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Chapitre 6 : Les Troubles Anxieux
Les troubles anxieux et dépression = ce qu’on voit le plus souvent.
Liés à des problèmes au niveau du circuit de la peur. Si on avait un système nerveux cognitif, stimulus
dont il faut se méfier et stimulus dont on peut s’approcher.
Comment créer un circuit de la peur fonctionnel ? Deux problèmes : sensibilité et spécificité. Système
qui va s’activer dès qu’il y a un danger potentiel (haute sensibilité), mais si on a un système avec
haute sensibilité, on va générer beaucoup de faux positif, circuit de la peur activé pour « rien ».
Balance faux positif et vrai positif non fonctionnelle, on va sursauter tout le temps  faible
spécificité. Pour avoir les deux, il faut un double système, activation et inhibition de l’alerte.
Activation rapide quand quelque chose se passe, deuxième mouvement qui analyse la situation et
qui permet de relativiser. Ce double système qui garanti sensibilité et spécificité va être vu dans ce
chapitre.
Les différents troubles anxieux
Tous les troubles anxieux activent le circuit de la peur.
 Peur
- D’un objet ou d’une situation: phobie spécifique
- Des sensations internes (manque d’air, … signaux de danger en l’abs de danger réel) qui
signalent un danger: panique.
- Du futur: anxiété généralisée. On a la possibilité de se projeter dans le futur, et d’avoir peur
de quelque chose qui pourrait arriver.
- Des autres: phobie sociale
- De revivre des traumas menaçants: Stress post-traumatique
- De ne pas pouvoir contrôler et régulation des peurs par des compulsions: TOC
Les Circuits de la peur
1)
2)
On voit la double facette : sensibilité / spécificité. Thalamus, tous les circuits sensoriels arrivent. Lien
directe vers amygdale qui est le centre de ce circuit de la peur  garantie de la sensibilité, très
rapide.
Deuxième circuit plus long, va passer par les cortex, contextualisé par l’hippocampe  spécificité.
Joseph LeDoux = chercheur fondamental qui a défini ce circuit de la peur.
118
Route longue = traitement d’info plus élaboré. Cortex associatif unimodal = notion d’objet.
Polymodal = notion de concept. Hippocampe permet de donner un contexte. Devant un lion 
concept lion. Mais où ? Dans un zoo, dans une cage  inhibition par l’hippocampe.
Amygdale: connections
Circuit centré sur la structure de l’amygdale, structure complexe. Elle est connectée à une série
d’autres structures. Centre de commande, dirige toutes les réactions qui peuvent survenir en cas de
danger. Cortex orbito-frontal : intégration des cognitions et émotion  stratégies peuvent être mises
en place. Cortex cingulaire antérieur  modulation de l’attention sur la situation. Hypothalamus 
départ de l’axe hypothalamo hypophyso…  cascade de sécrétion d’hormone de stress. Thalamus 
vers sensations importantes.
Si le danger est immédiat  pilote automatique,  au niveau du tronc cérébrale (noyaux, raphé
pour la sérotonine…)
Sensation de peur
Aspect cognitif des choses : la sensation de peur. Liée a l’intégration des émotions et cognitions au
niveau du cortex orbito et attention par le cortex cingulaire.
119
Peur et évitement
Substance grise péri aqueducal permet des réponses automatiques, se battre, fuir, se paralyser (on le
retrouve dans une série de troubles anxieux de l’espèce humaine – phobie sociale : plus rien ne sort
quand on doit parler en publique, sensation de déconnexion de la pensée).
Fight/flight/freeze = les trois F
Substance grise activée par l’amygdale.
Étude en imagerie cérébrale. Gens mit dans un environnement virtuel et puis on a utilisé des
prédateurs virtuels. Activation du cortex orbito frontal quand le prédateur semble loin – établi des
stratégies. Mais quand il se rapproche, on déconnecte ces zones, on active pilote automatique,
substance grise périaqueducale activée. Quand les gens font face à un danger réel, réaction qui les
étonne eux-mêmes.
Peur et hormones
Partie endocrinienne = il faut orchestrer la réponse a un objectif qui passe par une mobilisation des
ressources du corps. Il faut de l’énergie ! via les réponses endocriniennes, augmentation de cortisol
qui augmente le sucre dans l’organisme. Cette réponse, si elle se prolonge, entraine des dégâts.
Système fait pour être activé sur des courtes périodes. Maladie cardio vasculaire, diabète, …
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Peur et respiration
Aire parabrachiale du tronc cérébrale : gère la respiration de manière automatique. Module la
respiration en fonction de la concentration en CO2 dans l’air. Amygdale active cette aire car besoin
d’un afflux d’oxygène pour nous aider dans notre action. Mais si cette activation se fait alors qu’on
n’a pas un réel danger  impression de manque d’air. Lié à l’asthme.
Peur et SNA
Deux possibilités pour mobiliser les ressources. 1  lente : endocrinienne, mobilisation hormonales.
2) plus rapide : passe par la sécrétion de noradrénaline au niveau du locus coerolus (là ou il y en a le
plus) activation du système orthosympathique : augmentation du rythme cardiaque, de la tension
artérielle. Si se prolonge  négatif : possibilité de développement de l’athérosclérose, infarctus du
myocarde.
121
Peur et contagion
Structure amygdalienne s’active aussi par des phénomènes de contagion (quelqu'un qui a peur à coté
de nous, et on a des sensations de peur) : peut être activé par la présentation d’images d’expression
images faciale émotionnelle de peur. Si on veut s’amuser avec des phobiques sociaux, on leur montre
des images d’expression faciale de colère : on va voir l’amygdale s’activer.
Peur et anxiété
Distinction : ce qu’on a vu jusqu’à présent = circuit de la peur qu’on retrouve chez tous mammifères,
centré sur l’amygdale. Chez humain on rajoute une couche : nous avons la possibilité d’anticipé non
seulement le fait que les évènements négatifs pourront survenir, on peut anticiper notre mort. On
n’a même pas besoin de stimuli anxiogènes immédiats pour nous rendre misérables et pour s’en
faire  système cortical. Ce système permet d’avoir peur mais une peur différente, qui se traduit par
des soucis, des ruminations anxieuses qui sont entrainées par des systèmes corticaux offline, capable
de traiter de l’info en dehors des stimuli. Dans les troubles anxieux, on retrouve ces deux systèmes.
Phobie = immédiat. Rumination anxieuse (il avait dit qu’il rentrait à 7h, il est 7h01, il est arrivé un
malheur).
122
Gènes et anxiété
Trouble de l’humeur, on a vu que des facteurs génétiques pouvaient donner une vulnérabilité
(transporteur de la sérotonine, deux formes et selon forme, plus de vulnérabilité), mais il faut des life
events pour l’activer. MDD = dépression majeur.
Sensibilisation au stress
Quand axe hypothalamo-hypophysaire se met en route, cortisol sécrété. Si on a un problème parce
que la réaction est exagérée, atrophie hippocampique, moins de possibilité d’inhibition, et donc
sécrétion ne s’arrête pas  réaction de stress intense).
123
Life events précoces et sensibilisation au stress
Facteur génétique / life events / pendant enfance : stress important qui augmente sensibilité car
comme il y a un développement différencié des structures amygdalienne (déjà mature chez bébés),
mais pas encore possible de l’inhiber car structure hippocampique pas encore développé, pas de
possibilité cognitive de moduler ce stress (pas encore le langage), dépend des personnes extérieures
pour le défendre. Vulnérabilité forte, impact au niveau du système nerveux important.
S’il n’y a pas de stress pendant l’enfance, système pas altéré, activation normale au stress. Certain
disent que c’est bien d’avoir un peu de stress, ce qui permet une habituation, et donc une réactivité
au stress un peu réduite. Trop de stress = très mauvais, pas de stress = bon, et un peu de stress =
encore meilleur.
124
Traitement anxiété: agonistes GABA
Anticipation sur les traitements : surtout médicamenteux.
Deux types :
- gabaergique (agonistes gaba, neurotransmetteurs inhibiteur du cerveau qui va permettre
d’inhibé réponse amygdalienne, ce qui permet une inhibition de tous ces périphériques. Agis
directement sur amygdale. Agoniste gaba = benzodiazépine (valium, …). Problème : pouvoir
addictogène et diminution de la mémoire. Besoin d’un peu de stress, d’adrénaline pour encoder
de nouveaux souvenirs.
Effets des SSRI sur anxiété
Deuxième traitement
- Antidépresseur sérotoninergique (prozac…), neurones sérotoninergiques viennent moduler la
réponse amygdalienne soit de façon directe soit indirect en augmentant la synthèse synaptique,
…
125
Effet des SSRI est différé (BDNF)
Epidémiologie
Trouble anxieux (TA)
%
Femmes/hommes
Comorbidité
Phobie spécifique
10
2/1
TA; Dépression
Panique
3
2/1
TA; Dépression
Trouble anxieux généralisé
6
2/1
90% comorbidité: TA; Dépression
Phobie sociale
14
1.5/1
Alcool; dépression
PTSD
8
2/1
TA; dépression
TOC (seul où il y a fréquence
similaire entre hommes et
femmes)
2
1/1
TA; Dépression: Hypochondrie; Tr
Aliment
126
Fréquence très élevée : à partir de quand dis t’on que quelqu’un a un trouble mental ? Tout dépend
de où on met le seuil, de la définition, …
Colonne comorbidité : les troubles anxieux sont comorbides entre eux. Même système de départ
pour dépression et troubles anxieux.
Troubles anxieux: les phobies spécifiques
 Peur intense, excessive ou irrationnelle, liée à des stimuli spécifiques. Mécanismes d’évitement
par rapport à ces stimuli. Impact fonctionnel. Un des points centraux des troubles anxieux c’est
l’évitement, qui se retrouve dans tous les troubles anxieux.





5 cas de figure dans le DSM qui permettent de structuré nos idées. Du plus courant au moins
courants.
1° Phobie des animaux.
2° Phobie d’environnement naturel : tout ce qui est orage, tempêtes, eaux profondes,
montagnes…
3° Phobie de situations : situations en générale où on ne peut pas s’échapper facilement
(ascenseurs, bus, foule, …)
4° Phobie du sang, blessure, injection.. : tout ce qui est la peur de tout ce qui rappelle le sang, les
blessures, les infections (jusqu’aux blouses blanches, à l’odeur de l’éther). Seule où il y a la notion
d’impact génétique. Psy évolutionnistes supposent que si on est blessé, on a intérêt à s’évanouir
(champ de bataille, on a l’air mort ; diminution de la tension artérielle donc perte de sang moins
importante  mécanismes de survie). Seule phobie où il y a une diminution de la tension
artérielle (évanouissement). Dans les autres phobies on propose relaxation, ici surtout pas, ça va
aggraver, on leur apprend à contracter leurs muscles quand ils sont dans des situations où ils
pourraient s’évanouir.
5° Phobies diverses
Phobies spécifiques: étiologie et traitement
Plusieurs possibilités.
 Conditionnement: classique direct, par contigüité, vicariant ou par apprentissage social: pas
suffisant pour expliquer facilité du conditionnement phobique à certains stimuli. Directe = Mordu
par un chien une fois  peur des chiens. Contigüité = association de deux évènement stressant ;
chien qui mord et bruit effrayant en mm tps  phobie des chiens. Vicariant = par préparation,
diffusion de la peur.
 Notion de préparation (Seligman): terrain plus facilement conditionnable pour certains stimuli
ayant représenté des menaces pour l’humanité.
Étrange pas de phobie des prises électriques = mémoires de l’espèce encore présente dans notre
cerveau, on serait conditionné plus facilement a avoir des phobies. Confirmation expérimentale
par Susan Mineka ( ?) qui a étudiée les phobies chez les primates, si on les élèves de façon isolé,
et on leur montre ensuite des vidéos d’autres singes qui expriment de la peur, une dans une
situation de peur face aux serpents. Activation de la peur du serpents et pas à d’autres stimuli
chez singe isolé.
On ne sait pas encore comment sont programmés ces circuits, chez animaux, en modifiant
certains gènes, on modifie certains programmes comportementaux.
Certains stimuli parce qu’ils ont représenté des dangers dans le passé, représente des
phobies actuellement. Ces phobies ne représente pas un désavantages (peut être pas
d’avantage non plus actuellement, donc ils se sont transmis.
Pourquoi pas de nouvelles phobies ? Nombreuses générations avant que le programme
génétique se modifie.
127



Plupart des gens n’aiment pas qu’on leur mette un serpent autour du coup : il y a un
continuum, à l’extrémité, ceux qui ont très peur = phobique.
Au niveau cérébral: activation amygdalienne
Traitement médicamenteux: pas efficace car phobie ne se déclenche que quand il y a le
stimulus.
Traitement comportemental: exposition. On a un conditionnement à la peur qui est réalisé
au niveau des systèmes de mémoire implicite = mémoire amygdalienne. On n’a pas la
possibilité de supprimer cette mémoire, mais on peut obtenir une habituation qui va
permettre de moins activer le circuit de la peur. Cette habituation va provenir de cortex
orbito frontal. Si on répète habituation au stimulus dans environnement sans danger,
réponse cortical va inhiber le circuit de la peur. Mémoire explicite vient tempérée mémoire
implicite. Très bons résultats sans apparition de nouveaux symptômes
Panique: symptômes
Quand on ressent des sensations de panique !
 Palpitations, transpirations, difficultés respiratoires (manque d’air) – récepteur cérébraux à la
suffocation super sensible chez ces personnes, vite impression de manquer d’air qui n’est pas
justifiée, donc hyperventilation dans le vide, ce qui va donner lieu a une cascade de symptômes ;
afflux d’oxygène trop grand dans le cerveau  vasoconstriction cérébrale responsable des
vertiges, de la déréalisation et de la dépersonnalisation ; aussi une modification du PH sanguin,
acidité va diminuée (alcalose), ce qui va donner une précipitation du calcium sanguin, trop peu
de calcium dans le sang -> impression de picotement dans les extrémité, paralysie musculaire,
mains d’accoucheur = mains crispée, paralysée - , tremblements, oppression thoracique, vertiges,
frissons, chaleur, douleurs abdominales; déréalisation, dépersonnalisation, peur de devenir fou,
peur de perdre le contrôle, peur de mourir, paresthésies (picotements extrémités)
 Dans langage commun attaque de panique = spasmophilie
 Durée: 10 à 20 minutes, puis la réaction anxieuse fini par s’épuisée car plus assez d’adrénaline
pour l’entretenir.
Trouble Panique
Surtout des symptômes physiques. La personne ne fait pas spécialement le lien entre symptôme
physique et la peur. Ils peuvent aller dans les services d’urgences  impression d’une crise
cardiaque. On trouve rien aux urgences, Se répètent quelques jours plus tard. Pas du domaine de la
médecine, mais de la psychiatrie.
Difficulté d’association peur – symptôme : les patient sont un peu alexithimiques (difficultés a
énoncé leur émotions). La psychopathologie nait souvent dans la dissociation entre circuits
cérébraux qui devraient être synchro.





Attaques de panique répétées, situationnelles (toujours dans le métro, …) ou spontanées, et
angoisse d’anticipation. Peuvent mm arriver la nuit (rythmes cardiaque diminue, étant très
sensible, impression de manque d’air)
Attaques de panique pas spécifiques du trouble panique.
Grosse fréquentation services d’urgence par crainte crise cardiaque
Présence fréquente agoraphobie secondaire (complication majeure, présent parce que des
personnes qui ont des attaques de paniques répétées vont chercher un environnement
sécurisant – le plus sécurisant = maison – ne veulent plus quitter ces endroits parce que à
l’extérieur on peut se trouver dans des situations où on va être coincé, où l’on ne va pas trouver
facilement du secours. Plus on s’éloigne de situation familière, plus il y a de risques de
développer une attaques de paniques)
Agoraphobie= peur de quitter la maison, peur d’être seul, peur d’être loin de la maison dans
situations où on se sent coincé, embarrassé ou impuissant
128


Cerveau toujours entrain d’évaluer la balance signaux de danger (métro, pas possibilité de sortir,
long trajet) – signaux de sécurité (je suis avec quelqu'un, métro s’arrête à Erasme, …). Comme
ces attaques de paniques suscitent fortement le cœur, pas étonnant de voir qu’il y a plus souvent
problèmes cardiaque. Difficile par ce que ces personnes viennent aux urgences, on leur dit, rien à
craindre, si impression que quelque chose de grave va arriver, c’est faux, vous ne courrez aucun
danger. Mais on leur dit un mensonge, ils courent un danger.
Comorbidité: assuétudes, dépression, suicide (controversé), complications cardiaques et
cérébro-vasculaires
Développement d’une agoraphobie
Au fur et à mesure du temps, anxiété anticipatoire face aux attaques de paniques. Va devenir un
bruit de fond anxieux permanent.
Syndrome d’évitement vont se mettre en place – moins d’attaques de paniques chez soi.
Agoraphobie secondaire.
After onset of unexpected panic attacks (solid bars), patient develops acute help-seeking behavior
(X), then apprehension culminating in chronic anxiety (shaded areas), and finally agoraphobic
behavior (black blocks).
Panique: facteurs favorisants
 Présence fréquente de troubles respiratoires dans l’enfance, logique puisqu’ on active un
endroit du circuit de la peur. Manquer d’air =ça fait peur, sensibilisation du système.
 Antécédents caractéristiques: life events dans l’enfance, angoisse de séparation sous forme de
phobie scolaire, mère surprotectrice…Les attaques de panique pourraient représenter une
résurgence des angoisses de séparation (Klein). Si on a des bébés volatiles et leur maman qui
s’éloignent  cris de détresse qui vont s’intensifier. Angoisse de séparations beaucoup de
caractéristiques communes avec troubles paniques. Antidépresseur tricycliques  moins
d’angoisse de séparation chez les bébés volatiles.
 Déclenchement causes organiques: cannabis, LSD, cocaïne, amphétamines, prolapsus valve
mitrale, hyperthyroïdie, hypothyroïdie, phéochromocytome, troubles vestibulaires.
Accumulation de cause efférentes, de stress, … déclenchement de la première attaque de
paniques.
 Déclenchement causes psychologiques: accident, deuil, séparation, situations où on se sent
« coincé » (traitement médicamenteux est le seul possible quand le patient est dans une
situation « coincé », pas d’autres alternatives tant que le patient ne prend pas de décision)
Panique: étiologies
 Modèle biologique: récepteurs à la suffocation dans le tronc cérébral hypersensibles (fausses
alarmes) et hyperventilation secondaire
129


Modèle comportemental: conditionnement à partir de stimuli externes ou internes. ( cœur bat
plus vite, patient ressent qu’il est susceptible de faire une attaque de panique, fait plus de sport
pour pas ressentir cela). Rôle de l’hyperventilation qui induit alcalose, hypocapnie, diminution du
flux sanguin cérébral avec vertiges, confusion, déréalisation et paresthésies des extrémités
(« spasmophilie »)
Modèle cognitif (Clark): interprétation catastrophique de signaux physiologiques anodins
interprétés comme étant signe de danger: peur de mourir, de perdre le contrôle ou d’être
ridicule. Phénomène de balance entre les signaux de danger et les signaux de sécurité
Conditionnement de la peur et panique
Les stimuli qui peuvent donner lieu a des attaques de paniques se généralisent dans les troubles
paniques (d’abord que le métro, puis bus, tram, puis tunnel, pont, …). On a pu montrer que les gens
qui font des attaques de paniques généralisent beaucoup plus vite face a des situations de danger
que les autres.
Cercle plus grand = associé a danger. Gens contrôle : quand on montre des petits cercle, pas de
reflexe de clignement d’yeux, que pour les grands cercle. Chez les gens qui ont attaques de paniques,
beaucoup plus de généralisation, même stimuli relativement éloignés du grand cercle déclenchent
clignement d’yeux. Hyper capacité à être conditionné à des stimuli qui déclenchent la peur.
Trouble panique: traitement
 Mesures d’hygiène de santé: café, tabac, drogues, sommeil… surpression des facteurs qui
augmente angoisse.
 Traitement pharmacologique: antidépresseurs (SSRI) et accessoirement benzodiazépines.
 Traitement cognitivo-comportemental: identification des pensées automatiques et modification
des distorsions cognitives, exposition aux stimuli déclenchant internes, techniques de respiration
pour diminuer l’hyperventilation, exposition pour diminuer l’agoraphobie (reconquérir le terrain
perdu de façon progressive).
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