Immunologie Maladies auto-immunes d’organes– page 1/8
Lola et sof
20/02/2009
IMMUNO
14h-15h
M&M's
S. Boullier
Maladies auto-immunes spécifiques d’organes
On va s’intéresser ici aux carnivores et aux équidés.
Ces maladies sont caractérisées par l’expression des Ag cibles de la réponse immunitaire dans un
seul organe, à l’inverse des maladies auto-immunes systémiques.
Tout organe peut potentiellement être atteint.
Maladies auto-immunes endocrines
1) Hypothyroïdisme
On trouve uniquement cette maladie chez le chien.
Il y a une forte composante génétique : races prédisposées, transmissions familiales .
ATTENTION : Ceci est valable pour toutes les maladies que nous allons citer ici, on ne le répètera
pas à chaque fois.
Le problème avec ce type de maladies est que, lorsque les symptômes apparaissent, l’organe est
déjà atteint, ce qui rend donc difficile la détermination de l’Ag déclencheur.
Cible :
Les auto-Ac sont dirigés contre les thyroglobulines T3 et T4 et les Ag produits dans la colloïde.
Signes cliniques :
70% de la thyroïde a disparu lorsque les signes cliniques apparaissent. Or c’est cette glande qui
produit T3 et T4, associées au métabolisme. L’animal a donc un métabolisme ralenti : il est
léthargique. Il diminue sa consommation énergétique et donc grossit pour une même ration
alimentaire. De plus, T3 et T4 sont associées au renouvellement épidermique : l’animal présente de
ce fait des problèmes cutanés (hyperséborrhée). Des problèmes de fertilité sont aussi observés
puisque T3 et T4 sont impliquée dans la reproduction.
Diagnostic :
-d’abord clinique,
-confirmer ensuite qu’il y a bien hyperthyroïdie grâce à un test de stimulation à la TSH.
Si la thyroïde fonctionne bien, on doit avoir apparition d’un taux important de T3 et T4. On parle de
diagnostic biologique.
-valider (enfin!) que c’est auto-immun : on peut faire une biopsie de la thyroïde et voir s’il
existe des auto-Ac. Si c’est le cas, le diagnostic sera sûr à 100%. On peut aussi faire un test ELISA
et rechercher la présence d’auto-Ac dans le sérum. Attention, dans ce cas là, il existe un risque de
faux-négatifs, notamment si la maladie est avancée.
Traitement :
Lors des traitements de maladies auto-immunes, on essaie de limiter au maximum l’auto-immunité.
Ici, on ne le fait pas car on sait compenser l'effet des T3 et T4 par des hormones de substitution.
On équilibre quotidiennement ces hormones de synthèse.
Rq : Le système immunitaire organise ses formations lymphoïdes là où se trouve l’Ag : la thyroïde
apparaît donc comme hypertrophiée.
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2) Diabète insulinodépendant
On ne le trouve que chez le chien
Les îlots bêta du pancréas sont détruits et il y a altération de la production d’insuline. L’Ag
responsable de la maladie est inconnu
Signes cliniques :
L’animal présente une hyperglycémie (glycémie > 0.9g/L) ce qui montre qu’il n’y a pas d’insuline
La sensation de faim est permanente car le sucre ne rentre pas dans les cellules : l’animal est
polyphagique
L’animal présente un syndrôme PuPd (Polyurie-polydypsie) : il boit beaucoup pour diluer le sucre
présent dans le sang.
Il peut aussi présenter une cataracte due à la modification de la circulation sanguine au niveau
oculaire, voire un coma puisque les neurone,sans glucose, meurent.
Diagnostic :
-diagnostic clinique
-pour s’assurer qu’il s’agit d’un diabète insulinodépendant, on injecte de l’insuline : la glycémie
redevient alors normale
-pour vérifier que c’est auto-immun, on recherche les auto-Ac : on les retrouve très vite dans le
sérum. On fait un prélèvement sanguin puis une immunofluorescence ou un réaction de fixation du
complément. Si le est ressort positif, c’est que c’est auto-immun.
Rq : La réponse immunitaire est caractérisée par un réponse humorale et des LTc qui attaquent les
îlots bêta.
Traitement :
Le but est de limiter la réponse immunitaire car elle serait dangereuse dans un organe comme la
pancréas. En effet le pancréas produit des protéases (digestives) ; en cas de réponse inflammatoire
trop importante, il y a un risque de relargage non contrôlé de ces protéases. On traite avec des
immunosuppresseurs à vie et o compense la glycémie. Le traitement à vie est valable pour toutes les
maladies auto-immunes. En général, on associe des corticoïdes à des cyclosporines ou de
l’azathioprine, le but étant de trouver la plus faible dose efficace.
Maladi
es
auto-
immun
es
cutané
es 3) P
e
m
p
h
i
g
u
s
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vulgaire
On le retrouve chez le chien, le chat et le cheval.
Cible
Les desmosomes sont la cible de la réponse immunitaire. ce sont des jonctions étanches de
l’épiderme sous forme de plaques de 15 à 20 protéines différentes. La réponse immunitaire est
dirigée contre l’une de ces protéines. La réponse engendrée est de type humorale : les auto-Ac
activent des kératinocytes qui produiront des protéases. Ces protéases détachent les cellules les unes
des autres. On parle d’acantolyse.
Signes cliniques
Les desmosomes, très superficielles, sont situés dans l’épiderme. Les lésions seront donc des bulles
très superficielles remplies de liquide inflammatoire qui se rompent tout de suite. Le phénomène est
fugace et ne se voit donc pas facilement. En revanche, ce qui se voit, ce sont les lésions secondaires
dues aux complications qui ressemblent à toutes les autres. On peut voir apparaître des croûtes
infectées lorsqu’il y a inflammation sur une tentative de cicatrisation. Les lésions seront plus ou
moins graves selon les protéines ciblées. On distingue 3 types de pemphigus de gravités
différentes :
-Pemphigus vulgaire : le plus sévère
-Pemphigus foliacé
-Pemphigus érythèmateux
Diagnostic
-diagnostic clinique : on a peu de chance de tomber su l’acantolyse. On verra donc surtout les
lésions secondaires. Le diagnostic clinique seul est donc impossible.
-On peut faire une biopsie en bordure des anciennes lésions. On recherche les Ac fixés sur les
desmosomes par immunofluorescence.
Traitement
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On administre à vie des immunosuppresseurs et on met en place une couverture anti-infectieuse
pour les surinfections. Le pronostic est réservé si on a un Pemphigus vulgaire sans pour autant
engager le pronostic vital. Le problème est principalement esthétique.
4) Pemphigoïde bulleux
On le trouve chez le chien, le chat, le cheval .
La réponse immunitaire est de type humorale seulement et dirigée contre les hémidesmosomes
(qui ont un rôle dans la fixation des cellules épidermiques sur la membrane basale). La fixation des
Ac induit la destruction des hémidesmosomes : on a un décollement de l’épiderme par rapport au
derme peu à peu comblé par la fibrine.
Signes cliniques
Les lésions sont plus profondes, elles guérissent spontanément et d’autres se créent à côté, souvent
là où la peau est la plus fine : abdomen, face interne des oreilles…
Diagnostic
-diagnostic clinique : il est impossible de s’y limiter
-On peut faire une biopsie : on verra les Ac par immunofluorescence, représentés par un trait
brillant sur la membrane basale. Le pronostic n’est pas terrible car les traitements ne sont pas très
efficaces mais le pronostic vital n’est pas engagé, c’est plutôt un problème esthétique.
Diagnostic différentiel pemphigus complexe/bulleux.
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