Réadaptation de l`Artériopathie des Membres Inférieurs
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Réadaptation au cours de l’Artériopathie des Membres Inférieurs V Gremeaux – Y Laurent - JM Casillas 29-02-2008 1 Réadaptation AMI : Introduction Une réadaptation peut être proposée aux patients porteurs d’AMI dans 3 circonstances : claudication, après revascularisation, en cas d’ischémie chronique non revascularisable. Souvent le motif principal de prise en charge n’est pas l’AMI, mais celle-ci représente une pathologie associée justifiant une adaptation des programmes : le coronarien polyvasculaire... 2 Réadaptation AMI : Introduction (suite) Réadaptation souvent « oubliée » car peu connue et peu disponible. Pourtant effets démontrés. Fait partie des recommandations pour le « parcours du patient » atteint d’AMI (HAS 2007: www.has-sante.fr ). Les symptômes d’AMI sont des signes d’appel qui doivent faire rechercher : d’autres localisations athéromateuses, envisager une prise en charge globale, notamment sur le plan des facteurs de risque. 3 Réadaptation AMI : Introduction (suite) En effet le pronostic vital est directement lié à l’atteinte coronarienne avec une mortalité au moins triple en cas d’AMI comparativement à celle d ’une population générale (Smith GD. Circulation 1990). Risque relatif peut dépasser 6 (Criqui MH. N Engl J Med 1992). Cause principale : coronaropathie (Smith GD. Circulation 1990). La réadaptation sera axée sur le double versant: du reconditionnement à l’effort, de la prévention secondaire. 4 Prévalence de l’AMI : Claudication artérielle (questionnaire de Rose) (Mc Daniel MD. Ann Vasc Surg 1989) : 1.8 % si < 60 ans, 3.7 % entre 60 et 70 ans, 5.2 % si > 70 ans. 5 Prévalence de l’AMI (suite) : Dépistage par index systolique de pression < 0.9 (Meijer WT. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998) : 19.1 % si > 55 ans 6 Epidémiologie (suite) Mortalité et AMI x 3 par rapport à population générale (Kannel risque relatif peut dépasser 6 (Criqui MH. N Engl J origine principale : coronaropathie (Smith GD. WB. Circulation 1970), Med 1992), Circulation 1990). Prévalence coronaropathie au cours de l’AMI plus de 50 % de lésions coronarographiques (asymptomatiques) (Hertzer NR. Ann Surg 1984), + de 70 % si patients > 45 ans (Valentine RJ. J Vasc Surg 1994). 7 Index systolique de pression = facteur fort de mortalité. (McKenna M. The ratio of ankle and arm arterial pressure as an independant predictor of mortality. Atherosclerosis 1991; 87: 119-28.) 8 Réadaptation AMI : Facteurs de risque Ce sont les mêmes que pour la maladie coronaire et la pathologie cérébro-vasculaire. Tabagisme : facteur de risque indépendant le + important. Bénéfice du sevrage bien établi (Fowkes GR. Am J Epidemio 1992). Diabète : facteur fort. Prévalence AMI 7 fois + élevée si DNID (Beach KW. Diabetes Care 1988) avec évolution + rapide et ischémie + fréquente. HTA : X par 2.5 le risque d’AMI chez l’homme et par 4 chez la femme (Kannel WB. Circulation 1970). Taux LDL corrélé à la gravité de l’AMI, relation inverse avec HDL (Criqi MH. Am J Epidemiol 1989). Si plusieurs facteurs coexistent : incidence AMI très augmentée (par exemple DNID + Tabac + HTA : risque relatif à 6.3). 9 Réadaptation AMI : les effets Effet le + anciennement connu : augmentation de la distance de marche en moyenne de 150 % (Roober GG. Eur J Vasc Endovasc Surg 1998. Leng GC. Cochrane Review 2004). Cet impact est supérieur à celui de l’angioplastie (qui augmente les pressions périphériques), particulièrement au cours des lésions de la fémorale superficielle (Perkins JM. Eur J vasc Endovasc Surg 1996). 10 Surtout lié à un impact métabolique musculaire : augmentation des capacités aérobies en moyenne de 20% (Hiatt WR. Circulation 1990). Confirmé par spectroscopie RMN P31 : moindre déplétion en PC au cours de l’effort, temps de resynthèse raccourci à la récupération (Arch Phys Med Rehabil 1997). PCr/PCr+Pi (1W) repos-effort Temps semiresynthèse (sec) Groupe contrôle AMI avant entraînement AMI après entraînement 0.145 + 0.058 0.423 + 0.159 0.360 + 0.158 32 + 11 182 + 151 135 + 139 11 Signification statistique p<0 05 Réadaptation AMI : les effets (suite) L’activité physique augmente au cours de l’AMI la production mitochondriale musculaire d’ATP, comme chez le sujet sain (Hou XY, Clin Physiol Funct Imaging 2002). Elle augmente la proportion de fibres I et IIA (McGuigan MR, J Gerontol A Biol Sci Med 2001). 12 - Pas d’impact hémodynamique : pas d’amélioration des pressions artérielles périphériques (Carter SA. J Vasc Surg 1989), - Pas de développement de la circulation collatérale (Mannarino E. Angiology 1989). - Par contre, amélioration compliance artérielle (Johnson EC. Circulation 1989). 13 Réadaptation AMI : les effets (suite) Pas de modification de la microcirculation au repos : TcPo2 inchangée (Mannarino E. Angiology 1989). 14 Réadaptation AMI : les effets (suite) Amélioration de la vasomotricité microcirculatoire réflexe (RVA, Oxymétrie Dynamique) avec probable meilleure redistribution au bénéfice des territoires musculaires actifs (Dulieu V. Masson Ed. 1993). Augmentation de la production endogène de NO (Arioso E, Life Sci 1999). Amélioration de la vasodilatation endothélodépendante (Brendle DC. Am J Cardiol 2001). Au total : amélioration des performances métaboliques et de la perfusion musculaire au cours de l’effort (idem 15 coronarien) Réadaptation AMI : les effets (suite) Amélioration hémorhéologique (Ernst E. Circulation 1987) notamment des capacités fibrinolytiques (Womack CJ. Med Sci Sports Exerc 2000). Diminue l’adhésion plaquettaire (Arosio E. Life Sci 2001). Amélioration des marqueurs de l’inflammation (Tisi PV. Eur J Vasc Endovasc Surgery 1997). 16 Réadaptation AMI : les effets (fin) Amélioration du niveau d’activité quotidienne (Gardner AW. J Am Geriatr Soc 2001). Amélioration qualité de vie (Regensteiner JG. J Vasc Surg 1996). Impact sur la morbi-mortalité ? Amélioration des facteurs de risque (IzquierdoPorrera AM. J vasc Surg 2000), notamment diminution triglycérides et augmentation HDL (Ramirez-Tortosa MC. Clin Nutr 1999). Démonstration récente que les sujets porteurs d ’AMI les plus actifs = diminution de la morbimortalité cardiovasculaire (Garg PK. Circulation 2006). 17 Réadaptation AMI : Modalités Structure: + efficace en unité de réadaptation cardio-vasc (si possible ambulatoire), mais alternative possible par programme supervisé à domicile (Savage P. J Cardiopulm Rehabil 2001). Durée minimale d’1 mois (dimension psychique et physique). Prise en charge globale : reconditionnement à l’effort personnalisé, prévention secondaire, prise en compte de déficiences fréquemment associées (orthopédiques, neurologiques, respiratoires...). 18 Réadaptation AMI : Modalités (suite) Bilan artériel MI (angiologique et si possible microcirculatoire) préalable : évaluation détaillée des lésions et de leurs répercussions distales hémodynamiques (index) et microcirculatoires (TcPo2), à confronter aux données clinique. Evaluer impérativement les autres localisations extra-cardiaques de l’athérome : troncs artériels supraaortiques (sténose), aorte abdominale (anévrysme?). 19 Réadaptation AMI : Modalités (suite) Le reconditionnement à l ’effort : 2 phases 1- Phase d’évaluation : ♦Bilan des conditions environnementales, des habitudes de vie (activités physiques), du contexte socio-professionnel et des répercussions de l’AMI sur tous ces points. ♦ Recherche systématique d’une atteinte de l’appareil locomoteur pouvant nécessiter une adaptation des programmes. 20 Réadaptation AMI : reconditionnement, phase 1 (suite) Mesure distance de marche (si possible périmètre de crampe) sur terrain plat balisé à vitesse libre (meilleure efficience bioénergétique). Calcul de de cette vitesse (chronométrage). Mesure répétée si possible 3 fois (reproductibilité?). 21 Réadaptation AMI : reconditionnement, phase 1 (suite) Recueil des causes d’arrêt par praticien expérimenté: crampe véritable (localisation?), simple gêne, fatigue générale, dyspnée, autres signes de désadaptation à l’effort, angor, interférence de problèmes orthopédiques ou neurologiques, motivation. Eventuellement : test standardisé sur tapis roulant. 22 Réadaptation AMI : reconditionnement, phase 1 (suite) ♦ Familiarisation avec les différentes techniques de reconditionnement notamment ergométriques en insistant sur l’utilisation du cyclo-ergomètre à membres supérieurs (préparation Test d ’Effort max.). Exercices à très faible charge, en dépistant précocément les signes de désadaptation et en allongeant la durée (jusqu’à 15, 20 min.). 23 Dés cette phase il faut apprécier les motivations, les capacités de compréhension et d’adhésion à la réadaptation. 24 Réadaptation AMI : phase 1, TE (suite) TE a 2 objectifs : 1- Dépistage du risque coronarien. 2- Evaluation des capacités physiques : puissance max, corrélations avec la fréquence cardiaque, la TA, la perception du niveau de fatigue, la VO2 éventuellement (cardiopathie ischémique). Permet de guider le niveau de reconditionnement (cardio-fréquencemètres). 25 Coronaropathie et AMI : les modalités du dépistage ECG de repos : sensibilité faible (Kovamees A. J Cardiovasc Surg 1976). Augmentation de dispersion de QTc facteur pronostic de mortalité (Darbar D. BMJ 1996). ECG d’effort sur tapis roulant : sensibilité (82 %) et spécificité (83 %) meilleures (anomalies dans 70-80 % des cas) quand pas de claudication serrée (Van der Watts FJ. Ann Vasc Surg 1990 Gardine RL. J Cardiovasc Surg 1985). 26 Coronaropathie et AMI : les modalités du dépistage (suite) Si claudication, douleurs, troubles trophiques : test d’effort MI interrompu avant ischémie myocardique (Katzel LI. Vasc Med 2001). 27 Coronaropathie et AMI : les modalités du dépistage (suite) Quand Test d’Effort MI impossible (douleur, amputation, déficience associée) :Test d’Effort max. Membres Inférieurs alternative le + souvent possible. Au cours de la réadaptation : dépiste la coronaropathie, guide le reconditionnement. 28 Test d’effort standardisé Membres Supérieurs Caractéristiques physiologiques: 40 à 60 % puissance M Inf, 60 à 80 % de la VO2 max M Inf (Michel C. Ann Réadapt Méd Phys 1991). Adaptation cardio-circulatoire comparable (TA, FC, Débit Cardiaque, Résistances Périphériques) : La sensibilité dans le dépistage de l’ischémie myocardique est proche de celle d’un TE avec M Inf (Balady GJ. J Am Coll Cardiol 1990). 29 Test d’effort Membres Supérieurs Modalités : Habituation préalable (préconditionnement). 30 Test d’effort Membres Supérieurs : Modalités (suite) Discontinu : recueil ECG, TA. Permet de retarder les crampes au niveau des avant bras, Durée des paliers : 1 ou 2 min, avec pauses de 30 ou 60 sec, Montée en charge très progressive (10 W à 20 W maxi). 31 TE, critères d’arrêt Anomalies cliniques: Lipothymie, pâleur, sueurs froides, angor Anomalies tensionnelles HTA: - 280 mmHg avant 50 ans - 260 mmHg entre 50 et 60 ans - 250 mmHg après 60 ans Chute TAS après montée ou absence de montée Anomalies ECG Troubles de la repolarisation : sous-décalage ST > 3 mm, susdécalage ST en l’absence d ’onde Q. Troubles du rythme : auriculaires sauf ES, ventriculaires ES comprises si nombreuses, de + en + fréquentes, polymorphes, bigéminées, en salves, avec sus ou sous-décalage ST. Trouble de la conduction : BBD sur hémi-bloc pré-existant. BAV (quelque soit le degré). 32 Réadaptation AMI : Modalités (suite) Le reconditionnement à l ’effort : 2 phases 1- Phase d’évaluation 2- Phase de réentraînement : Reconditionnement global : vise à améliorer les capacités aérobies. Charge d’entraînement : 70 à 80% de la puissance max. Durée de chaque exercice : 20 min. Varier les ergomètres de façon à recruter le max. de volume musculaire : tapis roulant, bicyclette, manivelle, rameur, stepper…Et bien sur la marche libre. Eviter la crampe : interrompre l’effort avant. 33 L’entrainement avec MS a des effets systémiques : amélioration de la distance de marche chez le claudicant artériel (Zwierska I. J Vasc Surg 2005) 34 Réadaptation AMI : Modalités (suite) Exercices analytiques (segmentaires) des MI : L’objectif est également d’améliorer les capacités aérobies musculaires. On privilégiera les contractions dynamiques, surtout excentriques (moindre élévation de pression, meilleure tolérance) au début. Très progressif. Recrutement disto-proximal. Durée de chaque contraction : 10 sec. Temps de repos équivalent. Séries de 20 à 30. Niveau « utile »: 30 à 50% FMV, en évitant la crampe. 35 Sollicitation d’abord strictement analytique puis secondairement recrutement en chaînes : flexion, extension MI… Prévenir un « vol circulatoire » (occlusion fémoro-poplitée, lésions distales). 36 1 modalité particulière de travail segmentaire après détermination du Nombre de Base d’Exercices Mouvements répétitifs (30/min) : provocation de la crampe (n mouvements), Exercices : 70 % de n. 37 Autre exemple (atteinte fémoro-poplitée) 38 Autre exemple (atteinte jambière) 39 40 Techniques physiques associées : Drainage manuel si œdème veino-lymphatique associé + contentions élastiques (en l’absence d’ischémie). Mobilisations passives si rétractions cutanées, tendino-musculaires (diabète). 41 Rééducation posturale (microcirculation) : balancements de membres, proprioception... 42 Kinésithérapie respiratoire (BPCO associée): ventilation dirigée, amélioration ampliation, désencombrement … 43 Réadaptation AMI Réadaptation AMI : Reconditionnement à l’effort Prévention secondaire : actions d’information et d’éducation. Mêmes stratégies que pour le coronarien (mais adhésion souvent + difficile!), Intervention d’une équipe pluridisciplinaire, Prise en charge de chaque facteur de risque dans une démarche globale. 44 Réadaptation AMI Prévention secondaire (suite) : - Les objectifs pour le contrôle de chaque facteur de risque doivent être déterminés (profil lipidique, équilibre glycémique, contrôle TA, poids, sevrage tabagique…). - Un programme individualisé doit être élaboré : Diététique, activité physique, traitements médicamenteux… - Un document synthétique doit être remis au patient à l’issue de sa réadaptation et un suivi organisé. 45 Réadaptation AMI : Indications Pas de consensus établi actuellement. Indications tiennent aux habitudes des prescripteurs (chir. cardio-vasc., cardiologues, angiologues, MG). Prévalence importante de l’AMI : nécessité de proposer des critères d’indication de la réadaptation… 46 Réadaptation AMI : indications (suite) Critères d’indications les plus logiques : Le déconditionnement à l’effort (score d’activité, évaluation préalable). A gravité d’AMI comparable, il est plus important chez la femme (Gardner AW, Med Sc Sports Exerc 2002), Le risque de désinsertion socio-professionnelle, Les facteurs de risque non contrôlés (Rosfors S. Scand J Rehabil Med 1990), La polydéficience (BPCO, atteintes neurologiques, orthopédiques…). 47 Réadaptation AMI : indications (suite) Critères secondaires : Une bonne adhésion au programme et une compréhension des objectifs en prévention secondaire sont nécessaires (Keltigangas-Jarvinen L. Scand J Rehabil Med 1987). La topographie lésionnelle de l’AMI : Lésions proximales mal tolérées et mal compensées : revascularisation + réadaptation (Lundgren F. Ann Surg 1998). Lésions fémoro-poplitées : la réadaptation peut être un élément contributif à la décision de revascularisation (Perkins JMT. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996). La gravité lésionnelle ? Un index < 0.6 est associé à une dégradation fonctionnelle forte (McDermot MM, J Am Geriatr Soc 2002). 48 HAS : AMI , Guide ALD (Mars 2007) www.has-sante.fr Parmi les professionnels impliqués : médecin de MPR, Kinésithérapeutes Objectifs: - Prévenir le risque de complications cardiovasculaires et d’accidents thrombotiques. - Freiner ou stabiliser l’évolution de la maladie athéromateuse (extension locale et à distance). - Obtenir une amélioration fonctionnelle pour augmenter la qualité de vie. 49 Recommandations HAS: Traitement de la claudication Un entraînement supervisé à la marche doit être proposé à tous les patient. Une réadaptation vasculaire est indiquée dans les situations suivantes: patients symptomatiques, facteurs de risque cardio-vasculaire non contrôlés, atteinte coronarienne avérée et risque de désinsertion. Réadaptation réalisée en centre ou en ambulatoire, après évaluation de la tolérance coronarienne à l’effort, sur la base d’un programme personnalisé, supervisé et comportant une évaluation régulière par tes de marche. Programme comporte un minimum de 3 séances hebdomadaires de 1 heure pendant 3 mois. 50 HAS: Prise en charge de l’ischémie permanente chronique Après l’hospitalisation en centre spécialisée, une prise en charge en centre de réadaptation est souhaitable 51 Réadaptation AMI : CONCLUSION Elle fait appel aux mêmes compétences et au même plateau technique que pour le coronarien (reconditionnement et prévention secondaire). Elle correspond à un besoin sanitaire non satisfait (carence de structures). Elle doit être mieux connue par les prescripteurs habituels (cardiologues, chir. cardiovasc., angiologues, MG). Elle doit s’intégrer dans les réseaux de prise en charge des pathologies cardiovasculaires impliquant fortement les patients, car comme pour le coronarien le challenge c’est la phase III ! 52 Appareillage provisoire de l’amputé de Membre Inférieur 53 Amputations artérielles de membre Inférieur : La surdépense énergétique de la marche appareillée impose le reconditionnement. Les bases restent les mêmes que pour le claudiquant (TE ++): approche globale. L’appareillage le plus précoce doit être l’instrument de ce reconditionnement. 1 objectif prioritaire : l’autonomie. 54 Amputations artérielles 25 à 28 /100.000 (stable) âge moyen : 70 ans 52 % de diabétiques en France (Bulletin Épidémiologique Hebdomadaire 2006; n°10) survie à 2 ans : cuisse : 36% jambe : 56% 1ère cause mortalité : coronaropathie. (Stiegler H. Vasa 1998, 27). 55 Amputation au niveau de la cuisse, VO2 marche appareillée : + de 50% Amputation au niveau de la jambe : + 10 à 30%. (Waters RL. J Bone Joint Surg 1976). Par ailleurs déconditionnement associé souvent majeur (cardiopathie ischémique, BPCO, perte d ’activité…) : réserve énergétique limitée 56 Meilleurs résultats fonctionnels après amputation sous le genou : conservation du genou si les conditions vasculaires le permettent au prix parfois de problèmes cicatriciels (ischémie relative du moignon laissé ouvert) 57 Transcutaneous oxygen pressure: a definitive measure for prosthesis fitting on below-knee amputations; Am J Phys Med Rehabil 1993. TcPO2 < 15 mmHG ichémie critique, moignon non viable TcPO2 > 35 mmHg cicatrisation et tolérance à emboîture contact rapides 15 mmHg<TcPO2< 35 mmHg cicatrisation prolongée, tolérance contact ? 58 Patients âgés, déconditionnés à l’effort, polypathologiques, souvent coronariens : marche appareillée confortable, le + rapidement possible, dans les conditions bioénergétiques optimales (emboîtures contact) en synergie avec le reconditionnement à l’effort 59 Amputation vasculaire sous le genou : appareillage provisoire Protocole associant: cicatrisation guidée par emboîtures contentives dans les suites immédiates de l ’amputation, appareillage de mise en charge précoce du moignon avec manchon silicone à accrochage distal Healing of open stump wounds after vascular below-knee amputation: plaster cast socket with silicone sleeve versus elastic compression. Arch Phys Med Rehabil 1999. 60 61 Cicatrisation guidée par emboîtures contentives Résultats Délais (jours) Emboîtures entre contentives l’amputation (n = 28) et : Cicatrisation complète 71.2 + 31.7 Sortie du centre 99.8 + 22.4 Bandes élastiques (n = 28) MannWhitney test 96.8 + 54.9 p = 0.04 129.9 + 48.3 p = 0.04 62 Appareillage de mise en charge précoce du moignon avec manchon silicone à accrochage distal Application dés que l’état local le permet (douleur, TcPO2...) même à moignon ouvert, Concept ICEROSS adapté à l’appareillage provisoire Amputation sous le genou d’origine artérielle: protocole d’appareillage provisoire associant emboîture contentive et manchon à accrochage distal. Le journal de l ’orthopédie, 3, 2000. 63 64 65 66 Appareillage de mise en charge précoce du moignon avec manchon silicone à accrochage distal : résultats Evaluation par questionnaire (score de déambulation) à la phase d ’appareillage définitif stabilisé (n=15) comparativement à emboîture contact PTS(n=40) : Durée/j d’utilisation de la prothèse, Déplacements intérieurs, extérieurs Aides techniques associées, Autonomie (chaussage, transferts, marches…), Douleurs, Jugement sur la prothèse (poids,acceptabilité…), Réinsertion. Score moyen de 15.2 (accrochage distal) versus 67 14.6 (PTS) Appareillage de mise en charge précoce du moignon avec manchon silicone à accrochage distal : résultats Limites si : flexum de genou, extrémité renflée du moignon, cicatrice très invaginée, difficulté manuelle. Bénéfices : rapidité de mise en charge, indolence (peu de cisaillement), facilité et sécurité de la marche (pas de déchaussage), technique standardisée, facile et peu coûteuse 68 Appareillage précoce par manchon silicone avec attache terminale après amputation vasculaire sous le genou: évaluation par score de marche du devenir fonctionnel Ann Réadaptation Méd Phys 2005 Score de marche sur déplacements intérieurs et extérieurs, utilisation aides techniques à la marche, transferts, franchissement de marches. A la phase d’appareillage définitif, sur 51 patients, comparés à 29 patients appareillés en contact sans accroche distale. Résultats : pas de différence entre les 2 groupes (14.5/20 versus 14.8/20). 69 Pansements plaies d’amputation PHASE NECROTIQUE ) Objectif : Éliminer les tissus nécrotiques pour activer le processus de réparation cutanée ) Produits : - Hydrocolloïdes (Algoplaque,Urgomed,Commfeel), semi perméables et occlusifs - Hydrogels (Purillon,Intrasit gel,Duoderm) - Agents de détersion(enzyme) (Elase). ) Réalisation : Nettoyage au sérum phy puis détersion mécanique (curette, bistouri, ciseaux) Si douleur ++: Kalinox (50% O2, 50% N2O) 70 Pansements plaies d’amputation (suite) PHASE FIBRINEUSE : ) Objectifs : Éliminer le tissu fibrineux en préservant les tissus sous-jacents Contrôler les exsudats ) Produits : Alginates Algostérile : ( mèches ou plaques) Urgosorb, Askina sorb Hydrocellulaires : Biatain, Combiderm ) Réalisation : Nettoyage au sérum physiologique puis détersion mécanique et application du produit ( Alginates à humidifier avant la pose et à renouveler tous les jours, Hydrocellulaires tous les 3 jours). 71 Pansements plaies d’amputation (suite) PHASE BOURGEONNANTE ) Objectifs : Favoriser la croissance des bourgeons de derme Contrôler les exsudats ) Produits : Corticotulle (si bourgeonnement hypertrophique) Vaselitulle, Jelonet ) Réalisation : Nettoyer au sérum phy pour préserver les îlots d ’épidermisation et application du produit à laisser en place 2 à 3 jours. 72 Pansements plaies d’amputation (suite) PHASE D’ EPITHELIALISATION ) Objectifs : Protéger les îlots d ’épidermisation Maintenir la plaie dans un milieu humide pour favoriser la multiplication des jeunes cellules épidermiques et éviter leur mort par dessèchement ) Produits : Vaselitulle, Jelonet ) Réalisation : Nettoyage au sérum physiologique puis application du produit à laisser en place 2 à 3 jours. Si épidermisation acquise : éosine après lavage et pansement sec. 73 Rééducation de l’amputé artériel : Conclusion Appareillage le plus précoce possible: reconstitution d’un schéma de marche, limiter le déconditionnement, prévenir les complications (douleurs fantômes, TVP…), prévenir la dépression. Reconditionnement à l’effort pour faire face à la surdépense énergétique en limitant le risque coronarien (test d’effort membre supérieur). Prévention secondaire. 74 Rééducation de l’amputé artériel : Organisation Admission la plus rapide possible en centre de rééducation Prise en charge rééducative intensive et appareillage provisoire Retour à domicile quand autonomie stabilisée et confection de l’appareillage définitif quand mensurations de moignon fixes. 75 Grande fréquence des douleurs postamputation. Étiologies variées: Contraintes au niveau des tissus mous liées à l’appareillage (cisaillement), Ischémie, Thrombose veineuse, Névrome, Formations kystiques, Collections infectieuse, Dé-afférentation (membre fantôme), Lésion osseuse (spicule, calcification), Algodystrophie, ……… 76 Algodystrophie moignon Prévention par appareillage contact précoce. Traitement du flexum par la marche et non les postures. 77 Facteurs du pronostic de marche appareillée Problèmes de cicatrisation (McWinnie DL, Br J Surg 1994) ou de douleurs (Pohjolainen T, Prosthet Orthot Int 1991) du moignon Sénescence (Greive AC, Prosthet Orthot Int 1996) Co-morbidités cardio-respiratoires (Nissen SJ, Arch Phys Med Rehabil 1992) Équilibre +++: test test unipodal 2 semaines après amputation (Schoppen T, Arch Phys Med Rehabil 2003) Par contre pas la MIF après amputation (Leung ECC, Arch Phys Med Rehabil 1996) 78 Ischémie permanente sans possibilité de revascularisation Associer le reconditionnement aux traitements les + puissants de la douleur et des troubles microcirculatoires (prostanoïdes). 79
