Physiologie PHYSIO 018 22/11/05 Lorsqu`une cellule nerveuse est

Physiologie
PHYSIO 018
22/11/05
Lorsqu’une cellule nerveuse est stimulée, le potentiel de membrane devient négatif.
L’amplitude de différence de potentiel est moindre (- négatif), la membrane est dépolarisée.
Lorsqu’un stimulus est minime, le potentiel de la membrane retourne à la normale. Si la
dépolarisation atteint un certain seuil, les nerfs génèrent eux même une série de modifications
de potentiels. Le potentiel d’action est caractéristique des muscles et des nerfs. C’est la
capacité de générer des signaux électriques qui montre un tissu excitable. Dans les nerfs le
potentiel d’action présente une phase initiale qui ravive la membrane. Un pic de 50mV est
atteint en quelques 10ème de millisecondes. Puis la membrane retourne au potentiel de repos 1
milliseconde après le potentiel d’action. Le potentiel peut temporairement devenir plus négatif
(hyperpolarisation) puis il regagne le potentiel de repos après 3 millisecondes.
Propriétés du potentiel d’action
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Ils obéissent à la loi du tout ou rien. Quand un stimulus est en dessous d’un seuil, il
n’entraîne aucune action. S’il dépasse ce seuil il fera apparaître un potentiel d’action
complet. Le potentiel d’action sera toujours le même, même avec un très fort stimulus.
Au cours d’un potentiel d’action, il ne peut pas s’en faire un 2nd, la cellule est dite
rétractaire. Cette période est absolue pendant le pic puis elle devient relative, la
possibilité de déclancher un nouveau potentiel d’action devenant réel mais avec un
stimulus extrême du fait de l’hyperpolarisation suivant la polarisation.
Les potentiels d’action s’auto propagent. Quand un potentiel d’action est déclanché, il
est propagé sur toute la membrane.
Génération d’une potentiel d’action
Les mécanismes de production d’un potentiel d’action sont reliés à 2 facteurs :
- Gradient de concentration ionique transmembranaire
- Modifications de potentiels dépendants de la perméabilité membranaire au sodium et
potassium. Cette modification peut s’exprimer en variation de résistance électrique.
Lorsque la perméabilité pour un ion donné augmente, la résistance électrique pour cet
ion diminue et sa conductance augmente. Les ions Na diffusent dans la cellule sous
l’effet de fortes concentrations dans le liquide extracellulaire et de l’attraction des
charges négatives internes  Courant sodique entrant qui dépolarise la membrane et
va mettre en place une boucle de rétrocontrôle positif. Cela explique la phase rapide de
dépolarisation du potentiel d’action. A son pic le potentiel devient très proche du
potentiel d’équilibre au Na car la forte perméabilité au Na laisse place avec une forte
conductance. Mais celle-ci va diminuer rapidement. A ce moment la conductance au K
augmente, induite par la dépolarisation membranaire (elle s’installe plus lentement que
l’augmentation pour Na). Un courant repolarise la membrane et la conductance au K
reste élevée ce qui donne l’hyperpolarisation. La conductance revient à la normale et
la membrane revient au potentiel de repos.
Canaux ioniques potentiels dépendants
On s’intéresse à la traversée des ions qui passent par des canaux membranaires (protéines
spécialisées à perméabilité sélective pour un ion donné). Membrane polarisée : canaux
fermés, non conductrice, pas de courant. Dépolarisation : modification de la conformation des
canaux et le nombre de canaux sous forme ouverte augmente ce qui augmente statistiquement
le passage des ions dans les cellules nerveuses. Les canaux sodiques s’ouvrent plus vite que
les canaux potassium d’où le pic d’avantage accentué pour le sodium. Au niveau des canaux
sodiques il y a propriétés d’inactivation : fermeture des canaux au cour de la dépolarisation ce
qui entraîne une chute de la conductance au Na. La désactivation est plus lente que
l’activation. Au pic de Na, les canaux sont activés. Ces propriétés expliquent la période
réfractaire absolue. La phase de dépolarisation repose sur un courant entrant Na à travers les
canaux ouverts. Cependant les canaux sodiques inactivés ne seront pas rouverts avant d’être
repassés en mode fermé donc après une repolarisation membranaire.
Les canaux potassiques ne s’inactivent pas, la chute étant due à une diminution de l’activation
quand le potentiel de membrane repasse négatif. La sortie de K cause l’hyperpolarisation. Au
pic du potentiel d’action, la face interne de la membrane est positive par rapport à la face
externe. Ce gradient est opposé à celui qui caractérise la membrane au repos. Le transfert de
la charge dépolarise la membrane adjacente au potentiel d’action et quand le seuil est atteint,
un potentiel d’action apparaît à ce niveau ce qui donne une nouvelle source de courant de
potentiel d’action. Lorsqu’un potentiel d’action est déclanché en un point, il est conduit par
courants locaux au reste de la membrane. L’existence des périodes réfractaires fait que la
conductance est unidirectionnelle. A partir d’un site de dépolarisation, la membrane situé du
côté d’où provient le potentiel d’action est dans un état réfractaire, difficile à exciter. La
vitesse de propagation augmente avec le reste de l’axone et avec la myélinisation à cause de la
conduction syntatoire.
Les pompes sodiques et potassiques
Ces pompes n’interviennent pas directement dans la création d’un potentiel d’action mais
maintiennent un gradient de concentration transmembranaire. Ceci est très important pour le
maintient des potentiels d’action. Le nombre d’ions qui traversent la membrane pensant un
potentiel d’action est très faible. Une activité prolongée peut cependant altérer l’équilibre
électrique. Ainsi les pompes ATP ase maintiennent l’équilibre.
Des molécules messagers sont libérées dans le liquide extracellulaire et on peut les classer
selon leur provenance et leur voie de passage vers leurs cibles. L’information est transmise le
long des nerfs sous forme de signaux électrique. Sur les enregistrements intracellulaires au
repos : - intérieur ; + extérieur. Lors d’un potentiel d’action : + intérieur, - extérieur. Ce
phénomène est actif.
Le potentiel d’action composé
Il y a un très grand nombre d’axones. L’activité électrique reflète l’effet de la somme des
potentiels d’action individuels des différents axones. Ainsi c’est le potentiel d’action composé
qui augmente en fonction du stimulus. Les axones ont des seuils d’excitation différents. Plus
l’activité de stimulus est importante, plus il y aura d’axones touchés par celui-ci et plus le
potentiel d’action composé sera important. Quand tous les axones sont touchés, on parle de
stimulus supramaximal.
Les stimuli sont transportés par des courants locaux. Lorsque le seuil de déclanchement est
atteint, une nouvelle zone et touchée. Après un potentiel d’action, la membrane nerveuse reste
réfractaire à tout autre stimulation pendant quelques millisecondes. Un potentiel d’action peut
être transmis à une vitesse dépendant de 2 paramètres dépendant de la structure du nerf.
- Plus le diamètre est grand, plus la vitesse de propagation sera grande car il y a une
plus faible résistance électrique. Les modifications de potentiel induites par un
potentiel d’action donnent un courant local plus prononcé le long de l’axone ce qui
abaisse le seuil et accélère la propagation.
- La myélinisation : la conduction est beaucoup plus importante dans les nerfs
myélinisés. Le potentiel d’action saute de nœuds de Ranvier en nœuds de Ranvier et
évite de parcourir le chemin intermédiaire. L’isolation électrique de la gaine réduit la
fuite de courant ce qui laisse plus de courant pour dépolariser l’axone au niveau du
nœud de Ranvier.
Pour les nerfs myélinisés la vitesse de conduction atteint 10 à 120m/s selon le diamètre des
nerfs. Pour les nerfs non myélinisés, la vitesse est de l’ordre du mètre par seconde pour les
nerfs de la douleur et les nerfs végétatifs moteurs.