2 diminuent
à tous les niveaux. Ainsi, pour maintenir un flux d’O2 adéquat au niveau
cellulaire, les débits ventilatoire et cardiaque doivent augmenter pour compenser la baisse des gradients d’O2.
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5500
6000
6500
7000
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8000
6500
5000
7000
6500
0
110
5750
% ou b/min
8848
0
100
altitude
Sa
90
80
70
Fc
60
0 2 3 4 5 6
7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35
jour dans le caisson hypobare
Figure 1 • Variations de la saturation artérielle en oxygène et de la fréquence
cardiaque en fonction de l’altitude. Données de l’Opération Everest COMEX, 1997 (20).
> La fréquence cardiaque
L’activité sympathique augmente en
hypoxie, comme en témoigne l’augmentation de l’activité nerveuse mesurée directement dans le nerf tibial ou
péronier (2). La concentration plasmatique de noradrénaline augmente rapidement puis se stabilise, voire diminue
après 2 à 3 semaines, mais reste toujours supérieure à sa valeur du niveau
de la mer (3, 4). La fonction chronotrope cardiaque est fortement stimulée
en altitude. Il faut différencier ce qui se
passe en hypoxie aiguë (quelques jours)
et en hypoxie prolongée ou chronique.
En hypoxie aiguë, la fréquence cardiaque de repos augmente de façon
proportionnelle au degré d’hypoxémie
(Fig. 1). A chaque niveau absolu d’exercice, la fréquence cardiaque est plus
élevée en altitude. En hypoxie prolongée, la fréquence cardiaque de repos et
à l’exercice modéré diminue progressivement avec l’acclimatation, mais reste
supérieure aux valeurs correspondantes de normoxie. A l’exercice maximal, la fréquence cardiaque diminue à
partir d’environ 3 000 m (Fig. 2).
La diminution de la fréquence cardiaque maximale en hypoxie prolongée
constitue certainement un facteur limitant du transport de l’oxygène à l’exercice maximal, car le débit cardiaque
diminue de façon parallèle à la fré-
quence, le volume d’éjection systolique
variant peu en altitude. Ainsi, la quantité maximale d’oxygène apportée par le
sang vers les tissus diminue.
Ce phénomène de limitation de la fréquence cardiaque maximale est lié à une
diminution de la réponse chronotrope
cardiaque à la stimulation adrénergique,
comme si l’altitude avait un effet
“ß-bloquant” sur le cœur. Il a été mis sur
le compte d’une hyperactivation parasympathique (5, 6), mais il s’agit surtout
d’un phénomène de désensibilisation
des récepteurs ß-adrénergiques (4, 7).
Ainsi, on note une baisse en hypoxie de la
réponse chronotrope cardiaque, soit lors
d’une activation adrénergique endogène
(exercice), soit d’une stimulation exogène
par perfusion d’isoprénaline (8, 9). De
plus, la densité des récepteurs ß-adrénergiques diminue en hypoxie, soit sur
des lymphocytes chez l’homme (4, 7), soit
sur des myocytes chez le rat (10). Cette
désensibilisation des ß-récepteurs n’est
pas complètement réversible par l’inhalation d’oxygène (9, 11). Il semble que ce
phénomène soit lié à une modification de
la transduction du signal au sein des ßrécepteurs adrénergiques (12). Il serait lié
d’une part, à la stimulation chronique des
ß-récepteurs liée à l’activation permanente du système sympathique, d’autre
part à un effet spécifique de l’hypoxie sur
les récepteurs cardiaques et les protéines
G régulatrices (12).
Cette atténuation des propriétés chronotropes cardiaques maximales peut
limiter la performance physique
maximale, mais peut être également
considérée comme un mécanisme protecteur du myocarde. En effet, la
fréquence cardiaque est l’un des principaux déterminants de la consommation d’oxygène du myocarde et une
hypoxie sévère pourrait être incompatible avec la fourniture d’oxygène au
myocarde nécessaire à une tachycardie
intense (4). Ainsi, l’organisme choisit de
limiter ses performances physiques
pour protéger le cœur, organe vital, par
une véritable autorégulation.
> Le débit cardiaque
et la contractilité
myocardique
Le volume d’éjection systolique varie
peu en altitude. Au repos ou à l’exercice,
il a tendance à augmenter ou à rester
stable en hypoxie aiguë et à diminuer
en hypoxie chronique. Cette diminution est à mettre en relation avec une
baisse du retour veineux, comme en
témoigne la diminution des pressions
dans l’oreillette droite (13). Le débit cardiaque augmente au repos et, pour des
exercices modérés, diminue à l’exercice
maximal en hypoxie prolongée.
Le cœur ne semble pas souffrir en altitude, même en altitude extrême. Ainsi,
des échocardiographies réalisées en
200
180
FRÉQUENCE CARDIAQUE (b/min)
120
max, hypoxie aiguë
160
140
max, hypoxie prolongée
120
repos, hypoxie aiguë
100
repos, hypoxie prolongée
80
60
40
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
ALTITUDE 5km
Figure 2 • Variations schématiques de la fréquence
cardiaque de repos et à l’exercice maximal en hypoxie
aiguë (trait plein) et prolongée (trait pointillé)
en fonction de l’altitude (1).
>>>
11
dossier
DOSSIER
Cardio&Sport • n°4
05-cets4 dossier
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Page 12
>>>
L’électrocardiogramme
L’électrocardiogramme ne montre pas
de modification notable outre les
conséquences directes de la tachycardie et de l’hypertension artérielle pulmonaire, avec la surcharge ventriculaire
droite qu’elle induit : axe droit (107° à
8 800 m), augmentation de l’amplitude
de l’onde P et des ondes T aplaties ou
inversées en précordiales droites. Par
ailleurs, quelques troubles du rythme à
type d’extrasystoles ventriculaires, des
bradyarythmies nocturnes ont pu être
occasionnellement notés (16-18).
Aucun signe électrique de souffrance
myocardique n’a jamais été noté chez
un sujet sain en haute altitude.
La pression artérielle
• La pression artérielle systémique
Elle varie peu en altitude. On note
cependant une tendance à une élévation des pressions systoliques et diasto-
Cardio&Sport • n°4
A
B
Fraction
d’éjection
VG
FRACTION D'ÉJÉCTION
VG
Pression artérielle pulmonaire
systolique
PRESSION ARTÉRIELLE PULMONAIRE SYSTOLIQUE
80
50
45
70
(mmHg)
40
(%)
60
35
30
25
p < 0.05 vs NM
50
p < 0.05 vs NM
20
NM
5000
7000
8000
RNM
NM
5000
CONDITION
C
7000
8000
RNM
CONDITION
D
Diamètre télédiastolique
Rapport
vitesse
RAPPORT VITESSE
MAX E/Amax E/A
DIAMÈTRE TÉLÉDIASTOLIQUE VG
60
3
2,5
50
2
(%)
altitude simulée jusqu’à 8 848 m, montrent une augmentation des indices de
contractilité, liée à l’activation du système sympathique : à 7 500 m, la fraction d’éjection augmente de 6 % au
repos et de 10 % à l’exercice (14). La
relation de Starling, évaluée par la
courbe volume d’éjection/pression
capillaire bloquée, n’est pas altérée en
altitude (13). Des échographies cardiaques, réalisées jusqu’à l’altitude
équivalente de 8 848 m lors de l’Opération Everest III, n’ont pas montré de
modifications significatives de la fraction d’éjection (Fig. 3). Le diamètre télédiastolique du VG était plus faible en
altitude, traduisant une diminution du
remplissage VG, portant sur le remplissage précoce au profit du rôle joué par
la contraction auriculaire (comme en
témoigne la baisse du rapport de vitesse
maximale de l’onde E sur l’onde A).
Cette diminution est probablement liée
à une gêne du remplissage du VG, du
fait de la dilatation du VD qui refoule le
septum vers la gauche (15).
(mm)
dossier
DOSSIER
1,5
40
1
p < 0.05 vs NM
30
NM
5000
7000
8000
RNM
CONDITION
p < 0.05 vs NM
0,5
NM
5000
7000
8000
RNM
CONDITION
Figure 3 • Fonction cardiaque en haute altitude : données échocardiographiques
obtenues lors de l’Opération Everest COMEX (2,18). A : fraction d’éjection (VG) ;
B : pression artérielle pulmonaire systolique ; C : diamètre télédiastolique (VG) ;
D : rapport vitesse max E/A.
NM : niveau de la mer ; RNM : retour au niveau de la mer après 30 jours en caisson
hypobare.
liques à l’exercice en hypoxie prolongée
(19). Certaines études trouvent une
pression artérielle légèrement augmentée dès le début du séjour, mais
d’autres études ne trouvent aucune
variation des pressions systémiques,
même après un séjour prolongé en
hypoxie sévère (20).
• La pression artérielle pulmonaire
La pression artérielle pulmonaire (PAP)
augmente en altitude. La vasoconstriction pulmonaire hypoxique, décrite par
Von Euler en 1946, induit une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).
Cette HTAP est particulièrement marquée à l’exercice en hypoxie (13). Elle
est également majorée par la position
allongée, en particulier au cours du
sommeil. La PAP s’élève après
quelques minutes et se stabilise en
12 à 24 heures. Elle augmente avec
l’altitude, mais peut être très variable
suivant les individus. A 4 500 m, la PAP
est le double de sa valeur du niveau de
12
la mer. La PAP mesurée par échographie lors de l’Opération Everest III
(COMEX’97) montre une augmentation avec l’altitude (15). La pression ne
semble pas revenue à la valeur de base,
pour tous les sujets, un jour après le
retour en normoxie (Fig. 3B).
En hypoxie chronique, l’inhalation
d’oxygène entraîne une diminution
du débit cardiaque et de la PAP, les
résistances pulmonaires ne variant
pas : ceci signifie que s’installent des
modifications structurelles à type de
muscularisation des artérioles d’environ 500 µm de diamètre, comme chez
le résident de haute altitude. L’HTAP
retentit sur la fonction ventriculaire
droite, en créant une hypertrophie
(qui semble cependant limitée chez
l’homme, alors qu’elle est très importante chez le rat). Elle peut également
retentir indirectement sur le remplissage ventriculaire gauche, par interaction entre les deux ventricules. Au
niveau de la mer, la PAP, élevée chez le
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foetus, chute brusquement après la
naissance ; en altitude, la PAP du nouveau-né ne diminue que très lentement,
car le stimulus hypoxique de la vie in
utero persiste. Ce phénomène pourrait
expliquer l’incidence importante de
décompensation de pathologies cardiaques chez les nouveau-nés de certaines populations vivant en altitude
(Chinois vivant au Tibet). Le rôle de
l’HTAP dans la genèse de l’œdème pulmonaire hypoxique est primordial (1).
La circulation
• La circulation coronaire
La circulation coronaire réagit à l’hypoxie aiguë par une vasodilatation dont
le médiateur pourrait être l’adénosine.
En hypoxie chronique et chez le résident de haute altitude, le débit coronaire diminue (21).
• La circulation cérébrale
La circulation cérébrale est le siège d’un
conflit entre la vasodilatation induite
par l’hypoxie et la vasoconstriction
induite par l’hypocapnie. La résultante
va dans le sens d’une augmentation du
débit cérébral pendant les 3 premiers
jours en altitude, suivie d’un retour progressif aux valeurs de base (22, 23).
> En conclusion
Au total, le système cardiovasculaire
est aux avant-postes dans les processus d’ajustement à l’hypoxie
aiguë et chronique, particulièrement
lors de l’exercice musculaire. La stimulation permanente du système
adrénergique est le mécanisme principal de mise en jeu de ce système.
Cependant, des mécanismes de protection du cœur se mettent en place
très rapidement, qui font que le
cœur sain est capable de supporter
des hypoxémies très sévères sans
dommage, pour peu que l’acclimatation soit progressive. ❚
dossier
DOSSIER
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13
Cardio&Sport • n°4
05-cets4 dossier
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12:36
Page 14
dossier
DOSSIER
>>>
Médicaments
cardiovasculaires :
peut-on prédire leur effet
en altitude ?
Dr Laurent Monassier (Laboratoire de Neurobiologie et Pharmacologie Cardiovasculaire,
Inserm U715, Strasbourg)
S
i on a tendance à réfléchir sur le
risque d’aggravation d’une pathologie cardiovasculaire du fait de
l’altitude et donc de l’hypoxie, la majoration d’un risque médicamenteux n’est
que rarement abordée. Or, un travail
précurseur, publié en 1988 par une
équipe russe (1), chez des malades insuffisants cardiaques, avait révelé des
risques d’intoxication digitalique deux
fois supérieur en altitude qu’au niveau
de la mer.
Le problème de la pharmacologie en
altitude est complexe, dans la mesure
où de nombreuses adaptations physiologiques sont susceptibles de
modifier l’efficacité des médicaments, soit pour des raisons de pharmacocinétique, soit pour des
variations de la réponse des cibles,
c’est-à-dire de la pharmacodynamie.
Cependant, très peu de groupes de
recherche s’en sont rigoureusement
préoccupés en analysant l’ensemble
du problème, qui doit intégrer l’altitude à laquelle on va, la vitesse à
laquelle on monte, le temps pendant
lequel on y reste et l’ensemble des
paramètres pharmacocinétiques et
pharmacodynamiques qui régissent
l’efficacité de chacun des produits
étudiés. De plus, dans le cas de l’appareil cardiovasculaire, l’altitude pro-
Cardio&Sport • n°4
duit des adaptations qui peuvent
indirectement influencer l’effet d’un
traitement ciblant cet appareil. Ainsi,
comme nous le verrons plus loin, l’altitude peut induire une tachycardie
qui se verrait ajoutée à l’effet d’un
produit tachycardisant. Il s’agit là
d’une interaction non pas pharmacologique, mais simplement fonctionnelle. C’est ainsi qu’il faudrait
quasiment faire une étude clinique
pour chaque produit cardiovasculaire
avant de pouvoir répondre correctement à la question qui nous préoccupe : « Existe-t-il un risque de voir
l’efficacité thérapeutique et/ou la
toxicité d’un médicament modifiée
du fait d’une montée en altitude ? ».
Dans ce bref article, nous allons tenter de discuter trois principales questions :
1. En quoi l’altitude affecte-t-elle la
pharmacocinétique des médicaments ?
2. Quelle est l’influence de l’altitude
sur la pharmacodynamie, c’est-à-dire
des effets sur leurs cibles, des produits utilisés à des fins thérapeutiques cardiovasculaires ?
3. Est-ce que l’adaptation à l’altitude
conduit elle-même à des interactions
fonctionnelles avec les médicaments
cardiovasculaires ?
14
> Modifications
de la pharmacocinétique
Effets de l’altitude
sur la résorption
La perte de poids associée à une anorexie est un phénomène couramment
observé en altitude, particulièrement
au dessus de 5 000 m (2). Cette perte
de poids peut être observée en dépit
d’un apport calorique normal et il est
donc normal de se demander si elle
ne pourrait pas, au moins en partie,
provenir d’une réduction de la
résorption intestinale. Les résultats
du peu d’études réalisées semblent
montrer que des expositions à des
altitudes élevées (habituellement
plus de 6 000 m) pourraient aboutir à
une réduction de la résorption intestinale des sucres (3). Il est cependant
peu probable que des modifications
de pharmacocinétique des médicaments cardiovasculaires puissent être
dues à des anomalies de la résorption
intestinale, en particulier à moins de
5 000 m d’altitude.
Effet du premier passage
Indépendamment de la structure chimique des médicaments, qui n’est pas
affectée par l’altitude, l’effet de premier
passage est majoritairement hépatique
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Tableau 1 • Aspects de métabolisme hépatique et de liaison aux protéines
plasmatiques de quelques médicaments cardiovasculaires.
Produits
Métabolisme hépatique
Liaison
aux protéines
plasmatiques
Digoxine
Faible
20 %
Périndopril
Activation (prodrogue)
< 30 %
Enalapril
Activation (prodrogue)
50-60 %
Lisinopril
Non
Non
Losartan
CYP2C9 (activation)
99 %
Valsartan
Non
94-97 %
Propranolol
CYP1A2, 2C19, 2D6, 3A4, 5, 7
90 %
Métoprolol
CYP2D6
10 %
Carvédilol
CYP2D6
98-99 %
Diltiazem
CYP3A4, 5, 7
80-85 %
Vérapamil
CYP1A2 et 3A4, 5, 7
90 %
Nifédipine
CYP3A4, 5, 7
90-95 %
Molsidomine
Activation (prodrogue)
10 %
Amiodarone
Non
Non
Flécaïnide
Désacétylation (75 %)
40 %
Aspirine
Désacétylation (100 %)
95 %
Clopidogrel
Activation CYP2B6, 3A4
94-98 %
Fluindione
65 %
97 %
100 % (métab. actifs)
97 %
Faible
96-98 %
Non
40 %
Atorvastatine
CYP3A4 (métab. actifs)
95 %
Simvastatine
Hydroxylation (métab. actif)
90 %
Acénocoumarol
Furosémide
Hydrochlorothiazide
et dépend du taux de fixation du produit aux protéines plasmatiques et aux
globules rouges (plus il est fixé, moins
il sera capté par les hépatocytes), ainsi
que de l’activité des systèmes enzymatiques du foie. L’exposition à des
altitudes d’environ 4 000 m est connue
pour induire une augmentation de la
concentration plasmatique des protéines, passant en partie par une
réduction du volume circulant et une
polyglobulie dès que la durée du séjour
dépasse 5 à 7 jours (4, 5). On ne serait
l’augmentation des protéines circulantes, la fixation du furosémide passe
de 97,2 % au niveau de la mer à 95,1 %
après 15 heures à 3 600 m et 91,1 % chez
des volontaires vivant en altitude depuis
plus de 6 mois (6). La fraction libre, biologiquement active, du furosémide est
donc multipliée par 3, ce qui est tout a
fait considérable. Ce résultat, a priori
contradictoire, provient probablement
d’une réduction encore inexpliquée de
l’affinité des protéines circulantes pour
ce composé, avec, pour conséquence
directe, une majoration de son excrétion rénale. Il est donc probable que son
efficacité diurétique soit augmentée en
altitude, mais la démonstration de cette
hypothèse reste à faire.
Si on considère des produits à fixation
strictement érythrocitaire (lithium), la
polyglobulie d’altitude aboutit à une
majoration de la fixation entraînant une
réduction de la clairance et une prolongation du temps de demi-vie d’élimination (7).
donc pas surpris de voir modifiée la
pharmacocinétique des produits hautement fixés dans le compartiment
sanguin.
En ce qui concerne les produits à
fixation partagée entre les protéines
et les globules, les résultats sont plus
complexes. Une analyse de ce type a
été effectuée pour l’acétazolamide, le
diurétique recommandé en prévention du mal des montagnes (8, 9).
L’altitude provoquerait une augmentation de sa liaison globulaire, associée à une réduction de sa fixation
aux protéines plasmatiques. Au total,
la chronologie de son excrétion urinaire n’apparaît pas grandement
modifiée, elle semble juste être un
peu plus rapide au début, avec abaissement du taux résiduel.
• Sur les caractéristiques cinétiques
Ce problème a été étudié pour le furosémide, chez des sujets placés au niveau
de la mer puis en montagne, de
manière aiguë ou prolongée. Il est lié à
près de 98 % aux protéines plasmatiques, mais n’a pas de fixation érythrocytaire. En altitude, en dépit de
En concusion, le risque pricipal posé
par l’altitude est l’augmentation de la
fraction libre pour les produits très fixés
aux protéines plasmatiques, avec
réduction du temps de demi-vie d’élimination, mais aussi risque de majoration de l’effet thérapeutique et de la
toxicité (Tab. 1).
>>>
15
Cardio&Sport • n°4
dossier
DOSSIER
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Page 16
dossier
DOSSIER
>>>
• Sur l’activité des cytochromes
L’hypoxie chronique peut aussi affecter
l’activité des cytochromes (CYP) hépatiques. En effet, l’exposition de rats à
une hypoxie conduisant à maintenir
des PaO2 entre 35 et 50 mmHg, soit ce
que l’on peut retrouver lors de séjours
aux alentours de 4 500 m d’altitude,
aboutit à une réduction de l’activité
puis de l’expression de CYP1A1,
CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 et
CYP2E1, alors que le CYP3A6 est surexprimé (10, 11). Ces résultats doivent
être confirmés chez l’homme puisque,
au contraire du rat, il a été montré que
l’altitude pouvait majorer l’activité du
CYP1A2 avec accélération du métabolisme de la caféine (12). Des médicaments cardiovasculaires métabolisés
par ce cytochrome pourraient être
concernés : la méxilétine et la propafénone ainsi que, pour une partie, le propranolol et le vérapamil, pourraient
donc voir leur effet de premier passage
hépatique ainsi que leur métabolisme
augmenté et donc, leur efficacité diminuée lors de séjours à des altitudes
d’environ 4 000 m.
En ce qui concerne le cas particulier du
CYP1A2, il serait très intéressant de
savoir comment son niveau d’expression varie dans d’autres tissus que le
foie. Il semblerait que l’induction du
CYP1A2 dans la paroi artérielle contribue à réduire les phénomènes de tolérance aux dérivés nitrés (13). Il est donc
possible que l’altitude puisse participer
à l’augmentation des effets de ces vasodilatateurs, comme cela a été suggéré
en 1988 par une étude russe menée
chez des malades insuffisants cardiaques en altitude (1).
Distribution tissulaire
L’altitude peut conduire à une perte de
poids liée à une réduction de la masse
grasse. Cette fonte peut être relativement rapide, d’autant plus que le séjour
en montagne est bien souvent associé
à une majoration de l’activité physique.
Dans ce cadre, des substances lipo-
Cardio&Sport • n°4
philes et stockées dans le tissu adipeux
pourraient voir leur concentration plasmatique augmenter. Ce problème doit
être envisagé avec l’amiodarone, qui est
une substance extrêmement fixée dans
les tissus, dont le tissu adipeux, et pour
laquelle la toxicité en altitude pourrait
augmenter du fait d’une libération
accrue.
Elimination des médicaments
Le rein participe à l’adaptation à l’altitude en synthétisant l’érythropoïétine et encontribuant à la régulation
de l’équilibre hydrique et ionique
(14, 15). Une exposition chronique à
une altitude élevée (5 800 m) peut
abaisser le débit rénal de près de 40 %
(16). La clairance rénale des médicaments éliminés par cette voie peut
donc être diminuée en situation
d’hypoxie prolongée, en particulier
chez les malades présentant une
dysfonction rénale préexistante.
> Modifications
de la pharmacodynamie
Nous verrons ici les adaptations portant sur le système nerveux sympathique et sur la vasorelaxation
dépendante de l’endothélium impliquant le monoxyde d’azote (NO).
Des expositions brèves à des pressions
partielles en oxygène réduites sont
connues pour augmenter les concentrations plasmatiques d’adrénaline et
de noradrénaline (17). Ces augmentations sont intégralement responsables
de la tachycardie d’altitude, car cette
dernière est totalement abolie par les
β-bloquants. Ces médicaments cardiovasculaires sont donc responsables
d’un blocage de la principale adaptation hémodynamique instantanée à
l’altitude, avec pour conséquence une
réduction des capacités à l’exercice plus
importante que celle que l’on pourrait
observer pour la même dose de produit
au niveau de la mer.
16
Lorsque l’hypoxie se prolonge, les
modifications d’expression des protéines qui participent aux réponses
adrénergiques vont être complexes,
mais globalement contribuer à une
réduction des réponses adrénergiques. Par une activation directe des
chémorécepteurs, ainsi que par la stimulation de l’expression de la tyrosine hydroxylase (enzyme limitante
de la biosynthèse des catécholamines) (18), l’hypoxie déclenche l’activation du système adrénergique
mais, de manière intéressante, elle
semble porter principalement sur la
libération nerveuse de noradrénaline, plus que sur celle d’adrénaline
par la glande médullo-surrénale.
Cette libération de noradrénaline, en
particulier cardiaque et artérielle, est
probablement amplifiée par une
désensibilisation des récepteurs α2adrénergiques pré-synaptiques,
comme cela a été récemment montré chez l’homme en altitude dans les
plaquettes sanguines (17). Dans ce
cas, des antihypertenseurs activant,
au moins en partie, ces récepteurs
(rilménidine, moxonidine, clonidine)
pourraient voir leur activité thérapeutique diminuée en altitude. On ne
peut actuellement émettre aucune
hypothèse quant à un éventuel effet
de l’altitude sur leurs effets antihypertenseurs centraux.
Sur le versant post-synaptique, l’augmentation de la concentration
synaptique de noradrénaline conduit
à une désensibilisation des récepteurs β1 (19), alors que les β2 ne
seraient pas affectés. Cette désensibilisation réceptorielle est associée à
une répression de l’expression de la
forme active de la protéine Gsα, alors
que les protéines G i voient leur
niveau d’expression augmenté (20).
Comme les récepteurs β1 sont exclusivement couplés à la protéine G s,
alors que les β2 le sont à Gs et Gi, la
réponse cardiaque chronotrope et
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A. niveau de la mer
B. altitude
Activation baroréflexe
Stimulation de l’expression
de la tyrosine hydroxylase
+
Noradrénaline
+
+
1
Effet β1 prédominant : Inotrope+,
Chronotrope +
α2
Noradrénaline
1
Augmentation de la libération de noradrénaline, diminution de sa recapture.
Désensibilisation des récepteurs β1. Réduction d’expression de la protéine Gsα. Renforcement de l’effet β2, en particulier
passant par Gi (inotrope-, dromotrope-)
Figure 1 • Effets de l’hypoxie chronique sur l’expression synaptique des récepteurs β1, β2
et α2 adrénergiques. L’hypoxie augmente la libération de noradrénaline, qui va induire
une modification du niveau d’expression de certains récepteurs adrénergiques.
inotrope positive (due à l’augmentation de la production d’AMPc, suite à
la stimulation de la Gs) diminue avec
le temps, pour être remplacée par un
effet majoritaire de l’activation G i.
Ainsi, les effets post-synaptiques cardiaques habituels de la noradrénaline disparaîtraient avec le temps,
pour être remplacés par un effet
paradoxal, masqué complètement au
niveau de la mer (Fig. 1). Dans ce
cadre, les β-bloquants vont empêcher les adaptations initiales, voire
même fonctionner en synergie avec
la désensibilisation, mais pourraient
préserver la densité des récepteurs
β1, lorsque ceux-ci désensibilisent
puisque cette dernière est la conséquence directe de la stimulation cactécholaminergique.
D’autres récepteurs adrénergiques sont
aussi concernés par les conséquences
de l’altitude. En effet, certains récepteurs
α-adrénergiques (α1a et α1b) possèdent,
dans la région promotrice de leurs
gènes, des zones régulées par l’hypoxie.
Ainsi, l’expression du récepteur α1a est
stimulée par l’hypoxie (21), au contraire
du sous-type α1b qui est réprimé dans
cette condition, mais de manière différente en fonction des tissus (22).
Vasoconstriction du réseau
pulmonaire
L’hypoxie d’altitude induit une vasoconstriction, qui semble ne pas être
compensée par les habituels systèmes vasodilatateurs, dans plusieurs territoires vasculaires, dont le
plus connu est le réseau pulmonaire.
Le monoxyde d’azote (NO) est produit à partir de la L-arginine par une
enzyme endothéliale, la NO synthase
(NOS), avant de diffuser au travers
de la lame basale et d’exercer ses
effets relaxant sur les cellules musculaires lisses de la paroi artérielles,
par activation de la guanylate cyclase
et production de GMPc. L’hypoxie,
loin de réprimer l’expression de la
NOS, provoque une surexpression de
cette enzyme qui peut aller jusqu’à
environ 4 fois (23), du fait de la présence, dans le promoteur du gène de
la NOS, d’une zone stimulée par l’hy-
poxie (24). Cependant, l’activité de
cette enzyme semble être, au moins
en partie, réprimée par l’altitude,
puisque l’administration de L-arginine chez des sujets placés 36 heures
à 4 350 m aboutit à une moindre production de GMPc et de L-citrulline
(formée à partir de la L-arginine par
la NOS) (25). Cette moindre activité
pourrait passer par une inhibition
directe de l’enzyme, mais pourrait
aussi provenir d’une moins bonne
disponibilité locale de la L-arginine.
En tout cas, les protéines situées en
aval de la NOS répondent de
manière normale en hypoxie,
puisque l’inhalation de NO contribue à limiter la vasoconstriction
artérielle pulmonaire due à l’altitude
(26). Dans ce cadre, il est donc probable que des médicaments “donneurs de NO” soient actifs en
altitude.
L’activité de ces produits ne pourrait
donc être limitée que par les capacités de l’organisme à les dénitrater.
L’hypoxie aiguë majore clairement la
production de NO, provenant à la
fois de la nitroglycérine (trinitrine) et
du mononitrate d’isosorbide (27).
Cette augmentation d’efficacité
apparaît maintenue si l’hypoxie se
prolonge, comme cela avait déjà été
décrit chez des malades insuffisants
cardiaques. Certaines différences
entre les produits doivent cependant
être envisagées, puisqu’il semblerait
que le dinitrate d’isosorbide inhibe
la NOSi et la NOSe, au contraire de la
trinitrine qui serait sans effet (28).
> Interactions
fonctionnelles
Fréquence cardiaque
Il a été clairement décrit dans l’article
précédent de ce dossier que la majorité de l’adaptation aiguë à l’altitude
passe par la tachycardie, le débit
cardiaque augmentant de manière
>>>
17
Cardio&Sport • n°4
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DOSSIER
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dossier
DOSSIER
>>>
proportionnelle à celle de la fréquence cardiaque. Dans ces conditions, tous les produits qui peuvent
modifier la fréquence cardiaque vont
interférer avec l’adaptation à l’altitude. Nous avons cité plus haut le cas
des β-bloquants, qui vont clairement
limiter la nécessaire tachycardie due
à l’activation nerveuse sympathique,
mais les inhibiteurs des canaux calciques vont aussi pouvoir affecter la
fréquence cardiaque. Ainsi, les
dépresseurs du nœud sinusal, comme
le diltiazem, mais surtout le vérapamil, vont réduire la tachycardie, alors
que les produits à effet vasculaire prédominant, parmi lesquels on trouve
surtout les dihydropyridines (nifédipine), auraient plutôt tendance à
l’amplifier. Bien entendu, pour ces
dernières, le risque n’existe que si elles
provoquent une chute de pression
artérielle rapide et importante, l’utilisation de formes à libération prolongée annulant cet effet réflexe. Notons
enfin que les inhibiteurs calciques risquent de contribuer à majorer les
œdèmes périphériques d’altitude,
mais que la néfédipine s’est montrée
active en prévention de l’œdème pulmonaire.
Electrophysiologie cardiaque
L’altitude peut provoquer des modifications électrocardiographiques
extrêmement complexes, liées en
partie à l’hypertension artérielle pulmonaire. Dans ces conditions, il
apparaît difficile de prédire l’effet des
antiarythmiques. En particulier, nous
voudrions pouvoir répondre à la
question de leur potentiel risque
arythmogène en altitude. L’absence
de données cliniques nous contraint
à ne pas discuter ce point extrêmement complexe du fait des interactions entre les modifications
électrolytiques, l’hypoxie tissulaire, le
mode d’action pharmacologique du
produit et la cardiopathie qui a
conduit à leur prescription.
Cardio&Sport • n°4
Le problème de la pharmacologie en altitude est complexe
Pression artérielle
Chez l’homme, les effets de l’altitude
sur la pression artérielle sont très
controversés. Néanmoins, il semblerait que l’altitude ait plutôt tendance
à augmenter la pression artérielle
des sujets non acclimatés. L’efficacité des antihypertenseurs pourrait
donc être réduite par l’altitude. Il est
cependant établi que les bloqueurs
du système rénine-angiotensine
aldostérone gardent une bonne activité thérapeutique dans ces conditions (29). De plus, plusieurs travaux
ont maintenant établi qu’une réduction constitutive de l’activité de
l’enzyme de conversion de l’angiotensine facilite l’adaptation à l’hypoxie (30, 31).
> En conclusion
La prévision des effets des médicaments
18
cardiovasculaires en montagne est
un problème complexe. Elle nécessite de pouvoir disposer de l’ensemble des paramètres pharmacodynamiques, pharmacocinétiques et
fonctionnels en altitude, dont certains peuvent conduire à des actions
complètement opposées. Cette
courte revue ne pouvait aborder la
totalité de la question et n’a pu qu’essayer d’envisager quelques éléments
de la réflexion. Il est clair que, face à
la demande croissante des malades
et de leurs médecins, le salut ne
pourra provenir que de l’élaboration
de protocoles de recherche clinique
centrés sur les effets de l’altitude sur
les divers aspects de la pharmacologie des produits pris individuellement, mais aussi des interactions
médicamenteuses. Nous en sommes
encore au niveau de la mer, il n’y a
plus que la montagne à gravir…❚
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DOSSIER
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Cardio&Sport • n°4
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dossier
DOSSIER
>>>
Pathologies cardiaques
en altitude : risques,
traitements et prise en charge
Dr Stéphane Doutreleau (Hôpital civil, Strasbourg)
L
es voyagistes proposent des destinations qui, bien que lointaines,
sont de plus en plus accessibles
pour la majorité d’entre nous. Des milliers de personnes partent ainsi chaque
année. Il s’agit pour plus d’un tiers
d’entre elles de personnes âgées, donc à
fort risque cardiovasculaire. Nos
patients, porteurs de cardiopathies plus
ou moins sévères ou cumulant simplement des facteurs de risque, veulent
aussi participer à cette mondialisation
des voyages.
Le transport et le stress qui l’accompagne, la fatigue, les modifications du
rythme nycthéméral et de l’alimentation, ainsi que la destination choisie,
sont autant de facteurs susceptibles
d’interférer avec leur statut cardiovasculaire. Les patients, de mieux en
mieux renseignés et parfois même
poussés par les agences elles-mêmes,
se tournent vers le corps médical pour
obtenir leur passeport “sécurité”.
Dans cet article, nous ne nous intéresserons qu’aux risques engendrés par
l’altitude en cas de maladie cardiovasculaire et aux conseils qui en découlent.
Les risques inhérents au voyage proprement dit ne sont pas nuls et les compagnies d’assurance montrent que 10 %
des rapatriements sanitaires et 56 % des
décès en avion sont d’origine cardiovasculaire. Ces aspects, bien évidemment indissociables du voyage, ne
seront pas abordés ici. Des revues, complètes sur le sujet, sont disponibles dans
la littérature (1, 2).
Cardio&Sport • n°4
Peu d’études existent sur l’adaptation à
l’hypoxie d’altitude des patients porteurs de cardiopathie. La modélisation
des effets de l’hypoxie reste difficile, car
aucun patient ne se ressemble et l’interaction avec leur traitement est complexe, mais indissociable de leur
pathologie (cf. l’article de L. Monassier).
En plus, l’hypoxie n’est pas le seul facteur qui intervient. Il ne faut pas oublier
non plus le froid, le vent, les problèmes
d’alimentation et l’activité physique,
souvent inhabituelle, qui est pratiquée
pendant cette période.
Les effets attendus ou prouvés de l’altitude vont donc être développés dans
chaque grand chapitre de la pathologie
cardiovasculaire.
> Hypertension artérielle
L’hypertension artérielle (HTA) est bien
sûr la pathologie la plus fréquente
parmi les voyageurs de tous âges !
Chez l’homme, la pression artérielle
semble peu varier en altitude, même
pour des séjours prolongés. En période
d’acclimatation, donc en début de
séjour, des poussées hypertensives ont
été rapportées.
Toutefois, l’effet des médicaments
diminuerait avec l’altitude (cf l’article
de L. Monassier). Certaines classes thérapeutiques peuvent même poser des
problèmes. Les ß-bloqueurs, en inhibant la réponse chronotrope induite
par l’hypoxie aiguë, pourraient avoir un
effet néfaste et peut-être retardateur de
20
l’état d’acclimatement. C’est surtout le
cas pour les séjours à une altitude élevée, où l’augmentation de la fréquence
cardiaque est la principale variable
d’ajustement du débit cardiaque. Certains inhibiteurs calciques peuvent
aussi avoir cet effet chronotrope négatif. Les diurétiques ne sont pas recommandés, surtout pour des séjours
prolongés, car il existe toujours en altitude une tendance à l’hypovolémie
(exercice physique, air sec).
Si l’HTA isolée et contrôlée sous traitement ne contre-indique donc pas un
séjour en altitude, une éventuelle modification thérapeutique peut se discuter
quand elle est faite suffisamment tôt,
que le traitement est bien toléré et les
chiffres de pressions artérielles bien
contrôlés.
> Maladies coronaires
Vasodilatation coronaire
L’hypoxie d’altitude induit normalement, chez le sujet sain, une vasodilatation coronaire, seul moyen d’augmenter
le débit coronaire puisque l’extraction
myocardique en oxygène est déjà maximale au repos. La réponse peut-être
diminuée, voire inversée, chez les coronariens. Dans tous les cas, l’hypoxie
diminue les apports en oxygène et les
besoins myocardiques augmentent
(tachycardie, activité physique), créant
donc une situation de déséquilibre
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délétère en cas de maladie coronaire ou
de dysfonction ventriculaire gauche.
C’est bien l’augmentation du travail
myocardique qui est en cause puisque,
chez des coronariens, les signes ischémiques en altitude apparaissent pour le
même double produit (FC x PA Systolique), mais bien sûr pour une charge
moindre.
Une étude récente (3) a d’ailleurs montré que chez des coronariens, la réserve
coronaire à l’effort est diminuée (-18 %)
pour une altitude de 2 500 m, alors
qu’elle augmente chez des sujets sains
pourtant exposés à une altitude supérieure (4 500 m). La réponse du réseau
coronaire est donc anormale, dès lors
que des lésions coronaires ont été
détectées, mais aussi, probablement,
dès qu’il existe une dysfonction endothéliale coronaire, même sans atteinte
coronarographique décelable.
Période à risque
Plusieurs études, faites essentiellement
dans le Colorado (4), confirment que
l’altitude diminue le seuil ischémique
mais que, pour des altitudes inférieures
à 3 000-3 200 m, les accidents étaient
finalement exceptionnels chez des
coronariens connus, traités et stables.
La période à risque est celle de l’acclimatation, donc pendant les 2-3 premiers jours à une altitude donnée, du
fait de l’augmentation de la consommation myocardique en oxygène. Par
ailleurs, l’incidence du mal aigu des
montagnes n’est pas supérieure chez
les coronariens.
Dans tous les cas, l’interférence avec les
traitements anti-angineux doit être
envisagée : si les ß-bloquants, dans
cette indication, ne semblent pas devoir
être remis en cause, l’emploi de certains
dérivés nitrés en particulier est discutable (cf l’article de L. Monassier).
Aucune règle ne peut donc être établie
et les conseils devront être individualisés en fonction du degré d’atteinte
coronaire, de l’existence d’une ischémie
résiduelle, de la fonction ventriculaire
gauche, d’éventuels troubles du rythme
associés et des traitements pris. Une
évaluation complète est donc indispensable.
Chez un coronarien stable, une altitude
de 3 000 m n’est pas déraisonnable,
sous réserve d’une acclimatation bien
sûr correcte. Pour des trekkings de
haute altitude (au-delà de 5 000 m),
aucune donnée n’est disponible, mais
des cas de coronariens pontés, ayant
effectués des marches dans l’Himalaya,
ont été rapportés (4).
En post-angioplastie, il faut attendre
quelques semaines avant d’autoriser la
montée en altitude, d’autant plus que
le risque thrombotique est accru dans
ces conditions.
> Insuffisance cardiaque
effets, sur les performances à l’exercice,
de différentes altitudes simulées en
laboratoire (niveau de la mer, 1 000,
1 500, 2 000 et 3 000 mètres) (5). Une
population de 38 insuffisants cardiaques
stables (FE moyenne = 34 ± 7 % ;
diamètre VG > 65 mm), habitués à la
pratique des épreuves d’effort sur bicyclette ergométrique avec enregistrement des échanges gazeux, a été
comparée à 14 sujets sains appariés. La
population d’insuffisants cardiaques
était répartie en trois groupes, en fonction de leur pic deVO2 : > 20, entre 15 et
20 et < 15 ml.min-1.kg-1. Les patients de
cette étude prenaient tous un traitement par IEC, digitaliques et diurétiques. Quatre d’entre eux prenaient un
inhibiteur des antagonistes aux récepteurs de l’angiotensine II et seulement
un prenait des ß-bloquants.
Les risques de l’altitude
Altitude et capacité d’effort
La prévalence de l’insuffisance cardiaque ne cesse d’augmenter du fait de
la prise en charge optimisée des accidents coronariens, des progrès thérapeutiques et du vieillissement de la
population. Beaucoup d’insuffisants cardiaques modérés, stables sous traitement médical optimal, reprennent une
activité professionnelle et une vie quotidienne proches de la normale. Logiquement, ces patients sont désireux à la fois
de voyager et même, pour certains
d’entre eux, de prendre de l’altitude.
L’élévation des catécholamines circulantes, les modifications de la perméabilité capillaire pulmonaire, les
altérations du métabolisme aérobie
musculaire et une éventuelle ischémie
myocardique ne sont pas des facteurs
qui, au premier abord, nous incitent à
les autoriser à monter en altitude.
Cependant, très peu d’études se sont
intéressées à l’adaptation et, surtout,
aux risques que comporte la montée en
altitude chez les insuffisants cardiaques.
Les effets de l’altitude sur les capacités
d’effort sont d’autant plus marqués que
l’insuffisance cardiaque est grave : la
pente de réduction de la puissance
maximale développée est surtout significativement diminuée (-10 ± 3 % par
1 000 m d’altitude) chez les insuffisants
cardiaques, avec un pic de
VO2 < 15 ml.min-1.kg-1 comparativement aux sujets sains (-2 ± 1 %/1 000 m)
ou aux insuffisants cardiaques moins
sévères (-4 ± 2 %/1 000 m). De la même
façon, on observe une diminution de la
consommation d’oxygène similaire
chez tous les insuffisants cardiaques
par rapport aux sujets contrôles, mais
uniquement pour des altitudes supérieures à 2 000 m.
Protocole d’étude
Une seule étude s’est intéressée aux
Adaptation ventilatoire
L’adaptation ventilatoire à l’exercice
chez l’insuffisant cardiaque n’est pas
modifiée et contrairement aux sujets
contrôles, il n’y a pas d’augmentation
du débit ventilatoire de fin d’effort.
Cette absence d’hyperventilation,
bénéfique sur le plan énergétique car
n’augmentant pas le travail ventilatoire,
>>>
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Cardio&Sport • n°4
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>>>
est toutefois, peut-être, un facteur péjoratif sur le plan de l’acclimatation.
Enfin, élément important, les auteurs
ne signalent aucun trouble du rythme
ou aucun signe électrique d’ischémie
myocardique, quelle que soit l’altitude.
Finalement, l’hypoxie aiguë d’altitude
ne semble pas plus risquée sur un myocarde altéré. Les effets d’une hypoxie
chronique ne sont pas connus, mais ne
devraient pas s’accompagner d’une
majoration du risque. L’insuffisant cardiaque stable, sous traitement médical
optimal, va voir sa capacité d’exercice
diminuée et ce, d’autant plus qu’elle
était initialement altérée. C’est donc le
problème essentiel : monter, oui, mais
pour faire quoi ?
On peut donc probablement autoriser un
insuffisant cardiaque stable, sans hypertension artérielle pulmonaire, à monter
jusqu’à une altitude de 3 000 m. Un programme de réentraînement, avant son
séjour, ne pourra lui être que bénéfique.
Aucune étude n’est disponible pour des
altitudes supérieures, mais nous
connaissons tous, parmi nos patients,
des insuffisants cardiaques (évidemment modérés), ayant effectué des
séjours à des altitudes bien supérieures
et étant revenus enchantés et heureux !
> Troubles du rythme
Les troubles du rythme, compliquant
une cardiopathie ou une hypertension
artérielle, peuvent s’aggraver, du fait de
l’activation du système adrénergique en
altitude. Ceci, d’autant plus que l’effet
de la plupart des médicaments antiarythmiques (sauf l’amiodarone) est
diminué. C’est donc un facteur supplémentaire à prendre en compte avant
d’autoriser un séjour en altitude.
Pour les troubles du rythme survenant
sur cœur “sain”, l’influence de l’hypoxie
n’est pas connue mais ne semble pas
délétère. On décrit parfois des extrasystoles ventriculaires ou auriculaires en
début de séjour, à un moment où
la désaturation du sang artériel en
Cardio&Sport • n°4
L’hypertension artérielle est la pathologie
la plus fréquente parmi les voyageurs.
oxygène est la plus importante et toujours à des altitudes importantes. Dans
tous les cas, l’exercice peut être, comme
au niveau de la mer, un facteur déclenchant. Des troubles du rythme paroxystiques, sur cœur sain, surtout s’ils ne
nécessitent pas de traitement antiarythmique, ne contre-indiquent pas le
séjour en altitude.
Une mention spéciale pour la fibrillation
auriculaire. L’exposition à une hypoxie
aiguë ou chronique entraîne, sur une
étude échographique, une augmentation
de la participation auriculaire au débit
cardiaque (6). L’adaptation à l’hypoxie,
lorsque la systole auriculaire mécanique
a disparu, est probablement moins
bonne, mais cela n’a jamais été montré.
Si un traitement est nécessaire, son efficacité ou sa toxicité seront probablement
affectées par l’altitude, mais une modélisation reste difficile. Les patients doivent
en être avertis avant de partir.
> Patients porteurs
de stimulateurs
Les sujets porteurs d’un stimulateur cardiaque sont généralement aussi porteurs
d’une cardiopathie. Dans ce cas, c’est
bien sûr elle qui détermine l’autorisation
ou non au séjour en altitude. Toutefois,
plusieurs règles et recommandations,
découlant de l’adaptation “normale” à
l’altitude, peuvent être énumérées. Les
seuils de détection et de stimulation des
22
sondes, aussi bien ventriculaires
qu’auriculaires, ne sont pas modifiés en
situation d’altitude aiguë (pendant
30 minutes), simulée (hypoxie hypobare) entre 500 et 4 000 m (7). Aucune
étude ne s’est intéressée aux effets de
l’hypoxie chronique, donc aux séjours
prolongés, mais aucun accident n’a
jamais été rapporté.
Compte tenu de l’importance de l’adaptation de la fréquence cardiaque en début
de séjour, il convient de la rendre possible,
en l’absence de contre-indication : augmentation de la fréquence cardiaque de
base pour les patients dépendants et/ou
augmentation de la sensibilité des capteurs d’asservissement.
La fréquence cardiaque maximale n’a
pas besoin d’être supérieure, mais il
faut s’assurer par épreuve d’effort
qu’elle sera suffisante pour l’exercice à
réaliser en altitude.❚
Bibliographie
1. Possick SE, Barry M. Air travel and
cardiovascular disease. J Travel Med
2004 ; 11 (4) : 243-8.
2. Touze JE, Fourcade L, Heno P et al.
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Med Trop 1997 ; 57 (4 Bis) : 461-4.
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study. Am J Respir Crit Care Med 2000 ;
161 (1) : 264-70.
7. Weilenmann D, Duru F, Schonbeck M
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high altitude and hypoxemia on ventricular stimulation thresholds in
pacemaker patients. PACE 2000 ; 23 (4
Pt 1) : 512-5.
05-cets4 dossier
1/07/05
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Page 23
dossier
DOSSIER
Sport en altitude :
que faire avant
un trekking ?
Dr Stéphane Doutreleau (Hôpital civil, Strasbourg)
D
e plus en plus de patients, désireux de partir en altitude, viennent nous demander conseil.
> Les processus
d’adaptation
Comme nous l’avons vu, les études
sont peu nombreuses, mais la
connaissance des processus d’adaptation à l’hypoxie aiguë et chronique
permet de donner quelques règles :
- il existe une activation du système
adrénergique à l’origine d’une augmentation de la consommation en oxygène du myocarde et, éventuellement,
de l’aggravation de troubles du rythme;
- pour un travail équivalent, la
consommation en oxygène du myocarde est augmentée ;
- la pression artérielle pulmonaire
augmente en altitude et est susceptible d’aggraver ou de décompenser
une cardiopathie ;
- l’altération des capacités d’exercice sera
d’autant plus importante en altitude
qu’elles sont limitées au niveau de la mer ;
- la réserve coronaire d’exercice est
diminuée chez les coronariens, mais
aussi, probablement, chez tous les
patients cumulant des facteurs de
risque cardiovasculaire.
Pour chaque sujet se rendant en altitude, des renseignements précis doivent être
obtenus avant de se prononcer.
- cardiopathies instables ou décompensées ;
- troubles du rythme grave ;
- cardiopathie cyanogène ;
- hypertension artérielle pulmonaire
importante.
> Les contre-indications
De là, découlent bien sûr des contreindications aux séjours en haute altitude (supérieure à 2 500 m) :
> Les renseignements utiles
Pour chaque sujet se rendant en alti-
tude, des renseignements précis doivent être obtenus avant de se prononcer.
Renseignements concernant
le patient
Il est bien sûr indispensable de faire
le point sur la cardiopathie pour
connaître la symptomatologie
actuelle et le traitement pris. Des
>>>
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Cardio&Sport • n°4
05-cets4 dossier
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Page 24
dossier
DOSSIER
>>>
examens complémentaires sont
nécessaires :
- ECG de repos ;
- épreuve d’effort (éventuellement
avec mesure des échanges gazeux),
pour connaître le seuil ischémique et
l’existence de troubles du rythme
induits par l’exercice ;
- échographie cardiaque : fonction
systolique ventriculaire gauche, pression artérielle pulmonaire ;
- holter ECG, éventuellement à l’effort,
selon le contexte.
Renseignements concernant
le séjour
Il faut absolument connaître l’effet
d’un éventuel séjour antérieur en altitude et connaître les caractéristiques
du séjour prévu : altitude d’arrivée,
altitude maximale envisagée, profil
d’ascension, dénivelé quotidien, port
de charge, nature du terrain et possibilité d’une assistance ou non !
sujets ne prenant pas de médicaments
chronotropes négatifs.
> En conclusion
Un séjour en altitude ne doit pas être
systématiquement interdit aux
patients atteints de pathologies cardiovasculaires. Aucune règle ne peut
être établie faute d’étude sur le sujet.
La décision doit donc faire appel à nos
connaissances et au bon sens.
Les hypertendus, les porteurs de stimulateurs cardiaques (sans autres
anomalies importantes) et les patients
ayant des troubles du rythme idiopathiques peuvent, a priori, être autorisés à séjourner en altitude, moyennant
parfois des aménagements thérapeutiques.
Les coronariens stables, sans dysfonc-
tion ventriculaire gauche importante
(< 40 %), peuvent être autorisés à
séjourner en altitude. Les accidents en
dessous de 3 500 m sont rares. Audelà, le risque est peut-être plus élevé
et à discuter au cas par cas.
Les insuffisants cardiaques seront
limités à l’exercice, d’autant plus que
leur capacité d’effort est réduite au
niveau de la mer. Il ne semble pas y
avoir de sur-risque rythmique ou
ischémique pour des altitudes inférieures à 3 000 m. Tout est conditionné par le but du séjour : un
trekking avec sac à dos sera probablement difficile, mais contempler un
panorama grandiose après une montée en téléphérique ne doit pas leur
être interdit.
La montagne est une passion. Les
passionnés prennent des risques. ❚
> Conseils et tests
Dans tous les cas, la décision et les
conseils seront individualisés. Il faut
donc aussi pouvoir discuter des éventuelles complications possibles.
Les risques liés à l’altitude, à l’activité
physique et, éventuellement, à un isolement géographique (pas de secours
possible) sont expliqués au sujet, pour
qu’il puisse prendre une décision.
A côté des explorations purement cardiologiques, l’intérêt d’un test en
hypoxie peut se discuter. Il s’agit de
tester l’adaptation aiguë, c’est-à-dire
la sensibilité des chémorécepteurs à
l’hypoxémie, au repos et à l’exercice
sous maximal.
Il ne s’agit en aucun cas d’un test d’aptitude en cas de cardiopathie, mais
l’apparition de signes ischémiques sur
l’ECG n’est pas de très bon augure !
De plus l’interprétation des résultats,
qui se base entre autres sur la fréquence cardiaque, est faite pour des
Cardio&Sport • n°4
Un séjour en altitude ne doit pas être systématiquement interdit aux patients
atteints de pathologies cardiovasculaires.
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mise au point
03-cets4 mise au point
Pathologie vasculaire
et sport : revue pour
une démarche clinique
La pathologie vasculaire est encore mal connue chez le sportif. Le symptôme
dominant en est la douleur. On se propose donc de partir des symptômes douloureux et de leur localisation pour envisager la pathologie vasculaire dans cette
population. L’angor et l’infarctus du myocarde qui, du point de vue du médecin
vasculaire, ne sont “que” des complications cardiaques de lésions artérielles
parmi d’autres, ne seront pas abordés dans cette revue, qui se limite aux vaisseaux “extra-cardiaques”.
Dr Pierre Abraham (Service Explorations Fonctionnelles, CHU Angers)
L
e réseau vasculaire est bien plus
qu’un simple système de
conduction de l’oxygène du
poumon vers la périphérie et retour,
grâce à la pompe cardiaque. Longtemps considérée comme un simple
“tuyau” passif, l’artère est un organe
“plastique” susceptible de remodelage ;
l’endothélium vasculaire, un ensemble
de cellules sécrétrices, interagissant
fortement avec les cellules et les hormones circulantes ; la micro-circulation, un lieu d’échange essentiel entre
le sang et les tissus et un régulateur
puissant de la volémie et donc de la
tension artérielle. Malgré cela, la
pathologie vasculaire du sportif reste
encore assez mal connue, à la fois par
les difficultés diagnostiques persistantes dans le cadre de cette pathologie et par le fait que l’athérome,
principale cause de pathologie vasculaire, est le plus souvent observée chez
le sujet âgé en raison de son évolution
lente. C’est oublier un peu vite que,
d’une part, les perturbations du flux
augmentent avec le débit au sein d’un
vaisseau considéré et, d’autre part,
qu’il existe de nombreuses maladies
vasculaires non athéromateuses.
Ainsi, des lésions artérielles “mineures”,
qui resteraient longtemps asymptomatiques chez des sujets peu ou pas
actifs peuvent, à la faveur de symptômes, se révéler chez des sujets
modérément sportifs (joggers “du
dimanche”) ou chez des athlètes de
bon - voire de haut - niveau.
Cette revue n’est sans doute pas
exhaustive, mais se voudrait didactique pour guider le cardiologue dans
sa démarche clinique.
MOTS CLÉS
Pathologie vasculaire, sport,
douleur aiguë, douleur
chronique, écho-Doppler,
céphalée d’altitude,
dissection aortique,
syndrome des loges,
scanner, IRM
penser à une dissection artérielle (1-6).
Un contexte particulier est celui des
manipulations “ostéopathiques” du
rachis cervical, au cours desquelles
sont (heureusement rarement) observés des accidents vasculaires (7-9).
Dans ce contexte particulier, il est difficile d’incriminer formellement le
geste de manipulation comme cause
de la dissection, dans la mesure où la
motivation initiale de la consultation
est souvent une douleur pré-existante,
rapportée à un effort sportif ou à un
faux mouvement.
> Douleur aiguë
Par douleur “aiguë”, on entend une
douleur d’installation le plus souvent
brutale, d’intensité variable, mais qui,
surtout, apparaît à l’effort, au décours
de celui-ci ou lors de mouvements et
ne cède pas à la mise au repos.
Tête et cou
C’est le plus souvent lors d’un effort en
résistance (effort “en force”), d’une
poussée tensionnelle d’effort ou d’un
mouvement brutal de la tête ou d’un
choc direct (sports de combat), qu’est
notée l’apparition d’une douleur qui,
dans le domaine vasculaire, doit faire
La douleur, souvent unilatérale et latérocervicale, peut rester isolée ou s’accompagner de signes cérébraux (dissection
carotidienne) ou vertébro-basilaires (dissection vertébrale) d’intensité variable
et qu’il faut rechercher lorsqu’ils restent
discrets ou ont régressé. La présence
d’un souffle à l’auscultation n’est absolument pas obligatoire en cas de dissection longue ou d’occlusion complète de
l’axe vasculaire.
L’examen de première intention est
l’écho-Doppler suivi, le cas échéant,
d’autres examens d’imagerie vasculaire si le diagnostic est confirmé ou
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Cardio&Sport • n°4
mise au point
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suspecté et/ou à la recherche de dysplasies des autres troncs. Les diagnostics différentiels sont nombreux, allant
du simple “torticolis” à la pathologie
bucco-dentaire. Un examen clinique
complet de la tête et du cou et un bilan
radiologique cervical permettent de
faire, le plus souvent, la part des
choses. La céphalée d’altitude dans les
sports de haute montagne doit être
citée dans cette revue sur le sport.
Signe avant-coureur du mal aigu des
montagnes, elle est très spécifique et
bien connue des guides et accompagnateurs.
Le traitement de la dissection est le
plus souvent médical par anticoagulant, contrôle tensionnel, antalgiques
et mise au repos. La reprise du sport
dépend des séquelles éventuelles et du
contexte d’apparition de la dissection
(dysplasies artérielles…), mais la pratique des sports à risque de poussée
tensionnelle (haltérophilie, sport de
combat…) est a priori à déconseiller.
Tronc
Si la dissection aortique peut être le
mode de révélation de l’athérosclérose chez des sportifs d’âge moyen,
les maladies du tissu élastique ou
conjonctif se compliquent volontiers
d’anévrisme ou de dissection aortiques chez des athlètes plus jeunes
(10-15). Il convient d’y penser chez
les athlètes de grande taille (basket,
volley-ball…). Dans ces deux situations, la dissection peut survenir lors
d’un effort sportif banal. Dans le
contexte des sports de vitesse, les
décélérations ou les chocs violents
peuvent être en cause (16, 17).
Dominé par la douleur violente
migratrice postérieure, le tableau clinique est le plus souvent bruyant,
voire dramatique, parfois associé à
des complications périphériques
(troubles neurologiques centraux en
cas de dissection des troncs supraaortiques, ischémie digestive et des
membres inférieurs en cas de dissection étendue aux branches artérielles…). Le scanner injecté, surtout,
ou l’IRM en urgence, posent le diagnostic. Parmi les diagnostics différentiels, on peut citer : l’embolie
pulmonaire, l’infarctus du myocarde
et la perforation digestive.
Le traitement relève d’une hospitalisation urgente en milieu spécialisé.
L’avenir sportif est à priori très largement compromis, sauf, peut-être,
pour les sports cérébraux ou la pêche
au coup…
Membre supérieur
La thrombophlébite d’effort est l’apanage des sports sollicitant les bras (natation, kayak). Quelques rares observations
ont été faites au cours de traumatismes
La douleur est le maître symptôme des pathologies vasculaires chez le sportif.
Cardio&Sport • n°4
26
directs (18-20). L’épisode aigu est souvent,
mais pas toujours, précédé d’un œdème
d’effort récidivant du membre supérieur.
L’œdème, la douleur et l’apparition
brutale d’une circulation collatérale
sous-cutanée doivent faire suspecter
le diagnostic. L’écho-Doppler, voire la
phlébographie, permettent d’affirmer
le diagnostic et d’éliminer les diagnostics différentiels (syndrome de
loge, contexte infectieux...). La fibrinolyse, en plus du traitement anticoagulant, est parfois proposée pour
limiter les conséquences fonctionnelles à long terme, si l’athlète est vu
précocement. A moyen terme, en cas
de récupération ad-integrum de l’axe
vasculaire, la levée chirurgicale du
défilé thoraco-brachial, le plus souvent
associé, est fréquemment proposée et,
dans ce cas, la reprise du sport est en
général obtenue sans problème (21).
Membre inférieur
• L’ischémie aiguë
L’ischémie aiguë par décollement d’une
plaque ou hémorragie sous-intimale,
chez le sportif occasionnel d’âge moyen,
n’est pas spécifique du sport. Par contre,
la possibilité de complications vasculaires lors de traumatismes violents
(cyclisme, sports de glisse...) ne doit
pas être oubliée (22-24).
• La pathologie veineuse
La pathologie veineuse ne semble pas
avoir de spécificité particulière, si ce
n’est la possibilité de traumatismes
directs des axes veineux lors des sports
de combat, qui a été incriminée dans
le développement ou la rupture de
varices segmentaires.
La déshydratation lors des pratiques
d’exercice physique par forte chaleur,
les transferts longs, la polyglobulie
sévère, voire le dopage, pourraient être
proposés comme facteurs aggravants
de l’hyper-coagulabilité et augmenter
le risque de thrombose, mais aucune
étude ne semble conclure de façon for-
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12:38
melle à un risque thrombotique veineux accru chez le sportif (25, 26).
Enfin, un syndrome de loge aigu,
venant compliquer un syndrome de
loge chronique, est une éventualité
rare qui doit être connue.
• L’occlusion
Le diagnostic ne pose en général
aucun problème en cas d’occlusion
fémorale brutale, avec douleur de mollet, pâleur, froideur, disparition des
pouls et déficit sensitivo-moteur (d’autant plus qu’il s’agit de sujets jeunes,
avec des artères plutôt en bon état).
Par contre, plusieurs observations de
douleurs atypiques (pseudo-sciatiques,
douleurs lombo-fessières), liées à l’occlusion aiguë de troncs proximaux
(iliaque primitive, voire interne) et non
diagnostiquées ont été rapportées.
Dans le syndrome de loge aigu, la normalité des pouls distaux est la règle et
ne doit en aucun cas être utilisée
comme un argument d’élimination.
La mesure des pressions artérielles
et/ou de loge et le Doppler vasculaire
font le diagnostic.
• Le spasme vasculaire
Les diagnostics différentiels non vasculaires sont facilement éliminés. A
l’inverse, un “spasme vasculaire”, qui
peut survenir après des traumatismes même mineurs, peut parfois
donner le change avec une ischémie
sub-aiguë. De nature et de définition
vagues, de durée parfois prolongée,
ce “spasme” cède au réchauffement
du membre et/ou aux vasodilatateurs.
Le choix entre traitement médical,
angioplastie ou chirurgie est guidé par
le contexte clinique et la sévérité du
tableau. L’avenir sportif est fonction
des lésions associées, de la restitution
ou non d’un axe vasculaire parfait et
des séquelles post-ischémiques cutanées musculaires ou neurologiques
éventuelles.
Page 27
> Douleur chronique
Par douleur “chronique”, on entend une
douleur d’intensité variable liée à l’exercice. Elle apparaît à l’effort ou au cours
de celui-ci et disparaît à sa diminution
ou à son arrêt, pour réapparaître, le plus
souvent, pour une intensité comparable
si l’effort est repris.
Tête et cou
La céphalée réapparaissant à chaque
effort chez le sportif relève du même
bilan étiologique que chez les sujets non
sportifs, à la recherche principalement
d’une hypertension artérielle primitive
ou secondaire (coarctation aortique
méconnue, dysplasie des artères
rénales…). Dans les sports susceptibles
de donner lieu à des traumatismes cérébraux, la recherche d’une fistule posttraumatique (par exemple temporodurale) ne doit pas être oubliée.
L’examen clinique et l’interrogatoire à
la recherche de signes focaux, de
troubles visuels, etc., peuvent orienter
le diagnostic. Les examens complémentaires, guidés par l’examen initial,
aident au diagnostic étiologique. Le
Doppler vasculaire et une surveillance
tensionnelle (mesure ambulatoire de
la pression artérielle, épreuve d’effort…) sont souvent utiles. Les autres
examens (échocardiographie, étude
de la fonction rénale…) sont dictés par
l’analyse du retentissement fonctionnel de l’hypertension artérielle. Les diagnostics différentiels, très nombreux
(migraine, pathologies dentaire ou
ophtalmique…), ne seront pas
détaillés ici. Historiquement, les
céphalées observées la nuit lors des
polyglobulies majeures, ne sont plus
courantes du fait des contrôles d’hématocrite régulièrement pratiqués.
Un traitement symptomatique n’est
pas satisfaisant tant qu’une cause
organique n’a pas été formellement
éliminée. En cas d’hypertension artérielle primitive, contrôlée sous traitement, les sports de “musculation” ou
de “résistance” ne sont pas recom-
mandés. L’activité physique en endurance, au contraire, ne pose pas de
problème.
Tronc
Les douleurs d’effort
Les douleurs thoraciques d’effort relèvent principalement, dans le domaine
vasculaire, de l’angor d’effort. Le
contexte sportif, les signes cliniques,
les diagnostics différentiels et les traitements de l’angine de poitrine ne
seront pas détaillés ici. Il faut se rappeler que l’on se doit de reproduire
les symptômes et donc, que chez un
sujet entraîné, il faut disposer d’un
ergomètre permettant d’atteindre des
puissances correspondant au niveau
d’effort habituel.
Les douleurs abdominales d’effort
résulteraient, pour la plupart, d’une
ischémie digestive qui serait liée à un
vol vasculaire par les muscles actifs, au
dépend des territoires splanchniques.
Elle survient surtout au cours des sports
de grande endurance, type marathon
ou iron man en triathlon (27).
La douleur abdominale peut s’accompagner de diarrhée et de vomissements. L’examen clinique au repos
est en règle générale strictement normal. Un souffle dans la région épigastrique est souvent observé et rapporté
à la présence d’une compression
extrinsèque du tronc cœliaque par le
ligament arqué du diaphragme.
●
Les lombalgies et fessalgies
Chez le sportif d’âge mûr, les lombalgies ou fessalgies d’effort doivent faire
rechercher une ou des lésions sur les
axes iliaques primitifs ou internes. Si
la pathologie athéromateuse n’a pas
de spécificité sportive, la possibilité de
douleurs proximales d’origine vasculaire reste encore mal connue et doit
sans doute, à ce titre, être citée dans
cette revue (28). Les lésions hypogastriques peuvent être responsables de
troubles sexuels.
●
>>>
27
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mise au point
03-cets4 mise au point
mise au point
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>>>
L’écho-Doppler peut confirmer la présence du ligament arqué ou d’une
atteinte iliaque et élimine la possibilité
d’une autre anomalie vasculaire ou
non vasculaire.
Les nombreux diagnostics différentiels
de la pathologie digestive ne seront pas
décrits ici. Dans le cadre des fessalgies
et lombalgies d’effort, la pathologie
rachidienne et, en particulier, la présence d’un canal lombaire étroit, sont
souvent discutées.
La prise en charge du ligament arqué
a été presque abandonnée, sauf en cas
d’amaigrissement sévère. Le traitement des douleurs abdominales d’effort est, en l’absence de cause
objectivée, essentiellement symptomatique. Les lésions iliaques internes
peuvent bénéficier d’une angioplastie
souvent spectaculairement efficace.
Membre supérieur
Les syndromes
Dans les sports sollicitant les avantbras (motocross, planche à voile…), la
présence de douleurs récidivantes aux
membres supérieurs peut révéler un
syndrome de loge (29). L’apparition
d’un syndrome du défilé thoraco-brachial pourrait être favorisée par les
sports sollicitant la ceinture scapulaire,
comme l’halthérophilie, le canoëkayak, le lancer, la natation (30, 31).
Des micro-angiopathies digitales peuvent survenir comme complication
des chocs répétés sur la paume de la
main (pelotari à main nue).
brachiaux, le caractère positionnel est
souvent difficile à affirmer à l’interrogatoire. L’examen physique de repos, à
distance de l’effort, est en principe normal dans ces deux syndromes. L’existence d’un syndrome de Raynaud sévère
ou atypique peut être un mode de révélation d’un syndrome du défilé thoracobrachial ou de ses complications, mais
peut aussi révéler des micro-angiopathies digitales traumatiques.
Le diagnostic
La mesure des pressions de loge au
membre supérieur permet le diagnostic
de syndrome de loge, à condition de
reproduire le geste sportif qui induit la
douleur. Les manœuvres classiques de
provocation et l’écho-Doppler aident
au diagnostic de syndrome du défilé et
permettent de s’assurer de l’absence de
complications vasculaires (anévrysme
post-sténotique, embols vasculaires
périphériques).
●
●
Les symptômes
La douleur, dans les syndromes de
loge, s’accompagne d’un durcissement et de faiblesse anormale des
masses musculaires et, parfois, de
fourmillement aux extrémités. La
douleur peut être retardée ou prolongée (quelques minutes) par rapport à l’effort. En règle symétrique,
elle n’apparaît qu’après une période
d’effort répété. Dans les défilés thoraco-
●
Cardio&Sport • n°4
L’existence d’une hypertrophie musculaire très prononcée ou d’une douleur
au repos doit faire évoquer la possibilité d’un syndrome de loge secondaire.
Le défilé thoraco-brachial peut donner
le change, voire s’associer aux pathologies canalaires (cubital au coude, canal
carpien…) ou aux pathologies tendineuses des membres supérieurs. L’existence d’une douleur de repos ou d’une
douleur provoquée à la palpation doit
faire rechercher une telle association.
L’aponévrectomie (ou aponévrotomie)
dans le syndrome de loge et la levée chirurgicale de la compression, en règle
associée à une ablation de la première
côte dans le syndrome du défilé permettent, en l’absence de complication,
une reprise d’activité sportive à l’identique. Les atteintes vasculaires sévères,
dans le cadre des micro-angiopathies
traumatiques ou emboliques, peuvent
nécessiter une sympathectomie. Dans
ce cas, la reprise du sport s’accompagne
parfois d’une difficulté, voire d’une
baisse de performance, chez certains
28
Le lancer favorise l’apparition
du syndrome du défilé thoraco-brachial.
sportifs, en raison de l’effet chronotrope
négatif des sympathectomies des
membres supérieurs.
Membre inférieur
Les syndromes
Le syndrome de loge a souvent été décrit
dans la loge antéro-externe chez le footballeur. Il est aussi rapporté comme très
fréquent chez les patineurs et est souvent discuté chez les marcheurs et les
coureurs à pied. Il peut toucher toutes
les loges musculaires en jambe comme
en cuisse (32, 33). L’endofibrose induite
par l’exercice ne doit être évoquée que
chez des sportifs de bon ou haut niveau
d’entraînement, ayant un long passé
sportif d’endurance. Si la majorité des
observations concernent les cyclistes,
toutes les disciplines d’endurance sont
concernées (34, 35). Les autres pathologies, artériopathie athéromateuse ou
non, artère poplité piégée, claudication
veineuse, ne relèvent pas de contextes
sportifs spécifiques.
●
Les symptômes
Dans le syndrome de loge, la tension
douloureuse musculaire apparaît pendant et persiste quelques minutes
après l’effort. Elle peut s’accompagner
de troubles neurologiques transitoires.
La présence de petites hernies musculaires d’effort, parfois confondues
avec des varices, est un bon argument
●
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en faveur du diagnostic. Au repos, le
muscle est habituellement non douloureux à la palpation. On doit rechercher une cause locale (masse tumorale
ou lésion osseuse), susceptible de donner lieu à un syndrome de loge secondaire. L’examen clinique de repos
d’une endofibrose est généralement
strictement normal et la présence d’un
souffle n’a pas de caractère pathologique. Les symptômes cliniques sont
souvent décrits comme une sensation
de “grosse cuisse” ou de “jambe molle”.
Ils surviennent exclusivement lors des
efforts maximaux ou supra-maximaux
(sprints, échappées) et disparaissent
très rapidement dès que l’athlète “lève
le pied”. La douleur de mollet à la
marche, paradoxalement parfois
absente lors de la course, est classiquement décrite comme un argument
en faveur d’un piège poplité. L’impossibilité de réaliser 50 extensions
consécutives sur la pointe des pieds a
été proposée comme un test diagnostique de dépistage. A l’exception de
l’artère poplitée piégée, la notion de
“trigger d’intensité” et de sédation
rapide à l’arrêt de l’effort sont de bons
arguments pour une origine vasculaire aux douleurs chroniques des
membres inférieurs, même si le siège
de la douleur est parfois atypique
(claudication proximale). Un piège
diagnostique est la possibilité de douleurs vasculaires atypiques dans leur
localisation (proximale) ou leur description (sciatalgie, douleur de
hanche), résultant de lésions iliaques
internes (ou primitives), évoquant
une pathologie neurologique (canal
lombaire étroit, sciatique) ou rhumatologique (pseudo-arthrose de
hanche). Le caractère de la symptomatologie liée à l’effort et disparaissant à son arrêt, ainsi que la présence
de facteurs de risques vasculaires chez
un sujet d’âge mûr, doivent inciter à
exiger de l’échographiste une analyse
spécifique des iliaques primitives et
internes.
Page 29
Le diagnostic
La mesure des pressions intra-tissulaires
après l’effort est plus utilisée que la scintigraphie pour le diagnostic de syndrome de loge. Echographie et
scintigraphie musculaires permettent
d’éliminer une cause inflammatoire
locale. Une élévation des CPK à distance
(> 72 h) de tout effort doit faire discuter
la possibilité d’une myopathie sousjacente. L’écho-Doppler est l’examen
de première intention dans le diagnostic de l’artère poplitée piégée et peut
être utile au diagnostic d’endofibrose
entre des mains exercées. Pour l’endofibrose comme pour les autres lésions
artérielles (inflammatoires ou athéromateuses), la mesure des index de pression de cheville à l’arrêt d’un effort, dont
l’intensité a permis de reproduire la
douleur, apporte le plus souvent un
argument décisif pour l’origine vasculaire des symptômes.
Les diagnostics différentiels, avec des
pathologies non vasculaires, en particulier tendineuses, musculaires ou
ostéo-articulaires, sont innombrables. Les périostites et fractures
de fatigue sont, dans notre expérience, très souvent objectivées lors
des scintigraphies osseuses, réalisées
chez les patients qui nous sont adressés pour suspicion de syndrome de
loge. Ils ne remettent pas en cause la
réalité d’un syndrome de loge secondaire éventuel, mais leur traitement
en priorité semble préférable à une
aponévrotomie de décharge. La présence d’une douleur exquise à la palpation et d’une douleur au choc par
percussion de l’os dans son grand
axe doit les faire rechercher. Le syndrome de Maigne est un diagnostic
différentiel classique de l’endofibrose. Le concept de plicature iliaque
développé par les auteurs hollandais
ne doit sans doute pas être confondu
avec une endofibrose (36).
Actuellement, nous ne retenons pas
comme pathologique un simple
allongement artériel.
●
Le traitement chirurgical des syndromes
de loge et de l’artère poplitée piégée permet en règle générale une reprise du
sport sans séquelle. Pour l’endofibrose,
comme pour les autres lésions artérielles
pariétales, le traitement est la chirurgie
ou… l’abstention. Les gestes d’angioplasties ne sont pas recommandés dans
le cadre de l’endofibrose. Les patients
opérés courent le risque de récidive ou
de sténose anastomotique. Dans la
majorité des cas, la reprise du sport permet d’atteindre des performances
identiques, voire supérieures, aux performances pré-opératoires. Si les
lésions artérielles résultent d’un athérome débutant, la prise en charge
médicale des facteurs de risque est
essentielle.
> En conclusion
La douleur reste le maître symptôme des
pathologies vasculaires chez le sportif.
Elle ne doit cependant pas masquer la
possibilité d’autres signes cliniques, parfois isolés et révélateurs de troubles vasculaires, comme une hypertension
artérielle (coarcation, dysplasies), une
dyspnée (hypertension artérielle pulmonaire), une fatigabilité (claudication
proximale), un œdème (obstacle veineux), voire des pathologies nettement
plus exceptionnelles telles que le
pseudo-purpura rhumatoïde embolique
(defilé thoraco-brachial) ou une dysphagie (lusoria), etc.
Au total, quand faut-il penser à une
pathologie vasculaire ? Toujours ! Dès lors
qu’un symptôme lié à l’exercice reste inexpliqué, pour éviter un diagnostic retardé.
Ainsi, le retard diagnostique moyen des
maladies vasculaires du sujet jeune est de
plus de deux ans. Que faire si on suspecte
une pathologie vasculaire ? Adresser le
patient à un correspondant expérimenté
en pathologie vasculaire chez le sportif,
car les problèmes de diagnostic restent
encore souvent nombreux, même en cas
de forte suspicion clinique. ❚
>>>
29
Cardio&Sport • n°4
mise au point
03-cets4 mise au point
1/07/05
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mise au point
03-cets4 mise au point
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Dépistage cardiovasculaire
Consensus européen
pour les jeunes sportifs
analyse d’article
03-cets4-analyse
Corrado D, Pellicia A, Bjornstad HH et al. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death :
proposal for a common European protocol. Eur Heart J 2005 ; 26 : 516-24.
Sur les terrains de sport, l’accident cardiovasculaire a souvent une issue et des
conséquences dramatiques. Les groupes européens de Cardiologie du Sport et
des Maladies du Myocarde et du Péricarde de la Société Européenne de
Cardiologie viennent de proposer un consensus sur les modalités d’un dépistage cardiovasculaire chez les jeunes sportifs (< 35 ans), suivant un entraînement régulier et/ou participant à des compétitions.
Pr François Carré (CHU Pontchaillou, >>>
Rennes)
MOTS CLÉS
Accident cardiovasculaire,
mort subite, activité sportive,
jeune sportif, dépistage,
consensus européen,
bilan cardiovasculaire, ECG
B
ien que relativement rare,
l’accident cardiovasculaire
touche surtout les hommes
et concerne, dans l’immense majorité des cas, un cardiaque ignoré,
chez qui le risque de mort subite lors
de la pratique d’une activité sportive
intense est nettement majoré (x 2,5).
Il est donc logique de réfléchir aux
possibilités d’amélioration du dépistage de ces sujets à risque. C’est dans
cette optique que les groupes européens de Cardiologie du Sport et des
Maladies du Myocarde et du Péricarde de la Société Européenne de
Cardiologie viennent de proposer un
consensus sur les modalités d’un
dépistage cardiovasculaire chez les
jeunes sportifs.
> L’hétérogénéité
des modalités
En effet, une grande hétérogénéité
règne actuellement, selon les pays,
dans ce domaine. Rappelons qu’en
France, toute personne désireuse de
participer à une compétition doit être
En France, toute personne désireuse de participer à une compétition doit être en possession d’un certificat de
non contre-indication, daté de moins d’un an et établi par un médecin.
en possession d’un certificat de non
contre-indication, daté de moins d’un
an et établi par un médecin. Aucun
protocole précis du bilan n’est imposé
dans ce cadre. Un arrêté du ministère
de la Jeunesse et des Sports, publié au
Journal Officiel en février 2004, définit
le contenu obligatoire du bilan minimal dont doivent bénéficier les sportifs avant leur inscription sur les listes
de haut niveau ou espoir. Ces listes
sont établies par la fédération dont
dépend le sportif et cela concerne
entre 13 et 14 000 sujets. Dans le
>>>
31
Cardio&Sport • n°4
analyse d’article
03-cets4-analyse
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>>>
domaine cardiovasculaire, ce bilan doit
comprendre un examen clinique biannuel, un électrocardiogramme de
repos annuel, un échocardiogramme
transthoracique de repos une fois dans
la carrière (deux si le premier examen
a été fait avant 15 ans), une épreuve
d’effort au moins tous les 4 ans. Cela
ne concerne pas les ligues professionnelles (football, rugby, cyclisme, tennis, golf…), qui ne dépendent pas du
ministère des Sports et qui ont leur
propre règlement médical.
> Le modèle italien
Le consensus proposé dans l’European Heart Journal s’est largement
inspiré de l’expérience italienne dans
ce domaine. En effet, depuis 25 ans,
la loi italienne impose le contenu du
bilan médical, qui doit être réalisé par
des praticiens spécialisés en méde-
Tableau 2 • Signes à rechercher à l’examen physique.
Signes musculosquelettiques et/ou oculaires évocateurs d’un syndrome
de Marfan
● Asymétrie des pouls radiaux et fémoraux
● Clicks méso ou télésystoliques
● Souffles cardiaques marqués (systolique ou diastolique > 2/6)
● Arythmie cardiaque
● Pression artérielle > 140/90 mmHg au moins à 2 mesures
●
cine du sport, chez tout sujet désirant
prendre une licence sportive.
Différentes études ont montré l’efficacité supérieure du bilan médical
imposé en Italie au simple interrogatoire et examen physique proposé en
Amérique du nord. Ainsi, la cardiomyopathie hypertrophique (CMH),
dont l’incidence dans la mort subite
des sujets jeunes non sportifs est voisine en Italie et en Amérique du nord,
Tableau 1 • Antécédents et signes fonctionnels à rechercher à l’interrogatoire.
Interrogatoire dirigé
Antécédents familiaux
Famille proche
Mort subite ou accident cardiaque précoce
est exceptionnellement en cause chez
les jeunes sportifs italiens, à l’inverse
de leurs homologues américains. Bien
que le maître examen diagnostique de
la CMH soit l’échocardiographie transthoracique, sa réalisation systématique
sur de grandes populations ne paraît
pas actuellement raisonnable, vu son
coût. L’expérience italienne, basée sur
l’ECG de repos 12 dérivations, a montré chez les jeunes sportifs (0,07 %) une
prévalence de la CMH proche de celle
de l’échographie (0,1 %) utilisée en
Amérique du nord chez des jeunes
sujets de race blanche. Ainsi, par rapport aux seuls interrogatoire et examen
physique, l’association systématique
d’un ECG de repos chez les jeunes
sportifs améliore de 77 % l’efficacité
de la détection de la CMH.
(< 55 ans hommes et < 65 ans femmes)
Cardiomyopathie
> L’intérêt de l’ECG
Syndrome de Marfan
L’intérêt de l’ECG à visée diagnostique
est aussi bien reconnue dans d’autres
pathologies potentiellement létales
chez le jeune sportif, comme les syndromes du QT long, du QT court, de
Brugada, de Wolf-Parkinson-White, la
maladie de Lenégre et, à un moindre
niveau, la maladie arythmogène du
ventricule droit et la cardiomyopathie
dilatée. Avec la CMH, les pathologies
citées constituent près de 60 % des
causes de mort subite chez le jeune
sportif et la meilleure connaissance
des signes électrocardiographiques de
certaines d’entre elles récemment
décrites devrait permettre d’améliorer
Syndrome de QT long
Syndrome de Brugada
Arythmies sévères
Maladie coronaire
Autre maladie cardiovasculaire sévère
Antécédents personnels et signes fonctionnels
Cardiopathie
Syncope ou malaise
Palpitations ou irrégularités cardiaques
Douleur ou gêne thoracique à l’effort
Dyspnée inappropriée à l’effort
Fatigue inappropriée à l’effort
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leur détection chez les jeunes sportifs.
L’ECG de repos est moins performant
pour détecter la maladie coronaire et
l’anomalie de naissance des artères
coronaires.
> Le protocole
de dépistage
Ainsi, le protocole de dépistage des
maladies cardiovasculaires proposé ici
comprend un interrogatoire dirigé, qui
précisera les antécédents familiaux et
personnels, ainsi que les signes fonctionnels (Tab. 1), un examen physique
qui conserve sa place irremplaçable
avec mesure de la pression artérielle
(Tab. 2) et un ECG 12 dérivations de
repos.
Connaissant les dates d’apparition,
mais aussi la possible évolution dans
analyse d’article
03-cets4-analyse
le temps des signes électrocardiographiques de ces pathologies, il est proposé que l’ECG de repos 12 dérivations
soit réalisé systématiquement à partir
de 12-14 ans et répété tous les 2 ans.
Avant cet âge, dans les intervalles et
en l’absence de signes évocateurs,
l’examen clinique (Tab. 1 et 2) devra
bien sûr être réalisé avant la délivrance d’une licence sportive.
Une attitude appropriée aux données
du bilan médical et de l’ECG 12 dérivations est proposée sur la figure 1.
Comme le soulignent les auteurs, une
bonne connaissance du praticien de
la médecine du sport, mais aussi des
signes cliniques et électrocardiographiques évocateurs des pathologies
cardiovasculaires cités, ne pourra
qu’améliorer l’efficacité de ce dépistage.
Figure 1 • Diagramme illustrant le protocole de dépistage des pathologies
cardiovasculaires chez les jeunes sportifs proposé par Corrado et al.
Le protocole de dépistage devrait permettre de détecter
les pathologies cardiovasculaires chez le jeune sportif.
Compétiteurs entre 12 et 35 ans
Bilan médical
Antécédents familiaux et personnels (Tab. 1)
Signes fonctionnels (Tab. 1)
Examen physique (Tab. 2)
ECG de repos 12 dérivations à répéter tous les 2 ans
En Europe, par rapport au seul examen
médical, la majoration du coût du protocole proposé serait d’environ
10 euros, ce qui reste modéré vu son
apport.
> En conclusion
Normal
Pas de contreindication
à la compétition
Anormal
Cœur
“sain”
Examens
complémentaires
ciblés
Pathologie
cardiovasculaire
Attitude adaptée
aux recommandations
33
La mise en place progressive de ce
protocole dans les pays de la communauté européenne devrait permettre de
détecter des pathologies cardiovasculaires latentes et potentiellement graves
chez le jeune sportif. Elle ne permettra
cependant pas de prévenir tous les accidents potentiels. Ainsi, pour le groupe
de consensus les recherches doivent se
poursuivre en particulier par l’évaluation précise du rapport coût efficacité
de l’échocardiogramme transthoracique
et par la tenue d’un registre international des morts subites observées dans
cette population. ❚
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XVe Journées Européennes
de la Société Française
de Cardiologie, Paris 2005
Les points forts des deux sessions des dernières Journées Européennes de
Cardiologie concernant les relations entre le système cardiovasculaire et l’activité physique vous sont résumées par deux des intervenants, Marc Ferrière de
Montpellier et Hervé Douard de Bordeaux.
Dr Marc Ferrière (Service de Cardiologie B, Montpellier)
Pr Hervé Douard (Hôpital Cardiologique, Pessac)
> Exercice physique
sur ordonnance
Alors que le précédent ministre de la
Santé, Mr Douste-Blazy, venait
d’aborder largement le thème de la
prévention cardiovasculaire dans son
discours d’inauguration, l’atelier de
travail sur l’exercice physique sur
ordonnance pour les patients cardiovasculaires s’est déroulé devant une
audience fournie.
De l’intérêt de l’ordonnance
Le but de cette session était de montrer l’apport complémentaire que l’ordonnance personnalisée peut
apporter aux recommandations de
pratique d’une activité physique. Ces
recommandations sont bien diffusées, mais d’ordre général et global,
elles sont, hélas, peu suivies par les
patients dans leurs applications quantitatives, qualitatives et, surtout, dans
la durée. L’ordonnance établit une
prescription personnalisée d’une thérapeutique (ici non pharmacologique) dans le but d’obtenir un gain
thérapeutique (justifié idéalement par
la médecine basée sur les preuves),
ou sur les symptômes. Elle prévoit
une posologie, un mode d’administration et est renouvelé à intervalle
régulier, jamais au-delà de 6 mois,
MOTS CLÉS
Exercice physique,
ordonnance, hypertension
artérielle, diabète,
insuffisance cardiaque,
prévention primaire,
coronaropathies,
recommandations,
contre-indications, sport
permettant ainsi de juger de l’efficacité et de la compliance au traitement
et permettant un ajustement en fonction d’un objectif. L’ordonnance doit
pouvoir aider à l’application et donc diastolique, optimisant ainsi les résulà l’efficacité des recommandations tats du traitement antihypertenseur.
de bonne pratique d’une activité phy- Les meilleurs résultats sont obtenus
sique.
pour une durée d’activité de 120 à
Quatre thèmes majeurs ont été déve- 150 minutes par semaine, dans le but
loppés lors de cet atelier : l’hyperten- de dépenser au moins 2 000 kcal par
sion artérielle, le diabète sucré à haut semaine en plus des activités habirisque cardiovascutuelles. La bicyclette
laire, l’insuffisance
semble plus efficace
Le programme
cardiaque et la préque la marche et le
ONE-HTA
vention primaire des
jogging. Si l’intensité
correspond à
maladies cardiovasde l’exercice influe peu
une
prescription
culaires.
sur les chiffres systoinformatisée et
liques, une intensité
personnalisée de
modérée paraît plus
L’hypertension
l’activité physique
efficace sur les chiffres
Dans le cadre de l’hychez
l’hypertendu.
diastoliques. Le propertension, le Pr
gramme ONE-HTA
Xavier Girerd (Pitiéproposait au médesalpêtrière, Paris) a
présenté le programme, ONE – HTA, cin, à partir de données médicales et
correspondant à une prescription personnelles, recueillies par quesinformatisée et personnalisée de l’ac- tionnaires et analysées par
tivité physique et de conseils nutri- l’Institut Français de la Condition
tionnels chez l’hypertendu. Une Physique et du Mode de Vie, une presméta-analyse de 53 études a montré cription personnalisée de conseils de
qu’une activité physique régulière de nutrition et de pratique d’activité phytype aérobie induisait, en moyenne, sique. Des 372 hypertendus recrutés
une baisse de 3-4 mmHg sur la PA (âge moyen 55 ans), 67 % étaient
systolique et de 2 à 3 mmHg sur la PA sédentaires et 32 % très sédentaires.
>>>
35
Cardio&Sport • n°4
congrès
03-cets4 congres
congrès
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Un programme d’activité personnalisé présenté par le médecin traitant
devrait permettre d’améliorer l’observance individuelle de l’hypertendu.
La validation scientifique de l’efficacité de ce programme doit être étudiée prochainement.
Le diabète à haut risque
cardiovasculaire
Richard Brion (hôpital Desgenettes,
Lyon) est à l’origine d’une consultation de prescription de l’exercice physique pour les patients à haut risque
cardiovasculaire et, plus particulièrement, les diabétiques de type 2. Il est
prouvé que ces sujets, qui pratiquent
moins d’activité physique que la
population générale, présentent des
altérations de la typologie musculaire
et une capacité physique altérée. La
prescription banale, non personnalisée, d’une activité physique est peu
efficace. La consultation, mise en
place à Lyon, repose sur une analyse
des facteurs de risque et des handicaps, une identification des habitudes
personnelles, de l’environnement
familial, social et économique. Après
synthèse de ces données, une ordonnance personnalisée d’activité physique est remise au patient et diffusée
à tous les acteurs médicaux ou paramédicaux. Actuellement, sont observés 100 % de motivation en fin de
consultation, 100 % de compréhension du bénéfice de l’activité physique
et 43,7 % de poursuite de l’activité
physique à 16 mois. L’analyse des
causes d’échec a révélé que 66,7 % des
patients auraient souhaité reprendre
avec un “entraîneur” et que l’anxiété
et l’obésité sont associées à un plus
fort taux d’arrêt.
L’insuffisance cardiaque
Le bénéfice de la pratique d’une activité physique adaptée chez l’insuffisant cardiaque a été précisé par
Jean-François Aupetit (Saint-Joseph,
Lyon). Deux aspects prédominent :
Cardio&Sport • n°4
qu’une diminution de la progression
d’une part, la notion de décondide l’index intima-média de 40 % sont
tionnement réversible et, d’autre part,
rapportés. Plusieurs études, réalisées
la valeur pronostique sur la mortasur de grandes populations, ont monlité. Ainsi, le muscle de l’insuffisant
tré une diminution de 50 % d’appacardiaque présente des anomalies
rition de nouveaux cas de diabète
énergétiques d’origine multifacto(type 2) et de 60 % de syndrome
rielle, qui sont réversibles avec un
métabolique. Enfin, une baisse de la
reconditionnement adapté à l’aptiCRP a aussi été récemment démontude individuelle. Aujourd’hui, le
trée. Après 75 ans, la pratique d’une
“frein” à la prescription d’activité phyactivité physique régulière augmente
sique chez ces patients doit être levé.
de 53% le nombre d’années en bonne
En effet, après réadaptation cardiosanté. Une activité intense n’est pas
vasculaire chez le coronarien, la
plus efficace qu’une activité modéconsommation maximale d’oxygène
rée. Trois heures de marche active
est augmentée de 13 % et la durée de
par semaine, une
l’exercice de 17 %.
activité d’endurance
Dans le même temps,
dépensant au moins
cet
entraînement
Un programme
4,5 METs, suffisent
s’accompagne d’une
d’activité
pour observer des
baisse de la mortalité
personnalisé,
effets positifs.
de 20 % et de la mort
présenté par
subite de 37 %. Chez
le médecin traitant, Ainsi, l’ordonnance
médicale a pour buts
l’insuffisant cardiaque,
devrait permettre
de personnaliser la
les premiers résultats
d’améliorer
prescription de l’actimontrent un risque
l’observance
vité physique, d’éviter
relatif de mortalité
individuelle
les surdosages en
abaissé de 35 % par
de l’hypertendu.
fonction des facteurs
le réentraînement.
de risque, d’améliorer
L’innocuité de cette
la compliance, gages du succès de
prescription a été confirmée et l’intoute thérapeutique. Un bénéfice aussi
dication est reconnue pour les insufimportant, prouvé scientifiquement,
fisants cardiaques de classe NYHA II
ne peut se satisfaire de simples recomou III. En l’absence, actuellement, de
mandations appliquées par un petit
proposition consensuelle sur la posonombre de patients et pour un suivi
logie et le mode d’administration, il
de courte durée. Si des consultations
est recommandé une prescription
d’activité physique, telle que celle
personnalisée et non contraignante.
ouverte par Richard Brion se développent, si des programmes d’acLa prévention primaire
compagnement et de conseils des
En prévention primaire également,
sujets à risque cardiovasculaire, tels
l’activité physique modérée et réguque celui proposé par Xavier Girerd,
lière a fait ses preuves. Marc Ferrière
se mettent en place et si, comme l’a
(Montpellier) a rappelé les effets
indiqué Jean-François Aupetit, la
bénéfiques de cette pratique, qui
rééducation des insuffisants cardiminue le risque d’apparition de
diaques vient s’ajouter à celle des
maladies cardiovasculaires. Ainsi, une
coronariens, enfin, si la prévention
baisse significative de l’apparition
passe du stade des discours au stade
d’une HTA est retrouvée chez la
de la pratique, gageons que l’ensemble
femme (-63 %), comme chez l’homme
de la communauté médicale, si rapide
(-82 %). Une baisse du LDLc et une
à prescrire les nouveaux traitements,
hausse significatives du HDLc, ainsi
36
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prescrira réellement l’activité physique
(dont les niveaux de preuve d’efficacité sont exceptionnels), avec la même
réflexion et la même conviction, permettant une efficacité prolongée. C’est
ce qui est ressorti de cet atelier “écologique” (pas de cohortes d’animaux
de laboratoire sacrifiés) et économique (marcheurs, cyclistes et joggeurs peuvent combler le gouffre de
la sécurité sociale avec un matériel
n’ayant pas besoin d’AMM !).
> Sport
et coronaropathies
Si les bénéfices à moyen et long terme
de l’exercice physique et sportif ne
peuvent être remis en cause, il est
aussi vrai que l’exercice physique
intense constitue une “condition
idéale” pour que le sujet à risque fasse
un accident coronarien.
Les facteurs de risque
Les facteurs favorisant cet accident
ont été rappelés par le Pr Machecourt
(Grenoble) durant cette session.
L’augmentation de la consommation
en oxygène du myocarde, reflétée par
les majorations chronotrope et tensionnelle, peut générer une ischémie
en cas de coronaropathie méconnue,
avec risque d’arythmie ventriculaire
maligne. Sur une plaque coronaire,
lors de l’exercice intense, le risque de
rupture est augmenté par la dilatation
des volumes cavitaires, qui crée une
excursion, une élongation et des plicatures des coronaires épicardiques.
La pulsatilité accrue induit des mouvements en “accordéon” à type d’allongement-raccourcissement, des
coudures liées aux contractions myocardiques, qui contraignent mécaniquement les plaques coronaires. Par
ailleurs, la rupture de plaque est favorisée par une augmentation de la
pression interne vasculaire et les altérations des conditions rhéologiques.
Enfin, sur certaines sténoses ou
plaques vulnérables, la dysfonction
endothéliale peut générer des rétrécissements par vasoconstriction plus
ou moins spastique, favorisant l’accident coronarien aigu. Les accidents
coronariens se manifestent cliniquement souvent en post-effort immédiat, en raison de la diminution du
retour veineux et de la vasodilatation
périphérique, responsables d’une
hypotension et d’une hypoperfusion
coronaire qui, associées à une imprégnation catécholergique majeure,
sont susceptibles de déclencher une
arythmie. Le Pr Machecourt a ainsi
souligné l’importance des accidents
coronariens survenus en montagne,
notamment lors des descentes de la
Vallée Blanche près de Chamonix,
favorisés également par l’altitude,
l’hypoxie et l’intensité de l’effort, souvent inhabituelles chez des sujets peu
ou mal entraînés.
Les ultrasons intra-coronaires (IVUS)
restent un outil diagnostique d’exception, mais qui offrent des enseignements extrêmement riches sur les
mécanismes des syndromes coronariens aigus. L’expérience du Pr Finet
(Lyon) en ce domaine est majeure.
S’appuyant sur une présentation iconographique particulièrement spectaculaire, il nous l’a rapportée avec le
brio oratoire qui le caractérise. L’importance du substrat thrombotique,
par rapport au contenu athéromateux
de la plaque rompue, apparaît ainsi
très variable selon les situations cliniques, pouvant remettre en question
l’opportunité de certaines approches
thérapeutiques, telle que le direct stenting, qui peut agir comme un véritable
“presse-purée” sur de telles lésions.
Les recommandations
de contre-indications
La deuxième partie de cette session
était consacrée aux recommandations
concernant les contre-indications à
la pratique sportive en cas de coro-
naropathie. Le Dr Brion (Lyon) a rapporté un travail de thèse lyonnais,
constitué de différentes observations
analysées par plusieurs “spécialistes”
français de cardiologie du sport et leur
attitude face à une reprise de l’activité sportive après un accident coronarien aigu. Ce travail souligne les très
nombreuses discordances qui existent en ce domaine. La prudence, en
raison des implications médicolégales, sous-entend la plupart des
attitudes. L’absence de recommandations officielles détaillées, en dehors
des sports de compétition, est l’un des
facteurs de discordance, ainsi que la
méconnaissance actuelle de l’évolutivité des coronaropathies.
Actuellement, des recommandations
nord-américaines existent (conférences de Bethesda 1994 et 2004) et
viennent d’être remises à jour et
publiées dans le J Am Coll Cardiol du
11 avril 2005. Elles sont basées sur
l’évaluation du risque cardiovasculaire
en deux groupes. Dans le groupe le
moins à risque, seuls les sports de type
IA ou IIA ne sont pourtant qu’autorisés. Ces références renvoient à la classification de Mitchell, établie selon le
niveau faible, modéré ou élevé et le
caractère dynamique (respectivement
A, B, C) ou statique (respectivement I,
II, III) de l’exercice physique. Cette
classification, qui a le mérite d’exister,
est cependant critiquable. En effet, elle
méconnaît de nombreux sports plus
spécifiquement européens. Par
ailleurs, elle ne tient pas compte des
facteurs psychologiques, des conditions de réalisation extérieure (température, altitude, milieu aquatique…),
ni du risque cardiovasculaire pendant
les périodes d’entraînement, qui peut
solliciter le système cardiovasculaire
d’une manière différente. Enfin, l’intensité individuelle de réalisation et la
durée de l’exercice sont des facteurs
non pris en compte dans cette classification.
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Cardio&Sport • n°4
congrès
03-cets4 congres
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Les recommandations européennes,
présentées oralement à Munich, doivent être publiées bientôt dans l’European Heart Journal. L’originalité
des recommandations européennes
repose sur l’évaluation du risque cardiovasculaire, qui est établi après
stratification clinique et fonctionnelle
(par épreuve d’effort). Elles différencient les athlètes ayant une coronaropathie connue, des athlètes avec
une très forte prévalence potentielle
de coronaropathie (mais sans événement clinique coronarien avéré),
qui se réfère au logiciel d’analyse probabilistique SCORE, également utilisé dans la stratification du risque
cardiovasculaire. Enfin, différentes
situations cliniques impliquant une
ischémie myocardique sont évoquées
(ponts myocardiques, maladie de
Kawasaki, anomalies de naissance
coronaire, transplantations cardiaques…). Une probabilité faible de
survenue d’événements cliniques liés
à l’exercice inclut les sportifs coronariens sans sténose coronarienne résiduelle significative, avec une fraction
d’éjection supérieure à 50 %, sans
ischémie ni arythmie maligne ventriculaire à l’effort et avec une capacité
d’effort conservée par rapport à la
théorique. Même dans ces groupes à
faible risque, seuls les sports de type
IA et IB sont autorisés en compétition. En cas de probabilité élevée, la
compétition est formellement contreindiquée, même pour des sports tels
que le golf, le billard, le bowling…
Chez les sujets indemnes d’accident
coronarien, mais avec une prévalence significativement plus élevée
que la normale, la plupart des sports
restent autorisés en compétition, en
excluant cependant les sports de type
IIIA à IIIC. Tout test d’effort anormal
(et malgré les nombreux faux positifs
connus chez les sportifs de haut
niveau) nécessite une évaluation non
invasive complémentaire, voire coronarographique. Dans ces recommandations, il est également souligné
l’absence d’intérêt des tests d’efforts
de dépistage chez des athlètes entraînés asymptomatiques, sans facteur
de risque et chez qui tous les sports
de compétition sont autorisés. Rappelons qu’en France, dans le suivi des
sportifs de haut niveau, listés par leur
fédération respective, un test d’effort
est cependant obligatoire tous les
4 ans.
Les recommandations actuelles ne
concernent que la pratique du sport
en compétition. Des recommandations spécifiques françaises, qui
auront pour mission de ne pas se
limiter aux sports réalisés en compétition mais étendues à toute activité
sportive de loisir, sont en cours de
finalisation. ❚
nda
age
17E CONGRÈS DU COLLÈGE NATIONAL
DES CARDIOLOGUES FRANÇAIS (CNCF)
6-8 octobre 2005
Lyon
21 octobre 2005 et 16 décembre 2005
Paris
- Déjeuner débat organisé par les laboratoires MENARINI
le 7 octobre à 12h30
Thème : La rapidité d’action : un atout pour l’efficacité
- Symposium MENARINI le 8 octobre à 9h30
Thème : Bêta-bloquants et qualité de vie
Inscription
Agence CCC
32 rue de Paradis - 75010 PARIS
Tel. : 01 45 23 96 13 - Fax : 01 45 23 00 95
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Cardio&Sport • n°4
JOURNÉES DES GROUPES DE TRAVAIL
DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE
DE CARDIOLOGIE
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Renseignements
Mme Elizabeth Fidon
SFC
15 rue Cels
75014 Paris
Tél : 01 43 22 29 71 - Fax : 01 43 22 63 61
E-mail : [email protected]
Sites :
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