Inflammation - epathologies

Pathologie Générale
Inflammation et Cicatrisation (2)
Pr. A. Gérard ABADJIAN
Hotel-Dieu de France
Faculté de Médecine
USJ 2012
Références:
Robbins: Basic Pathology, 9th Ed.
PP Saint-Maur: Anatomie Pathologique
Générale--UPMC
Inflammation (2)
C. - VARIÉTÉS HISTOPATHOLOGIQUES ET ÉVOLUTIVES DE
L’INFLAMMATION
– 1. INFLAMMATIONS AIGUES
– 2. INFLAMMATIONS CHRONIQUES
D. - VARIÉTÉS ÉTIOLOGIQUES DE L’INFLAMMATION
–
–
–
–
1. - INFLAMMATION TUBERCULEUSE
2. - INFLAMMATIONS VIRALES
3. - INFLAMMATIONS À CORPS ÉTRANGERS
4. - PARTICULARITÉS HISTOLOGIQUES LIÉES À L’ÉTIOLOGIE
E. - INFLAMMATION ET IMMUNITÉ
F. - CICATRISATION
Les composants des réponses
inflammatoires
Recrutement des leucocytes
C. - VARIÉTÉS HISTOPATHOLOGIQUES ET
ÉVOLUTIVES DE L’INFLAMMATION
• La réaction inflammatoire schématique qui a été décrite présente des
variations qui sont liées à trois ordres de facteurs:
– l’agent déclenchant de la réaction inflammatoire
– l’organe où elle se déroule,
– le terrain et particulièrement le statut immunitaire de l’hôte.
• Ces variations sont si nombreuses qu’il existe de multiples formes
histopathologiques de l’inflammation, selon la prépondérance de l’une
des phases décrites précédemment.
1. – INFLAMMATIONS AIGUËS
• Il s’agit d’inflammations dans lesquelles les lésions principales et parfois
exclusives sont la congestion, l’œdème et l’afflux de polynucléaires dans
le tissu conjonctif ou dans une cavité séreuse. Il s'agit souvent d'une
réponse immédiate d'installation brutale et caractérisée par des
phénomènes vasculo-exsudatifs intenses
• Ces lésions qui sont celles de la phase vasculo-sanguine de l’inflammation
sont habituellement associées mais l’une d’entre-elles peut prédominer.
A) INFLAMMATION CONGESTIVE ET OEDÉMATEUSE
• Le processus inflammatoire se résume à la congestion et à l’œdème.
• Exemples:
– congestion et tuméfaction de la muqueuse nasale dans le rhume,
– brûlure de premier degré,
– réaction d’hypersensibilité de type I
B) INFLAMMATION HÉMORRAGIQUE
• Dans ce cas, l’accroissement de la perméabilité capillaire a pour
conséquence un oedème et une importante fuite d'hématies hors des
capillaires.
• Exemples:
– purpura des maladies infectieuses,
– purpura rhumatoïde, vascularites,
– oedème pulmonaire hémorragique de la grippe.
C) INFLAMMATION FIBRINEUSE
• L’exsudat est riche en fibrinogène qui coagule dans le foyer inflammatoire
ou à sa périphérie, à la surface d’une ulcération ou d’une séreuse.
• Exemple:
– angine à fausses membranes de la diphtérie
– alvéolite fibrineuse de la pneumonie à pneumocoques
– dans la pleurésie fibrineuse, l’exsudat dans la cavité pleurale contient
beaucoup de fibrine et peu de liquide ; dans la pleurésie séro-fibrineuse
l’exsudat est abondant, et contient relativement peu de fibrine.
•
Inflammation fibrineuse se produit à la suite
de lésions plus graves, entraînant une plus
grande perméabilité vasculaire qui permet de
grosses molécules (comme le fibrinogène) de
passer la barrière endothéliale.
Histologiquement, la fibrine extravasculaire
accumulée apparaît comme un treillis de
filets éosinophiles ou parfois comme un
coagulum amorphe. Un exsudat fibrineux est
caractéristique de l'inflammation des cavités
du corps, tels que les méninges, le péricarde
et la plèvre,. Ces exsudats peuvent être
dégradés par la fibrinolyse, et des débris
accumulés peuvent être éliminés par les
macrophages, ce qui entraîne la restauration
de la structure des tissus normaux
(résolution ou détersion). Toutefois, des
exsudats abondants peuvent ne pas être
complètement éliminés, et sont remplacés
par une croissance des fibroblastes et des
vaisseaux sanguins (organisation),
conduisant finalement à la cicatrisation qui
peut avoir des conséquences cliniques
graves.
Ex. l'organisation d'un exsudat fibrineux
péricardique (F) forme épaisse tissu fibreux
cicatriciel (P) qui comble ou oblitère l'espace
péricardique et restreint la fonction myocardique.
D) INFLAMMATION PURULENTE OU SUPPURÉE
• Dans ce type d’inflammation, le foyer inflammatoire contient de très
nombreux polynucléaires altérés (pyocytes). Cette inflammation
suppurée est le plus souvent d’origine microbienne et secondaire à une
infection par des germes pyogènes; elle peut cependant être aseptique.
1) Abcès
• C’est l’accumulation de pus dans une cavité néoformée par la nécrose et la
liquéfaction des tissus préexistants.
• Cette nécrose survient sous l’influence des enzymes protéolytiques des
polynucléaires, et surtout des élastases et des collagénases. La
suppuration est « collectée » lorsque la liquéfaction du tissu nécrosé est
achevée. En cas de détersion complète, les parois de la cavité résiduelle
prennent l’aspect d’un bourgeon charnu qui prolifère et comble la perte
de substance. En cas de détersion absente ou incomplète, le tissu
conjonctif périlésionnel subit une évolution scléreuse et forme une coque
épaisse autour de la cavité qui constitue un abcès chronique ou abcès
enkysté.
L'inflammation suppurée (purulente) et la
formation d'abcès, se manifestent par la
collection de grandes quantités d'exsudat
purulent (pus) composé de neutrophiles
altérés, de cellules nécrotiques, et le liquide
d'œdème. Certains organismes (par
exemple, les staphylocoques) sont plus
susceptibles d'induire une telle suppuration
localisée et sont donc appelés pyogènes. Les
abcès sont des collections de pus focales qui
peuvent être causés par ensemencement par
des organismes pyogènes dans un tissu ou
par des infections secondaires de foyers
nécrotiques. Ils ont généralement un centre,
région largement nécrotique bordé par une
couche de neutrophiles conservés, avec une
zone environnante de vaisseaux dilatés, et la
prolifération des fibroblastes indiquant essai
de réparation. En évoluant, il peut devenir
entièrement cloisonne et fini par être
remplacé par du tissu conjonctif. En raison de
la destruction des tissus sous-jacents, le
résultat habituel de l’abcès est la
cicatrisation.
2) Phlegmon
• Dans cette variété rare et grave, l’inflammation suppurée n’est pas circonscrite
mais diffuse (dans la graisse, les interstices qui séparent les faisceaux musculaires
ou le long des coulées conjonctives des membres). Elle est observée lors des
infections par certains germes, comme le streptocoque, possédant une
hyaluronidase qui dissout l’acide hyaluronique de la substance fondamentale et
permet la dispersion de l’infection. Les polynucléaires altérés sont disséminés au
sein des tissus ; la nécrose tissulaire n’est que parcellaire ; il n’y a pas de collection
et on ne peut pas envisager un drainage par un acte chirurgical simple. De ce fait,
la détersion est difficile et l’évolution vers la sclérose et la chronicité fréquente.
3) Empyème
• Dans ce type de collections purulentes le pus ne s’accumule pas dans une cavité
néoformée (comme dans les abcès) mais dans des cavités naturelles (par exemple,
l’empyème sous-dural).
• Les pleurésies, péritonites, arthrites ou sinusites purulentes sont des empyèmes
de même que les pyocholécystes ou les pyosalpinx.
4) Pustule
• c’est l’accumulation de pus dans l’épaisseur de l’épiderme ou sous l’épiderme
décollé.
E) INFLAMMATION NÉCROTIQUE OU GANGRÉNEUSE
• Il s’agit d’inflammations caractérisées par la présence de zones de nécrose.
• La nécrose peut être due à l’action des germes anaérobies (Clostridium
perfringens par exemple, qui possède une puissante collagénase) ou à une
ischémie. Il peut être difficile de faire la part de ces 2 mécanismes: une
infection bactérienne nécrosante avec thromboses vasculaires secondaires
peut réaliser un aspect analogue à celui d’un foyer de nécrose ischémique
surinfecté par des germes anaérobies.
• Les inflammations gangréneuses sont d’une extrême gravité. On peut citer
comme exemples: la gangrène gazeuse par surinfection d’une plaie par des
germes anaérobies, l’appendicite ou la cholécystite gangréneuse.
F) ÉVOLUTION DES INFLAMMATIONS AIGUËS
• En pratique, inflammation exsudative est synonyme d’inflammation aiguë.
La plupart d’entre-elles guérissent spontanément; d’autres, autrefois
meurtrières (phlegmon, méningite purulente) sont maintenant curables.
Certaines, tout spécialement dans le cas de nécrose suppurée non
détergée, peuvent évoluer vers la chronicité.
2. - INFLAMMATIONS CHRONIQUES
DÉFINITION
• On donne ce nom à toute inflammation qui n’a aucune tendance à la
guérison spontanée et qui persiste ou s’aggrave pendant plusieurs mois
ou années
• L'inflammation chronique peut se définir comme un processus de longue
durée où évoluent simultanément: i) une inflammation active ii) des
destructions tissulaires iii) une réparation avec fibrose.
A) L’INFLAMMATION CHRONIQUE EST LA CONSEQUENCE DE PLUSIEURS
MECANISMES ISOLES OU ASSOCIES
• Ce peut être la continuation sous une forme modifiée d’une inflammation
aiguë dont le stimulus causal persiste. L’absence de détersion est un cas
particulier de cette éventualité.
• Ce peut être la conséquence des récidives répétées d’une inflammation
aiguë dont chaque épisode laissera des traces histologiquement visibles.
– Exemples:
• Pyélonéphrite chronique par accès répétés de pyélonéphrite aiguë.
• Otite chronique.
– La réaction inflammatoire se modifie au cours des récidives car elle se
déroule dans un tissu de plus en plus scléreux et cicatriciel où les
réactions exsudatives s’atténuent progressivement.
• Ce peut être enfin une inflammation chronique d’emblée: dans ce cas, le
stade exsudatif initial est absent ou rapidement régressif et méconnu.
C’est souvent le cas dans les maladies auto-immunes.
B) LES INFLAMMATIONS CHRONIQUES ONT EN COMMUN LES CARACTÈRES
SUIVANTS
• Les phénomènes exsudatifs sont absents ou modérés.
• Le granulome inflammatoire comporte rarement des polynucléaires
neutrophiles et habituellement des lymphocytes, des plasmocytes ou des
macrophages, parfois des polynucléaires éosinophiles ou basophiles et ses
mastocytes.
– Ces cellules sont recrutées dans le foyer inflammatoire selon des
processus comparables à ceux décrits pour les polynucléaires
neutrophiles (diapédèse, chimiotactisme,…)
• La sclérose caractérise l’inflammation chronique. Son importance varie
selon l’étiologie et selon les individus. Elle est liée au moins partiellement
à l’action des monokines secrétées par les macrophages qui stimulent
l’angiogenèse et la synthèse de collagène par les fibroblastes.
• (A) Une inflammation chronique
des poumons, montrant les
caractéristiques histologiques:
Cellules inflammatoires
chroniques (astérisque);
destruction de parenchyme, dans
lequel les alvéoles normales sont
remplacés par des espaces
alignés par épithélium cubique
(têtes de flèches), et
remplacement des alvéoles par
la fibrose du tissu conjonctif
(flèches). (B) En revanche, dans
l'inflammation aiguë du poumon
(broncho-pneumonie aiguë), les
neutrophiles remplissent les
espaces alvéolaires et les
capillaires sont congestionnés.
Évolutions de l'inflammation
FIN de la 2ème Partie
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