a) Forme exsudative dans la patho infectieuse

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Bellebon Quentin
Battini Muriel
17/02/2011
immunodep, patho infectieuses
le poly est disponible sur le réseau pédagogique
Pathologies Infectieuses
I. Généralités
 Deux phases dans l'inflammation :
-Phase vasculo-exsudative qui est immédiate avec l'arrivé des PN
-Phase cellulaire dans les minutes qui suivent avec arrivée des macrophages qui
agressent les agresseurs et présentent les antigènes dans les ganglions
 Dans les années 50 on pensait que c'était la fin des maladies infectieuses et pourtant elles
sont toujours présentes malgré les ATB( on peut en mourir ) :
 On a fabriqué des souches plus virulentes en utilisant trop fréquemment les ATB ce
qui aboutit à des variations géniques sous forme de mutations. Par exemple le virus
de la grippe ou du rhume change tous les ans. Les antigènes sont hypervariables.
 Plus l'agresseur est simple plus la modification est facile et donc il est plus
pathogène
 Le taux de reproduction de l'agresseur est important car les chances de mutation
augmentent avec la multiplication cellulaire.
 Plus le parasite est complexe plus la différentiation sexuelle est importante plus la
résistance du pathogène est augmentée, c'est l'accommodation. Dans les épidémies il
y a un pic de mortalité puis ça diminue, c'est l'accommodation, les maladies
infectieuses s'adaptent aux moyens de lutte contre elles.
II. Notion de relation hôte – parasite
Elle peut être de trois sortes :
 Physiologique
 Réaction inflammatoire
 Défaillance immunitaire
1) Physiologique
Lorsqu'on porte sur nous des parasites sans retentissement clinique il y équilibre entre l'hôte et le
parasite comme dans les flores bactériennes.
2) La réaction inflammatoire
L'organisme repousse l'Ag avec apparition de phénomènes généraux ( fièvre, rougeur, chaleur,
douleur, tuméfaction )

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3) défaillance immunitaire
C'est un défaut de la défense immunitaire. Il y a une notion de terrain.
Par exemple, les alcooliques, les brulés, les diabétiques, ou les personnes avec une pathologie
cardiaque congénitale... sont + sensibles aux infections, par fragilité immunitaire.
Dans ces cas , il faut avoir une bonne hygiène dentaire car la bouche est la plus grande porte
d'entrée des pathogènes.
Normalement , il y a obligation de faire une étude précise de l'état immunitaire en cas d'infections.
 Exemples de défaillance immunitaire
Le plus souvent c'est l'immunité tissulaire qui est défaillante, et plus rarement , l'immunité
humorale.
. absence d'Ac ou de facteurs du complément: sensibilité aux inf bactériennes
. neutropénies: sensibilité aux infections bactériennes et mycoses, dues aux corticoïdes et trt
immunosuppresseurs
. splénectomies, on ne fait plus de splénectomies systématiques comme autrefois
. déplétions lymphocytaires des LT4h ou anomalies macrophagiques
4) porteurs sains et réactions aberrantes
Porteurs sains : ils portent le germes mais n'expriment aucun symptôme et sont vecteur de la
maladie.
Ex: le streptocoque
réactions aberrantes:
Ex: la lèpre qui entraine normalement une réaction inflammatoire tuberculoïde (nécrose,
lymphocyte, cell géante, cell épithélioïde) mais certains font des lèpres lèpromateuse: ils sont
anergiques: ils ne peuvent pas se défendre, leur système immunitaire est débordé.
=> les maladies infectieuses peuvent entrainer des complications +/- graves (jusqu'au décès) selon
le terrain.
III. Anapath et infections
1) Intérêts
L'anapath est une discipline médicale (et non une discipline de labo). Ils font un bilan des lésions de
l'organisme.
Elle réalise une évaluation de la causalité, cad une une recherche de la correspondance entre la
lésion et l'agresseur. Il est donc important de donner en même temps que le prélèvement, tous les
renseignements (age, ATCD, hypothèses, radio...).

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2) Caractères anatomo-cliniques
Selon la réaction de l'organisme et du terrain, les pathogènes peuvent se modifier, ce qui entraine
des nombreuses formes cliniques.
a) Forme exsudative dans la patho infectieuse
 Augmentation de la perméabilité vasc => oedèmes
 PNN libèrent des enzymes => nécrose tissulaire = pus,
 les responsables sont les germes pyogéniques
b) forme nécrotique
 Faible exsudation
 nécrose ++
 responsables = toxines des µorganismes qui altèrent les cell endothéliales, forment un caillot
qui bloque le vx=> ischémie => nécrose
 diag différentiel: ischémie vasc d'origine non infectieuse (IDM)
c) forme granulomateuse
 Bcp de lymphocytes, PNN, plasmocytes, macrophages
 granulome épiyhélioïde gigantoïde
 due à germes ( B intracell, mycoB, champ, helminthes et oeufs) qui ont résisté à l'action des
PNN
 diag différentiel: Sd de DiGeorge, hypersensibilité (allergie type 4)
d) forme macrophagique
Dans les anergies: macrophages mangent les germes mais ne les détruisent pas
e) forme interstitielle
 Nodules lymphocytaires de défenses (mélange de lymphocyte, macrophage, plasmocyte...)
 dans lésions virales
 dans syphilis, granulome plasmocytaire pur

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f) forme cytopathologique
 Pénétration du germe dans la cellule=> cell plurinucléée, destruction cell, hypertrophie
=>hyperplasie
 dans étio virales
 ex: verrues, condylomes, papillomes
g) absence de réponse à une infection
Pas de réactions = porteurs sains,
car pas d'immunité, mascage de l'Ag (ex: ténia), émission de sb anti inflammatoire (ex: ascaris)
3) agents infectieux
 Prions: dans maladie de Creutzfeld Jacob, sécrétion de sb amyloïde dans le cerveau, et crée
des lésions
 virus
 bactériophages-plasmides: éléments génétiques mobiles responsables de virulence
 bactéries
 chlamydia (pas de synthèse d'ATP), rickettsia (intracell obligatoire), mycoplasma (pas de mb
cell)
 champignon (souvent sur terrain ID)
 protozoaires, helminthes, ectoparasites
IV. mécanismes des lésions induites
1) 3 grands processus
 Pénétration dans la cell => mort cellulaire
 production de toxine: action directe sur la cell: mort cellulaire ou sur les vx => nécrose
ischémique
 réponse immunitaire de l'hote qui devient agressive
2) variations selon les agresseurs
 Lésions virales: mort cellulaire en se répliquant dans les cellules
 lésions bactériennes: dépendant de la virulence: génodépendantes, dépent des adhésines,
toxines

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 ex: C perfringens et sa toxine lécithinase ( destruction des mb cellulaires des GR et des cell
endothéliales=> gangrènes gazeuses)
3) moyens de défense de l'agresseur
L'agresseur se met hors d'atteinte du système immunitaire:
 intracellulaire
 formation kystique
 bloque l'action du complément
 en bloquant les récepteurs
 résistance au complément (E. coli qui sécrète Ag K)
 active à distance le complément qui devient agressif pour les tissus
 modifications antigéniques
 immunodépression (VIH ++)
V. techniques
 Coloration de routine
 Gram
 Ziehl
 MGG
 PAS (acide pér-iodique de schiff)
 coloration argentique: Grocott
 bio mol
révèlent l'agresseur mais n'évaluent pas la virulence ni la sensibilité aux trt