Radiologie (Humbet) : Radibiologie et radiopathologie humaine.

Radiologie (Humbet) : Radibiologie et radiopathologie humaine.
1. Radiobiologie :
Etude de l'interaction entre :
 La matière vivante
 Les radiations :
 Ionisante : Rx, Rayon gamma, Rayon alpha
 Non ionisante : Les rayons du soeils, les radars
Effets biologiques des radiations non ionisantes :
Précoce :
 Effet calorique : la peau est chaude.
 Pigmentation immédiate : le bronzage.
 Action anti-dépressive : On est moins dépressif en été qu'en hiver.
Retardé :
 érythème, brûlure,...
 Vieillissement et destruction des fibres de collagène
 pigmentation
 Diminution de la réponse immunitaire
 Carcinogenèse
Rayonnement ionisant :
Types :
Electromagnétique (tac) :
 Rx
 Rayon gamma
Corpusculaire :
 Rayon alpha, beta
 Neutrons, protons

Le rayonnement est une propagation dans l'espace et les particules on un aspect corpusculaire et
ondulatoire.
Les particules sont en mouvement et ont une longueur d'onde, pour calculer cette longueur d'onde :
 ʎ = h/m.v
Les trajectoires :
 Rectiligne : Si dans le vide complet, si aucune action extérieur.
 Déviation : Lorsqu'elle pénètre dans la matière.
 Energie est absorbée par les atomes qu'il rencontre, et ceci, petit a petit.
Rayonnement alpha :
 2 charges électriques, fortement absorbée par la matière
 Trajet en ligne droite, particule de masse élevée, pas déviée par l'électron.
 Rx. Sauf si peau très fine, elle n'atteint pas les cellules vivantes de l'épiderme.
Rayonnement beta :
 Moins rapidement absorbée et plus facilement déviée
 Elle atteint les cellules de l'épiderme
Rayonnement gamma et x
 Pénètrent tout deux aisément dans les tissus humain
 Rayon X : radiodiagnostic.
 Ratyon Gamma : Médecine nucléaire.
Interactions :
Les effets ionisants :
 Directement ionisant : rayonnement α et β
 Indirectement ionisant : rayonnement X, gamme, neutrons
Effets biologiques :
dépend :
 Dose absorbée
 Distribution au sein des tissus

Dose absorbée = énergie globale absorbée / unité de masse de matière
Unité : le Gray (1j/Kg)
Unité de radioactivité : le Becquerel (Bq) : 1 transformation nucléaire/seconde)
Si il y a lésion au niveau de l'ADN, il y aura modification au niveau cellulaire et donc dégât a
l'organisme.
Sources d'exposition de l'homme
 Externe : naturelle (la terre), la médecine, les essais nucléaires.
 Interne : Médecine, lorsque les substances se retrouve a l'intérieur de l'organisme.
Par exemple le tritium :
Dans l'atmosphère il se lie avec des molécules d'hydrogène pour former H-T, une fois qu'il
redescend il se lie avec une molécule d'eau pour former HTO et se retrouve dans l'eau dern pluie,
cette eau s'incorpore au milieu vivant
Autre exemple, le carbon 14 :
Le carbone 14 est très vite oxydé par l'oxygène de l'air en CO2 14, qui suit alors le cycle du CO2.
Utilisation médicale :
En mSv :
 Au niveau de l'exposition naturelle : +/- 2,4 mSv/année
 Variation avec l'altitude (X2 tout les 1500 m)
 Variation en fonction de la latitude
Variation de l'exposition externe :
 Dépend de la nature du sol et de la nature des habitations/
Variation de l'exposition interne :
 La concentration en radon (bâtiments, composition des sols)
Conséquences des rayonnements ionisants au niveau moléculaire et cellulaire :
Lésion moléculaire :
 Avec peu de spécificité

 Avec grande efficacité
Dans la matière vivante, une dose de 1 gray provoque plusieurs milliers de lésion d'ADN.
Lésion de l'ADN :
 Direct : Lésion primaire de l'ADN induite directement par un transfert d'énergie de la radiation a
la molécule.
 Indirect : Lésion secondaire de l'ADN provoquée par des réactions physico-chimique complexe
dans l'environnement immédiat a la molécule.
Nature des lésions :
 Rupture d'un brin de la double chaine
 Rupture de 2 brins
 Modification chimique des bases
 Modification chimique des sucres
 Pontages intramoléculaires
 Pontages intermoléculaires
Réparation :
 Excision d'une base : réparation d'une rupture d'un simple brin et reconstitution de la chaîne
lésée.
 Excision d'un nucléotide
 Recombinaison homologue : réparation d'une rupture d'un double brin.
 Recombinaison non-homologue : réparation rapide d'une rupture d'un double brin, mais la
réparation n'est pas fidèle.
Temps de réparation :
 Simple brin : quelques secondes
 Double brin : Quelques Heures
1 gray/s = 3000 lésion /s/ noyayx
Plusieurs types de lésions résiduelles de l'ADN :
 Lésion primaire de l'ADN : Ces lésions sont résiduelles et stable (n'entraine rien)
 Lésion incompatible avec le survie : Apoptose (ou mort programmée)
 Compatible avec survie et division : la mutation :
 Cellule somatique : provoque les cancers.
 Cellule sexuelles : provoque les anomalies héréditaires.

Lésions chromosomiques :
 Certaines lésions moléculaires : Modification de la forme des chromosomes
 Anomalie chromatidiques
 Lésions chromosomiques
Dosimétrie biolgoique :
Lymphocytes circulants :
 Culture
 Division (agent mitogène)
 Bloque en métaphase (inhibiteur : colchicine)
 Caryotype
Conclusion :
 Les rayonnements ionisants produisent des lésions ponctuelles des molécules d'ADN,
distribuées de façon circulatoire
 Ces lésions très instables, dites primaires, seront pour la plupart réparée de façon fidèle
 Les lésions qui échappent au processus de réparation peuvent donner lieu à des lésions
résiduelles stables, les seules capables d'expression biologiques.
Radiosensibilité :
Elle dépend de la phase du cycle cellulaire. Les rayonnement peuvent, selon le cas, ralentir ou
accélérer la division cellulaire.
Au niveau du cycle cellulaire :
 Phase M et G2 : La plus sensible.
 Phase G1 et S (début) : Radiosensibilité intermédiaire.
 S (fin) : Maximum de radiosensibilité.
Cf Graphique page 47, première partie du cours.
Apoptose ou mort cellulaire programmée :
L'irradiation peut, selon le cas :
 Supprimer le phénomène d'apoptose naturelle, la cellule est alors immortalisée, ca peut être a
l'origine d'un cancer (une cellule non saine qui aurait du être détruite et qui ne l'est pas a cause