a) Forme exsudative dans la patho infectieuse
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Bellebon Quentin Battini Muriel 17/02/2011 immunodep, patho infectieuses le poly est disponible sur le réseau pédagogique Pathologies Infectieuses I. Généralités Deux phases dans l'inflammation : -Phase vasculo-exsudative qui est immédiate avec l'arrivé des PN -Phase cellulaire dans les minutes qui suivent avec arrivée des macrophages qui agressent les agresseurs et présentent les antigènes dans les ganglions Dans les années 50 on pensait que c'était la fin des maladies infectieuses et pourtant elles sont toujours présentes malgré les ATB( on peut en mourir ) : On a fabriqué des souches plus virulentes en utilisant trop fréquemment les ATB ce qui aboutit à des variations géniques sous forme de mutations. Par exemple le virus de la grippe ou du rhume change tous les ans. Les antigènes sont hypervariables. Plus l'agresseur est simple plus la modification est facile et donc il est plus pathogène Le taux de reproduction de l'agresseur est important car les chances de mutation augmentent avec la multiplication cellulaire. Plus le parasite est complexe plus la différentiation sexuelle est importante plus la résistance du pathogène est augmentée, c'est l'accommodation. Dans les épidémies il y a un pic de mortalité puis ça diminue, c'est l'accommodation, les maladies infectieuses s'adaptent aux moyens de lutte contre elles. II. Notion de relation hôte – parasite Elle peut être de trois sortes : Physiologique Réaction inflammatoire Défaillance immunitaire 1) Physiologique Lorsqu'on porte sur nous des parasites sans retentissement clinique il y équilibre entre l'hôte et le parasite comme dans les flores bactériennes. 2) La réaction inflammatoire L'organisme repousse l'Ag avec apparition de phénomènes généraux ( fièvre, rougeur, chaleur, douleur, tuméfaction ) 1/5 3) défaillance immunitaire C'est un défaut de la défense immunitaire. Il y a une notion de terrain. Par exemple, les alcooliques, les brulés, les diabétiques, ou les personnes avec une pathologie cardiaque congénitale... sont + sensibles aux infections, par fragilité immunitaire. Dans ces cas , il faut avoir une bonne hygiène dentaire car la bouche est la plus grande porte d'entrée des pathogènes. Normalement , il y a obligation de faire une étude précise de l'état immunitaire en cas d'infections. Exemples de défaillance immunitaire Le plus souvent c'est l'immunité tissulaire qui est défaillante, et plus rarement , l'immunité humorale. . absence d'Ac ou de facteurs du complément: sensibilité aux inf bactériennes . neutropénies: sensibilité aux infections bactériennes et mycoses, dues aux corticoïdes et trt immunosuppresseurs . splénectomies, on ne fait plus de splénectomies systématiques comme autrefois . déplétions lymphocytaires des LT4h ou anomalies macrophagiques 4) porteurs sains et réactions aberrantes Porteurs sains : ils portent le germes mais n'expriment aucun symptôme et sont vecteur de la maladie. Ex: le streptocoque réactions aberrantes: Ex: la lèpre qui entraine normalement une réaction inflammatoire tuberculoïde (nécrose, lymphocyte, cell géante, cell épithélioïde) mais certains font des lèpres lèpromateuse: ils sont anergiques: ils ne peuvent pas se défendre, leur système immunitaire est débordé. => les maladies infectieuses peuvent entrainer des complications +/- graves (jusqu'au décès) selon le terrain. III. Anapath et infections 1) Intérêts L'anapath est une discipline médicale (et non une discipline de labo). Ils font un bilan des lésions de l'organisme. Elle réalise une évaluation de la causalité, cad une une recherche de la correspondance entre la lésion et l'agresseur. Il est donc important de donner en même temps que le prélèvement, tous les renseignements (age, ATCD, hypothèses, radio...). 2/5 2) Caractères anatomo-cliniques Selon la réaction de l'organisme et du terrain, les pathogènes peuvent se modifier, ce qui entraine des nombreuses formes cliniques. a) Forme exsudative dans la patho infectieuse Augmentation de la perméabilité vasc => oedèmes PNN libèrent des enzymes => nécrose tissulaire = pus, les responsables sont les germes pyogéniques b) forme nécrotique Faible exsudation nécrose ++ responsables = toxines des µorganismes qui altèrent les cell endothéliales, forment un caillot qui bloque le vx=> ischémie => nécrose diag différentiel: ischémie vasc d'origine non infectieuse (IDM) c) forme granulomateuse Bcp de lymphocytes, PNN, plasmocytes, macrophages granulome épiyhélioïde gigantoïde due à germes ( B intracell, mycoB, champ, helminthes et oeufs) qui ont résisté à l'action des PNN diag différentiel: Sd de DiGeorge, hypersensibilité (allergie type 4) d) forme macrophagique Dans les anergies: macrophages mangent les germes mais ne les détruisent pas e) forme interstitielle Nodules lymphocytaires de défenses (mélange de lymphocyte, macrophage, plasmocyte...) dans lésions virales dans syphilis, granulome plasmocytaire pur 3/5 f) forme cytopathologique Pénétration du germe dans la cellule=> cell plurinucléée, destruction cell, hypertrophie =>hyperplasie dans étio virales ex: verrues, condylomes, papillomes g) absence de réponse à une infection Pas de réactions = porteurs sains, car pas d'immunité, mascage de l'Ag (ex: ténia), émission de sb anti inflammatoire (ex: ascaris) 3) agents infectieux Prions: dans maladie de Creutzfeld Jacob, sécrétion de sb amyloïde dans le cerveau, et crée des lésions virus bactériophages-plasmides: éléments génétiques mobiles responsables de virulence bactéries chlamydia (pas de synthèse d'ATP), rickettsia (intracell obligatoire), mycoplasma (pas de mb cell) champignon (souvent sur terrain ID) protozoaires, helminthes, ectoparasites IV. mécanismes des lésions induites 1) 3 grands processus Pénétration dans la cell => mort cellulaire production de toxine: action directe sur la cell: mort cellulaire ou sur les vx => nécrose ischémique réponse immunitaire de l'hote qui devient agressive 2) variations selon les agresseurs Lésions virales: mort cellulaire en se répliquant dans les cellules lésions bactériennes: dépendant de la virulence: génodépendantes, dépent des adhésines, toxines 4/5 ex: C perfringens et sa toxine lécithinase ( destruction des mb cellulaires des GR et des cell endothéliales=> gangrènes gazeuses) 3) moyens de défense de l'agresseur L'agresseur se met hors d'atteinte du système immunitaire: intracellulaire formation kystique bloque l'action du complément en bloquant les récepteurs résistance au complément (E. coli qui sécrète Ag K) active à distance le complément qui devient agressif pour les tissus modifications antigéniques immunodépression (VIH ++) V. techniques Coloration de routine Gram Ziehl MGG PAS (acide pér-iodique de schiff) coloration argentique: Grocott bio mol révèlent l'agresseur mais n'évaluent pas la virulence ni la sensibilité aux trt 5/5
