Lithiase biliaire

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Lithiase biliaire
Objectifs :
savoir les facteurs de risques : étiologie (obésité...).
Crise de colique hépatique.
Examen de diagnostic : radiologique.
Complications : cités.
Traitements de colique hépatique (ordonnance)
I- définition :
présence de calcul dans la vésicule cholédoque (voies biliaires). Affection
fréquente surtout chez la femme + + +.
II- physiopathologie :
A- facteurs biliaires :
la bile est lithogène car elle contient :
 un excès de substance à dissoudre (bilirubine (AH) calcium (IPT)
cholestérol).
 Un déficit en substance solubilisant ( lécithines et sels biliaires)
lécithines + sels biliaires
= constant
cholestérol
B- facteur vésiculaire :
vésicules  concentration de la bile ↑ des taux du cholestérol depôt du
cholesterol.
III facteur étiologiques : facteur de risque
1- âge : fréquence augmente avec l'âge 70 à 80 ans.
2- sexe : deux fois plus fréquents chez la femme.
3- influences hormonales : grossesse.
4- obésités est alimentation : la bile des
 sujets obèses : plus saturé en cholestérol.
 Suralimentation, rôle du cholestérol alimentaire.
5- facteurs génétiques.
6- rôles des médicaments : oestrogènes - contraceptif oraux.
7- résections iliaques - mucoviscidose.
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IV- anatomie pathologiques : (à ne pas retenir)
A- calculs :
1- nombre ; variable
2- dimensions : variables jusqu’à 15 cm.
3- sièges : le fond, l’infundibulum.
4- compositions chimiques
 Cholestérol pur : transparent à la radio.
 Pigmentaire : bilirubine+ ca.
 Carbamate de Ca : opaque à la radio.
 Mixte : bilirubine+Ca+ cholestérol.
B- retentissement anatomie des calculs :
1- sur la vésicule :
 lésion vésiculaire mineure.
 Cholécystite aiguë : paroi vésiculaire épaissie.
 Cholécystite chronique : paroi vésiculaire très remaniée, cartonné, volume
vésiculaire normal, réduit = vésicule sclérotrophique
= hydro cholécystite.
2- sur la voie biliaire principale :VBP
 distension progressive par gènes à l'évacuation.
 Lésion inflammatoire  angiocholite.
V- cliniques :
A- symptomatologie clinique : colique hépatique.
1- colique hépatique typique :
 Terrain : femme agée.
 Début brutal
 Sièges : l'hypochondre droit.
 Type : broiement.
 L’horaire : nuit après prise de repas gras.
 Irradiation scapulaire.
 Inhibition respiratoire.
 Malade en décubitus latéral.
 Angoissé, dyspnéique.
 accompagnés de nausées et vomissements et d’iléus paralytique.
 Pas de fièvre.
2-Colique hépatique atypique :
 Topographie : épigastrique, dl lombaire.
 Irradiation :Hypochondre gauche, Thoracique ou scapulaire.
2
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B- signes physiques :
 signes de Murphy positive.
 Pas d'ictère.
VI- examens complémentaires :
A- explorations radiologiques :
1- échographie + + écho endoscopie (spécificité de 100 %).
 Calculs sous forme de structure hyperéchogène à l'intérieur de la vésicule
avec cône d'ombre post.
 Permet de voir la paroi de vésicule : épaissie ( Cholécystite) ou non.
 Retentissement sur la VBP : dilatée( lithiase du cholédoque urgence
chirurgicale) ou non.
2- ASP : quand le calcul est opaque :images calcifiées se projetant dans l'aire
vésiculaire.
3-cholécystographies orales : CO.
non
4- cholangiographies intraveineuses : méthode ancienne, a cédé la place pour la
cholangiographie par endoscopie.
non
B- examens biologiques :
NFS  hyperleucocytose infection.
Bilirubine, PAL, amylasémie, amylasurie : sont augmentés en cas de complications
(pancréatite).
VII- complications : (retenir les titres seulement).
1- cholécystite aiguë : colique hépatique fébrile, à l'écho  épaississement de la
paroi vésiculaire.
2- Cholécystite chronique : douleurs moins intenses, signes infectieuse moins
important.
3- péritonite : Hydrocolecyste pyocholecyste cholecystite gangréneuse
péritonite
4- migration de calcul dans la voie biliaire principale : accès angiocholitique =
douleurs + fièvre + ictère  triade de Villard. Peut se compliquer de septicémie,
insuffisance rénale (angiocholite urémigène= insuffisance rénale associé qui est
due à l’état de choc),
5-cirrhose biliaire secondaire.
6- fistules :
Bilio-biliaire : VB et VBP= syndrome de Mirizzi.
bilio-digestive : tableau d’iléus biliaire secondaire à la migration d'un calcul dans
le tube digestif  tableau d'occlusion haute + aerobilie.
7- cancérisations de la vésicule biliaire. : d’abord un dysplasie puis Kc
8- pancréatites aiguës.
3
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VIII- diagnostic différentiels :
A- cliniques :
1- urgence chirurgicale :
 appendicite.
 Perforation d'ulcère gastroduodénal (UGD)
 Occlusion intestinale aiguë.
 Pancréatites aiguës.
2- affections médicales :
 UGD.
 Colique néphrétique.
 Infarctus du myocarde.
 périarthrite scapulo-humérale.
3- certaines affections hépatobiliaires : cancer de la vésicule biliaire.
B- radiologiques :
1- ASP :
 ganglion calcifié du hile hépatique.
 Calcul au niveau du rein droit.
2- ETG :
 polype vésicale.
 Tumeur vésicale.
3- cholécystographies orales.
IX- traitement : (QE : ordonnance : traitement de crise de colique hépatique modérée à sévère)
A- de la crise douloureuse :
1- crise de colique hépatique : médicaments à prescrire : (apprendre un seul médicaments)
 antispasmodique si douleur modérée :
o atropine 1/2 mg/jour, sous-cutané ou IV.
o Ou Spasfon 1 à 3 ampoules/jour, IV ou IM.
+ Spasfon 1 à 3 suppo/jour
ou
Spasfon 3 à 6 cp/jour.
 antispasmodique + antalgiques si douleur + + +
o Avaforton
o ou Baralgin
1 à 2 ampoules/jour IV
o ou Viscéralgine forte
+ antispasmodique par voie rectale ou orale.
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 Antalgiques majeurs : crise résistante + + +
o Dolosal
1 à 2 ampoules IM/jour (amp 10 cg)
Ou 2 à 3 suppo/jour (suppo 10 cg)
o Palfuim
1 à 6 ampoules/jour IM (amp 5 mg)
Ou 1 à 8 cp/jour (cp 5 mg)
o Morphine 1 à 3 ampoules/jour sous-cutané ( amp 1 cg) ( il faut se
méfier de contre-indications)
+ repos - diète hydrique (repas semi liquide).
B- traitement de la lithiase vésiculaire en dehors de toute douleur ou
complications :
1- régime :
 éviter la suralimentation, graisse, crème, les sauces et oeufs.
 Obèses  maigrir
2- dissolutions des calculs :
 2 produits :
 acide chenodesoxycholique = chenodex* UCDC : 15 mg/kg/jour.
(3 à 4 gel/j de 9 à 18 mois)
Effets secondaires : diarrhée,transaminases.
 Acide ursodesoxycholique : Ursalan200* AVDC : 10 mg/kg/jour.
 Indication :4

lithiase cholestérolique : radio transparence de diamètre < 1 cm.

Vésicule fonctionnelle : la seule indication de la CO.

Lithiase muette c à d sans symptomatologie clinique.

Sujets âgés et/ou risque opératoire.
 Contre-indications :
 lithiase active.
 Lithiase compliqué .
 Grossesse.
 Efficacité : récidives à l'arrêt du traitement dans 1/3 des cas.
3- traitement chirurgical :
 intervention : cholécystectomie + + +
 indications :
o lithiase active sauf contre-indication opératoire ou refus du malade.
o Lithiase muette chez jeune voyageurs.
4- lithiases extracorporelles (onde de choc)
lithiase radio transparence, diamètre < 2 cm, 1 à 3 calculs, vésicule
fonctionnelle, lithiase non compliquée.
5- cholécystectomies : coeliovidéoscopie.
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C- traitement de la lithiase compliquée : chirurgie.
Conclusion :
o pathologie fréquente, tableau de colique hépatique.
o Diagnostic posé par l'écho - EE.
o Une fois diagnostic posée chirurgie.
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Les hépatites virales
Objectif :
Savoir :
 définir des hépatites virales.
 Intérêt.
 Anapath.
 Circonstances de découverte.
 Décrire hépatite commune.
 Complication évolutive.
 Examens biologiques et sérologiques.
Introduction :




maladies inflammatoires diffuses du foie sous la dépendance d'une infection
par un virus hepatotrope.
C'est un problème de santé publique → Déclaration obligatoire.
o Virus A : sujet jeune, anicterique.
o HVB, C, D→ chronicité → Cirrhose → cancer (10 à 15 ans)
Il existe des vaccins contre VHA, VHB.
On doit éliminer : CMV, EBV, herpès virus, fièvre jaune.
I- agents responsables :
A- virus A : VHA
virus ARN , non enveloppé 27 mm, porte à sa surface l'antigène HA, répandue
dans le monde sous forme sporadique, épidémique ou endémique.
La transmission digestive :
 réplication : tractus gastro-intestinales.
 Élimination : fécale
 inféctiosité maximale : incubation.
 Résistant dans les milieux externe.
La transmission féco orale :
 mains sales.
 eau souillée
o direct : boisson et baignade
o indirect : fruit, légumes souillés
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Sero VHA
100
50
0-9
50
age(ans)
B- virus B (VHB)
 DNA virus.
 Prévalence :
o faible : Australie, Amérique du Nord, europe ouest.
o Moyens : europe est,US, pays méditerranéens...
o Haute : Afrique du Sud, Asie Sud est, chine ...
 Transmission : présents dans tous les liquides biologiques (liquide seminal,
sécrétion vaginale, larmes, sueurs, les urines) :
o parentérale : post injection, post transfusionnelle + + +.
o Sexuelle.
o Périnatale : verticale (mère enfant).
o Rares : salive, sueurs, les larmes, objets usuels (rasoir, brosse à
dents).
D- virus Delta :
 hépatites similaires au B.
 coinfection ou surinfection avec le virus B.
 jamais seul.
C- virus C :
 ARN virus, 50 à 60 nm, enveloppé
 Transmission :
o sang et dérivés
o sexuelle : faible.
o Rares : interhumaine, horizontal (conjoint), verticale( enfant).
Ag VHC → Ac anti HCV
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E- virus E :
 ARN virus - non enveloppé : 27 à 32 nm
 transmission feco orale : hépatites fulminante troisième trimestre de
grossesse dans 10 à 20 %
 formes anictérique le chez l'enfant.
 Absence de chronicité.
F- virus G (VHG) :
 ARN virus, observer chez 1,5 % des donneurs de sang. Le
 le transmission par son et dérivé.
 Hépatite chronique :
o 50 % porteurs sains.
o 50 % ont transaminases ↑
Remarque : le mode de transmission de chaque virus est à retenir.
II- physiopathologies :
A- lésion hépatocytaire :
 virus A et Delta sont directement cytopathogènes.
 Virus B : les antigènes viraux apparaissent à la surface des hépatocytes
et déclenchent la réaction immunitaire (dirigé contre les cellules infectées
→ destruction des hépatocytes)
 virus C : intervient par mécanisme immunitaire .
B- manifestations extra hépatites :
arthralgies, urticaire, fièvre..., sont dus au dépôt de complexe immuns formée
par les antigènes viraux et les anticorps correspondants.
III- anatomopathologies :
A- altération des hépatocytes :
 ballonnisation des hépatocytes : la taille↑, cytoplasme clair, noyau normal.
 Dégénérescence acidophile : la taille cellulaire↓ , cytoplasme rouge foncé,
noyau fragmenté voire absent.
 Corps Councilman : cellules corps → hyalin acide.
B- réaction inflammatoire :
 infiltration par des cellules mononuclées lymphocytaires ou
plasmocytaires.
 Hyperplasie des cellules Kuppfer.
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IV- cliniques : hépatites aiguës bénigne : quatre phases
A- incubation :
VHA : 2 à 6 semaines
VHC : 2 à 4 mois
VHB : 2 à 6 Mois
VHE : 5 à 45 jours
B- phase préicterique :
50 %
- syndrome pseudo- grippal.
50 %
- trouve digestif : diminution de l'appétit, nausées,
vomissement, dyspepsie, douleurs abdominales.
Inconstante
- signe cutané : urticaire.
C- phase ictérique : au début subictère ( au niveau du frein de la langue) les
urines foncées, ictère cutaneo muqueux, décoloration des selles (inconstante),
malade jaune, durée : 10 à 20 jours.
D- phases de convalescence (fin de l’hépatites) : 2 à 6 semaines : crise
polyurique, recoloration des selles, ↓ictère.
Examen physique :
 petite hépatomégalie
inconstants
 ½ cas petite splénomégalie
le plus souvent normale
V- examens complémentaires :
A- exploration de la fonction hépatique :
1- syndrome cytolytique : ASAT, ALAT
(10 à 100 fois la normale) ↑transaminases > 500 U/L → 5000
2- syndromes de rétention biliaire : absent
↑ bilirubine  100 mg/L dans les formes ictérique.
3- syndromes d'insuffisance hepato cellulaire : absent.
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B- sérologie (confirme le diagnostic).
IgM
AgHBs
anti VHA
IgM
anti Hb
anti HVc
anti VHE
anti HBC
hépatites A
A+
-
-
-
-
-
hépatites B
B-
+
+
-
-
-
hépatites C
C-
-
-
-
+
-
hépatites D
coinfection
D
co -
+
+
+
-
-
surinfection
su -
+
-
+
-
-
hépatites E
-
-
-
-
-
-
C- autres : Echo, ponction biopsie du foie(PBF)
Conclusion : notion de contage viral récente, ictère + ↑↑ transaminases
Évoque le diagnostic, certitude → sérologie.
V- formes cliniques :
A-la forme symptomatique :
1- forme anictérique : méconnue, HBV + +, sujets traités par gammaglobulines.
Anorexie, fébricule, syndrome dyspeptiques, troubles digestif + asthénie +
syndrome pseudo- grippal, polyarthralgie,
biologiques = idem  20 mg/L, sérologie, Evolution, pronostique = idem.
2- formes infracliniques :
80 % enfants séropositif pour VHA.
10 à 20 % HBV sont symptomatiques.
Diagnostic → biologique → ↑transaminases
intérêt →immunité.
Danger sur immunodéprimés → évolution vers V chronique.
3- formes frustes :
manifestations cliniques = 0
désordre biologique = 0
sérologie
positive
4- la formes cholestatiques : clinique → ictère + le + +, les urines foncé, prurit,
les selles +/- décolorée
biologie → Bilirubine↑↑, PAL↑, cholestérol↑, transaminases ↑ou normal .
Evolution 2 à 3 fois plus longue mais guérison complète.
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5- forme douloureuses :
 pseudo- lithiasique.
 Pseudo- appendiculaire (enfants).
6- formes à manifestations extra hépatites : en % avec inflammation ou réaction
immunitaire provoqué.
 Articulaires 30 %.
 Cutanée : 15 à 25 % (acrodermatite populeuse).
 Pleuro-péricardique : PNO, PP, PH.
 Hématologiques : AHA, leucopenie → lymphocytose, granulopenie, aplasie.
 Rénales : protéinurie - atteinte glomérulaire.
 Nerveuse et musculaire : Guillain barré, myosite.
 Vasculaire : PAN.
7- formes prolongées : + + +
> 8 semaines jusqu'à 3 à 6 mois
transaminases ~↑ ±ictère.
Il existe des formes à rechutes : guérison ± langue  trouble clinique, ±
biologiques Indentiques a la première poussée .
Pronostic : risque évolution  chronicité
B- formes selon le terrain :
1-femme enceinte :
 forme commune :
o les trois premiers mois risque malformations embryonnaire.
o troisième trimestre avortement, accouchement prématuré.
o Hépatite néonatale (6%  67 %).
 Formes fulminantes : 30 % se voit chez la femme enceinte vers la
troisième primaire  mortalité foetale, avortement accouchement
prématuré.
2- l'enfant :
 forme asymptomatique 80 %,
 forme à rechute en 2 temps
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C- formes évolutives :
 formes graves ou fulminantes :
 encéphalopathie hépatique.
 Syndromes hémorragiques.
 Collapsus cardio-vasculaire.
 Fièvre.
 Atrophie hépatique, : foie diminué de taille, ictère,prfs SMG
o biologie :TP < 50 %
décès 50 à 90 %
facteur V < 20 à 30 %
o explication : foie se nécrose  dysfonctionnement  les toxines
ne s'éliminent pas  remonte au cerveau  coma.
o Le seul traitement : transplantation hépatique.
 Hépatite chronique : voir cours suivre.
VI- diagnostic différentiel : à la phase aiguë :





hépatite bactérienne ou virale : CMV, HSV, MNI, lepto, Salmonella ,
germes anaérobie.
Parasite : amibienne, bilharziose, distomatose, leishmaniose.
Hépatite médicamenteuse ou toxique : anamnèse (exemple : traitement
antituberculeux)
hépatite cholestatique : obstacle extra hépatite, hépatite chronique
intrahépatique, medicaments, cirrhose biliaire primitive.
Hépatite fulminante : hémolyse aigue, septicémie, intoxication par
amanithe phalloïde.
Hépatite anictérique : embarras gastrique fébrile
Salmonellose
 demander transaminases.
VII- traitement :
pas de traitement curatif.
Traitement symptomatique.
1- forme commune :
 au repos.
 Régime.
 Médicaments : vitamine B12, k, C  anorexie, asthénie.
Métoclopramide  nausées.
 Proscrire : hypnotiques, sédatifs, contraceptifs oraux, barbituriques,
corticothérapie.
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2- formes cholestatiques :
 cholestyramine 2 à 3 sachets/jour (8 à 12 g/jour).
o Questran*(chélateur des sels biliaires)
 vitamines K. : 1 à 2 injections/jour IM.
3- formes graves : réanimation.
4- formes fulminantes : transplantation.
VIII- prévention :
A- virus A :
1- prophylaxie non spécifique :
hygiène, le port de gants, surveillance des eaux, stérilisation.
2- prophylaxies spécifiques :
 immunoglobulines (protection de l'entourage, interruption de l'épidémie)
5 ml IM de gamma globulines polyvalents (protection de 6 semaines)
 vaccin : havrix 2 injections sous-cutanées à 1 mois d'intervalle, rappelle à 1
an.
B- virus B :
1- prophylaxie non spécifique :
matériel à usage unique, gants, recherche donneurs (Ag HBs + anti VHC,
transaminases).
2-prophylaxies spécifiques :
 immunoglobulines : 10 ml IM (6 heures -7 jours)
(action apparaît après 6 heures - durée 7 jours)
 vaccin : hevax B – heptavax - engerix : 3 injections (1 mois  1 an à 5 ans)
C- virus non A non B : pas de vaccin anti VHC.
Conclusion :
 HV : problèmes de santé publique.
 HVA malade maladie bénigne par transmission feco-orale .
HVE prévention lutter contre péril fécal, fréquent dans les pays en voie
de développement  progrès à faire.
Vaccin anti VHA
 HVB, D, C =
o retentissement sur la santé publique, et économique des pays sont
coûteux et sérieux.
o Risque  hépatite chronique, cirrhose, hepatome (cancer)
o vaccin contre VHB disponibles moins onéreux (choix du malade).
 Prévention + + +.
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Evolution typique des marqueurs
La séroconversion des anti-HBe est le signe de la guérison
Phase d'infection
phase de réplication
phase d'élimination
Guérison
Marqueurs sérologiques
AgHBs+, AgHBe+, antiHBc+, IgM antiHBc+, antiHBsAgHBs-, antiHBc+, IgM antiHBc+, antiHBs-, PCR VHBAgHBs-, antiHBe+, PCR VHB-
Evolution vers l'hépatite B chronique:
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Hépatites chroniques VHB, VHC, VHD
I- définition :
le définition histologique, on parle de chronique lorsqu'il est > six mois.
3 lésions :
 nécroses : constante
o parcellaire (pièce meal nécrosis) : focale touche les hépatocytes au
contact de l’EP (espace portale) ou en contact de fibrose.
o Ans en (bridging nécrosis) étendue d’un EP  VCL ou
 infiltrats inflammatoires : importante, cellules mononuclées, EP + + +
mais franchit ses limites  lobules
 fibrose : EP + + +  lobule (bridging fibrosis)
 indication de Knodell (ancien) – score Metavir (récent) : c'est un indice
d’activités hépatiques déterminées par l’anapath.
II- histoire naturelles :
 VHB : 10 % des sujets contaminés par VHB devient porteur chronique :
o dans 2/3 : foie normale ou lésion peu active.
o 1/3 hépatites chroniques actives (HCA) + risque de cirrhose - cancer.
 VHC : 50 % des sujets à ayant fait hépatite virale aiguë C fonds l’évolution
chronique. Dans la 20 %, évolution  cirrhose  cancer.
VHB
Hépatite aiguë symptomatique 10 %
hépatite asymptomatique 90%
Hépatite fulminante 1/1000
porteur sain 1/3
porteurs chroniques 10 %
HC peu actives 1/3
H chroniques 1/3
cirrhose
cancer
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VHC
100.000
Hépatite aiguë symptomatique
5000 cas
hépatite aiguë asymptomatique
95 000
porteurs chroniques
60 000
hépatite chronique peu active
55 000
hépatites chronique active (HCA)
5000  cirrhoses  cancer
III- diagnostic positifs :
A- examen clinique :
 hépatomégalie, signes extra hépatiques (asthénie, urticaire, arth...)
 Stade tardif : insuffisance hépatocellulaire ( cholestérol,  bilirubine)
 asymptomatique + + +.
B-les tests du fonction hépatique :
 transaminases 1 à 10 fois la normale (fluctuante  si transaminases
normales et suspect refaire à 15 jours).
 PAL, GGT, bilirubine sont normaux ou légèrement .
 Ig normale ou légèrement (surtout IgG)
 albumine et TP normale sauf stade de cirrhose.
C- examens morphologiques
ETG : au début normal, parfois le foie augmente de volume  HTP.
Intérêts : éliminer autres étiologies : lithiase...
D- sérologie :
 VHB :
o Ag HBs +
o Anti HB o Anti HBc + type IgG
marqueur de réplication : Ag HBe + ADNv + ADNp ( polymérase)
 VHC : anti VHC +/Elisa – Riba  ARN VHHc (PCR).
 VHD : PCR VHD(+) Ag HBs (+) : dans la surinfection
Si co-infection ADN VHB(+) ADN VHD (+)
 E PBF : diagnostic histologique (voir définition)
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IV- diagnostic différentiels : (HCA auto-immune)
hépatite chronique active médicamenteux, auto-immune, Wilson (Cu),
hémochromatose (fer).
V- traitement :
indication :
transaminases > ou = 1,5 normale
sérologie positive
signes d'activités histologiques : activités > A2 et ou fibrose > F2.
A- HCA, HVB :
1- IFN α : Interféron α = Roferon, Introna.
5 à 10 millions 3fois/semaine en sous-cutanée fois six mois à 1an.
 Séroconversion anti HBe 40 %, anti HBs 25 %
effets secondaires : asthénie, fébrile, neutropénie, thrombopénie,
TSH, ECG, dépression.
2- lamivudine : zeffix.
B- HCA, VHC (+) :
bithérapies :
IFN : 3 millions injection x3/semaine sous-cutanée x 6 mois à 12 mois.
+
Ribavirine : 1000 à 1200 mg/jour/VO.
Actuellement :PEG INF (une injection/semaine) + Riba (même posologie)
remarque : tout médicament a élimination hépatique interrompu sauf si viral.
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Cirrhose
I-définition : anapath : pure.
Processus diffus à l'ensemble du foie, marqué par 3 éléments histologiques :
 fibrose disséquante d’importance .
 Destruction hépatocytaire = nécrose.
 Transformation de l’architecture normale du foie par reproduction ou
regénération des hépatocytes restant  nodules.
Lésions irréversibles d'étiologies multiples : cirrhose post hépatitique
secondaires à HCA, médicamenteuses, alcoolique...
II- étiologie :
A- post hépatitique : (HV  HVA  cirrhose  cancer )
1- virale :
 Virus B  HC dans 10 % à 60% (HC = h chroniques, HV = hépatite
virale)
o 10 % du sujet contaminé ne peuvent l’éliminer dans 6 mois.
o Souvent ce sont des hépatites à début insidieux, modérée voire
anictérique.
o Évolution variable liée à un trouble immunitaire cellulaire.
o Cirrhose est la complication tardive.
o Diagnostic repose sur : antécédents HV, mee Ag HBs et Ac HBc
dans le sérum et dans foie.
 virus  delta ; immunodéprimé.
 Virus C  HC dans 30 à 50 %
o plus souvent hépatite post transfusionnelles.
o Grande importance des formes anictérique.
o Ac anti-HVC.
2- médicamenteuses :
 nombreux médicaments  HCA d'évolution cirrhogène.
 Délai d'apparition de l’HCA variable :
o quelques semaines ou mois (exemple isoniazide)
o années : oxyphenacetine.
 Arguments:
o administration prolongée (isoniazide, Rifa, Aldomet...)
o Manifestations
d'intolérance :
éruptions,
prurit,
ictère,
eosinophilie…
o Évolution favorable à l'arrêt des médicaments.
o Mis en évidence Ac sérique anti foie et anti rein type 2 (marqueurs
spécifique)
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3- auto-immunes :
 femme, début de l’hépatite à la fin de période d'activité génitale 40 à
70 ans.
 Arguments :
o absence de données épidémiologiques ou sérologique pour le une
étiologies virales (transformation des marqueurs virale (-)).
o Manifestations extra hépatite :HM, SM, fièvre, arthralgie, ADP…
o Auto Ac anti tissulaire dans le sérum : AML, ARN, AAM, CLE.
B- éthylique :
Contexte enolique : érythrose des pommette, varicosité…
Polynévrite.
Hypertrophie des varicosités au niveau du visage.
parotidite.
Pancréatite chronique calcifiante.
Macrocytose.
IgA, gamma GT, ASAT/ALAT > 2
stéatose a la PBF,
Corps de Malory à l’histo.
C- hémochromatose, surcharge en fer :
sujet jeune, diabète + mélanodermie, surcharge en fer + fer sérique, CST...,
histologiques : pigments ferrique au niveau du foie.
D-Wilson :
surcharge en Cu  cirrhose jeune, cirrhose + syndrome neurologique,
ceruloplasmine, anneau Kayser Fleish au fond d’oeil.
E- cirrhose biliaire primitive (CBP) :
femme, prurit chronique, xanthome, IgM, Ac anti mitochondries + + +
forme cirrhose biliaire secondaire.
angiocholite, absence d'ascite - obstacle voie biliaire principale, lithiase,
sténose traumatique.
G- cardiaques : tableau clinique d'insuffisance globale patente.
H-bilharziose.
I- déficit en a 1 anti trypsine : rare.
Remarque : ces étiologies sont en ordre d'importance, si questions d'examen :
trois étiologies de cirrhose ?: trois principales).
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III- anatomie pathologiques :
macroscopique :
 consistance du foie ferme, dure fibreuse
 coloration marron ,( ) foncées parfois verdâtre
 surface nodulaire si nodule de taille >3 cm Macronodulaire
<
3cm Micronodulaire
 taille :   ou normal. Si la taille est diminuée c’est le stade terminal de
la cirrhose : cirrhose atrophique.
IV- cliniques :
A- cirrhose compensée :
Hépatomégalie indolore (jusqu'à 20 cm, parfois jusqu'à 9 cm) + + + globale ou
prédominant à un lobe, ferme, indolore, surface lisse ou irréguliere et bord
tranchant.
B- cirrhose décompensée :
1- signe d'insuffisance hépatocellulaire :
a- ictère type retentionnel + urines foncée  prurit.
b- troubles vasculaires :
 veinectasies : sillon veineux du visage.
 Angiomes stellaires : artériole spirallé.
 Erythrose palmaire.
 Hippocratisme digitale.
c- trouble endocrinien :
aménorrhée chez la femme, impuissance atrophie testiculaire et gynécomastie.
d- encéphalopathie hépatique :
à ne pas retenir :
stade I : foetor hepaticus, tremblement des extrémités, desorientations
temporaux spatiales.
Stade II : obnubilés, Astérixis, syndrome confusionnel
Stade III : coma.
2- signes d'hypertension portale : > 15 mm Hg.
 Ascite,
 circulation veineuse collatérale abdominale.
 varices oesophagiennes,
 splénomégalie.
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V- examens complémentaires :
A- biologie :
1- insuffisance hépatocellulaire :
 albumine, TP, facteur V.
 Cholestérol, azotémie au stade terminal.
2- test de cytolyse : transaminases  > 100 à 300 UI/litre surtout ALAT.
3- cholestase : PAL( Phosphatase alcaline) normal ou, bilirubine, gamma GGT :
normal 
4- test d’inflammation : EPP  gammaglobuline + Bloc beta, gamma ( IgA, G++,
M)
5- bilan biologique générale :
hémogramme : anémie, leucopénie, plaquettes normales ou  hypersplénisme.
Ionogramme : recherche trouble hydroelectrolytique ( surtout si ascite).
6- explorations du liquide d’ascite :
transudat pauvre en albumine, pauvres en cellules. exudat en cas de surinfection
du liquide d’ascite.
7- autres :
sérologie : AgHBs, Ac HBs, Ac HBc, anti VHD VHC
immunologie :AAN…
B- radio endoscopie :
1- fibroscopie : VO  cordons variqueux bleuâtre (petites tailles  pseudo
tumorale).
2- laparoscopies : Indiquée en cas de complication : Aspect Macroscopie du foie
CI : TP bas, dilatation des veines sous cutanée.
3- PBF : il faut que TP > 60 %.
4- ETG : la taille et structure du foie (hétérogènes), signes d'hypertension
portale HTP, varices des veines ombilicales, recherche de dilatation de veines
splénique, taille du tronc porte, ascite et surtout lorsqu’elle est de faible
abandance.
5- examens vasculaires :
Indiquée si on envisage une transplantation ou une dérivation.
artériographie du tronc coeliaque + mésentérique supérieur + retour veineux.
6- TDM, IRM
V- formes cliniques :
A- formes asymptomatiques :
découverte fortuite à l'examen clinique : hépatomégalie,
biologie : perturbations anormales des facteurs hépatiques,
 laparotomie ou interventions chirurgicales.
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B- formes compliquées :
1- hémorragie digestive : méléna, hématémèse  rupture VO, UGD, gastrite.
2- hypersplénisme : leucopénie, anémie, thrombopénie.
3- syndrome hépato-rénale : biologie  urée et créat, Na, K.
4- infections bactériennes :
PN > 250/mm3 + + + à GGN
infections du liquide d'ascite à BGN.
Tuberculose péritonéale et pulmonaire.
5- hématologie :
anémie hypochrome microcytaire.
Hémorragie digestive Hyper leucocytaire, thrombopénie isolée.
6- cancérisations + + +
douleur de l'hypocondre droit, syndrome fébrile, ascite hémorragique
 ETG, α feto protéines.
7- cardio-vasculaires : TA, cyanose, dyspnée, hypoxie, HTAP.
VI- traitement :
A- cirrhose compensée :
prophylaxie pour éviter une complication :
 mesures hygiéno diététique :
o éviter l'alcool, les médicaments hépatotoxiques (contraceptifs
oraux, antituberculeux).
o Traitement de la moelle infections (diarrhée = virale dans ce cas).
o Vaccination antigrippale au début de l'hiver.
 Cirrhose post hépatitique médicamenteuses :
arrêt médicaments  stabilisation des lésions.
 Cirrhose auto-immune :
o traitement médical :
cortancyl
60 mg/jour x une semaine + régime sans sel + Kcl
on
40 mg/jour x une semaine
dégrade
30 mg/jour x une semaine
20 mg/jour x une semaine
10 mg/jour x une semaine x 1 à 2 ans
o AVCD
o azathioprine (antimitotiques) 50 mg + Cortancyl (1/2 doses)
 stabilisation.
 Cirrhose post hépatitique virale compensée :  antiviraux (Interféron)
3 millions UI sous cutanée 3x/semaine x 3 à 6 mois
B- cirrhose décompensée :
1- hémorragie par rupture des varices oesophagiennes VO :
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USI (unités de soins intensifs), voie veineuse, remplissage vasculaire,
oxygénation.
 Traitement endoscopique :
o Sonde Blakhmore + lavage gastrique + lavement évacuateurs.
o Sclérose veineuse  ligature des VO.
 Traitement médical :
dérivée vasopressive = hypressive (diapid), terlipressive (glypressive)
 traitement préventif : préhospitaliere.
o Analogue somatostatine :
 modustatine
 sandostatine.
o Bêtabloquants : Avlocardyl cp 160 1cp/jour 1 jour x 2.
o TIPS.
Mis en place d'une sonde ou on introduit un cathéter et on gonfle jusqu'
on comprime les varices oesophagiennes.
Sonde de Blakhmore :
sclérose des VO
soit à l'aide fibroscopie on pique le vaisseau dilaté et on injecte
« Aeroxisclerol » qui empêche la fibrose.
Soit ligature directe : sclérose de V  10 jours après  varices tembe peut
être trouvée dans les selles du patient.
2- syndromes œdémation ascitique:
 au repos au lit, régime sans sel 20 meq/24 heures (sel)
 diurétique - épargneurs de potassium = aldactone : 100 mg/jour 4 jours/7.
+ diurétiques proximaux : Lasilix 1 à 2 comprimés/jour 4 jours/7 + kcl
contre-indications : fièvre, surinfections du liquide d'ascite, hyponatrémie
< 135,  urée > 0,4, ictère, encéphalopathie.
 Surveillance clinique, biologique, du poids (500 g/jour), ionogramme (
une fois par semaine) + + +, tension artérielle, diurèse.
 Autres :
o ponction, reinjection du liquide d'ascite.
o Shunt peritoneo-jugulaire/péritonite  OD.
o Ponction 3 à 6 l/jour + perfusions d'albumine 20 % (un flacon 100ml
par 2 litres retirés).
3- traitements de l'infection :
antibiotiques adaptés en fonction de l’antibiogramme :
augmentin* 1 g/8 heures + cephlox IV 3 jours à une semaine puis relais par voie
orale 1 à 2 semaines .
Norfloxacine ( Noxine) : prévention du surinfection du liquide d'ascite.
25
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4- traitements de l'encéphalopathie :
o régime pauvre en protides.
o Évacuation duphalac 3 à 6 Cs ( laevolac  provoque la diarrhée)
o neomycine 2 à 4 g/jour.
C- transplantation.
VIII- prophylaxie + +
les anti HV : matériels stériles, transfusion justifie ; (éliminer les sujets HBs +
VIH +, non vaccinés, Ac VHC (+), ALAT > ou = 1,5 normale).
IX- pronostic : critères de Child
Groupe A : bilirubine < 20 mg/l, albumine > 35, ascite (-), EH (-) : compensée.
Groupe B : bilirubine 20 à 30 mg/l, albumine 35 à 30,  traité.
Groupe C : bilirubine > 30,
: décompensée.
X- conclusion :
CPH fréquente surtout virale, rarement auto-immunes ou médicamenteuses.
Diagnostic : hépatomégalie, bord < tranchant + HTP + insuffisance
hépatocellulaire,
diagnostic positif est histologique.
Grave : complication, état précancéreuses.
Traitements symptomatiques : intérêt de la prophylaxie.
Objectif du cours :
o définir Cirrhose.
o L'intérêt de la question : HVC.
o Cités les étiologies.
o Décrire le tableau clinique + paracliniques d'une cirrhose compensée et
cirrhose décompensée.
o Traiter la cirrhose, surtout sa décompensation.
o Hémorragie, ascite, infection, cancer  chirurgie
prévention traitement médicale de HC peuvent
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Pancréatite chronique
objectif :
définir la pancréatite chronique.
Cités les étiologies.
Décrire le tableau clinique et paraclinique.
Citer les complications = évolution.
Cités le diagnostic différentiel.
Traitements.
I- définition :
o lésions inflammatoires chroniques.
o Fibrose = sclérose mutilante extensive.
 Destruction du pancréas exocrine.
 Destruction tardive du pancréas endocrine.
II- étiologies :






alcoolisme : 85 %.
Hypercalcémie 7 %.
Tropical 10 à 30 %.
Idiopathique.
D'amont : cancer, sténose de wirsung, inflammation obstructive du
sphincter d'Oddi.
Hérédité.
III- physiopathologie :
A- diminution des protéines stabilisatrices du pancréas : sécrétée par les
cellules acineuses dans le suc pancréatique, préviennent les cristaux de
carbonate dans le liquide pancréatique  sursaturé en calcium  lithiase.
B- Diminution de la sécrétion de citrate (chélateur de calcium)
IV- anatomopathologie : voir définition.
V- cliniques :
1- signes fonctionnels.
Douleur + + +
épigastrique, type de crampes, transfixiante, déclenché par les repas gras +
alcool, calmées par l'aspirine, dure des heures.
2- amaigrissement + +.
3- ictères.
4- syndromes malabsorption : diarrhée, oedèmes, anémie.
27
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5- diabètes.
B- examen physique : sensibilité épigastrique.
VI- des examens complémentaires :
A- biologie :
1- épreuve sanguine et/ou urinaire.
 Dosage de l'amylase, lipase (sang ou urine), après une pousser aiguë de PC,
les enzymes sanguins  pour revenir à la normale en quelques jours.
 Dosage amylase 24,48 et 72 heures après crise douloureuse + glycémie : 
amylasémie +  glycémie  diagnostic PA.
2- recherches d'une insuffisance pancréatique.
a- étude des sécrétions pancréatiques.
Par tubage duodénal, cathétérisme  on mesure en situation basale et après
stimulation par les hormones intestinales (sécrétine, cholécystokine,
pancroenzyme ceruleine) :
  volume.
 Débit bicarbonates+ + .
 Enzymes pancréatiques+ + +.
 Lactoferrine .
 Sérum albumine.
 ACE .
b- test para-amina-benzoique (PAB)
peptide synthétique ingéré, dégradée par la chymotrypsine, absorbé par
l'intestin , excrété dans les urines.
Pourcentage < 50 % PC.
c- bilan d’absorption intestinal :
 stéatorrhée : graisses dans les selles > 5 g/24 heures.
 créatorrhée : azote dans les selles > 1,5 g/24 heures
3- hyperglycémies provoquées par voie orale (HGPO) ou IV (50 à 60 % de
diabétiques).
4- autres : test de schilling - D-xylose.
B- examen radiologique :
1- ASP l+ + + : centrée sur L1 L2  calcifications pancréatiques.
2- ETG abd : calcifications, kyste au foux kyste, lithiase biliaire associée,
compression du tronc porte (HTP).
3- écho-endoscopie : visualiser le wirsung.
4- TDM : mêmes renseignements que l’ETG, intérêt préopératoire.
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5- cholangio pancréatographie rétrogrades endoscopique (CPGRE) : utile quand le
diagnostic n'est pas certain, en préopératoire, en cas d'obstacles biliaires pour
un drainage.
6- TOGD : pas d'intérêt actuellement.
7- angiographies : intérêt préopératoire.
VI- évolution - complications :
évolution : par poussées capricieuse, imprévisibles.
Peut se compliquer :
1- kyste au faux kyste du pancréas (risque d'ulcération, rupture).
2- Pancréatite aiguë.
3- Hémorragie digestive : VO par HTP
4- Épanchements pleuraux, péritoine, péricardique (par ouverture des kystes).
5- Cancérisation : forme juvénile (écho-endoscopie  anatomopathologie).
6- Toxicomanie : (crise douloureuse  prise de morphine  dépendance)
7- nécroses graisseuses sous-cutanées (pustules au niveau de la peau : disparaît
après traitement de pancréatite).
8- Autres : arthrite, nécroses de la tête fémorale.
VII- diagnostic différentiels : (justes cités)
A- formes douloureuses sans ictères
1- ulcère Gastroduodénal  fibroscopie.
2- Lithiase biliaire : douleurs brèves  ETG va faire la différence.
3- Artérite coeliaque et mésentérique.
4- Pancréatite aiguë récurrente.
B- forme ictérique.
1- cancer du pancréas.
2-lithiases de VBP.
VIII- traitement :
A- traitement médical :
1- mesures hygiéno diététique :
suppressions d'alcool, réduction lipidique, adaptation de la ration glucidique
(apport calorique  3000-5000 calories/jour).
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2- traitements de la douleur: antalgiques :
 aspirine 2 à 3 g/jour.
 Viscéralgine forte 1 à 2amp/jour IV.
 Antalgiques majeurs : risque toxicomanie
o Dolosal 1 à 2 amp/jour IM ou 2 à 3 suppo/jour.
o Palfium 1 à 6 amp/jour IM ou 1 à 8 cp/jour.
o Morphine 1 à 3 amp/jour en sous-cutanées.
 Contre-indications : IR, IH, convulsions.
3- extrait pancréatiques :
Eurobiol 2 cp x 3 /jour à long cours x 2 ans en milieu de repos.
Creon 3 cp x 3 /jour, Alipase.
4- traitements diabète : insuline 2 à 3 cp x 3/jour.
B- traitement chirurgical :
1- indication :
 douleur plus intense.
 Existence d'une forme compliquée : kyste au faux kyste (rupture ou HTP).
2- méthodes :
 ce plan clinique tandis que = douleur.
 Anastomose pancréatico-jéjunale si wirsung dilaté.
 exérèse pancréatique si wirsung dilaté.
o Spléno pancréatectomie (six lésions à gauche).
o Duodéno pancréatectomie (si lésions de tête du pancréas).
Conclusion :
- la pancréatite chronique est une affection le plus souvent d'origine :
o alcoolique,
o caractérisée par une anomalie parenchymateuse,
o dominés par la sclérose, dilatation et sténose canalaire
- symptomatologie clinique : douleur typique.
- Complications fréquentes.
- Examen radiologique : permettent de poser le diagnostic.
- Traitement essentiellement médical.
- Malgré la sévérité du maladie  survie à 10 ans, Constante à 80 % des cas
(mais mauvais vie)
30
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Le reflux gastro-oesophagien RGO
I- introduction :
le RGO : affection fréquente caractérisée par le passage à travers le cardia
d’une partie du contenu gastrique dans l'oesophage, et peut s'agir de sécrétion
acide au bilio-pancréatite.
Il existe un reflux acide physiologique, mais le RGO est un reflux pathologie
caractérisé par des symptômes et ou des lésions désignées sous le terme
d’oesophagite.
II- rappel physiologique sur le mécanisme anti-reflux :
1- Barrière anti-reflux :
a- sphincter inférieur de l’oesophage : SIO : facteur principal :
 zone de haute pression,
 son tonus de repos et de 15 à 20 mm Hg ,
 il est sous la dépendance de facteurs myogènes, neurogène et humoraux.
b- Les structures anatomiques extrinsèques : rôle accessoire.
 Moyens de fixation de la jonction oeso-gastriques, en longueur de
l'oesophage abdominal,
 Angle de His,
 La valvule de gabarow,
 Le pilier droite du diaphragme.
2- clairance oesophagienne :
L’évacuation du matériel de reflux, et la normalisation du pH oesophagien
contribuer à rendre inoffensif les épisodes de reflux.
III- physiopathologie du RGO :
1- les relaxations transitoires du SIO :
 Mécanisme le plus fréquent + +, plus important.
 Il s'agit de la relaxation brutale, à la du SIO et du diaphragme durant 10
à 60 secondes, laissant communiquer la cavité gastrique et oesophagienne,
 Il s'agit d'un reflux neurogène dont la voie efférente est représentée par
le pneumo gastrique,
 La fréquence de ses relaxations transitoires est augmentée par la station
verticale, décubitus latéral droite, et repas riche en graisses.
31
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
2- l'hypotonie sphinctériennes :
 Surtout chez le patient ayant un RGO sévère, et le reflux surevient
surtout en décubitus, pendant la période nocturne,
 Certains médicaments peuvent entraîner une diminution de tonus du SIO
comme : progestérone, AINS, bêtabloquants, inhibiteurs calciques, dérivés
nitrés.
3- les troubles de la contractilité du corps de l'oesophage entraînent une
prolongation du contact du liquide du reflux avec la muqueuse oesophagienne.
4- les troubles de la vidange gastrique : favorisent et aggravent le RGO.
5- rôle de la hernie hiatale par glissement :
Hernie hiatale par glissement avec ascension intrathoracique du cardia 
formation de deux compartiments gastriques, l'un au-dessus du diaphragme, et
l'autre au-dessous du diaphragme.
Celui qui est au-dessus contient du liquide gastrique  reflux vers le bas
oesophage.
IV- Etiologies :






hernie hiatale par glissement.
Interventions chirurgicales : gastrectomie totale au polaire supérieure,
cardiomyotomie de Heller, vagotomie.
Intubation oesogastrique : malade en réanimation.
Sclérodermie.
brachyoesophage.
Grossesse.
V- symptomatologies cliniques :+++
A- symptomatologie typique :
1- pyrosis : douleur rétro sternale à type de brûlure postprandiale ayant le
caractère postural, déclenchée par l'antéflexion  c’est le signe de lacet,
également par le décubitus, favorisée par la prise de certains aliments : chocolat,
café, repas gras…
2- régurgitations : remontée spontanée du liquide gastrique dans le la bouche
sous effort de vomissements.
32
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
B- symptomatologie atypique :
1- manifestation digestive :
 douleur épigastrique.
 Nausées.
 Éructations.
 Hémorragies digestives : stade de complications.
 hoquet, dysphagie ou odynophagie.
2- manifestations extra digestive :
 O.R.L. :
o paresthésies pharyngées : douleur latéralisée qui irradie vers
l'oreille.
o Laryngite.
o Fausses angines.
o Aphonie.
 Broncho-pulmonaires : pneumopathies récidivantes, une toux quinteuse
nocturnes, tableau d’asthme surtout chez l'enfant.
 Cardiaque : douleurs thoraciques pseudo- angineuses, extrasystoles ou
palpitations.
VI- examens complémentaires :+++
 le diagnostic du RGO : arguments clinique et symptomatologie typique.
 Explorations fonctionnelles si symptomatologie atypique : + + +
A- endoscopie :
Ne permet pas de poser le diagnostic du RGO, mais permet d'examiner la
muqueuse, faire des prélèvements, rechercher une hernie hiatale, et éliminer un
cancer oesophagien.
B- pH métrie œsophagienne :
permet de poser le diagnostic du RGO, en mesurant les variations du pH
oesophagien pendant 24 h, elle se fait à l'aide d'une électrode placée au-dessus
du SIO, et doit être pratiqué après l'arrêt du traitement antisécrétoire : 3
jours pour les anti histaminique H2, une semaine pour IPP.
Les indications :
 symptomatologie atypique ou sévère de RGO.
 Bilan préopératoire et post opératoire si on envisage une opération antireflux.
33
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
C- manométrie oesophagienne :
ne permet pas de poser le diagnostic du RGO, elle permet le diagnostic des
troubles moteurs oesophagiens : étudie du tonus du SIO, ainsi que le
péristaltisme.
Indications :
 symptomatologie atypique ou sévère de RGO.
 Bilan pré/post-opératoire d’une interventions anti-reflux.
 Suspicion de la sclérodermie.
D- autres examens :
 scintigraphie oesophagienne au technécium marqué : intéressant chez le
nourrisson et suspicion de reflux alcalin.
 Test de Bernstein ou test de perfusion acide : perfusion de l’oesophage
avec l'acide chlorhydrique, le test est positif quand il reproduit la
symptomatologie du malade.
 L'échographie (surtout chez le nourrisson) : visualisés après absorption de
liquide, les remontées du liquide gastrique dans l'oesophage.
VII- complications du RGO :+++
A- l’oesophagite peptique :
 complications initiales du RGO et la plupart des complications vont en
découler,
 résulte des altérations induites par le RGO au niveau de la muqueuse
oesophagienne,
 la symptomatologie se confond avec celle du reflux mais parfois peut se
manifester par hémorragie digestive, hématémèse ou dysphagie.
 L'endoscopique : essentiel, permet de faire le diagnostic, biopsie, et de
faire une classification : classification de Savary et Miller :
o stades I : érosions uniques ou multiples, mais non confluantes.
o Stade II : érosions confluantes non circonférentielles.
o Stades III : érosions circonférentielle.
o Stade IV : sténose, et ulcère oesophagien, endobrachyoesophage
(EBO).
B- ulcère oesophagien :
 découler de l’oesophagite peptique,
 se traduit cliniquement par l'odynophagie,
 peut se compliquer d'une hémorragie digestive, ou perforation.
 le diagnostic est endoscopique,
 biopsie indispensable pour éliminer une lésion néoplasique.
34
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
C- sténose peptique :
 clinique : dysphagie progressive,
 endoscopie : fondamentale pour éliminer le cancer d'où l'importance des
biopsies,
 le transit oesophagien à la baryte permet de préciser les caractères de
sténose bénigne à savoir :
o Sténose bien centrée
o Se racordant en pente douce, avec les segments sus et sousjacentes de la sténose.
D- EBO ou oesophagite de barret :
 Remplacement de la muqueuse malpighienne du bas oesophage par une
métaplasie glandulaire (muqueuse gastrique).
 L'endoscopie permet de montrer : coloration orangée (couleur de la
muqueuse gastrique) homogène qui monte au-dessus du cardia, étude
histologique du biopsie  confirme le diagnostic, (normalement la
muqueuse oesophagienne est rose)
 pas de tableau clinique spécifique de l’EBO, sa découverte est souvent à
l'occasion de symptomatologie du RGO, soit à l'occasion d'une
complication : hémorragie, sténose ou adénocarcinome (ADK)
E- dégénérescence : survient sur un EBO, il s'agit d'un adénocarcinome.
VIII- formes cliniques :+++
A- forme selon le terrain :
1-chez l'enfant et le nourrisson :
 les manifestations respiratoires sont fréquentes sous forme d’asthme ou
de broncho-pneumopathie à répétition,
 et au moindre doute on demande l'échographie chez le nourrisson voire
pHmétrie.
2- chez la femme enceinte :
RGO : observée dans 80 % des cas, sa fréquence est augmentée avec la
multiparité et surtout l’age gestationnel.
B- reflux iatrogène :
De nombreux agents pharmacologiques peuvent déclencher un reflux en rendant
incompétent le SIO normal ou en déséquilibrant les compétences chimiques.
35
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
IX- diagnostic différentiel :



devant des manifestations extra digestives : pathologie bronchopulmonaire, coronarienne ou O.R.L.
Autres causes de sténose oesophagienne : cancer de l'oesophage,
mégaœsophage.
Autres causes d'oesophagite : mycosique, virale (herpès, CMV),
médicamenteuses (cyclines)
X- traitement :++++
A- buts :
 soulager les symptômes.
 Cicatriser les lésions de la muqueuse oesophagienne.
 Prévenir les complications et les récidives.
B- moyens :
1- mesure hygiéno diététique :
 surélever la tête du lit.
 Éviter l'antéflexion, ou de se coucher après le repas.
 Éviter le port de ceintures serrées.
 Éviter les graisses, chocolat, alcool.
2- traitement médical :
a- les prokinétiques :
 métoclopramide (Primpéran*) cp, sirops, suppo, injectable.
Effets indésirables : somnolence, vertige, céphalées, syndrome
extrapyramidal.
 Dompéridone (Motilium*) cp-sirops.
Effets secondaires : syndrome extrapyramidal ou neuroendocrinien.
b- les topiques :
 les antiacides : neutral*, supralox*.
 Alginates : Gaviscon*
 contrairement aux antiacides, ils forment 1 gel visqueux surnageant la
muqueuse gastrique et protègent la muqueuse oesophagienne au cours des
épisodes de reflux.
36
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
c- les antisécrétoires gastrique :
 les antagonistes de récepteurs H2 à l'histamine : inhibent la sécrétion
acide par fixation compétitive aux récepteurs H2 de la cellule pariétale
gastrique :
o cimétidine (Tagamet*) cp 800 mg, 400 mg.
o Ranitidine (Azantac *) cp 300 mg, 150 mg.
o Famotidine ( pepdine*) cp 40 mg, 20 mg.
o Nizatidine (Axid*) gélules 300 mg.
 Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) : agisse au niveau de la dernière
étape de la sécrétion acide gastrique en bloquant la pompe H+/K+ ATPase.
o Oméprazole (Mopral) gélules 20 mg, 10 mg.
o Lanzoprazole (Lanzor*) gélules de 30 mg, 15 mg.
o Pantoprazole (Inipomp*) gélules de 40 mg.
o Esoméprazole (Inexium*) gélules de 20 mg.
3- traitement chirurgical :
L'objectif est de rétablir le barrière anti-reflux est de supprimer une
éventuelle hernie hiatale :
 la fundoplicature : manchonnage du bas oesophage par la grosse tubérosité
(intervention de Nissen ou de Toupet).
 La cardiopexie et la reposition anatomique : intervention de Lorat-Jacob.
4- traitements endoscopiques :
a- dilatation de la sténose oesophagienne par des bougies de diamètre croissant
ou par des ballonnets sous contrôle endoscopique.
b- photocoagulation au laser, ou électrocoagulation au plasma argon.
C- indications :
 RGO typique non compliqué avec symptômes espacés : MHD, antiacide ou
alginates, ± prokinétiques ou anti H2 demi dose pendant 4 semaines.
 RGO typique avec symptômes rapprochés : MHD, IPP demi dose ou anti H2
pleine dose pendant 4 semaines.
 RGO + oesophagite stades I ou II : MHD, IPP pleine dose pendant 4
semaines.
 RGO + oesophagite sévère ou compliquée : MHD, IPP pleine dose pendant 8
semaines.
 RGO avec manifestations extra digestives : IPP pleine dose ou double dose
pendant 8 semaines.
 RGO résistant au traitement médical : traitement chirurgical.
 Sténose peptique : IPP pleine dose + dilatation endoscopique → si échec
IPP double dose + dilatation → si échec  chirurgie.
 EBO : IPP pleine dose pdt plussieurs mois + photocoagulation au laser.
Surveillance endoscopique est histologique car le risque : de
dégénérescence.
37
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
Mégaoesophage idiopathique MOI
I- définition :
MOI : oesophage augmenté dans ces dimensions aussi bien en largeur qu’en
longueur.
C’est une maladie dont l'étiologie est inconnue d'où mégaoesophages idiopathique
ou mégaoesophages primitive, appelé aussi achalasie ou cardiospasme.
Il est caractérisé par l'absence de péristaltisme sur le corps de l'oesophage, par
l’absence de relaxation normale du SIO après une déglutition.
II- rappel physiologique :
Lors de la déglutition des aliments, apparaissent des zones péristaltiques
progressives dans le corps oesophagien. Quand l’aliments arrive au niveau du
cardia, il y aura une relaxation de la région oeso-cardiale permettent le passage
des aliments .
Ce fonctionnement est sous contrôle du système nerveux intrinsèque : Le plexus
de Meissner et d’Auerbach, et sous le contrôle d'un système nerveux
extrinsèque : nerf vague.
III- pathogénie :


la dénervation du SIO : responsable hypertonie basale et donc d’un défaut
de relaxation du SIO
la dénervation du corps oesophagien : Responsable d'un défaut de
contraction de l'oesophage et donc du péristaltisme oesophagien.
IV- anatomopathologie :
A- macroscopie :
le corps de l’oesophage : allongé jusqu'à 45 cm, et dilaté > 7 cm.
ses parois sont épaissies.
L'extrémité inférieure de l’oesophage est rétrécie sur une longueur de 1,5 à
4,5cm
B- microscopie :
1- atteinte du système nerveux intrinsèque :
Absence au raréfaction de l'innervation intrinsèque intéressant le plexus de
Meissner et d’Auerbach.
2- atteinte du système nerveux extrinsèque :
 au niveau du nerf vague : dégénérescence wallérienne.
 Une réduction du nombre des cellules nerveuses au niveau des noyaux
moteurs dorsaux du X et de la partie condale du noyau ambigu.
3- atteintes de la musculature lisse oesophagienne :
sclérose des fibres circulaires.
38
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
V- symptomatologie clinique :
1- dysphagie + + +
le plus souvent :
 basse.
 Intermittente.
 Évoluant par poussées entrecoupées par des phases d'accalmie, ces
poussées sont le plus souvent déclenchées par l'émotion ou la contrariété.
 Paradoxale : plus marqué pour les solides parfois élective pour certains
aliments.
 Au stade de la grande dilatation : la dysphagie devient permanente et
accompagnée de d'autres symptômes :
2- régurgitations alimentaires : au sommeil ou lors du repos.
3- douleurs rétrosternales : irradiant vers le cou et le dos.
4- amaigrissement : stade avancée.
VI- examens complémentaires :
A- endoscopie :
 stade de début : l’oesophage et de calibre normal ou légèrement dilaté
avec présence parfois d'un rétrécissement régulier souple au niveau du
bas oesophage qui est facilement franchissable par le fibroscope. Une
biopsie du bas oesophage est faite systématiquement.
 Stade évolué ou tardif : l’oesophage est plein d'aliments, le corps de
l'oesophage est dilaté et atonie sans contraction avec sténose du bas
oesophage qui est souple, régulier.
Intérêt : préciser l’etat de la muqueuse oesophagienne, permet de réaliser
des biopsies au niveau de la région sténosée et d'éliminer autre causes de
sténose du bas oesophage : en particulier oesophagite et cancer du bas
oesophage.
B- radiologie :
1- radio pulmonaire :
 élargissement de l’opacité médiastinale.
 Absence de poche à air gastrique.
39
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
2- transit oeso-gastro-duodénal TOGD :
 première stade (début) : aspect de l'oesophage est voisin de la normale, en
calibre et en longueur, cependant on observe une absence de contraction
péristaltiques et une ouverture insuffisance du cardia, et une discrète
stase de la baryte au niveau du bas oesophage.
 Deuxième stade :
o le corps de l'oesophage légèrement distendu.
o Rétrécissement régulier du bas oesophage dit « en queue de radis ».
o Stade de la baryte nette à ce stade.
 Troisième stade : (stade très évolué)
o dilatation importante de l'oesophage avec augmentation de sa
longueur : c'est le mégadolichooesophage.
o oesophage coudé en « chaussettes ».
o Stase de liquide et des débris alimentaires au niveau de
l'oesophage.
C- manométrie oesophagienne :
C’est l’exploration qui permet le diagnostic certain du mégaoesophage
idiopathique.
3 anomalies caractérisent le MOI :
 la perte du péristaltisme oesophagiennes.
 Défaut de relaxation du SIO.
 L'élévation du pression basale du SIO.
A  tracé normal : l’ondes est propagé, relaxation du SIO (baisse de 90 %
de la pression basale)
B  les ondes ont perdu leurs caractères propagés (elles surviennent ou
trois niveaux de façon synchrone et répétitive) et la relaxation du SIO est
absente.
40
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
VII- complications :
A- oesophagite :
secondaire aux stases, tableau clinique + endoscopique : voir cours RGO
B- Cancer de l'oesophage 3à 8 % des cas.
Le cancer survient soit au niveau des rétrécissements, ou a distance, son
diagnostic est généralement tardif car il est souvent masqué par la
symptomatologie du MOI.
Le MOI est considéré comme une lésion pré-néoplasique nécessitant la
surveillance histologique et endoscopique régulière.
C- complications infectieuses :
 infection broncho-pulmonaire,
 abcès du poumon.
Ces complications en en rapport avec la régurgitation survient surtout la nuit.
VIII- formes cliniques :
1- formes pulmonaires :
 les manifestations respiratoires apparaissent au premier temps : telles
que la dyspnée, la toux, cyanose.
 La dysphagie au deuxième plan.
2- formes cardiaques :
 sous forme de douleurs angineuses qui vont penser à une atteinte
cardiaque
 mais l'examen cardiaque + ECG : sont strictement normaux.
3- formes douloureuses :
premiers symptômes : crampe + brûlure rétrosternale.
IX- diagnostics différentiels :
1- sténose néoplasique :
 mégaoesophages peut être secondaire à une affection néoplasique de la
jonction oeso-gastrique
 endoscopique + biopsie : permette de faire le diagnostic.
2- sténose peptique :
 l'interrogatoire retrouve une symptomatologie de RGO précèdant la
dysphagie,
 l'endoscopie va révéler une lésion d’oesophagite.
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LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
3- spasme diffus de l’oesophage :
affection caractérisée par :
 douleur thoracique.
 Dysphagie.
 La radiologie révèle des spasmes segmentaires.
 Manométrie permet de faire le diagnostic.
4- maladie de Chagas :
maladie parasitaire, due a une trypanosoma Cruzi, se voit en Amérique latine.
clinique : celui de mégaoesophage,
l'examen trouve d'autres méga organes (mégacôlon...).
5- autres anomalies motrices de l'oesophage :
 maladie de système : lupus, sclérodermie, diabète.
 Pseudo- obstruction idiopathique intestinale chronique : maladies
motrices idiopathiques cancérisant l'ensemble du tractus digestif.
X- traitement :
A- moyens :
1- traitement médical :
agit sur le muscle lisse de l'oesophage :
 dérivés nitrés : Risordan*15 mg/jour.
 Inhibiteurs calciques : adolate*30 à 40 mg/jour.
Le traitement médical doit être prescrit au long cours et les effets indésirables
ne sont pas négligeables.
2- traitement endoscopique :
a- dilatation pneumatique : le dilatateur pneumatique est mis en place à travers la
sténose sous contrôle endoscopique et la ballonnet est gonflé de 200 mm Hg
pendant 2 à 4 minutes.
 Bon résultat dans 80 à 90 % des cas : seulement il faut la répéter plusieurs
fois et il y a un risque de perforation de l'oesophage.
b- injection de toxine botulique au niveau du SIO.
Méthodes efficaces pendant quelques mois, il faut la répéter plusieurs fois.
3- traitement chirurgical :
cardiomyotonie extramuqueuse ou opérations de Heller : section de 7 à 8
derniers cm de l'oesophage concernant les deux couches musculeuse tout en
respectant la muqueuse et la sous muqueuse.
 bon résultat 80 à 90 % des cas.
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LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
B- indications :
 symptômes modérés (stade initial) : traitement médical.
 Patients âgés ou à un risque opératoire élevé : traitement endoscopique.
 Sujets jeunes (< 40 ans) ou si échec de la dilatation : traitement
chirurgical.
(Remarque : l'importance des deux derniers cours :
o Définition - tableau clinique et paraclinique- complications.
o Traitement pour RGO important car même traitement que UGD)
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LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
Les gastrites
I- les gastrites aiguës :
A- définition :
c'est une inflammation aiguë de la muqueuse gastrique, elle survient dans des
circonstances particulières : situation de stress, agression médicamenteuse.
Son évolution est rapidement favorable en 2 à 3 jours dans certains cas.
B- étiologie :
1- médicaments : AINS+++, les corticoïdes, l'aspirine, anticoagulants.
2- l'alcool.
3- les caustiques.
4- infections bactériennes : Helicobacter pylori, staphylocoque, streptocoque.
Virales : CMV.
5- les situations de stress : secondaires à la sépticémies, traumatisme,
intervention chirurgicale.
6- la radiothérapie.
C- clinique :
1- peuvent être totalement asymptomatique.
2- épigastralgie : à type de brûlure ou de torsion ou une simple pesanteur
survenant en postprandial.
3- nausées et vomissement.
4- complications : parfois :
 hémorragies digestives : hématémèse, maeléna (minime ou abondant : mis
en jeu du pronostic vital).
 Tableau de péritonite : par perforation à la suite d’ingestion des
caustiques.
Examen clinique : le plus souvent normal en dehors de complications.
D- endoscopie :
la muqueuse gastrique est congestive dans son ensemble, saigne facilement au
contact du fibroscope, siège par endroit de lésions pétéchiales voire purpuriques.
Parfois on peut observer des érosions ou des lésions ulcéro-nécrotiques.
E- anatomopathologie :
les lésions intéressant la muqueuse et elles s'associent à des degrés divers : il
s'agit de perte de substance, d’une vasodilatation de l'oedème et des infiltrats
inflammatoires.
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LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
F- traitement :
1- traitement symptomatique :
 traitement de la douleur : antispasmodique
 Traitement de l'hémorragie par des transfusions si état de choc.
 Antisécrétoires par voie orale. (Durée de 7 à 10 jours)
2- traitements de la cause.
3- traitement chirurgical : si perforation ou hémorragie incontrôlable ou lésion
importante nécrotico hémorragique après ingestion de caustique.
II- gastrites chroniques :
A- définition :
Sa définition est histologique : il s'agit d'un état inflammatoire chronique de la
muqueuse gastrique associée à des altérations épithéliales peuvent évoluer vers
l'atrophie.
C'est une affection fréquente touchant 30 à 50 % de la population mais souvent
peu symptomatique.
B- étiologies :
1- infection par Helicobacter pylori :
BGN non sporulé appartenant à un groupe de bactéries adaptées à la vie dans le
tube digestif de l'Homme et de certains animaux, ils produisent de nombreux
enzymes le plus important : uréase qui hydrolyse l'urée du liquide gastrique en
libérant de l'ammoniac → alcalinisation du milieu et la survie de la bactérie dans
l'estomac.
La bactérie va entraîner une inflammation aiguë rapidement suivie de persistance
de l'infection → de gastrite chronique.
2- facteurs constitutionnels :
 âge :
augmentation de la fréquence de gastrite chronique avec l'âge, au-dessus de 60
ans la fréquence de gastrite chronique atteint 30 à 50 % des cas.
 facteurs génétiques :
l'implication de facteurs génétiques dans la gastrite chronique atrophique avec
Ac anti cellules pariétales et anémie de Biermer = bien démontré.
Les groupes HLA A3 et B7,A1B8 sont retrouvés avec une grande fréquence.
 facteurs hormonaux :
association entre gastrite chronique et certaines malades endocrinienne : comme
thyroïdite d’hashimoto, hypothyroïdie, diabète insulino dépendant, maladie
d’addison, hypopituitarisme
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LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
 maladie de système :
L’incidence de la gastrite chronique est plus fréquente au cours de la dermite
herpétiforme, vitiligo, la sclérodermie, LED.
 causes intragastriques :
 la stase gastrique prolongée quelque soit la cause→ gastrite
atrophique.
 Le reflux duodéno gastrique : chez les patients cholécystectomisées →
gastrite chroniques car la bile se diverse de façon continue au niveau
du duodénum.
3- AINS :pourraient être à l’origine de gastrite aigue ou chronique.
C- anatomopathologies :
1- processus inflammatoire :
 inflammation du chorion muqueux : présence de cellules mononuclées (L et
P) et de PNN.
 Hyperplasie lymphoïde : les follicules lymphoïdes s'observent en cas
d'infection à Helicobacter pylori ou rarement en cas de gastrite autoimmune.
 Granulomes : est définie par la présence de cellules épithéliales à
disposition centrale entourées par une couronne de lymphocytes. Leur
présence définie la gastrite granulomateuse.
 Lymphocytes intra-epithéliaux : quand ils sont > 30/100 cellules : on parle
de gastrite lymphocytaire.
2- lésions de l'épithélium de surface et des cryptes :
Inconstante, des anomalies de la différenciation cellulaire accompagne
l’inflammation du chorion :
→ évoluant vers une métaplasie intestinale (remplacement totale et partielle des
cellules normales gastriques par des cellules intestinales à bordures en brosse)
→ un risque accru de dysplasie (atypie cellulaire) cancer .
3- atrophie des glandes : avec réduction de l'épaisseur de la muqueuse,
l'atrophie gastrique correspond au stade terminal de cette évolution.
D- tableau clinique :
1- signes fonctionnels:
 tableau de dyspepsie « hyposthénique » avec flatulences, éructation,
nausées, anorexie.
 Tableau de dyspepsie « hypersthénique » avec brûlure postprandiale,
vomissements alimentaires ou bilieux.
 Un syndrome pseudo- ulcéreux.
 Un syndrome anémique.
46
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
2- signes physiques :
 Pauvre, l'examen est le plus souvent normale,
 parfois : une sensibilité épigastrique ou une pâleur.
E- endoscopie : permet de voir la muqueuse et de faire des biopsies.
1- gastrite superficielle :
la muqueuse est discrètement érythémateuse avec un plissement muqueux
hypertrophié par l'oedème.
2- gastrite atrophique :
la muqueuse est pâle avec un plissement muqueux très raréfié voire absent et
des vaisseaux nettement visibles réalisant un aspect en « fond d’oeil»
3- gastrite érosive : présence de petites ulcérations par endroits.
4- gastrites varioliforme : Elle traduit la présence d'une gastrite lymphocytaire
histologique. Elle réalise de gros plis de 5 à 10 mm de largeur présentant des
érosions à leur sommets.
F- évolution :
se fait soit vers la régression des symptômes soit vers des complications.
1- des complications bénignes :
 les hémorragies digestives dues aux AINS.
 Anémie par carence en vitamine B12 ou en fer.
 La diarrhée due à l'achlorhydrie responsable de malabsorption et de
pullulation microbienne.
2- complications graves :
 survenue de cancer : l'évolution de gastrite atrophique est dominée par la
possibilité de cancérisation en effet la dysplasie constitue le lit du cancer
d’ou l'intérêt de surveillance endoscopique et surtout histologique.
Gastrite chronique.
Gastrite atrophique.
Surveillance
(Endoscopique + histologique)
Métaplasie intestinale.
Dysplasie.
Cancer gastrique

Survenue de lymphome gastrique : la responsabilité d'Helicobacter pylori
dans la survenue d'un lymphome de type MALT de l'estomac est
nettement établi.
47
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
G- formes cliniques :
1- formes asymptomatiques : plus fréquente.
2-formes associées :
 ulcère gastroduodénal.
 Adénocarcinome ou lymphome gastrique.
3- formes particulières :
 gastrites à éosinophiles se voient surtout au cours des gastro-entérites
allergiques et touchent surtout l'enfant.
 Gastrite atrophique : observée dans la maladie de Biermer.
 Gastrite hypertrophique : maladie de Ménétrier qui se caractérise par une
augmentation de l'épaisseur de la muqueuse.
H- traitement :
1- mesure hygiéno diététique : éviter tabac, alcool, les épices .
2- prescriptions d'antiacides, Antisécrétoires : 10 à15j
3- corriger les carences en fer et en vitamine B12.
4- la gastrite à Helicobacter pylori : éradication de l'HP.
 IPP (double dose) + clarithromycine (1 g) + amoxicilline (2 g)
ou IPP (double dose) + clarithromycine (1g) + imidazolé (1g/jour).(allergie
peni)
ou IPP (double dose) + amoxicilline 2 g/jour + imidazolés 1 g/jour.
La durée du traitement 7 jours avec les IPP (tout le schéma = à suivre
pendant 7 jours)
 autres schémas :
anti H2 (double dose) + clarithromycine (1 g) + imidazolés 1 g.
ou si allergie aux imidazolés :
anti H2 (double dose) + clarithromycine 1 g + tétracycline (2 g)
la durée de traitement avec anti H2: 14 jours.
Clarithromycine : Zéclar*.
Imidazolés : Flagyl*, tibéral*.
(Remarque : surtout gastrite chronique :
définition histologique,
Etiologies : Helicobacter pylori,
aspect anatomopathologique,
tableau clinique et paraclinique,
évolution : cancer ).
48
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
Ulcère gastroduodénal
I- définition :
C’est une perte de substance siégeant au niveau de la paroi gastroduodénale
intéressant la muqueuse, la sous muqueuse et la musculeuse.
Il est caractérisé par sa tendance à la chronicité, et suit dans la majorité des
cas une évolution cyclique faisant succéder :
 des poussées douloureuses et/ou complications,
 cicatrisation ou sclérose rétractile
 récidive.
II- épidémiologies :
A- fréquence :
 homme : 10 à 15 % des cas.
 Femme : 4 à 5 % des cas.
 L'ulcère duodénal est 3 à 4 fois plus fréquent que l'ulcère gastrique.
B- Sexe – ratio homme/femme :
 Ulcère gastrique = 1
 l'ulcère duodénal : 2 à 3
C- Âge :
la fréquence de l'ulcère augmente avec l'âge avec un pic entre 35 et 55 ans, mais
il peut se voir chez l'enfant et chez sujet âgé.
III- pathogénie :
normalement il existe un équilibre entre les facteurs d'agression et les facteurs
de défense. Lorsqu'il y a une rupture ou un déséquilibre entre ces 2 facteurs il
apparaît un ulcère.
1- facteurs d'agression :
 la sécrétion chlorhydropeptidique :
o la pepsine érode la couche de mucus.
o La rétro diffusion d’ions H+ dans la muqueuse = une phase essentiel
d'agression.
 AINS :
o inhibe la sécrétion de prostaglandines,
o stimule la sécrétion de muqueuse et de bicarbonates HCO3o augmente le flux de sang.
 Helicobacter pylori (HP).
 Tabac : augmentent la sécrétion acide et le reflux duodeno-gastrique.
49
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
2- les facteurs de défense :
la barrière muqueuse qui s'oppose à la pénétration d’ions H+, constituée de :
 la couche de mucus : qui se présente comme un gel de consistance
viscoélastique riche en bicarbonates.
 Épithélium : les cellules qui le constituent sécrètent des glycoprotéines,
des lipides et des bicarbonates.
 La lamina propria : troisième lignée de défense, l'oxygène et les
bicarbonates sont apporter directement par le capillaire qui empêche
l'acidification provoquée par les ions H+ qui auraient franchi la barrière
épithéliale.
3- rôle de l'Helicobacter pylori :
Helicobacter pylori
gastrite aiguë
Gastrite antrale
Hypersécrétion acide
Diversé ds le D
pangastrite : avec altération
de la barrière muqueuse
sécrétion acide normale

la différence
Duodénite
lésions muqueuses
Ulcère duodénal
ulcère gastrique
IV- clinique :
A- signes fonctionnels :
1- la douleur :
 douleur ulcéreuse typique :
o épigastrique à type de crampes ou de torsion généralement localisée
d’intensité variable,
o rythmée par les repas (2 à 4 heures loin des repas), calmée
immédiatement par la prise de repas ou antiacide.
o Périodique, survient quotidiennement pendant plusieurs jours à
semaines, puis elle cesse pendant un certains temps avant de
réapparaître.
 Douleur atypique :
o douleur épigastrique sans caractère particulière.
o Atypique par son siège : hypochondre droit ou au dos…
o Type : brûlures rappelant une gastrite.
La douleur atypique est beaucoup plus fréquente que la douleur typique.
50
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
2- signes accompagnateurs :
 vomissements : lorsqu'ils sont répétés, tardifs, arrivant parfois à
l’intolérance gastrique, il faut suspecter une complication (sténose).
 Nausées.
 Régurgitation.
 Flatulences.
 Hématémèse  méléna  faisant suspecter une complication.
 Amaigrissement (suspecter une complication : cancer en cas d’ulcère
gastrique, sténose en cas d’ulcère duodénal)
B- signes physiques :
 examen clinique normal,
 parfois une sensibilité épigastrique à la palpation.(en dehors des
complications)
V- examens complémentaires :
A- endoscopie + + + :
indispensable chez tout malade présentant une douleur épigastrique car elle
permet de faire :
 le diagnostic de l'ulcère,
 de préciser son siège
 et de faire des biopsies qui sont systématique en cas d'ulcère gastrique.
1- ulcère gastrique :
 précise le siège(antre, fundus), la taille.
 Recherche des lésions associées (gastrite, hypertrophie des plis...)
 Permet de faire des biopsies qui doivent être faites au niveau :
o de l'ulcération,
o des berges de l’ulcération
o et des muqueuses avoisinantes (10 à 15 fragments en moyenne)
2- ulcère duodénal :
 précise
o le siège : par rapport au bulbe, face antérieure, Postérieure :
passage de l'artère gastroduodénale  Risque de complications à
type d'hémorragie attention.
o Et la taille.
 La forme :
o ulcère Salami quand il s'agit de plusieurs petites ulcérations
groupées.
o Ulcère rond .
o Ulcère irrégulier.
o Ulcère linéaire.
51
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS

On ne fait jamais de biopsies à ce niveau car ulcère duodénal ne se
dégénère jamais, contrairement à l’ulcère gastrique .
B- radiologie TOGD :
la radiologie n'a pas d'indication dans l'ulcère gastro duodénal sauf en cas de
sténose ou si le malade ne supporte pas la fibroscopie.
1-ulcère gastrique :
 signes directs : niche ulcéreuse qui est une image d'addition.
 Signes indirects :
o image d’encoche controlatérale à la niche.
o Plis convergents vers une partie de l'estomac  niche ou image de
rigidité.
2- ulcère duodénal :
 signes directs : niche centro bulbaire .
 Signes indirects : déformation bulbaire en « chapeau mexicain ».
C- diagnostic de l'infection à Hélicobacter pylori :
1- recherches invasives : nécessitent des biopsies gastriques (2 antrales et 2
fundiques)
 examen histologique et bactériologique avec culture et antibiogramme.
 Test à l’uréase sur gélose (clotest) :
o effectuer sur une biopsie en salle d'endoscopie.
o Permet un diagnostic rapide en une heure.
 La PCR de l'ADN de l’Helicobacter pylori : bien adaptés au diagnostic
avant et après éradication de l'Helicobacter pylori mais non disponible en
pratique courante.
2- méthodes non invasives :
 test respiratoire à l'urée : qui consiste à faire ingéré au malade de l'urée
marquée par du carbon 13 et à mesurer l'activité dans l'air expiré du C13
résultant de la dégradation de l'urée par l'uréase de l'Helicobacter pylori.
 Sérologie : détection des antigènes de l'Helicobacter pylori dans le sang.
 La détection des antigènes de l’Helicobacter pylori dans la salive.
 La détection des antigènes de l'Helicobacter pylori dans les selles : reste
à évaluer.
 Les tests les plus utilisés :
 la biopsie.
 clotest.
 La sérologie
52
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
D- chimisme gastrique :
Inutile dans le diagnostic de l’ulcère gastroduodénal, demandé uniquement si :
 ulcère duodénal récidivant et rebelle au traitement faisant suspecter le
syndrome de Zollinger Ellison.
 Malade ayant subi une vagotomie et chez qui l'ulcère gastroduodénal
récidive.
E- gastrinémie : si on suspecte un syndrome Zollinger Ellison (gastrinémie)
VI- complications :
1- l'hémorragie : 15 à 25 % des cas.
Sous forme d'hématémèse et/ou maeléna, peut compliquer un ulcère déjà connu
ou être inaugurale.
Les facteurs favorisant l'hémorragie sont les AINS et les anticoagulants
essentiellement.
2- perforations : 5 à 10 % des cas.
Peut se faire en péritoine et rélisant une péritonite généralisée ou alors c'est
une perforation dite bouchée, c'est-à-dire que le mésentère où le petit épiploon :
on parle d'ulcère perforé bouché.
 Le diagnostic des péritonites généralisées : ASP  croissant gazeux.
 Diagnostic de la perforation bouchée
o tout d'abord endoscopie qui trouve un ulcère profond
o et le TOGD à la gastrograffine qui révèle un ulcère creusant avec un
niveau hydroaérique NHA, c'est la niche de Hassdeck.
3- sténose : 5 % des cas.
Se traduit par des douleurs épigastriques ulcéreuses typiques ou atypiques avec
des vomissements postprandiaux précoces au tardifs qui soulagent le patient.
 À l'examen clinique : en retrouve un clapotage à jeun qui permet
d'orienter le diagnostic.
 À la biologie : présence d'une alcalose métabolique.
 À la fibroscopie : présence d'un estomac de stase pleine d'aliments et de
liquide avec sténose pyloro bulbaire.
 Sur le TOGD : présence d'un estomac de stase qui peut arriver jusqu'au
pelvis avec sténose pyloro bulbaire, au maximum : pas de passage de la
baryte.
4- cancérisations de l'ulcère gastrique : 1 à 5 % des cas.
D'où l'intérêt de réaliser des biopsies multiples au niveau de l'ulcère sur ses
berges et même à distance.
53
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
VII- formes cliniques :
1- forme asymptomatique.
2- syndrome de Zollinger Ellison : c'est une affection liée à la sécrétion
dysrégulée de gastrine par une tumeur le plus souvent pancréatico-duodénal.
cette sécrétion anormale est responsable d'une hypersécrétion gastrique acide
souvent considérable, responsable d'ulcère gastroduodénal et diarrhée.
3- pathologie associée à la maladie ulcéreuse :
 pancréatite chronique.
 Cirrhose.
 Hyperparathyroïdie.
VIII- diagnostic différentiel :
1- devant une douleur ulcéreuse atypique :
 pathologie pancréatique.
 Biliaire ou hépatique.
2- devant une ulcération gastrique :
 cancer de l'estomac.
 Maladies de Crohn.
 Ulcération due au cytomégalovirus (CMV) chez l’immunodéprimés.
IX- traitement :
A- règle hygiéno diététique :
 régime excluant l'alcool, tabac, épices,
 conseils très stricts doivent être donné en ce qui concerne l'utilisation
d'aspirine, AINS, corticoïdes.
B- traitement médical :
1- moyen :
 Antisécrétoires (cours RGO)
 antibiotiques : HP(+)
 amoxicilline : amoxil*, penamox 1 g.
 Clarithromycine : Zeclar* cp 500 mg.
 Imidazolés :
o Métronidazole : Flagyl* cp 500 mg.
o Anidazol : Tiberal* cp 500 mg.
54
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
2- indications :
 traitement de la crise ulcéreuse : (questions d'examen ordonnance)
 ulcère duodénal :
o Helicobacter pylori(HP) (+) : IPP ou anti H2 double dose
+ amoxicilline 2 g ou clarithromycine 1 g si allergie.
+ Imidazolé 1 g/jour
 pendant 7 jours.
 En suite IPP ou anti H2 a dose standard pendant 3 à 5
semaines.
o HP (-) : anti H2 ou IPP a dose standard pendant 4 à 6
semaines.
 Ulcère gastrique : anti H2 ou IPP a dose standard pendant 6
semaines.
Après 6 semaines  contrôle endoscopique obligatoire + biopsie
Cicatrisation
pas de cicatrisation
Surveillance endoscopique
+ biopsie au niveau de la cicatrice
et la muqueuse avoisinante
refaire les biopsies
fibro de surveillance /
3 mois pdt 1ère année
puis 1 fois/an.
(-)
rettt x 6 sem
puis contrôle
après une fibro
Cicatrisation
Si pas possible, il vaut mieux
opérer même si ulcère bénin
(+)
opérer
(endo carcinome)
pas de cicatrisation
opérer sauf si CI
à la chirurgie 
continuer le ttt +
surveillance.
 Traitement d'entretien :
 pas obligatoire,
 réalisé à ½ dose.
 Surtout en cas de syndrome de Zollinger Ellison,
 si malades sous AINS ou anticoagulants.
55
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
C- traitement chirurgical :
rarement proposé sauf en cas d'échec des autres thérapies ou complications.
 Ulcère duodénal :
o vagotomie tronculaire.
o Vagotomie sélective.
o Vagotomie supra sélective.
o Antrectomie + vagotomie tronculaire.
 Ulcère gastrique : gastrectomie des 2/3 ou une antrectomie.
D- traitement des complications :
1- ulcère gastroduodénal compliqué d'hémorragie :
 correction de l'état hémodynamique.
 Hémostase endoscopique (laser – électrocoagulation - injection
d'hémostatique).
 Antisécrétoires en IVD.
En cas d'échec : chirurgie.
2- ulcère gastroduodénal compliqué de perforation :(perforation : douleurs en coup de poignard)
 si le diagnostic est précoce et le malade est à jeun , on utilise la méthode
de Thaylor qui associe : antibiotiques et aspiration gastrique.
 L'intervention chirurgicale est décidée en cas d'aggravation ou d'emblée
si malade vu tardivement.
3- sténose pylorique :
 rééquilibration hydro électrolytique.
 Anti H2 ou IPP par voie intraveineuse puis relais par voie orale.
 Chirurgie en cas de sténose fibreuse.
56
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
Tuberculose péritonéale
I- définition :
C’est l’infection du péritoine par la bacille de Koch, elle se présente sur le plan
anatomo-clinique sous différentes formes :
 ascitique exsudative + + +
 inflammatoire : s’accompagne d'adhérence.
 pseudo tumorales.
Peut être primaire ou secondaire à une autre localisation
II- épidémiologie :




fréquente dans les pays en voie de développement.
Elle représente 13 à 21 % de l'ensemble des localisations de la
tuberculose, c'est la forme abdominale la plus fréquente.
Elle touche essentiellement l'adolescent et l'adulte jeune mais peut se
voir à tout âge.
Nette prédominance féminine.
III- anatomopathologie :
A- Macroscopie :
les lésions peuvent être diffuses à tout le péritoine viscéral, et pariétal ou
localisées :
 granulations blanchâtres : 1 à 2 mm de diamètre.
 Adhérence : sous forme de filaments blanchâtres soient flottants ou
accolant le péritoine pariétal au péritoine viscéral ou à un organe.
 Phénomènes inflammatoires du péritoine : qui est congestif.
B- microscopie :
folliculo tuberculeux : c'est un granulome epithelio giganto cellulaire (GEGC) avec
nécrose caséeuse.  Confirmation de la tuberculose péritonéale.
IV- cliniques : tableau d'ascite fébrile isolée (tableau le plus fréquent)
A- début :
marqué par l'existence des signes d'imprégnation tuberculeuse :
 fébricule.
 Asthénie.
 Anorexie.
 Amaigrissement progressif.
 Sueur nocturne.
  Aménorrhée.
 ou Douleurs abdominales à type de crampes ou pesanteur.
57
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
B- état :
augmentation du volume de l'abdomen (ascite) qui se fait progressivement en
rapport à l'examen direct avec une ascite souvent modéré ou de moyenne
abondance libre et isolée.
Parfois le malade peut garder un fébricule qui survient surtout le soir, et dans
certains cas une altération de l'état général (AEG) généralement discrète.
V- examens complémentaires :
A- ponction exploratrice du liquide d'ascite :
liquide jaune citrin  étude chimique et cyto biologique :
 liquide riche en albumine > 15 g/litre  liquide Rivalta(+) ou liquide
exsudatif.
 Liquide riche en lymphocytes.
 Le plus souvent stérile, exceptionnellement à l'examen direct en retrouve
le BK et dans ce cas  culture.
B- écho tomographique abdominal :
 permet de mettre en évidence le liquide d'ascite même s’il est minime.
 Permet de mettre en évidence les adhérences sous forme de fins
filaments.
 Apprécie l'épaississement du péritoine.
 Mettre en évidence l'existence de nodules péritonéaux sous forme de
granulation (surtout lorsque leur diamètre > 2 mm au niveau du péritoine
pariétal, péritoine viscéral, parfois la surface du foie ou des anses).
 Mettre en évidence d'agglutination des anses intestinales qui apparaissent
accollées les unes aux autres autour d'un mésentère épaissi et dans
certains cas accolées à la paroi abdominale.
C- laparoscopie :
réalise en dehors des contre-indications (agglutination des anses)
 surtout permet de voir directement les cavités péritonéales et de voir les
granulations blanchâtres  disséminées au niveau du péritoine pariétal et
viscéral.
 Le péritoine apparaît congestif et hyperhémie d'une manière diffuse.
 Permet de faire la biopsie des granulations en vue d'une étude l'histologie:
pour confirmer le diagnostic.
D- IDR à la tuberculine : n'a pas de valeur que lorsqu'elle est très positive.
E- radio pulmonaire : demander systématiquement à la recherche de la
localisation pulmonaire
58
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
VI- formes cliniques :
A- formes fibro adhésives :
 à l'examen clinique l'abdomen est rétracté en raison d'une symphyse
généralisée du péritoine du faite de la prédominance des adhérences.
 Les signes cliniques est en rapport avec la compression des organes de
voisinage :
o estomac : vomissements.
o L'intestin : occlusion.
o Voies biliaires extra hépatiques : ictère.
 C'est dans ce cas qu'il ne faut pas ponctionner l'ascite et c'est
l'échographie qui va montrer une agglutination des anses et leur
accolement à la paroi ou aux organes.
 La laparoscopie est contre-indiquée.
 Le diagnostic positif est fait par mini laparotomie qui va permettre de
prélever les granulations et donc faire une étude histologie.
B- formes ulcéro caséeuses :
 l'abdomen et empâté à la percussion, matité en damier. Et à la palpation
présence de gros nodules péritonéaux = gâteaux péritonéaux.
 L'échographie va mettre en évidence les adhérences et l'existence de
gros nodules péritonéaux avec une ascite minime.
 Le diagnostic est apporté par la mini laparotomie avec biopsie est
étude histologique des nodules péritonéaux.
C- Polysérite : c'est l'atteinte de plusieurs séreuses à la fois, pleurésie,
péricardite, ascite d'origine tuberculeuse.
D- formes aiguës : 2 tableaux :
 granulie généralisée : tableau de miliaire généralisée (miliaire pulmonaire
associée).
 Granulie péritonéale primitive (atteinte péritonéale isolée).
Ce sont 2 formes de tuberculose péritonéale dites sèches (pas d'ascite ou  un
discret épanchement très minime au niveau du Douglas).
- Sur le plan clinique elle réalise un tableau mimant d'urgence chirurgicale pseudo
chirurgicale :
 appendicite aiguë.
 Péritonite.
 Occlusion.
Et c'est au cours de l'intervention qu’on note cette granulie et l’étude
histologique permet de faire le diagnostic.
59
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
VII- diagnostic différentiels :
A- dans la forme ascitique :
 Carcinose péritonéale.
 Volumineux kyste ovarien chez la femme.
 Syndrome HTP.
B- dans les formes aigues :
 Péritonite aigue.
 Appendicite.
 Occlusion.
VIII- évolution :
A- spontanée :
altération progressive et sévère de l'état général et une diffusion du bacille aux
autres organes (abdomen ou extra abdominal, notamment les méninges)
B- correctement traités :
 guérison rapide au pâle et définitif.
 Toutefois il peut persister des adhérences péritonéales sequellaire en
particulier des organes pelviens, trompes, cause fréquent de stérilité.
IX- traitement :
traitement antibacillaires : 3 à 4 antibacillaires
 isoniazide (INH) : Rimifan* cp 150,50 mg.
o Doses préconiser : 10 mg/Kg/jour.
o Toxicité hépatique et neurologique.
 Rifampicine : Rifadine*gélules 150, 300 mg.
o 10 mg/Kg/jour.
o Toxicité hépatique.
 pyrazinamide :
o doses préconisée 30 mg/Kg/jour.
o Toxicité hépatique.
 streptomycine : 1 g/jour en IM, Toxicité du Xe paire crânienne.
Le traitement pendant 2 mois, 6 jours/7
puis INH + Rifa pendant 7 mois 6jours/7.
La durée totale du traitement est de 9 à 12 mois.
X- surveillance :
régulière une fois/mois à la fois clinique et échographiques si possibles et
biologiques (dosage des transaminases afin de détecter une toxicité hépatique)
pendant 3 premiers mois  détecter les complications du traitement ou une
résistance au traitement.
Questions d'examen
60
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
proctologie
fistule anale
I- définition :
c'est la plus fréquente des suppurations dans la region ano-rectale.
 peut être une suppuration aiguë  abcès.
 Peut être une suppuration chronique (fistule anale) dont le point de départ
est l'infection d'une glande d’HERMANN et des fosses qui s'abouchent au
niveau des cryptes de la ligne pectinée.
II- étiopathogénies :
1- stade de constitution :
l'abcès critique qui va s'ouvrir dans une crypte d'ou la formation d'un orifice
interne.
2- stades d'extension :
la suppuration se propage par les canaux d'Hermann et de fosses à travers le
système sphinctérien.
3- stades de fistulisation et d'ouverture à la peau par un orifice externe :
si l'infection se fait par un mode aiguë  abcès.
Six l'infection se fait à bas bruit  fistule qui peut également succéder à un
abcès.
Les étiologies des suppurations anales :



germes banales : le plus fréquent.
Tuberculose.
Maladie de Crohn.
cette localisations anales peut être isolées ou accompagner de d'autres
localisations colique ou intestinale.
III- classification de Parks :
Parks et ses collaborateurs distinguent 4 groupes de fistules anales :
1- fistules inter sphinctériennes (45 à 60 %) + + + fréquente.
elle traverse le sphincter interne à partir de la crypte originale pour rejoindre
l'espace inter sphinctérien.
2- fistules trans sphinctériennes (20 à 30 %)
traversent le sphincter externe.
3- fistules supra sphinctériennes (1 %)
initialement, elles sont inter sphinctériennes, contournent par en haut la totalité
du sphincter externe.
61
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
4- fistules extra sphinctériennes (< 3 %) plus rares.
le trajets fistuleux relit le rectum et le périné à travers le plancher pelvien et
l’espace ischio rectale, sans concerner ni le canal anal ni le sphincter anal.
IV- clinique :
A- phase d'abcès :
1- signes fonctionnels :
 douleur anale : vive, lancinante, progressivement croissante, non rythmée
par la selle.
 Cette douleur est accompagnée de fièvre et de frissons.
2- signes physiques :
 inspection : une tuméfaction rouge et lancinante.
 Palpation : tuméfaction chaude et douloureuse.
 Toucher rectal va préciser la localisation de l'orifice interne.
B- phase de fistule :
1- signe fonctionnel : se révèle par un écoulement purulant ou un suintement.
2- signes physiques :
 inspection : l'orifice externe d’où sort le pus.
Parfois il peut exister plusieurs orifices externes.
 Toucher rectal : recherche l'orifice interne.
V- diagnostic différentiel :
1- maladie pilonidale : appelée aussi kyste pilonidale, donne lieu à une suppuration
de siège sacro coccygien.
2- maladies de Verneuil :
se traduit par de multiples orifices externe « aspects en pomme d'arrosoir » et
des trajets suppurants superficiels au niveau des fesses .
3- maladies de Nicolas et Favre :
réalise des lésions multifistulisées péri-ano-rectal associées à un rétrécissement
rectal.
4- cancers colloïde de l'anus :
c'est un cancer à évolution lente qui réalisent des trajets fistuleux.
VI- traitement : chirurgical + + +.
1- en phase d'abcès : inciser la poche, vider le pus et débrider au doigt tous les
trajets.
2- en cas de fistule : exérèse de tout le trajet fistuleux jusqu'à l'origine au
niveau de la crypte.
62
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
Fissure anale
I- introduction :
c'est une ulcération superficielle au fond d'un sillon des plis radiés de l'anus.
Elle est commissurale soit :
 postérieur : 90 % des cas.
 Antérieure : 10 % des cas.
 Bipolaire : exceptionnel.
La fissure anale (réalise) constitue le deuxième motif de consultation proctologie
chez l'adulte après la pathologie hémorroïdaire, elle a la même incidence dans les
2 sexes, elle survient entre 30 et 50 ans.
II- clinique :
A- signes fonctionnels :
douleur anale + + + mètre symptômes.
 Très intenses.
 Déclenché par la selle.
 Caractéristique par son rythme (peut être synchrone au passage des selles
mais plus souvent elle paraît ou réapparaît après un intervalle libre après
la défécation, et peut durer de quelques minutes à quelques heures)
 douleur à type de brûlures ou déchirures peut provoquer une constipation
réflexe,
 elle s'accompagne de rectorragie striant les selles ou enfin de selles, et
surtout d'une contracture sphinctériennes qui rend l'examen difficile.
B- signes physiques :
1- fissure aiguë : le déplissement des plis radiés de l'anus, permet de voir la
fissure commissurale en forme de raquettes à bords nets à peine surélevée et à
fond rouge.
2- stades de la fissure chronique :
l'aspect de la fissure se modifie :
 ses bords s'épaississent.
 Son fond devient blanchâtre,
 et s'accompagne d'un capuchon Mariscal à l'extérieur et/ou une papille
hypertrophique dans le canal anal.
3- la fissures peut s'infecter laissant sourde du pus.
L'infection peut créer un trajet fistuleux sous fissuraire.
III- diagnostic différentiels :
1- cancer anal :
la palpation trouve une induration et les bords de la fissure sont décollés et
réguliers, au moindre doute il faut réaliser des biopsies.
63
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
2- MST : herpès anales, syphilis, chancre mou, sida.
3- tuberculose anale et la maladie de Crohn :
à localisation anale.
Fissure plus large et le plus souvent latéral (différencier avec la fissure banales
commissurale)
IV- traitement :
A- médical :
 régularisation de transit : qui constitue une partie importante du
traitement médical, et la constipation initiale au réflexe doit être traitée
par une alimentation riche en fibres et ou des laxatifs non irritants.
 Bains de siège :
o au sedasteril* ou
o au cytéo
o 2 fois/jour pendant 1 mois.
 Traitement local :
o Titanoreine* suppo.
o Ou Madicassol*pommade
o 2 fois/jour pendant 1 mois.
Si la symptôme persiste après un mois :
B- chirurgical :
sphinctérotomie interne souvent associée à une exérèse de la fissure anale et de
ses annexes. (Capuchon + papille)
C- nouvelles perspectives :
« sphinctérotomie chimique réversible » : localement on utilise la toxine
botulique, les dérivés nitrés et les antagonistes calciques.
64
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
Les hémorroïdes
I- définition :
ce sont des ectasies vasculaires qui résultent de l'hypertrophie des plexus
veineux hémorroïdaires qui entourent le canal anal.
II- facteurs prédisposant :
 troubles de transit : constipation, diarrhée.
 Facteur familial.
 Épisode de la vie génitale : périodes pré menstruelles, accouchement.
 Facteurs irritatifs locaux : suppositoires à base : AINS, antalgiques.
III- clinique :
A- signes fonctionnels :
1- rectorragie :
faite de sang rouge, sont caillots et éclaboussant la cuvette survenant à la fin de
la défécation, cessant peu après, maculant parfois le papille d’ essayage.
Elles sont habituellement d'importance moyenne, bien toléré, rarement elles
entraînent une anémie.
2- la crises hémorroïdaires :
c'est une sensation de gêne, de pesanteur, et de chaleur souvent transitoire.
B- signes physiques : examen proctologie :
 inspection : déplissement de la marge anale.
 Toucher rectal.
 Anuscopie.
Il peut s'agir :
1- prolapsus hémorroïdaires : les hémorroïdes prolabées apparaissent comme des
bourrelets rougeâtres autour de l'anus, elles peuvent être réductibles
manuellement ou irréductibles.
2- thromboses hémorroïdaires : peut être :
 externe : on observe une petite tuméfaction blanchâtre, dure et très
douloureuse.
 Interne : c’est l’anuscopie qui va la mettre en évidence : a les mêmes
caractéristiques que la thrombose externe (petites...).
3- marisque hémorroïdaire :
après la nécrose et l'élimination du caillot de sang et disparition des phénomènes
inflammatoires  se constitue une marisque (étape séquellaire des
hémorroïdes)
65
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
IV- examens complémentaires :
o les hémorroïdes sont un diagnostic d'élimination de rectorragie,
o et l'examen proctologique doit être complété par une rectosigmoïdoscopie
et une étude morphologique du côlon (lavement barytée ou coloscopie).
o Bilan demandé pour éliminer une autres origines des rectorragies.
V- diagnostic différentiels :
1- devant des rectorragies :
 cancer rectocolique.
 Colites inflammatoires.
 Tumeurs bénignes rectocoliques.
2- devant un prolapsus :
 prolapsus rectal.
 Tumeur rectale prolabée.
3- devant une douleur anale :
 fissure anale.
 Abcès anal.
VI- traitement :
A- moyens :
1- traitement médical :
 règles hygiéno diététique :
 régulariser le transit par le son, les mucinages et les laxatifs,
 traiter la diarrhée si elle existe.
 Éviter les épices.
 Médicaments :
 antihémorroïdaires :
 veinotropes :
 Cyclo* fort 1 amp x 3/jour ou 1 gel x 3/jour.
 Daflor* 2 cp x 2/jour.
 Traitement local :
 Titanoreine* suppo + pommade 2 x/jour.
 Proctolog* suppo + pommade 2 x/jour.
La durée du traitement : 2 semaines a 1 mois
 en cas douleur on associe des antalgiques :
Di antalvic* 1 gel x3/jour.
66
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
2- traitement instrumental :
o injection de sclérosant (Kinuréa H*).
o Ligature élastique.
o Cryothérapie.
o Électrocoagulation.
o Photocoagulation infrarouge ou laser.
3- traitement chirurgical de :
hémorroïdectomie de Milligan et Morgan.
B- indications :
o crise hémorroïdaire banale : traitement médical.
o Thrombose hémorroïdaire : incision au niveau de la thrombose.
o Prolapsus hémorroïdaire important : traitement instrumental ou
chirurgical.
Le Traitement et la tête du chapitre
67
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin
I- introduction :




= maladies inflammatoires cryptogénétiques de l'intestin (MICI).
MICI = maladies chroniques, évoluant par successions d'épisodes de
pousser entrecouper de rémission et émaillées de complications.
Etiopathogénie : indéterminée, donc difficile d'établir une stratégie
thérapeutique.
MICI :
o rectocolite hémorragique (RCH).
o Maladie de Crohn (MC).
o Colites indéterminées (CID) : 10 % seront classés RCH ou MC après
une période initiale.
II- définition : + + + questions d'examen
1- RCH :
 exclusivement le côlon ascendante : rectum (constante)  caecum.
 Atteinte continue, réalisant au maximum une pancolite, l'inflammation
reste localisée à la muqueuse.
2- MC :
 tout le tractus digestif : bouche  anus
 atteinte discontinue, hétérogène et transpariétale. (Sur le plan
anatomopathologique)
III- épidémiologie :



MICI : maladie relativement rare : 15 à 20 pour 100.000 habitants et/an.
RCH a une incidence plus forte que MC.
MICI  prédilection, adolescent et adulte jeune.
o RCH : 20 à 39 ans puis 60 et 70 ans.
o MC : 5 à 85 ans pic à 20 ans.
o Touchent les 2 sexes
o la fréquences est variable selon les régions, selon les races :
Afrique  faible prévalence.
o Prévalence chez les juifs est élevée, noirs diminuée.
68
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
IV- physiopathologie :
Environnement
 mode de vie :
o tabac (aggravation de la MC, protecteur contre RCH)
o alimentation (fast-food).
o Appendicectomie (protége contre RCH).
o Événement de vie : stress prédispose au poussée.
 Agent infectieux :
o bactérien.
o Virale.
o Flore intestinale.
 Génétique : système polygénétique NOD2 ou CARD15 (mutation dans la
MC).
 Activation anormale du système immunitaire intestinal (cytokines)
Inflammation intestinale chronique
Lésions des muqueuses
signes cliniques
69
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
Rectocolite hémorragique :
I- anatomopathologique :
1- la distribution des lésions :
 atteinte rectale constante.
 Diffusions sans intervalle de muqueuse saine.
 Progression ascendante vers le caecum.
 Les muqueuses, voire sous muqueuse, épargnant la musculeuse et la
séreuse.
2- aspects des lésions :
a- Macroscopie :
muqueuse hémorragique (pleur le sang), granitée, fragile, ulcérée (comme champ
fraîchement labouré).
b- microscopie : pas de signe pathognomonique.
o Muqueuse : lésions épithéliales constantes, troubles de la
mucosécrétion, abcès cryptiques, infiltrats inflammatoires.
o Sous muqueuse : inflammation.
II- symptômes cliniques : poussées
1- signe digestif :
 rectorragies : le maître symptôme.
 Diarrhée : modérée à majeur (nocturne, syndrome dysentérique)
 douleur abdominale : rare au début, souvent localisée à la fosse iliaque
gauche.
2- manifestations extradigestives :
 atteinte cutanée : 2 à 3,5 % RCH, 4 à 85 % MC.
o Érythème noueux + +,
o Aphtes bucaux + +.
o Pyoderma gangrenosum.
 Atteinte articulaire : 6 à 25 %
o oligo arthrite périphérique.
o Spondylarthrite ankylosante (HLAB27),
o Sacro iliite isolée (radio du bassin).
 Atteinte ophtalmologique : 1 à 10 %
o uvéite antérieur (examen à la lampe à fente)
o papillite,
o choroidite.
70
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS





Atteinte hépatobiliaire : 5 % souvent asymptomatiques, bilan hépatique
surtout cholestase.
o cholangite sclérosante primitive.
o Cirrhose.
o Hépatite chronique.
Atteinte vasculaire : manifestations thrombo-emboliques
autres :
o rénale.
o Pancréatique.
o Neurologiques : neuropathie périphérique.
o Broncho-pulmonaires : syndrome interstitiel, dilatation des
bronches.
Ces manifestations peuvent accompagner les poussées :
o Aphtes.
o Ulcération.
o conjonctivite
o Kératite.
o Mono ou polyarthrite.
o Erythème noueux.
o Trombose veineuse.
Ou évoluer indépendamment des poussées :
o Uveite.
o SPA.
o Cholangite
o Sacro-iliite
o Pyoderma gangrenosum
3- signes généraux :
 asthénie.
 Anorexie.
 Amaigrissement.
 Fièvre : signe de gravité !
4- complications :
 colectasie : taille transverse  7 cm. Dc Sur ASP  urgences
médicochirurgicale  risque de perforation.
 Perforation colique  péritonite
 Hémorragies.
 Rétrécissement rare RCH, suspecter.
 cancérisation estimée à 7 % à 20 ans d'évolution.
71
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
Examen physique souvent normal dans les formes modérées,
toucher rectale = muqueuse irrégulière (rigueuse) et doigtier souillé de sang (ou
même du pus).
Parfois signe de manifestations extradigestives ou complications
colectasie : sonorité.
Abdomen en bois
III- examens complémentaires :
A- examens biologiques : non spécifiques :
 bilan inflammatoire : CRP, VS, fibrinogène.
 Bilan du retentissement : NFS, EPP, ionogramme.
Marqueurs : PANCA(Anticorps anti polynucléaires neutrophiles.) oriente 
RCH.
B- endoscopie : + + +
rectoscopie, rectosigmoïdoscopie, coloscopie.
 Description des lésions (voire anatomopathologique)
 caractère continu.
 Extension et topographie des lésions.
 Biopsie + + + (granulome, dysplasie), abcès cryptiques
 diagnostic positif, différentiel.
 Surveillance (risque de cancérisation).
Il n'y a aucun parallélisme clinico-endoscopique.
C- examen radiologiques :
1- ASP + + +
intérêt pour les complications : péritonite, occlusion, colectasie.
2- lavement baryté : est détrôné par la coloscopie mais garde son intérêt si
sténose infranchissable par endoscopie, appréciation de degré de micro rectite
(disparition du sigmoïde). Un aspect tubulé sans haustrations.
IV- diagnostic :
A- diagnostic positif :
basé sur un faisceau d'arguments cliniques, biologique, morphologiques,
histologique et évolutif (colite indeterminé  évolution vers RCH)
B- diagnostic de gravité : critères de Trulove et Witts.
Poussées sévères, légère, la poussée modérées étant intermédiaire entre les 2.
72
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
critères de Trulove et Witts
Sévère
Nombre des selles/jour
 6 sanglantes
La température en °C
37,5 en moyenne
(subfébrile)
Rythme cardiaque
 90
Hémoglobine (g/dl)
 10,5
VS
 30
Légère
 4 (peu de sang)
Pas de fièvre
Pas de tachycardie
Pas d'anémie > 11
< 30
C- diagnostic différentiels :
 colique infectieuse : amibiase, cytomégalovirus (sida).
 Colite ischémique.
 Maladie de Crohn + + +
V- évolution - pronostic :
 poussées, rémission :
Évolution continue 10 %, chronique 3 à 5 %, mortalité 2 à 5 %.
 Extension de la maladie au fil du temps.
 Complications : dysplasie ! ! !
VI- traitement :
A- but :
 traiter les symptômes cliniques : diarrhée glairosanglante.
 Diminuer l’intensité et la durée de la poussée.
 Maintenir la rémission aussi longtemps .
 Éviter les complications.
 Améliorer la qualité de vie.
B- moyens :
73
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
1- mesures symptomatiques :
 traitement de l'anémie : transfusion (hémoglobine <6 g/100 ml), fer.
 Traitement de la diarrhée : opiacés mais contre-indications si colite
graves et sténose intestinale.
 Antispasmodiques et antalgiques en cas de douleurs abdominales (peut
masqué une péritonite)
 pansement et antiseptiques intestinaux sont inutiles,
 prise en charge psychologique surtout si tendance dépressive ou une
grande anxiété.
 Alimentation normale sauf si poussées sévères : régime sans résidus.
2- traitement médical :
 les aminosalycilés : AMS.
 Corticoides.
 IS
 Les autres.
AMS
 VO :
 Salaso–sulfapiridine: salazopyrine* 3 à 4,5g/jour
 Mésalazine : pentasa*2 à 4 g/jour
 olsalazine (Dipentum*) 2 à 3 g/jour, dose progressive
 voie rectale : Mésalazine
(1 lavement ou 1 suppositoire/jour)
Corticoïdes + + + :
 voie parentérale : méthylprednisolone (Solumédrol*) 60 à 80 mg.
 Voie orale :
o prednisone (cortancyl*) 1 mg/kg/jour, le matin à jeun.
o Prednisolone (Solupred*), avantage effervescent.
 Voir rectale en lavement 40 mg de Solupred dissout dans 60 à 100 ml
d'eau ou serum salé (une dose le soir).
Immunosuppresseur.
 Azathioprine : Imurel* AZA 2 à 2,5 mg/kg/jour.
 6 mercaptopurine : Purinéthol*
6 MP : 1,5 mg/kg/jour.
 Méthotréxate, ciclosporine, anti TNF
Autres :
traitement biologique, nicotine ! ! (Effets bénéfiques du tabac)
3- traitement chirurgical :
 colectomie :
 anastomose iléo anale. (Enlevé le rectum)
 Anastomose iléo rectale.
C- indications :
74
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
poussée
Légère ou modérée : 6
selles/jour
Forme distale ( inférieur
à l’angle colique gauche)
AMS locaux si échec
corticoïdes locaux 2 à 6
semaines (dégressions si
corticoïdes) > 15 jours
Corticoïdes généraux
Forme étendue
AMS oraux 4 à 8
semaines ou corticoïdes 2
à 8 semaines puis les
dégressions *
Sévère 15 à 20 selles
- Réanimation.
- Corticoïdes IV: 48 h à 5
jours.
- Alimentation
parentérale, antibiotiques
? ? si échec cyclo ou
chirurgie
*efficacité est jugée sur la clinique, si améliorations en moins de 10 jours
atteindre 15 jours puis dégressions.
corticottt IV 48 heures à 5 jours + surveillance clinique avant la chirurgie.
corticottt > 20 mg > 7 à 10 jours  arrêt progressif .
Cas particuliers :
 forme corticodépendante :
o dose minimale efficace de corticoïdes donc (<15 mg/jour),
o sinon immunosuppresseur pendant minimum 2 à 3 ans sans stop
surtout formes distales
o ou chirurgie.
 Forme corticorésistance (après 8 semaines)
o immunosuppresseur : surtout formes distales.
o Chirurgie.
 Grossesse :
o AMS à 2 g/jour (pentasa car sulfasalazine sont CI)
o et les corticoïdes ne sont pas CI.
o Les autres traitements sont CI.
 Complications : chirurgie.
D- traitement d'entretien :
1- but : prévenir les rechutes.
2- moyens :
 Mésalazine per os 2 g/jour.
 Mésalazine lavement ou suppo (1 tout les 2 à 3 jours).
 Corticothérapie : prolongée (donc <15 mg/jour)
 immunosuppresseur.
 Chirurgie.
2- indications : souvent après poussées rapprochées ou forme d'emblée sévère
ayant répandu au traitement médical. (voir le génie évolutif de la maladie)
75
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
Maladie de Crohn
I- anatomopathologie :
A- distribution des lésions :
atteinte possible de tout le tube digestif.
 Lésion segmentaire discontinue.
 Lésion transmurale.
 Topographie :
o iléocolique 30 à 50 %.
o Iléale 30 à 40 %.
o Colique pure 15 à 25 %.
o Lésions ano-périnéales (MAP) 20 à 50 %, parfois précède les autres
localisations.
o Lésions duodéno jéjunale : 4 %.
B- description des lésions :
1-Macroscopie :
 ulcération surtout aphtoïde (exception dans RCH)
 siège sur des muqueuses avec intervalles sains.
 Pseudo polypes.
 Sténoses : rares.
 Fistules : iléo iléale, vessie - côlon. Spécifiques.
2- microscopies : pas de signe spécifique en dehors du GEGC.
 Ulcération.
 Infiltrats inflammatoires profonds.
 Fibrose.
 GEGC sans caséum.
(Pas de trouble de mucosécrétion, espace histologique sains)
II- symptomatologie : poussées
1- signe digestif :
 douleurs abdominales + + + : syndrome de koening (dl periombilicale +
ballonnement ; torsion intra abdominale, soulager par l’émission de gaz
ou éructation) coliques abdominales, douleurs de la fosse iliaque droite.
 Trouble de transit : selon la localisation
o constipation
o diarrhée (hydrique + glaire)
 MAP : 36 % avant le début des troubles intestinaux :
o abcès,
o fistules,
o fissure anale latérale,
o sténose ano rectale.
2- signes extra digestifs : voir RCH.
3- signes généraux : plus marquée que pour RCH.
76
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
4- complications :
 fistules intestinales :
o grêlo-grélique.
o Grélo-colique.
o Entero-vésicale.
o entérogénitale.
o Entéro-cutanée.
 Abcès abdominaux, extra péritonéaux.
 Occlusion, perforation, colectasie.
Examen physique : pauvre
Masse au niveau de la fosse iliaque droite (abcès), fistules Entéro-cutanée.
III- examens complémentaires :
A- examens biologiques : non spécifiques
 bilan inflammatoire : VS, CRP, fibrinogène.
 Bilan du retentissement : NFS, EEP, ionogramme.
 Marqueurs : ASCA  MC + +
B- endoscopie + + + :
 rectoscopie,
 rectosigmoïdoscopie,
 iléo coloscopie.
 Enteroscopie (n’existe pas au Maroc).
 FOGD : localisation haute
o Description des lésions.
o Caractère discontinu.
o Extension et topographie des lésions.
o Biopsie.
o Diagnostic positif et différentiel
o Surveillance.
C- examen radiologiques (idem que RCH)
 ASP : intérêt pour complications.
 Opacification digestive
o TG : étendue des lésions, aspect (ulcération, sténose, fistules,
rétrécissement).
o LB : détourné par la coloscopie sauf en cas de sténose.
D- autres :
 Échotomographique : étude des masses abdominales
 tomodensitométrie.
 IRM : intérêt surtout dans la maladie de Crohn pour les abcès, masse
fistules et dans les MAP.
77
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
IV- diagnostic :
A- diagnostic positif :
faisceau d'arguments cliniques, biologique, morphologie, histologique et évolutif.
B- diagnostic de gravité : indice de Best :
 Score < 150 : maladie de Crohn inactive.
 Score > 450 : maladie de Crohn active.
C- diagnostic différentiels : selon la localisation :
 localisation iléo caecale : tuberculose, lymphome...
 Localisation colique (idem RCH)
RCH
Caractère
Maladie de Crohn
Cliniques
Constantes
Inconstantes
Rectorragies
Douleurs abdominales
Exceptionnelles
Moins de 1%
Fièvre
Lésions ano-périnéales
Fistule digestive
Rares
Presque constante,
prédominance droite
rare
Fréquente
10 %
Topographiques
Du rectum  côlon
unit segmentaire
Superficielle
Localisation
Distribution
Profondeur
Endoscopiques
Aspect général
Monomorphe, continu,
circulaire
Congestion et granitée,
Muqueuse
fragile et hémorragiques,
glaires et pus.
Inconstantes,
Ulcération
punctiformes, étendue et
superficielles, rarement
franche
De la bouche à l'anus
Pluri segmentaire
Transmurale
Polymorphe, discontinu,
asymétrique
Parfois normale,
érythémateuses,
boursouflée.
Presque constantes,
aphtoïde, superficielles,
creusantes
Histologiques
Muqueuse
Non
Non
Vasodilatation
Non
Non
Inflammation
Zones saines
Mucosécrétion
Sous muqueuse
Fissures
Granulome epitheliodes
78
Transmurale
Oui
Oui
Oedème
Oui
Oui
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
V- évolution et pronostiques :







par poussées et rémissions : 30 % inactives ou peu actives, régressent
spontanément dans les 3 mois,
le risque de récidive après une poussée est 50 % dans l'année .
Corticodépendance 20 %, corticorésistance 10 %
après traitement corticoïde 75 % récidivent dans les 18 mois.
Risque de récidive ds la MC après chirurgie : 90 % des MC seront opèrés
au moins une fois dans leur vie, leur risque cumulé de première
intervention après le début de la maladie : 30 % à 5 ans, 50 % à 10 ans.
Endoscopie 60 % à 3 mois, 80% à 1an, la gravité de la récidive
endoscopique est parallèle au risque plus élevé de récidives cliniques.
La mortalité est faiblement accrue chez les patients avec MC, mais leur
qualité de vie est particulièrement altérée.
VI- traitement :
A- buts + moyens : comme la RCH.
 Corticoïde : à action topique donc peu d'effets systémiques :
Budosénide 6 à 9 mg/jour.
 Antibiotiques :
o métronidazole : Flagyl* 20 mg/kg/jour.
o Ciprofloxacine : Ciflox*1500 mg/jour.
 Les anti TNF + +
 la chirurgie :
o résection segmentaire.
o Résection iléo caecale + + + tuberculose.
o La chirurgie proctologique.
B- indications :
 iléo colite peu active ou inactive : 5 ASA (3 à 4 g/jour)
 iléo colite active : corticoïdes 1 mg/kg/jour pendant 2 à 8 semaines.
 formes très actives : réanimation, alimentation parentérale stricte,
corticoïdes IV.
 Corticorésistance ou corticodépendance : immunosuppresseur, anti
TNF, chirurgie.
 Fistule : anti TNF, métronidazole ? ciprofloxacine ? IS ? chirurgie ?
 sténose : subocclusive ou multiples : traitement médical.
 Autre complication : la chirurgie.
C- traitement d'entretien : voir RCH
Conclusion : MICI = maladie chronique.
Traitement décevant, risque de dégénérescence, espoir physiopathologique !!!
79
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
La diverticulose colique
I- introduction :
c'est une pathologie rare, elle est l'apanage essentiel du sujet âgé, elle est
souvent asymptomatique benigne, et surtout redoutable par ses complications.
II- épidémiologie :
1- prévalence :
 en progression dans les pays occidentaux.
 Rare dans les pays en voie de développement.
2- race  aucune préférence.
3- sexe ratio 1 : aucune préférence.
4- âge :
 5 % chez les < 40 ans.
 Et 50 % chez les > 80 ans.
III- anatomopathologie :
1- nombre : variable.
2- taille : quelques mm à quelques cm, ne modifie pas le pronostic ou la survenue
des complications.
3- siège : Sigmoïde +++ (Accumulation des pulsions, Petit calibre).
4- types :
 type 1 : diverticule vrai : hernie de toute la paroi colique à travers la
séreuse.
 Type 2 : pseudodiverticule : hernie de la muqueuse et de la sous
muqueuse à travers la musculeuse.
5- collet : le diverticule communique avec la lumière par le collet.
IV- physiopathologie :




trouble de la motricité colique.
force pulsions maximales au niveau d'un point de la paroi.
Hernie de la muqueuse au point de faiblesse du tissu collagène et
élastique.
Facteurs favorisants :
o Age (paroi digestive flasque)
o constipation (effort de pulsions, devient plus important)
o régime pauvre en fibres alimentaires (constipation)
80
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
V- clinique :
1- circonstance de diagnostic :
 diverticulose colique non compliquée et très souvent asymptomatique de
découverte fortuite aucours d'un examen radiologique ou endoscopique
pour d'autres raisons.
 Douleurs abdominales.
 Ballonnements.
 Trouble de transit : constipation + + + (non en rapport avec la douleur mais
avec une colopathie fonctionnelle).
2- examen clinique : normale
VI- examens paracliniques :
1- lavement baryté :
 profil : image d'addition, arrondie, contours réguliers, reliée à la lumière
colique par un pédicule.
 Face : image opaque , arrondie superposée à la lumière colique (clarté)
2- coloscopies :
 orifice du collet.
 Éliminer une lésion surtout néoplasique.
VII- complications :
A- diverticulite :
 mode de complications le plus fréquent : 20 % des diverticuloses.
 Atteint surtout le sigmoïde on l’appelle sigmoïdite diverticulaire.
 Due à :
o séquestration de matières fécales dans le diverticule.
o Contact prolongé et érosion de la muqueuse.
o Oedème : obstruction du collet et pullulation microbienne.
o Infection et inflammation de la graisse environnante.
1- Clinique : syndromes infectieux
 douleur aiguë de la fosse iliaque droite, paroxystique, exacerbée par
l'effort, soulagée par repas et les vomissements.
 fièvre 38,5 °C à 39 °C.
 Constipation (chronique) ou diarrhée (fausse diarrhée).
 Nausées, vomissements.
 Examen : défense de la fosse iliaque gauche, parfois empâtement.
 Toucher rectal : douloureux (gauche et haut surtout).
2-Biologie :
 NFS : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles PNN.
 VS, CRP : Dc et surveillance.
81
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
3- radiologique, endoscopie :
 échographie  TDM abdominale(si geste chirurgicale décidé : son but
est d'éliminer un abcès) : Épaississement localisé de la paroi colique.


Lavement baryté à produit hydrosoluble (gastrograffine) montre :
o la présence de diverticules (car le diverticule en cause de la
diverticulite est obstruer donc non opacifié)
o muqueuse irrégulière en spécule, oedémateuse,
rétrécissement de la lumière colique. (Au niveau du collet du
diverticule en cause). Si ce rétrécissement est isolé il faut
suspecter un néo.
Rectosigmoïdoscopie :
o intérêt surtout pour détecter une lésion néoplasique et faire
des biopsies au moindre doute.
o Muqueuse oedémateuse, érythémateuse.
4- Traitement :
 hospitalisation : repos
 Traitement médical :
o perfusion : apport calorique + arrêt de l'alimentation orale
pour mettre le tube digestif au repos.
o Antibiothérapie BGN + anaérobies.
o Antispasmodiques surtout pour la douleur.
5- Surveillance :
 médico chirurgicale au moment de la diverticulite.
 Clinique : fièvre, palpation de l'abdomen, toucher rectal.
 Biologie : NFS, VS, CRP.
 Radiologique :
o ASP : si péritonite , pneumopéritoine.
o TDM : si abcèdation.
6- Évolution :
 favorable : souvent.
 Récidive : traitement chirurgical à froid (pour prévenir les
complications : péritonite, septicémie).
 Défavorable : traitement chirurgical d'urgence.
82
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
B- abcès peridiverticulaire :
survient lorsqu'il il y a une perforation d'un diverticule infecté dans la graisse
pericolique, aboutit à un abcès peridiverticulaire.
1- clinique :
 douleur pulsatile de la fosse iliaque gauche continue,
 fièvre 39 à 40 °C (syndrome fébrile plus important)
 masse douloureuse de la FIG.
 Contracture de la FIG.
 Toucher rectal sensible surtout en haut et à gauche.
2- paracliniques :
 biologie : hyperleucocytose, syndrome inflammatoire.
 Échographie  TDM abdominale :
 masse digestive de la FIG.
 Collection liquidienne pericolique contenant parfois des gaz
(développement des anaérobies)
3- traitements :
 médical : s'impose = diverticulite.
 Drainage de l'abcès : ( car abcès souvent entouré d'une coque 
antibiotiques inefficaces)
transpariétal : sous échographie ou sous TDM suivie d'une résection
chirurgicale à froid plus tard après que le syndrome infectieux s'estompe,
pour éviter les récidives.
 Chirurgie : résection immédiate + RC plus tard. (Rétablissement de la
continuité)
C- péritonite :
 rare.
 Due :
o perforation d'un diverticule.
o Ouverture d'un abcès peri sigmoïdien.
o Diffusion d'une diverticulite.
 Clinique :
o douleur aiguë en coup de poignard, hypogastriques.
o Vomissements.
o Fièvre.
o frissons.
o Contracture généralisée de l'abdomen .
 ASP : pneumopéritoine.
 Traitement : chirurgie d'urgence + antibiotiques.
(Lavage du péritoine)
83
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
D- fistule :
 entre le côlon inflammatoire (diverticulite) et un organe de voisinage
(sigmoïdo vésicale + +).
 Clinique :
o Pneumaturie.
o Fécalurie.
o pyurie.
o Infection urinaire à répétition.
 ECBU : infection urinaire à plusieurs types de germes fécales.
 LB + UCG : opacification de la vessie ou du côlon.
 Traitement : chirurgicale + antibiothérapie
E- occlusion intestinale :
 au cours d'une phase aiguë de diverticulite, ou iléus (paralytique réflexe),
ou perforations aiguës.
 Clinique : amaigrissement + fièvre (attention à cette association)
 ASP : niveau hydroaérique type colique (plus haut que large).
 Traitement : réhydratation,
o aspiration digestive,
o alimentation parentérale,
o antibiothérapie,
o chirurgie si occlusion complète.
F- hémorragie :
1- clinique :
 10 à 30 % des cas de diverticuloses.
 Cause fréquent des hémorragies digestives basse.
 Rectorragies (sigmoïde).
 Méléna (côlon droit + constipation).
 Hémorragies chroniques occultes : anémie.
 Hémorragie sévère avec le retentissement hémodynamique.
 Toucher rectal : présence de sang rouge, Caillot, méléna.
2- diagnostic :
 une hémorragie digestive basse chez un sujet âgé.
 Éliminer d'abord une cause organique ( à type de néoplasie surtout chez le
sujet âgés) avant de penser à la diverticulose.
 Ou hémorroïdes = diagnostic d'exclusion + + + + +.
 Évaluer la gravité des hémorragies : réanimation.
 NFS : anémie microcytaire .
84
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
3- conduites à tenir :
 Hémorragies graves :
o artériographie mésentérique supérieure et inférieure.
Extravasation du produit en intra luminal si débit > 0,5 ml/minute.
o Scintigraphie aux GR marqués au technécium.
o Coloscopie (mauvaise préparation + sang donc défaut de
visualisation) examens réaliser à froid.
 Hémorragie de faible abondance : coloscopie (diverticule en cause +
éliminer une lésion organique)
4- traitements :
 restaurer l'état hémodynamique.
 Si hémorragie persistante : perfusion artérielle sélective de
vasopresseurs
 Sinon traitement chirurgical : colectomie avisée hémostatique.
Conclusion :
Maladie rare, plus fréquente chez les sujets âgés, et qui reste bénigne avec
risque de complication redoutable.
85
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
Troubles fonctionnels intestinaux (TFI)
I- introduction : - terminologie varier :
o colopathie fonctionnelle.
o Colopathie spasmodique.
o Neurose colique.
o Syndrome de l'intestin irritable.
 La plus fréquente des affections intestinales mais reste un diagnostic
d'élimination.
II- épidémiologies : -




prévalence : 20 à 30 % de la population générale.
Représente environ 50 % des maladies chroniques en gastrologie.
Les symptômes généralement entre 30 et 40 ans.
Non exceptionnels.
Sexe : prédominance féminine : sexe - ratio = 1H/3F.
III- physiopathologies : -Multidimensionnelle.
A- troubles de la motricité :
 constipation de progression (sans sentir le besoin d'aller à la selle)
o augmentation de l'activité contractile.
o Diminution du péristaltisme.
 diarrhée fonctionnelle (motrice)
o augmentation du péristaltisme.
o Diminution du frein sigmoïdien.
B- troubles de la sensibilité :
 hypersensibilité viscérale (nombre récepteur au niveau des parois des
organes digestifs).
 Un abaissement des seuils de perception de la douleur.
C- personnalité : en général :
 anxiété.
 Hypochondrie.
 Dépression.
Présente dans 40 à 50 % des TFI.
Si stress  exacerbation des symptômes
86
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
IV- étude clinique : + + + + + +
Les TFI : présence souvent associée de :
 douleur abdominale.
 Ballonnements abdominale.
 Troubles de transit intestinal.
A- douleurs abdominales :
 très fréquentes : 50 % des cas.
 Siège :
o souvent localisée aux diffuses.
o Habituellement : fosse iliaque ou région ombilicale.
o Sinon : hypochondre (droit ou gauche), ou dessinant le cadre colique.
 Type : spasme, tension, tension ou en barre (maladies pliée en deux).
 Durée :
o variable.
o En principe : postprandiale, diurne + + + (sauf si le repas tard la
nuit).
 Facteurs favorisants :
o repas copieux.
o Stress, anxiété.
 Facteurs soulageant :
o émission de gaz ou selles.
o repos.
B- troubles du transit :
 diarrhée :
o souvent motrice (post postprandial, plus en nombre qu’en quantité)
o plus en nombre qu’en poids.
o Pas d'émissions afécales + + + (glaires, sang, pus).
 Constipation :
o souvent d'évacuation (terminal : sensation d'aller à la selle mais à
après pas de sensation de vider des selles).
o Sinon de progression (sans sensations d'aller à la selle)
 alternance diarrhée constipation.
 Fausses diarrhées:
o surviennent après émission de scybales (= bouchon = déchets du
mouton).
o Dues à une hypersécrétion réactionnelle à la stase fécale dans le
côlon distal.
87
LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS
C- autres symptômes :
 nausées, vomissements.
 Ballonnements abdominale.
 Dyspepsie, éructations.
 Sensation de mauvaise haleine.
 Sensation de mal digestion.
 Signes extradigestives :
o migraine.
o Palpitations.
o Dysménorrhée.
o nycturie (atteinte de la musculature visécal)...
V- diagnostics positifs :
basé sur l'interrogatoire et l’examen clinique
A- l'interrogatoire recherche : + + +
 les antécédents :
o personnels : pas de notion de rectorragie.
o Familiaux pas de cancer colo-rectal, polypes.
 Signes cliniques suscités souvent associés.
 Leur évolution : plusieurs années + + +.
 Absence d'amaigrissement + + +.
 Absence d'émissions afécales.
B- l'examen clinique :
 le plus souvent normal.
 État général conservé + + + (pas de plis de déshydratation ou de
dénutrition).
 Douleur provoquée sur le trajet colique surtout la fosse iliaque droite.
 Parfois météorisme abdominal.
 Toucher rectal : normal (appendicite : douleur latéralisée à droite).
 Touchers vaginal : normal (! ! salpingite).
C- examens complémentaires :
 intérêts : éliminer une affection organique.
 Coloscopie : en principe normal (diverticule parfois mais pas de polypes).
 Lavement baryté :
o à défaut de endoscopie.
o Pas de lésion organique.
o Dolichocôlon  constipation.
o Côlon spastique = exagération des haustrations.
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LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS

Autres :
o FOGD.
o ASP : en cas de météorisme abdominal (niveau hydroaérique colique
ou hydrique)
o échographie abdominale (douleurs abdominales en barre = cc, P).
o Échographie pelvienne chez la femme (kyste de l'ovaires,
salpingite).
o T3, T4, TSH = si diarrhée motrice.
VI- diagnostics differentiels :





TFI = diagnostic d'élimination + + + .
Hyperthyroïdie :
o diarrhée motrice.
o Amaigrissement + + + (augmentation du catabolisme, signes cardiovasculaire)
troubles du transit d'origine organique :
o cancer colo-rectal.
o Colites inflammatoires (MICI).
Douleurs sues ombilicales :
o CC.
o Pancréatique.
o Ulcère gastroduodénal (expression atypique, douleur survient à
jeun, calmées par le repas).
Douleur hypogastrique :
o salpingite, kyste de l’ovaire chez la femme.
o Appendicite (TR latéralisé a droite, NFS : hyperleucocytose, echo :
épaississement de la paroi appendiculaire)
VII- évolutions :



à court terme : le plus souvent favorable.
À long terme : surtout anxiété, dépression.
Pronostic : dépôt souvent du terrain psychologique sous-jacent.
VIII- principes du traitement :
 rassurer et écouter le malade +++.
 Le traitement est symptomatique.
A- MD = les apports alimentaires :
 variés.
 Équilibrées.
 Non restrictifs si pas de troubles du transit.
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LES ELEVES OFFICIERS MEDECINS

si constipations : enrichissement du régime par des fibres alimentaires (si
pas de ballonnements abdominale gênant), boissons abondantes et activités
physiques régulières (pas de boissons gazeuses, pas d'alcool).
B- les médicaments : en fonction des symptômes
1- douleur :
 antispasmodiques à action musculotropes, surtout les cholinergiques. Ex. :
mébévérine.
 Régulateur de la motricité : trimébutine.
2- constipations :
 laxatifs osmotiques : ex. : lactulose.
 Laxatifs huileux : huile de paraffine (non irritatif  colite irritative)
 fibres alimentaires.
3- diarrhées :
 freinateurs du transit (contre-indication : fièvre) : lopéramide.
 Pansements digestifs : argiles.
4- ballonnements :
pansements intestinaux : argiles ou charbon activée (chélateur de gaz, si
constipation associé)
5- alternances diarrhée constipation :
traiter d'abord la constipation. (Risque : fissure anale, hémorroïdes)
6-anxiétés ou dépressions associées :
 séances de psychothérapie.
 Anxiolytique.
 Antidépresseurs (majorant la constipation)
IX- conclusions :
trouble fonctionnel intestinal :
 pathologie fonctionnelle non organique.
 Mais reste un diagnostic d'élimination = se méfier du cancers colorectaux. (Examens complémentaires + bilan minimal)
 Traitement symptomatique.
Question d'examen : diagnostic positif et différentiels des TFI
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