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HTA ET INCOMPATIBILITE FOETO MATERNELLE
MME COSTA
I – l’HTA
A) définition et impact
Il faut 2 prises de tension successives à 30 minutes d’intervalle et repos, position assise ou
allongée, au moins 14/9
Elle peut se transformer en HTA chronique après la grossesse parfois
C’est la 1ère cause de mortalité maternelle (2 pour 100 000 grossesses)
Conséquences graves pour le fœtus
 mort néo natale
 prématurité
 hypotrophie
B) les différents types d’HTA
1. HTA chronique ou essentielle (existe avant la grossesse)
Elle existe avant la grossesse ou est découverte fortuitement lors du suivi de grossesse
Il n’y a jamais de signes de souffrance rénale dans ce cas
Risque de voir cette HTA chronique s’aggraver avec la grossesse
2. HTA gravidique
Contexte bien défini : à partir de la 20e semaine d’aménorrhée (4 mois ½ à peu près), plutôt
chez la primipare
Plus les femmes sont jeunes ou âgées, plus le risque est élevé
Bilan biologique :
 Uricémie > 350 micro mol / l
 Protéinurie > 3 g/l (des 24 h)
Prise en charge du patient
 Arrêt de travail (repos)
 Sage femme au domicile pour surveillance de la tension et vitalité fœtale (monitoring)
 Mesure de la hauteur utérine
 Mesure des mouvements fœtaux
 Aspect physique de la patiente (oedeme flagrant du visage)
On ne donne pas forcément de traitement antihypertenseur
Le repos et la surveillance peuvent suffire.
Parfois on donne plutôt des anxiolytiques
Hospitalisation fréquente
C) les complications de l’HTA gravidique
1. les différentes formes de complications
a) pré éclampsie
Ensemble de symptômes cliniques et biologiques de la 1ère complication artérielle
Urgence car l’éclampsie n’est pas loin
Enjeu vital
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Clinique :
Si la diastole est à 11, d’emblée on hospitalise
Symptômes généralisés arrive très vite
Biologie :
Protéinurie > 3 g/l
Uricémie > 350 micro mol /l
Forme sévère possible :
 aggravation des signes cliniques (tension supérieure à 14/9, maux de tête pulsatiles,
mouches devant les yeux, signes neurologiques comme la somnolence et réflexes
ostéo tendineux très augmentés, barre épigastrique, dyspnée, oligurie avec diurèse
inférieure à 450 ml par jour)
 signes para cliniques : protéinurie augmentée, enzymes hépatiques augmentés avec
augmentation de la bilirubine, transaminases augmentés, chute des plaquettes car de
petits caillots se forment dans la circulation (placenta), hémolyse avec anémie,
hématocrite en chute, produits de dégradation de la fibrine
Il y a cytolyse au niveau du foie, risque hémorragique car troubles de l’hémostase
C’est le HELLP SYNDROM
Le seul traitement efficace c’est sortir l’enfant
b) éclampsie
Encéphalopathie hypertensive convulsivante (ressemble à une crise d’épilepsie)
Risque pour la mère : séquelles neurologiques
2. les conséquences des complications
 décès pour la mère et l’enfant
 mère : OAP, hématome rétro placentaire, contracture utérine, décollement du placenta,
cécité due à une hémorragie au moment de la crise, hématome au foie, insuffisance
rénale
 enfant : hypotrophie, souffrance chronique par défaut de perfusion placentaire,
séquelles à la naissance, prématurité ou très grande prématurité
La tension se normalise dès qu’on a extrait l’enfant (2 mois après environ)
Risque d’une récidive lors d’une 2e grossesse (plus l’éclampsie arrive tard, moins le risque est
grand)
Seul traitement : la césarienne
II – les incompatibilités sanguine foeto maternelles
Notions d’immunologie
On distingue :
Système immunitaire inné (cellules phagocytaires, peau, muqueuses)
Système immunitaire acquis (anticorps activés par des antigènes)
Immunité passive : vaccins
Particularité : la mémoire (le système immunitaire se souvient de l’antigène et fabrique les
anticorps très vite
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Les globules rouges portent à leur surface des antigènes
A l’intérieur du sérum, il y a des anticorps en permanence, naturellement ; ils sont
responsables de la compatibilité des transfusions (anticorps circulant), système ABO
Dans le sang circulant, un amas d’immunoglobulines se transforment en anticorps contre un
antigène qui ne leur plait pas ; système rhésus
Antigène D : rhésus positif
Pas d’antigène D : rhésus négatif
A) conséquences chez l’enfant : les maladies hémorragiques du nouveau né (ou
fœtus)
1. maladie hémorragique du fœtus
Problème en lien avec le facteur rhésus
À 12 semaines d’aménorrhée, il y a un passage possible entre la circulation fœtale et la
circulation maternelle
Si la mère est négative et que des hématies fœtales positives se présentent : le système
immunitaire de la mère les rejette en fabriquant des anticorps
Il y a donc une surveillance mensuelle de la mère pour les agglutinines irrégulières (anticorps
D) ; le danger est que ces agglutinines passent la barrière et viennent tuer les globules rouges
de l’enfant
Pas trop de problème pour une première grossesse
Il faut empêcher le système immunitaire de la mère de se défendre contre le rhésus positif : on
injecte à la maman des gammas anti D après l’accouchement pour qu’ils détruisent les
globules rouges positifs à la place du système immunitaire de la mère (et donc on évite le
phénomène de mémoire)
Transfusion in utero : on lève le sang du fœtus (2e grossesse)
Maintenant, on fait aussi cette injection à 6 mois de grossesse
Par une prise de sang maternelle on peut aussi voir maintenant le rhésus de l’enfant
2. maladie hémorragique du nouveau né
Au moment de l’accouchement, il y a un échange important de sang nouveau né / maman
Donc problème si la maman est O+ et le bébé est A
Pas de surveillance dans ce cas pendant la grossesse mais surveillance accrue de l’enfant
(globules rouges détruits donc libération de bilirubine donc ictère important)
C’est le signe clinique d’une maladie hémorragique
Traitement : lumière bleue et exsanguino-transfusion
Séquelles neurologiques avec retards psycho moteurs si pas de prise en charge
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