Chapitre 19

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Chapitre 19
Autoévaluation
QUESTIONS À COURT DÉVELOPPEMENT
1. Dans quelles circonstances et comment notre système immunitaire distingue-t-il entre
les antigènes du soi et ceux du non-soi ?
Durant le développement embryonnaire, notre système immunitaire apprend à ne pas
réagir contre ses propres antigènes par un phénomène de tolérance immunitaire pour
ses propres cellules.
Lorsque des clones de lymphocytes B et T sont produits dans le fœtus, ceux qui
présentent des sites de fixation pour des antigènes du soi sont éliminés ou inactivés
par un mécanisme de délétion clonale qui se produit probablement lorsque ces
lymphocytes circulent dans le thymus du fœtus. Les lymphocytes dangereux meurent
avant la naissance.
2. Lorsqu’ils administrent des vaccins à virus vivants atténués contre les oreillons et la
rougeole préparés sur embryons de poulet, les professionnels de la santé sont tenus
d'avoir de l'épinéphrine à leur disposition. L'épinéphrine n'est pourtant pas un
traitement pour ces infections virales. Quelle est l'utilité d'avoir ce médicament à
portée de la main ?
Les vaccins préparés sur embryons de poulet sont en fait des œufs embryonnés.
Certains enfants, allergiques aux œufs, peuvent présenter des réactions d’anaphylaxie
à l’allergène à la suite de l’administration de vaccins contenant des molécules d’œufs.
Comme il s’agit d’une hypersensibilité immédiate causée par des médiateurs tels que
l’histamine, le personnel est tenu d'avoir de l'épinéphrine à sa disposition parce que ce

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médicament injecté rapidement va agir comme un antihistaminique et réduire les
symptômes de l’allergie.
3. Les personnes atteintes du SIDA produisent-elles des anticorps ? Si oui, pourquoi dit-
on qu'elles ont un déficit immunitaire ?
Les personnes atteintes du SIDA produisent des anticorps, mais ces anticorps ne
sont pas vraiment efficaces puisque le virus utilise des stratégies qui lui permettent
d’échapper à leur action. Tout d’abord, les virus sont des parasites intracellulaires, et
les anticorps circulant dans le sérum ne pénètrent pas dans les cellules. De plus, le
virus se transfère de cellule à cellule par fusion cellulaire, ce qui lui permet aussi
d’échapper aux anticorps. Le VIH subit des modifications antigéniques dans le temps
de sorte qu’un même individu peut être infecté par différentes souches du virus du
SIDA. Les anticorps sont donc présents, mais ils ne sont pas assez efficaces pour
entraîner la guérison de l’infection ; toutefois, ce n’est pas ce qui cause
l’immunodéficience.
APPLICATIONS CLINIQUES
1. Étienne travaille dans une ferme de culture de champignons depuis plusieurs mois.
Depuis quelques jours, il présente les signes suivants : eczéma, œdème et tuméfaction
des nœuds lymphatiques. Le médecin diagnostique une allergie dans laquelle
l'allergène est constitué des conidies (spores) produites par les moisissures qui
poussent dans le terreau. Comment le médecin a-t-il pu déterminer l’état de sensibilité
d’Étienne à cet allergène particulier ?
Étienne souhaite continuer à travailler à la ferme, mais le médecin le lui
déconseille. Décrivez le mécanisme physiopathologique à l’origine des signes
d’allergie d’Étienne et expliquez pourquoi il ferait mieux de cesser son travail.

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Les autres employés ne présentent pas les signes d’Étienne. Expliquez
pourquoi ils ne risquent pas de contracter la même maladie.
En tenant compte de la situation clinique qui suggère que les signes et symptômes
d’Étienne peuvent être ceux d’une hypersensibilité de type I (anaphylaxie immédiate),
le médecin a procédé à des cutiréactions. Une cutiréaction est un test cutané qui
permet de déterminer si une personne présente une sensibilité à un allergène
particulier. On effectue ce test en injectant dans le derme de petites quantités de
l’allergène ; si la personne possède des anticorps de type IgE contre l’allergène, la
réaction se produit sur la peau et cause l’apparition d’une bulle d’œdème au site
d’injection de l’allergène. La présence des anticorps révèle l’allergie.
Le mécanisme physiopathologique qui conduit aux réactions
d’hypersensibilité de type I se déroule en plusieurs étapes :
Étienne travaille sur une ferme où des moisissures poussent dans le terreau
servant à la culture. Il a ainsi l’occasion de respirer souvent des spores de la
moisissure ; les molécules d’allergène peuvent pénétrer dans les circulations sanguine
et lymphatique et atteindre des nœuds lymphatiques. Dans le cas d’Étienne, il y a eu
rencontre de l’allergène avec un lymphocyte B spécifique, combinaison qui a conduit
au développement d’une réaction immunitaire comprenant les étapes de l’activation
du lymphocyte B spécifique, la prolifération et la formation d’un clone, et la
différenciation des lymphocytes B en plasmocytes producteurs d’anticorps de type
IgE et en lymphocytes mémoires. Cette multiplication massive des lymphocytes
entraîne le gonflement des nœuds lymphatiques.
Le type d’anticorps, soit les IgE, est un des éléments responsables de l’apparition de
l’allergie, parce que les IgE se fixent à la membrane plasmique des mastocytes
tissulaires et des granulocytes basophiles au lieu de circuler dans le sérum.
Au bout d’un certain temps, l’organisme d’Étienne a donc développé un état de
sensibilité, mais aucune réaction n’était visible. L’allergie peut se manifester lorsque
l’inhalation d’une dose ultérieure de l’allergène déclenche une réaction d’allergie qui
va progressivement apparaître sur la peau.

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Lors de l’exposition à une dose déclenchante du même allergène, les molécules
d’allergène se fixent aux anticorps IgE déjà fixés sur la membrane des granulocytes
basophiles et des mastocytes tissulaires. Cette fixation entraîne la dégranulation et la
libération des médiateurs chimiques tels que l’histamine, les leucotriènes et les
prostaglandines responsables de l’apparition des signes et symptômes de l’allergie
tels que l’eczéma.
À chaque nouveau contact avec l’allergène, l’état d’allergie va se manifester. Si
Étienne reste à la ferme, il va présenter de l’eczéma tout l’été.
Les autres employés ne sont pas allergiques, l’allergie étant une réaction anormale du
système immunitaire qui n’atteint que les personnes qui y sont prédisposées. Ces
employés n’ont pas de réaction immunitaire parce qu’ils ne produisent pas d’IgE et ne
développent pas de sensibilisation à l’allergène. Par conséquent, il n’y a pas de danger
qu’ils présentent les mêmes signes et symptômes.
2. Au cours d’un repas au restaurant avec des amis, Robert est pris soudainement de
malaises : ses lèvres et sa langue enflent, sa gorge est serrée. Il a de la difficulté à
avaler et à respirer. Reconnaissant ses symptômes, Robert se fait immédiatement une
injection d’épinéphrine (ÉpiPenMD) sur la face latérale externe de la cuisse. Son état
s’améliore mais il quitte ses amis pour se rendre à l’hôpital. Reliez la réaction
d’hypersensibilité anaphylactique au mécanisme physiopathologique qui a déclenché
les symptômes de Robert.
Robert est une personne qui est déjà sensibilisée à des substances alimentaires, et il
connaît son état d’allergie puisqu’il a avec lui une seringue d’ÉpiPen. Au restaurant,
Robert a mangé un aliment qui contient une substance à laquelle il est déjà
allergique ; la réaction d’allergie est rapidement déclenchée. Ainsi, dès l’ingestion de
la substance, les molécules de l’allergène se fixent aux anticorps IgE déjà fixés sur la

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membrane des granulocytes basophiles et des mastocytes tissulaires. Cette fixation
entraîne la dégranulation et la libération des médiateurs chimiques tels que
l’histamine, les leucotriènes et les prostaglandines responsables de l’apparition des
signes et symptômes de l’allergie au niveau de la langue, de la bouche et de la gorge.
Le gonflement des muqueuses rend la respiration difficile. Les lymphocytes
mémoires sont aussi stimulés, ce qui perpétue l’état d’allergie.
3. Ariane est une adepte de la randonnée pédestre et elle aime se promener en forêt. Un
beau matin du mois d’août, elle décide de reprendre une piste qu’elle avait empruntée
l’été précédent. Le lendemain, elle constate que des petites bulles prurigineuses sont
apparues sur ses jambes. À la clinique, on lui dit qu’elle présente une dermatite de
contact causée par une plante communément appelée herbe à puce. Ariane se
demande comment elle a pu attraper cette dermatite au cours de sa randonnée.
Décrivez le mécanisme physiopathologique à l’origine des signes et
symptômes d’Ariane et expliquez pourquoi la dermatite de contact n’est pas une
maladie qui s’attrape mais une réaction d’hypersensibilité. Expliquez comment les
deux randonnées, celle de l’année dernière et celle de la veille, sont liées à
l’apparition des signes et symptômes. Ariane demande au médecin si elle peut refaire
la même randonnée sans s’exposer à une nouvelle réaction. Que pourrait-il lui
conseiller ?
Les substances de la plante sont des haptènes qui produisent chez Ariane et chez
certaines personnes qui y sont allergiques une réponse immunitaire désagréable en se
combinant aux protéines de la peau : la combinaison de l’allergène et des protéines de
la peau devient le véritable allergène qui entraîne une série d’événements conduisant
à l’apparition des signes de la dermatite de contact. La maladie n’est donc pas
quelque chose qui s’attrape ni se transmet, mais bien une allergie que seulement
certaines personnes hypersensibles vont manifester.
Phases du développement physiopathologique de l’allergie de contact :