I) Rappels d`anatomie et généralités sur la rétinopathie diabétique.

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Rétinopathies diabétiques
25% des diabétiques ont des signes ophtalmo. (le suivi est bien meilleur qu’il y a quelques
années). Il existe dans le diabète plusieurs périodes charnières où le diabète risque de
flamber et pendant lesquelles le médecin doit être particulièrement vigilant : l’adolescence
(à cause de l’observance), la grossesse et lorsqu’il y a une hypertension associée.
C'est la première cause de cécité avant 55 ans, sa prévalence augmente avec la durée du
diabète et le niveau de l'hyperglycémie chronique.
I) Rappels d'anatomie et généralités sur la
rétinopathie diabétique.
1) Anatomie
Le capillaire rétinien est continu. Il est limité par des cellules endothéliales et une membrane
basale qui englobe les péricytes, cellules responsables de la nutrition et du maintien de la
forme de l’endothélium.
2) Généralités
La rétinopathie diabétique est une conséquence de l'hyperglycémie chronique. Il existe un
ensemble de lésions histologiques aboutissant à l’occlusion des capillaires. A proximité des
territoires de non perfusion ainsi créés, des microanévrysmes (signe pathognomonique) se
développent sur les capillaires de voisinage.
Les lésions histologiques sont :
 une modification du contenu = augmentation de la viscosité du sang
 hématies moins déformables
 agrégation en rouleaux
 hyperadhésion plaquettaire et leucocytaire
 une modification du contenant : paroi capillaire fragilisée, poreuse
 cellules endothéliales jointives

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 épaississement des MB qui deviennent plus fragiles et « craquantes » par une
modification des glycoprotéines de structure
 diminution des péricytes
On distingue deux formes de rétinopathies diabétiques (cependant le plus souvent ces deux
formes sont intriquées) :
 ischémique (principalement une atteinte périphérique de la rétine)
 œdémateuse (atteignant surtout le centre rétinien)
Cette distinction est due au fait que la distribution capillaire est différente. Au centre
(macula) il n’y a aucun capillaire afin de permettre une qualité visuelle maximale. Mais
autour le réseau est dense ainsi lorsque l’un des capillaires se bouche, les suppléances
capillaires seront possibles et entraineront une importante dilatation capillaire. Cette
dilatation entrainera des fuites capillaires et un œdème de la zone concernée.
A l’inverse, en périphérie, le réseau capillaire est pauvre, cela entraine que si un capillaire se
bouche, il n’y aura pas de suppléance possible et le territoire sera en ischémie.
Il existe aussi des zones intermédiaires, en périphérie moyenne où la maille capillaire est
intermédiaire il y aura donc à la fois des plages d’ischémie et un peu d’œdème.
3) Circonstances de découvertes :
BAV en générale tardive après une longue période d'évolution silencieuse.
4) Examen clinique et interrogatoire
Il faut préciser l'ancienneté du diabète, le contrôle de la glycémie et de la tension et
d'éventuels signes oculaires.
Examen ophtalmo standard (acuité visuelle de près et de loin avec et sans correction, examen
du segment antérieur, mesure du tonus oculaire) et un fond d'œil après dilatation pupillaire.

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II) FORME ISCHEMIQUE (aussi appelée forme proliférative)
Touche plus particulièrement les diabétiques insulino dépendants. Entraine à terme une
cécité.
1) tests utilisés
Artériographie à la fluorescéine (seul examen mettant en évidence les plages d’ischémie,
permet aussi de mieux voir les néovaisseaux cf. plus bas) attention cet examen ne peut pas
être fait trop souvent (éviter tous les ans) car injection de fluorescéine (pdt toxique) au pli
du coude.
Fond d’œil
2) aspect
 Micro-anévrysmes (petits points rouges)
 anomalies microvasulaires intrarétinienne (AMIR)
= capillaires bouchés avec un aspect en doigt de gant (télangiectasies vasculaires)
+ souvent associées à des plages sombres autour (ischémie)
 boucles veineuses ou anomalies de diamètre des veines (le contour veineux
apparaît poreux, flou à proximité des zones d'ischémie car mauvaise vascularisation)
 néovaisseaux rétiniens (formés grâce au VEGF fabriqué par la rétine ischémique) Ce
sont des vaisseaux anormaux. Il conditionne la gravité de la maladie.
Leur quantité est dépendante de la quantité de VEGF synthétisé.
Il existe différents stades :
1. néovaisseaux rétiniens
2. néovaisseaux papillaires (autour du nerf optique)

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3. néovaisseaux iriens (stade très évolué) en forme de collerette autour de l'iris
= rubéose irienne (se manifeste par un œil rouge, douloureux avec BAV
brutale) qui conduit le plus souvent à une énucléation.
Tous ces néovaisseaux saignent facilement dans le vitré souvent suite à un léger
traumatisme comme une hypoglycémie ou une poussée hypertensive.
Cette hémorragie du vitré provoque alors une BAV brutale, qui disparaît
progressivement au bout de quelques semaines voire quelques mois. Il y a alors du
sang dans l'œil on ne voit donc rien au fond d'œil.
L'hémorragie du vitré est la principale complication des rétinopathies diabétiques,
elle est de plus souvent récidivante.
Les néovaisseaux sont visibles au fond d'œil mais mieux aperçus par l'angiographie.
 nodule dysorique (=exsudat mou) ou aussi appelés nodules cotonneux celà
correspond à l'arrêt du flux axoplasmique. Un nodule est en effet une accumulation
de matière axoplasmique traduisant une occlusion des artérioles pré-capillaires
rétiniennes.
Lésion blanche, superficielle de petite taille.
Ils sont souvent rencontrés lorsqu'il y a de l'HTA
 voiles glioblancheatres (uniquement dans les stades très avancés). Ces voiles sont du
tissu fibreux de soutien des néovaisseaux = prolifération fibro vasculaire. Ils tirent sur
la rétine et peuvent entrainer un décollement rétinien.
III) Forme œdémateuse
(entraine à terme une malvoyance, c’est à dire une baisse de la vision de près)
Comme l’autre forme le point de départ est une obstruction capillaire.
Cette forme touche principalement le centre rétinien c’est à dire la macula (sans capillaire)
et sa périphérie, zone à maille capillaire très dense.
La BAV est dans ce cas beaucoup plus progressive, car l’œdème n’abîme pas brutalement
mais progressivement.

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1) tests utilisés
Fond d’œil
OCT : permet la mesure de l’épaisseur de l’œdème (c’est comme une écho) donne un
résultat en coupe ou bien en carte (vision comme un fond d’œil reconstitué)
2) aspects
AU FOND D’OEIL
 exsudats durs
Blancs, limités, lipidique (le plasma se répand, et dilacère les cellules. Il y a alors une
souffrance cellulaire, les cellules vont alors libérer des lipides, qui vont être
phagocytés et former des dépôts jaunes un peu partout)
Ces exsudats sont en couronnes = circinés
LE RISQUE: migration de ces exsudats vers le centre, la foveola (stade suivant =
maculopathie exsudative) ce qui menace beaucoup la vision
 œdème maculaire cystoïde (due à la fuite capillaire péri maculaire)
IV) Classification des différents stades de la
rétinopathie diabétique
On divise la rétine en quatre quadrants et on décrit la répartition des hémorragies, nodules
etc ...
 hémorragies dans quatre quadrants
 ET/OU anomalies des vaisseaux dans deux quadrants
 ET/OU AMIR dans un quadrant
=50% de risque de cécité dans les 5 ans à venir.
La macula, elle, peut être soit normale, ischémique ou œdémateuse.