extracellulaire) si l'élément à phagocyter est trop gros.
• Participation à la réaction immunitaire:
Elles produisent des substances, en particulier des cytokines (dont le TNF), qui vont activer les
macrophages et les cellules dendritiques. Elles activent également sur les lymphocytes T et B par la
production d'un cytokine particulière (BAF: Bcell Activating Factor).
• Action sur la réparation tissulaire:
Au niveau d'une blessure, les neutrophiles ont 3 effets:
- permettent l'élimination directe des agents infectieux.
- libération de protéases contenues dans les granules, qui vont entraîner une liquéfaction des
tissus (formation du pus). Cette liquéfaction permet aux neutrophiles d'arriver plus
facilement au point d'infection. Ceci permet de boucher les petits vaisseaux sanguins et
lymphatiques, ce qui permet d'éviter la propagation de l'agent infectieux.
- diminution de l'afflux de neutrophiles par la libération d'acides gras appelés lipoxine et
réservine.
Quand l'agent infectieux est éliminé, il y a une phase de réparation. Les neutrophiles vont activer le
programme de réparation des macrophages. Ces derniers vont éliminer les neutrophiles qui sont
morts par apoptose, et vont libérer des substances comme SLPI qui bloque l'élastase ou la
progranuline qui permet la multiplication des cellules épithéliales, ce qui permet une cicatrisation.
Il existe, dans le plasma et dans le sérum, des inhibiteurs physiologiques des protéases. Ces
inhibiteurs sont bloqués lorsque les polynucléaires agissent, par les dérivés actifs de l'oxygène. De
cette manière, le polynucléaire neutrophile va pouvoir agir. Les dérivés actifs de l'oxygène sont vite
dégradés et les inhibiteurs physiologiques vont reprendre leur rôle et arrêter l'action des
neutrophiles.
En cas de complication, il y a une activation prolongée des polynucléaires et donc les protéases ne
sont pas inactives. Les polynucléaires ne sont pas inactivés et vont agir sur les tissus (→ destruction
tissulaire). Ces polynucléaires ont été associé à un certain nombre de pathologies.
B) Exemples
• Polyarthrite rhumatoïde; activation des PN par les immunocomplexes.
• Rôle dans le développement tumoral; altérations du DNA par les dérivés actifs de l'O2.
• Rôle dans l'athérosclérose: oxydation des LDL qui se fixent aux macrophages (scavengers):
initiation de l'athérosclérose.
• Rôle dans l'emphysème: inhibition des anti-protéases (famille des serpines) par le stress oxydatif.
Ex: H2O2 inhibe l'α2 macroglobuline qui est un inhibiteur endogène de l'élastase.
• Production d'anticorps anti-neutrophiles (enzymes cytoplasmiques des granules azurophiles):
ANCA, associés au développement de vascularites, de néphrites.