Roneo`07

Microbiologie – Reoviridae – page 1/6
AROCENA Elodie
GASCUE Nadia
Microbiologie
17h-18h
24/02/2009
Laëtitia Bourdieu & Marie Salissard
Stéphane BERTAGNOLI
Reoviridae et Birnaviridae
On s’intéresse à 2 familles, ayant des points communs dans leur structure et leur organisation
génomique : Reoviridae et Birnaviridae.
I- Reoviridae
On trouve en particulier 2 genres importants : Rotavirus et Orbivirus (et éventuellement les
Orthoreovirus et les Coltivirus mais pas vu ici). Les autres 10 genres concernent les insectes, les
poissons, les plantes… donc beaucoup moins intéressants pour nous.
Son nom vient de son nom initial: Respiratory Enteric Orphan Virus. En effet, autrefois on pensait
qu’il s’agissait d’un virus orphelin car on ne lui connaissait pas de maladies associées. Aujourd’hui,
on sait qu’elles existent.
Propriétés du virion
Il s’agit d’un virus nu, à symétrie icosaédrique qui apparaît sphérique en microscopie électronique
(ME). Les particules virales sont très petites : 60 à 80 nm et se voient bien en ME car très souvent,
les milieux dans lesquels on les cherche en sont très riches. On a très souvent recours à la ME pour
détecter ces virus, notamment dans les selles, ce qui est assez rare avec les autres virus. Les experts
en microscopie voient 2 types d’aspect : lisse (rotavirus) et rugueuse (associable aux orthoréovirus)
qui servent à les distinguer (mais c’est vraiment pas facile à voir ! on fera confiance aux pros de la
microscopie tout comme semble le faire le prof ...).
Le rotavirus forme une roue (d’où son nom) en ME. Sa structure est complexe car constituée d’un
emboîtement de 3 différentes capsides comme les poupées gigognes.
A l’intérieur, on trouve le corps avec un ARN
double brin constituant le génome, d’assez grande
taille, très segmenté (10 à 12segments) qui peut
donc se réassortir. En effet, le rotavirus est le
champion du réassortiment d’où des co-
infections possibles avec d’autres espèces.
La superposition de capsides protégeant le cœur
du virus implique que celui-ci est composé d’une
grande quantité de protéines structurales. Celles
en surface sont essentielles car elles définissent
les appartenances aux séro-groupes et –types.
En effet, les protéines sur la 2ème couche de
capsides sont assez ubiquistes et définissent le
sérogroupe (ou l’espèce) du virus. En surface,
c’est-à-dire sur la 3ième couche de capsides, les protéines sont beaucoup plus variables ; elles
définissent alors le sérotype du virus. Chaque sérotype est particulier et les protections croisées
sont ainsi plus ou moins importantes, voire nulles. Donc ils sont importants à prendre en compte
pour la prophylaxie, le diagnostic… il ne faut pas s’arrêter au sérogroupe.

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Propriétés physico-chimiques
On distingue 2 types de virus par rapport à leur spectre de pH:
- Certains virus appelés entériques sont stables dans des gammes de pH larges : Les
rotavirus sont stables à pH 3 à 9 et les Orthoreovirus à pH 2 à 9. Ils sont donc résistants dans le
milieu digestif, les selles ou les milieux souillés par les selles.
Ils sont modérément résistants à chaleur (sauf ortho), résistants aux solvants des lipides, aux
détergents non ioniques (variable selon les virus et les détergents : les rota sont très résistants, ortho
moins). Il faudra donc adapter les moyens de désinfections en cas de présence de ces virus.
- Les non entériques (qu’on ne retrouve pas dans les selles) sont stables dans une gamme
de pH beaucoup plus étroite et sont peu résistants à la chaleur.
Propriétés antigéniques
Au sein des genres, on a des antigènes spécifiques de sérogroupes, des antigènes spécifiques de
sérotypes mais aussi une variabilité intra-sérotype ! D’où une très grande variabilité antigénique due
aux grandes capacités de mutation de recombinaison et de réassortiment de ce type de virus.
En gros, c’est très compliqué !
Propriétés biologiques des Rotavirus
Présentation générale et classification
On les retrouve chez beaucoup d’espèces et chaque espèce a son rotavirus. Mais, il n’y a pourtant
pas de barrière d’espèces stricte. On a donc beaucoup de transmissions interspécifiques et aussi
zoonotiques : l’homme contamine des espèces animales qui à leur tour, peuvent contaminer
l’homme. D’ailleurs, on a de plus en plus de cas de transmissions zoonotiques. Il s’agit donc d’un
problème de santé publique, surtout chez les jeunes des espèces infectées, chez qui les virus sont à
l’origine de diarrhées graves.
De plus, cette absence de barrière d’espèce associée à la forme segmentée de l’ARN virale implique
la formation de virus hybride par réassortiment : en effet, deux virus spécifiques d’espèces
différentes peuvent infecter la même cellule et à l’assemblage des virions, des segments d’ARN
peuvent être échangé entre les deux types de virus. Il peut donc y avoir transmission du virus tel
quel ou d’un hybride qui a acquis des fragments de génomes d’espèces différentes, d’où une
variabilité encore plus grande de virus.
Maintenant, des outils permettent de détecter et de différencier les virus en ainsi de retracer leur
historique évolutif (c’est un grand foutoir ! dixit le prof).
Il est assez difficile de les classer à cause de la grande variabilité : on a 6 groupes, de A à G. Dans
chaque groupe, on trouve des sérotypes ou génotypes définis sur le déterminant G (glycoprotéine
G, VP7) et des sérotypes ou génotypes définis sur le déterminant P (sensibles aux protéases, VP4).
On a donc une vingtaine de sérotypes pour G (de 1 à 20) et autant pour P (également de 1 à 20).
Ainsi, un virus sera par exemple : A G8 P4 (A = groupe, G et P = sérotypes). Certains ont des
préférences.
 Pour l’homme : on a surtout les groupes A > C qui sont un peu partout dans le monde et le B
est surtout retrouvé en Asie.
 Pour les animaux : le A est majoritaire dans beaucoup d’espèces, le C et E est uniquement
chez les porcs et le D uniquement chez les oiseaux. On n’a pas une distribution ubiquiste.
Le groupe A a donc surtout une importance zoonotique (échange animaux  hommes).
On a donc une classification très complexe et une très grande variabilité antigénique. La
protection croisée au niveau sérotype est imparfaite et n’empêche donc pas les réinfections.

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Transmission
Ils sont très résistants dans le milieu extérieur, excrétés en quantités énormes dans les selles : lors
des diarrhées essentiellement chez les jeunes symptômatiques (mois de 3 ans chez l’Homme) mais
aussi chez l’adulte, même asymptomatique : 1011 particules virales/gramme de fèces !!! (Faites le
calcul pour une vache…). Les charges sont énormes.
On a donc pollution des sols, des eaux, des ruissellements et ça contamine ainsi les fruits, les
légumes. Le pelage des animaux est également contaminé et peut contaminer les mains des
personnes qui les caressent… donc contamination fécal/oral très importante.
On peut avoir également une contamination aérienne, surtout en cas de gastrite où les vomissements
envoient des particules virales dans l’air ( aérosol).
Pouvoir pathogène
Les jeunes sont les plus sensibles (< 3ans chez l’homme, nouveaux nés surtout chez les animaux de
rente). Chez les animaux de rente, il s’agit d’une entité pathologique majeure ! Les plus âgés sont
moins sensibles que les jeunes et éventuellement porteurs sains. Chez les carnivores, on retrouve
ces virus mais l’importance clinique est faible ; ils sont surtout responsables de co-infections.
Ces virus sont surtout responsables de diarrhées et de gastros en majorité hivernales. Souvent,
on a des décès par déshydratation très rapide chez le jeune ou apparitions d’infections secondaires.
Chez l’homme, on a une accumulation de différents mécanismes à l’origine d’une malabsorption
et de diarrhées osmotiques sévères :
- Le virus infecte les villosités intestinales et les détruit d’où un problème d’absorption. Celles-ci
sont transitoirement remplacées par des cellules immatures, non fonctionnelles qui aggravent le
mécanisme. Cela perdure plus longtemps chez le jeune (chez l’adulte, la maturation de ces cellules
est beaucoup plus rapide), c’est donc plus grave.
- De plus, ces cellules de la bordure épithéliale qui produisent normalement des enzymes pour la
digestion, sont alors incapables de les synthétiser et cela aggrave encore le phénomène.
- Enfin, chez le jeune, l’accumulation de lactose non digéré dans la lumière du tube digestif est un
bon milieu de développement bactérien et un élément supplémentaire d’appel osmotique.
 Ainsi, une infection virale entraîne un appel osmotique et un milieu ambiant favorable à la
surinfection bactérienne, d’où une diarrhée osmotique profuse et sévère.
Chez l’homme, c’est relativement grave et à surveiller. Pour les pays en voie de développement,
c’est une des premières causes de mortalité chez l’enfant.
Chez les animaux de rente, c’est une entité pathologique majeure du jeune, qui se présente comme
on l’a décrit chez l’homme.
Les rotavirus sont donc très importants en médecine, en véto et pour leur transmission zoonotique.
Propriétés biologiques des Orbivirus
Ces virus sont très différents au niveau biologique des précédents. Ils présentent un spectre large et
varié. On les retrouve chez beaucoup de mammifères et oiseaux. Là encore, on a une grande
variabilité antigénique avec divers sérotypes (protéines de surface variables) et divers sérogroupes
(protéine assez conservée), d’où une très mauvaise protection croisée (+/- importante voire nulle).
On s’intéressera essentiellement à 2 maladies : la Blue Tongue, qui touche tous les ruminants et la
peste équine qui touche tous les équidés.
Tous ces virus sont des arbovirus : ils sont transmis essentiellement par des culicoïdes qui sont
hématophages (ex. des 2 maladies vues dans ce cours). Mais, on a également une transmission par
des tiques et des moustiques. La transmission directe est possible (elle a été montrée :
transmission vénérienne d’un taureau à une vache) mais elle reste exceptionnelle, négligeable. Il y
a possibilité de transmission verticale, avec passage de la barrière placentaire provoquant des

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avortements. Cependant, il n’est pas systématique. Il a été décrit (une seule fois) la naissance d’un
petit viable et infecté.
La distribution géographique est large, on les retrouve sur toutes les latitudes : tropicales,
subtropicales, et maintenant tempérées.
 La Fièvre Catarrhale du mouton ou Blue Tongue
Pouvoir pathogène
On définit une espèce (= un sérogroupe) avec 24 sérotypes différents, répartis en différents lieux
géographiques. Il n’y a pas de protection croisée, ou du moins elle est très partielle. Mais on a une
recirculation d’espèces naïves plus sensibles d’où l’observation d’un « dégradé » de pouvoir
pathogène au fur et à mesure que le virus circule (plus le virus circule, moins les animaux sont
fragiles).
Les formes les plus graves sont observées chez les ovins. On a pensé jusqu’en 2007 que les bovins
étaient seulement un réservoir, présentant très peu de symptômes. Or il s’avère que des cas récents
montrent que les bovins également présentent des signes cliniques importants, notamment avec le
sérotype 8 (BTV8). Les infections sont donc souvent inapparentes chez les bovins et les caprins
(espèce réceptive mais non sensible).
 Chez les moutons, un arthropode piqueur administre le virus. Par le système lymphatique et
la circulation sanguine, le virus infecte les cellules endothéliales. Les premières cibles sont donc les
muqueuses, les muscles et les pieds. Il y a alors nécrose des endothéliums vasculaires et CIVD dans
la zone où l’endothélium est touché.
-Pour les formes aigües, on observe du ptyalisme (les animaux bavent beaucoup), une atteinte de la
sphère oro-pharyngée, ainsi qu’une atteinte des onglons à l’origine de boiteries et des torticolis.
-Pour les formes subcliniques, le virus infecte le placenta, entraînant des avortements.
Le taux de létalité est de 30-50% (dans les zones nouvellement infectées), il est plus faibles dans les
zones d’enzootie, où le problème est moins important.
Photos (cf. PPT):
1) On observe une congestion cutanée notamment de la peau dans les zones glabres ainsi
qu’une congestion générale
2) Un œdème de la face et de la langue
3) Un œdème et du ptyalisme
4) Congestion des muqueuses buccales en particulier et ulcères et croûtes sur le nez
5) Jetage muco-purulent et croûtes : ce sont souvent les 1ers signes évocateurs
6) Conjonctivite : le virus touche l’épithélium de la face et de la sphère oculaire
7) Bourrelet coronaire infecté, pouvant amener à une exongulation à l’origine de boiterie
8) Torticolis (myosite)
9) Cachexie et fonte musculaire entraînant la mort avec un pourcentage élevé
 Chez les bovins, le plus souvent, c’est asymptomatique. Mais avec BTV8, on s’est rendu
compte que les symptômes sont assez équivalents à ceux décrits pour le mouton, avec atteinte de la
face, des muqueuses buccales et oculaires (congestion, œdème, ulcères), atteinte des trayons et
boiteries associées.
Cycle épidémiologique
C’est une arbovirose. Le vecteur est Culicoides, moucherons hématophages, qui piquent
préférentiellement les bovins puis secondairement les ovins, c’est pour ça qu’on pensait que les
bovins étaient des réservoirs et multipliaient seulement le virus. Chez les bovins, la virémie est de
longue durée. Les ovins sont des révélateurs d’une infection qui a d’abord touché les bovins : c’est
le schéma classique mais ce n’est pas vrai pour tous les sérotypes.

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On n’a pas montré de transmission trans-ovarienne chez les culicoïdes, qui serait donc un vecteur
sans être réservoir.
Enfin, il semblerait que les bovins soient un bon « support » pour passer l’hiver : ils permettent, de
par leur virémie longue, le passage d’une période d’activité de culicoïdes à une autre période et
donc le passage à un nouveau cycle épidémiologique.
Répartition géographique : (Cf. cartes du ppt 2à à 27)
La première carte montre la répartition en Europe en 2000, avec :
- une zone endémique où le virus circule peu, l’incidence est faible.
- une zone épidémique avec des épizooties régulières
- une zone incursive : présentant des cas sporadiques et des épizooties passagères jusqu’en
1999/2000.
Actuellement, toute l’Europe est infectée, elle est épizootique. Le virus gagne du terrain, surtout
vers le Nord (il ne lui reste pas grand chose à gagner au Sud…). En quelques années, la carte a
beaucoup changé.
Pour l’Europe et le bassin Méditerranéen, on a 3 systèmes épidémiologiques différents :
- est méditerranéen : touche surtout les ovins, sérotypes 1 2 4 et 16
- ouest : sérotypes 1 4 9, ne touche pas les bovins. Le vecteur est culicoides immicola.
En 1999/2000, C. immicola est remonté vers le nord, qui a été envahit par les sérotypes 1 2 4 et 16
(2004), mais rien en haut.
En 2006, on a un nouveau groupe, Nord Européen avec du sérotype 8, qui n’est pas présent en
méditerranée car il est Africain, Subsaharien et ce n'est pas immicola le vecteur. Le vecteur
privilégié est culicoides obsoletus, vraisemblablement qui est présent partout. Il a très bien circulé
dans toute l’Europe.
Depuis 2006, le sérotype 8 est présent en Europe du Nord (très peu en France) surtout aux Pays-
Bas, en Belgique.
En 2008, le rouge correspond au 8, qui descend jusqu’aux 2/3 de la France. C’est une catastrophe,
en 2ans toute l’Europe de l’ouest est atteint. Le sérotype 1 est plus au sud, il occupe le ¼ sud-ouest
et la Bretagne. On vaccine actuellement toute la France contre le sérotype 8 et le sérotype 1
(obligatoire depuis décembre), même dans les zones non concernées pour éviter qu’ils ne gagnent
du terrain. En bleu : co-infection 1 et 8, double statut. En jaune, un petit nouveau…le 6 !