Roneo`07

Maladie contagieuses – Fièvre aphteuse– page 1/10
Ju’ et Stouf
13/02/09
Sophie et Julia
Maladies Contagieuses
16h-18h
Tiare et Marjorie
PICAVET
FIEVRE APHTEUSE
La Fièvre Aphteuse (FA) est une maladie virale à répercutions économiques importantes, avec
une très forte contagiosité (diffusion rapide et de nombreux modes de transmission possibles). La
morbidité est élevée (65-70%) mais la mortalité est faible. Les espèces infectées sont les
Artiodactyles (mammifères ongulés dont le nombre de doigts est pair : BV, OV, CP, PC). C’est
une zoonose qui touche l’homme de manière exceptionnelle et bénigne (ainsi ce qui fait son
importance c’est son aspect économique et non son aspect zoonotique).
Historique
Maladie connue depuis 1546, décrite en Italie pour la première fois. Elle arrive en France au XVIII
siècle. Le virus a été isolé en 1897 (assez tôt) et sa pluralité antigénique a été expliquée en 1922.
Cette maladie reste d’actualité.
Propriétés générales
 Le virus : Cette maladie est due à un Picornavirus, du genre Aphtovirus, qui est nu, fait 20-
28nm de diamètre, avec une capside protéique icosaédrique (20 faces). C’est un virus à ARN
monocaténaire court de 6900 nucléotides, ce qui implique une capacité élevée à muter. La
capside possède une protéine VP-1 à chaque sommet sur le côté externe de l’icosaèdre (les
autres protéines sont VP-2, VP-3 et VP-4 étant la protéine la plus interne).
 Culture cellulaire : La culture est facile, elle était réalisée historiquement sur animal (injections
intradermiques au niveau de la langue). Aujourd’hui, on la réalise en laboratoire sur cellules :
cellules thyroïdiennes de veau ou cellules rénales de veau/porc.
Ce test permet de différencier la fièvre aphteuse de la maladie vésiculeuse des suidés car
cette dernière ne pousse pas sur cellules thyroïdiennes.
En culture, le virus a un effet cytopathique lytique. On observe une production de virions
complets infectants, de capsides sans ARN mais aussi de virus hybrides. Pour ces derniers,
l’ARN du virus aphteux entre dans la capside d’un autre virus : il y a échange, ce qui explique
l’émergence de nouveaux virus. Ce virus est donc très labile, il se modifie facilement.
 Pouvoir pathogène : Le pouvoir pathogène varie d’un virus à l’autre ainsi que la contagiosité.
Pour une même espèce il existe différentes souches qui ont des propriétés différentes. Il y a un
tropisme d’espèce : soit ruminant soit porc (une souche étant plus adaptée pour une espèce). La
transmission entre les deux est possible mais l’espèce qui reçoit le virus est alors moins
sensible. Il y a également un tropisme de tissus : on les retrouve au niveau des revêtements
cutanés.
On est capable d’atténuer le virus mais on n’utilise plus cette forme atténuée pour la fabrication
de vaccins car elle peut prendre de la virulence (le vaccin peut se réactiver).
 Pouvoir antigène et immunogène : Les Anticorps produits contre VP-1 sont neutralisants vis-
à-vis du virus. Il existe aussi des protéines non structurales qui peuvent conduire à la production
d’anticorps. Ces protéines apparaissent pendant le cycle mais ne font pas partie de la structure
du virion par la suite. L’immunité est un peu cellulaire mais surtout humorale (sérique).

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Les virus aphteux ont le même tropisme, le même pouvoir pathogène, la même structure, mais
ils ont une pluralité antigénique et immunogénique qui permet de définir des types :
 Types européens qui circulent actuellement : O (découvert dans l’Oise), A (Aine), C
 SAT : South African Territories de type 1, 2 ou 3
 Asia
Dans chaque type il existe en plus des sous-types et des dominantes.
Il n’existe pas d’immunogène commun entre les types, donc pas d’immunités croisées (ces deux
souches peuvent pourtant avoir les mêmes structures, ARN et tropismes). Un animal vacciné contre
le type A peut ainsi contracter une fièvre aphteuse O.
Les sous-types : chaque sous type est caractérisé par les antigènes du type, ce sont les
immunogènes communs, présent en plus ou moins grande quantité et qui permettent une
protection croisée partielle, entraînant des symptômes modérés.
Les dominantes : ce sont des sous-types qui couvrent largement et qui offrent une protection large
contre beaucoup de sous-types. On met donc des dominantes dans les vaccins. Mais les virus
varient, donc un autre sous-type peut venir un jour déclasser les dominantes. Il faut donc à chaque
fois isoler le virus et le typer.
Cette pluralité donne : 7 types, 64 sous-types, 1000 souches : A (32), 0 (11), C (5), Sat1 (6),
Sat2 (3), Sat3 (4), Asia (3).
Pour résumer :
Un type protège contre lui-même mais pas contre les autres.
Un sous-type protège contre lui-même et plus ou moins bien contre un autre sous-type.
Une dominante protège contre la majorité des sous-types.
 Résistance : Les virus sont résistants sauf aux variations de pH : ils ne survivent qu’entre un pH
de 7-7.7. Ils sont détruits par la maturation lactique (ex : viande qui macère), les acides, les
bases, les oxydants hypochlorites. Leur inactivation est possible par la N-acetyléthylamine (par
action sur l’ARN…d’où son utilisation dans les vaccins inactivés).
Ils résistent à la dessiccation plusieurs semaines, ce qui implique une transmission indirecte
possible (dans la paille, fumier, camions…). Ils résistent à la chaleur, peuvent être très bien
conservés au froid (animaux congelés). L’humidité favorise leur résistance.
Pathogénie
Le virus pénètre en général par voie intradermique. Il peut y avoir contamination par voie oro-
pharyngée : le virus se place dans la muqueuse et provoque une première lésion : l’aphte primaire
d’inoculation (qui en général ne se voit jamais). Puis le virus se multiplie à son point d’entrée,
passe dans le sang et se répand
dans tout l’organisme : La
virémie est précoce et ne dure
pas très longtemps. On assiste
alors à une hyperthermie (phase
de multiplication du virus), des
signes cliniques sur l’épithélium
puis disparition des lésions. Il
peut parfois y avoir une forme
plus grave liée à une complication
et entraînant la mort, surtout sur
les animaux âgés, mais c’est plus
rare. Les aphtes secondaires,
souvent à l’origine du diagnostic,
apparaissent relativement tard (le
virus a pratiquement disparu du
sang).

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Remarque : Sur le PPT, il est écrit « cicatrisation » : c’est faux. Il n’y a pas de processus de
cicatrisation : il y a simple disparition des lésions.
L’immunité s’installe vite par voie humorale : 10-15j après l’infection il y a des anticorps
neutralisants.
Cette immunité est assez solide et durable contre le type en cause. L’arrivée des anticorps
neutralisants (par la vaccination ou par action seule du système immunitaire de l’animal) empêche
l’apparition des signes cliniques mais pas l’infection par les souches sauvages et la multiplication
locale est restreinte. L’immunité est spécifique d’un type viral. Un animal immunisé peut héberger,
multiplier à bas bruit et excréter le virus (portage sain ou chronique). Le virus reste présent dans
l’animal (mais pas dans le sang à cause des anticorps neutralisants). Les principaux moments où
l’animal est contagieux sont avant l’apparition des symptômes et à l’éclosion des aphtes
secondaires (ceux qui montrent les signes cliniques de la maladie) ; c'est-à-dire lorsque la virémie
est finie.
Remarque :
 Portage sain : l’animal est porteur mais ne montre jamais de symptôme.
 Portage chronique : l’animal a été malade, il a guéri mais reste porteur.
Pendant la virémie il n’y a aucun symptôme : l’animal infecté commence à excréter avant
l’apparition des symptômes. On ne peut détecter cet état que par la température (hyperthermie).
 Symptômes et lésions : Pour toutes les espèces, les symptômes sont les mêmes : une fièvre
éruptive, avec une incubation de 2-7j en moyenne (la maladie dure une vingtaine de jours sans
complication).
Il y a 3 phases successives:
 Fébrile : virémie, fièvre, atteinte de l’état général,
 Eruptive : les symptômes généraux régressent, il y a atteinte locale des épithéliums
de la bouche, du pied, et de la mamelle.
 Guérison ou pas : il peut y avoir des complications septiques ou dues à des virus
trop virulents.
Les animaux guéris ont été malades, ils ont donc perdu du poids et la convalescence sera longue. De
plus, ils peuvent être porteurs sains ou chroniques du virus. Il faut bien expliquer ça à l’éleveur car
ce dernier a tendance à vouloir ne pas abattre ses animaux, pensant qu’il vont guérir et ne plus être
un risque.
- Chez les Bovins :
La phase fébrile : hyperthermie, abattement, inappétence, la rumination est irrégulière et il y a
une chute de lactation. On observe des congestions du mufle et des muqueuses buccales.
Cette phase passe totalement inaperçue dans les 1er foyers.
La phase éruptive (ou d’état) : les atteintes buccales (signes fonctionnels et non lésions)
apparaissent 2 à 3j après la fièvre et prédominent, l’animal salive (ptyalisme) dans le cas de
lésions des joues, des gencives, de la langue. L’animal mâchonne à vide (afin d’essayer de
calmer sa douleur) d’où la production surnuméraire de salive filante (fait des bulles) : ce n’est
donc pas une atteinte des glandes salivaires. La préhension des aliments devient difficile car
l’animal se fait mal.
Les lésions (stomatite aphteuse) :
 Aphtes = vésicules (soulèvements de l’épiderme) remplies de lymphe aphteuse (produit de
nécrose dû à la multiplication du virus, liquide jaunâtre). On les trouve sur les gencives, les

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joues, la langue, le palais, le mufle. Etant donné les localisations, ces lésions s’ouvrent très
rapidement par rupture du toit : la lymphe s’échappe.
Après ouverture de la vésicule, il y a formation de croûte, l’épithélium se reforme
(restitution ad integrum à partir de l’épiderme basal), il n’y a pas de cicatrice : la muqueuse
redevient normale (sauf si à l’origine la muqueuse était pigmentée, il persiste une trace
blanche). Si des bactéries se retrouvent sur la vésicule, il peut y avoir du pus et problème
septique.
Photos (diapo 27):
 haut droite : vésicule sur une langue de bovin. Il faut remarquer la forme et la taille variables
de cette vésicule. L’épiderme est solide et épais chez les bovins.
 bas gauche : vésicule rompue. L’épiderme est soulevé. On constate qu’il n’y a pas de
réaction inflammatoire autour (pas d’anneau congestif ou hémorragique car on est dans
l’épiderme qui ne possède ni vaisseau, ni nerf.). Le tissu rouge dessous est la couche basale
de l’épiderme. Ce sont les lambeaux autour de la lésion qui sont riches en virus. L’épiderme
se reconstitue en dessous.
 Atteinte podale : les animaux présentent des boiteries, des douleurs à la palpation. Ils
piétinent aussi sur place. Ils peuvent avoir des aphtes au niveau des espaces interdigités ; la
lymphe peut s’immiscer sous l’ongle et provoquer le soulèvement voir la chute de l’onglon.
C’est très douloureux et cela peut s’infecter rapidement.
 Atteinte mammaire : thélites, rassemblement de plusieurs aphtes qui donnent une lésion très
importante. La vache ne se laisse pas traire ni téter par le veau. Il y a rétention de lait d’où
infection (mammites) de la mamelle (pas due directement au virus, mais à l’accumulation de
lait dans la mamelle). Le virus se propage rapidement au veau via le lait qui en contient et
les lésions du trayon.
- Chez les Petits Ruminants :
Les symptômes sont similaires à ceux des bovins. Les signes fonctionnels sont plus discrets. Les
atteintes podales sont les plus fréquentes. Cette maladie est très difficile à détecter car ces
animaux sont très résistants à la douleur donc ne l’expriment pas. Il peut y avoir des avortements
(contrairement aux bovins chez lesquels l’avortement est beaucoup plus rare). La mortalité chez le
jeune est plus forte car ils sont plus nombreux à téter leur mère et pendant plus longtemps.
- Chez les Suidés :
Il existe une réaction congestive qui précède l’apparition des aphtes. Les atteintes buccales sont
discrètes. Les atteintes podales sont les plus fréquentes (décollement des onglons puis chute,
atteinte des coussinets plantaires : l’animal semble marcher sur des aiguilles ; il est envoyé à
l’équarrissage car c’est associé à une forte perte de poids). Les tétines des truies sont souvent
touchées, d’où une plus grande mortalité des jeunes. Les complications septiques et l’aggravation
sont fréquentes car l’atteinte est podale…
Chez les petits ruminants et chez les suidés, signe de suspicion = Boiterie + Mortalité des jeunes
Photos (diapo 35):
 haut gauche : lésions sur la langue d’un mouton,
 haut droite : lésions sur le groin d’un porc,
 bas gauche : lésions sur un coussinet plantaire,
 bas droite : un onglon se décolle, le tissus corné se désolidarise et tombe.
Si on revient sur l’ensemble des espèces, le virus peut entraîner de graves complications (bien que
celles-ci soient rares), et des séquelles. Cela peut être une atteinte cardiaque, des avortements, des
complications septiques ou des maladies de sortie.

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Epidémiologie
Les sources de virus sont :
 Les animaux malades par :
o excrétion précoce : Dans l’air expiré les bovins rejettent 105 virus/jour et les porcs
106,
o Les aphtes (quand ils s’ouvrent), la salive,
o Le lait et ses dérivés (le virus résiste à la chaleur et notamment au traitement UHT
qui n’est pas assez long),
o L’urine, les excréments, les avortons… (moins grande quantité)
 Les viandes et sous-produits (surtout s’ils ont été réfrigérés et congelés rapidement après
abattage car le virus résiste bien au froid). Le virus n’est pas dans la viande (muscle) mais
dans l’aponévrose, les nœuds lymphatiques. Conserves carnées, produits charcutiers, eaux
grasses sont à risque. Le virus résiste à la salaison mais est détruit grâce à la maturation
lactique.
 Les animaux porteurs excréteurs asymptomatiques. C’est moins efficace en quantité mais
plus vicieux. Chez les précoces, chez les porteurs sains, et chez les animaux en phase tardive
de la maladie : les convalescents et les guéris sont capables de porter le virus pendant plus
d’un an. Chez le porc notamment, lors d’atteinte podale, le virus reste présent dans la corne
et est libéré au fur et à mesure de la pousse. Avec le portage pharyngé, les animaux vaccinés
sont protégés par l’immunité humorale mais peuvent quand même s’infecter.
 Les véhicules passifs : Les espèces non réceptives transportent le virus sans le multiplier
mais en le disséminant (ex : équidés, carnivores, oiseaux, arthropodes). Cela peut être aussi
des supports inanimés (litières, camions…) et par le vent (température, vitesse et humidité
influent) surtout chez les Porcs (en Bretagne) sur des distances de 100 à 200 km, même si ce
n’est pas le mode de transmission le plus important.
La transmission est donc facile, se réalisant de manière directe et indirecte. Il faut faire attention
en tant que vétérinaire à ne pas être le vecteur du virus.
La maladie, vu son mode de transmission a donc une allure de maladie EPIZOOTIQUE voire
PANZOOTIQUE (s’il n’y a pas de prophylaxie).
La répartition de la maladie dans le monde :
- Europe : passé d’enzoo-épizootie. Disparue aujourd’hui le dernier cas date de 2001.
- Amérique du Nord : éradication ancienne grâce à des campagnes de vaccination
- Amérique du Sud : persistance de pays infectés par mouvements d’animaux. Prophylaxie
très difficile.
- Afrique et Asie : enzoo-épizootie avec des réservoirs sauvages. L’Europe est menacée par
les mouvements d’animaux en provenance du Proche Orient.
Depuis le premier semestre 2008, la maladie est cantonnée dans les régions d’Amérique du Sud,
d’Afrique, du Proche Orient, d’Asie (Inde surtout), Turquie (proche de l’Europe donc possibilité de
voir réapparaître la Fièvre Aphteuse assez rapidement)…
Le 2ème semestre, les localisations étaient les mêmes. Actuellement, des foyers sont déclarés sur des
espèces domestiques (Moyen-Orient, Chine, Afrique…).