les accidents vasculaires cerebraux2

LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
Définition : Les AVC constituent un groupe de maladies du système
nerveux central (S.N.C.) caractérisées par une perturbation brutale de sa
vascularisation.
L’intérêt à ces pathologies pour une infirmière ou une aide soignante est
la prise en charge, dans le cadre des soins infirmiers, à apporter aux
patients souffrant de ces pathologies.
Sur le plan épidémiologique, la morbidité et la mortalité de ces
pathologies n’est pas négligeables. Elles constituent dans tous les pays
du monde un grand problème de santé publique. La prise en charge des
patients qui présentent des séquelles des AVC absorbe une grosse partie
du budget réservé aux soins de santé.
Vascularisation du S.N.C. : on distingue deux grands territoires de
vascularisation artérielle du parenchyme cérébrale. Le territoire
carotidien, antérieur et le territoire vertébro-basilaire, postérieur.
Territoire Carotidien :
 La carotide primitive gauche se détache de la crosse aortique
 La carotide interne se détache de la carotide primitive à la hauteur
de l’angle mandibulaire et pénètre dans le crâne. Elle traverse le
sinus caverneux et forme à ce niveau le siphon carotidien. A sa
sortie du sinus caverneux, elle se divise en ces trois branches
terminales à la hauteur de la selle turcique, qui sont : l’artère
cérébrale antérieure, l’artère cérébrale moyenne ou artère
sylvienne, l’artère ophtalmique
et l’artère communicante
postérieure.
 La carotide primitive droite se détache du tronc brachio-céphalique
qui provient lui-même de la crosse aortique. Il suit le même
cheminement que la carotide primitive gauche et donne naissance
à la carotide interne droite qui se comporte comme la carotide
interne gauche.
Territoire Vertébro-Basilaire :
 Les deux artères vertébrales gauche et droite se détachent des
artères sous-clavière gauche et droite. Elles passent, ensuite dans
le canal constitué par les trous des apophyses transverses des
vertèbres cervicales jusqu’à la jonction bulbo médullaire.
 L’artère basilaire est constituée par l’unification des artères
vertébrales droite et gauche sur la ligne médiane, à la hauteur de
la jonction bulbo médullaire et sur la face ventrale du bulbe
rachidien. A la hauteur de jonction diencéphalo-mésencéphalique,
l’artère basilaire donne ses branches terminales qui sont les artères
cérébrales postérieures gauche et droite qui se dirigent vers les
pôles occipitaux des hémisphères cérébraux.
Le territoire carotidien communique avec le territoire vertébro-Basilaire
par les artères communicantes postérieures situées entre la carotide
interne et l’artère cérébrale postérieure de chaque côté. A ce niveau, les
deux territoires artériels cérébraux forment un système de
communication inter artériel appelé polygone de Willis. Vers l’avant, les
deux artères cérébrales antérieures communique entre elles par la
communicante antérieure. Vers l’arrière, les carotides communiquent
avec les artères cérébrales postérieures pas les deux communicantes
postérieures. Si par hasard la pression sanguine chute dans une des
artères du territoire antérieur, une compensation se crée
automatiquement à partir du territoire postérieur et vice versa.
Illustration de la Vascularisation Cérébrale.
Carotide Interne
(1) et l’une de ses
branches terminales
l’artère cérébrale
antérieure (3) qui
donne à son tour
trois branches
terminales qui sont
l’artère frontopolaire (4), l’artère
péri calleuse (9) et
l’artère callosomarginale (5).
Vascularisation des
deux tiers
antérieures de la
face interne des
hémisphères
cérébraux, des pôles frontaux et de la base des deux lobes frontaux.
La carotide
interne (1) et
l’artère cérébrale
moyenne (artère
temporaux et une partie du diencéphale.
sylvienne) (2) qui
donne deux ou trois
branches terminales
selon les individus.
Vascularisation des
deux tiers
antérieurs de la
convexité des
hémisphères
cérébraux y compris
les deux lobules
supérieurs des lobes
L’artère
vertébrale (1),
l’artère basilaire
(4) et les différentes
branches de l’artère
basilaire : l’artère
cébélleuse postéro
inférieure (3),
l’artère cérébelleuse
antero-inférieure
(5) et l’artère
cérébelleuse
supérieure (6).
Vascularisation du
tronc cérébral et du
cervelet.
L’artère cérébrale postérieure
(6), branche terminale de l’artère
basilaire pour la vascularisation
du tiers postérieur de la
convexité et de la face interne
des hémisphères cérébraux y
compris le lobule inférieur des
lobes temporaux et une partie
du diencéphale par ses branches
lenticulo-striées (7).
On remarque nettement l’artère
communicante postérieure (14)
entre la carotide interne en
avant (15) et l’artère cérébrale
postérieure en arrière (6).
Polygone de Willis : Carrefour entre
le territoire carotidien et le territoire
vertébro-basilaire.
Différents types D’AVC
On distingue deux grands groupes d’AVC :
 Les AVC ischémiques causés par une interruption brutale de la
circulation encéphalique par un caillot de sang (AVC emboliques),
ou par obstruction d’un tronc artériel par une thrombose (AVC
thrombotiques).
 Les AVC hémorragiques causés par une hémorragie pouvant
survenir soit dans le parenchyme cérébral (Hémorragie intra
parenchymateuse), soit dans les espaces sous-arachnoïdiens
(Hémorragie sous-arachnoïdienne ou Hémorragie méningée).
Les AVC ISCHEMIQUES
On en distingue deux sortes :
 Les AVC constitués ou AVC tout court, caractérisés par un
déficit neurologique permanent avec séquelles de longue durée,
avec ou sans récupération.
 Les Accidents Ischémiques Transitoires (AIT), caractérisés
par un déficit neurologique n’excédant pas 48 à 72 heures. Il y a
récupération totale sans séquelles. Le ct scan est en ordre général
négatif pendant et après.
Les AVC ischémiques constituent à eux seuls 70% des accidents
vasculaires cérébraux.
80% d’AVC ischémiques surviennent dans le territoire carotidien et 20%
dans le territoire vertébro-basilaire.
Dans les AVC ischémiques emboliques, le caillot peut provenir soit du
cœur (AVC ischémique d’origine cardiaque), soit de la paroi vasculaire à
partir d’une plaque d’athérome. Le caillot ainsi lâché dans, la circulation
sanguine, va obstruer, selon le territoire, un vaisseau de moyen ou de
petit calibre selon sa dimension. Dans les AIT, le caillot est vite délité
avant que l’ischémie ne devienne irréversible d’où le caractère transitoire
de l’AIT.
Dans les AVC thrombotiques, le processus thrombotique se constitue à
partir d’une plaque d’athérome composée de substances de nature
lipidique et plus particulièrement de cholestérol. La plaque grossit
progressivement et provoque ainsi une diminution de la lumière
vasculaire suivie d’une chute du débit sanguin en aval de la plaque
d’athérome. Deux événements peuvent se produire à ce niveau : soit
que la plaque s’ulcère ; il s’en suit une adhésion des plaquettes et des
globules rouges avec formation d’un thrombus qui peut se détacher et
aller obstruer un vaisseau de moyen ou de petit calibre. Ceci nous
ramène à l’AVC ischémique d’origine vasculaire ; soit que le processus
thrombotique évolue très rapidement et augmente de volume jusqu’à
l’occlusion totale ou quasi totale du tronc artériel et provoque ainsi une
ischémie dans le territoire encéphalique irrigué par ce tronc artériel. Ce
phénomène se remarque souvent au niveau des artères cérébrales.
Causes d’AVC ischémiques selon les Groupes d’âges.
 Chez des personnes âgées de plus de 45 ans :
AVC Cardioemboliques : 19%
Gros vaisseaux : 9%
Petits vaisseaux : 26%
Pathologies propres aux vaisseaux : 5%
Cryptogénétiques et Idiopathiques : 40%
 Chez des personnes de moins de 45 ans :
AVC cardioemboliques : 17,6%
Gros vaisseaux : 7,9%
Petits vaisseaux : 7,9%
Autres causes (Hématologiques, Dissections Artérielles, Maladies du
tissu conjonctif, Moya-Moya etc..) : 30,4%
Cryptogénétiques et Idiopathiques : 34,3%
Les causes cardioemboliques sont dominées par la fibrillation auriculaire
qui représente 70% des AVC d’origine cardiaque. Les autres arythmies
cardiaques, les thrombi intracardiaques et les tumeurs endocardiaques
représentent un faible pourcentage.
Au niveau de petits vaisseaux, les emboles constituent la cause
essentielle d’occlusion responsable d’AVC qui sont le plus souvent
lacunaires.
Au niveau de gros vaisseaux, deux phénomènes peuvent se produire,
soit une occlusion par emboles, soit une thrombose. L’embole se détache
généralement d’une plaque athéromateuse et va occlure une artère en
aval. Ce phénomène peut-être responsable soit d’un AIT, soit d’un AVC
constitué. La thrombose se constitue sur une plaque d’athérome d’une
manière lentement progressive et peut rester asymptomatique (Cas des
thromboses carotidiennes) ou d’une manière très rapidement
progressive, dans les AVC progressifs (progerssive stroke),
Dans les dissections artérielles, l’hématome formé dans l’espace de
séparation des feuillets artériels obstrue la lumière artérielle soit
partiellement, soit complètement entraînant ainsi la chute brutale du
débit sanguin en aval dans le territoire irrigué par cette artère. Dans
certains cas, il peut y avoir ulcération de l’intima vasculaire qui peut
favoriser la formation d’un thrombus, point de départ de caillots
sanguins, pouvant provoquer soit un AIT, soit un AVC.
Moya-Moya est une maladie thrombotique des vaisseaux du polygone de
Willis responsable de lâchage des emboles dans le territoire carotidien.
Cette maladie est fréquente au Japon.
ILLUSTRATIONS DES AVC ISCHEMIQUES
AVC ischémique étendu dans le territoire
de l’artère sylvienne gauche (AVC
sylvien). Cet aspect étendu de l’ischémie
est lié à une thrombose totale du tronc
principal de l’artère sylvienne . Image
IRM.
Angiographie IRM de la carotide
montrant la portion terminale de
la carotide primitive et sa
bifurcation en carotide interne à
gauche et en carotide externe à
droite. On distingue nettement la
thrombose de la carotide interne
peu après sa bifurcation avec
effacement total da sa lumière.
Image angiographique IRM
LES AVC HEMORRAGIQUES
On en distigue deux sortes :
Les hémorragies intraparenchymateuses : elles surviennent dans le
parenchyme cérébral et peuvent être causées par une malformation
vasculaire, une fragilisation de la paroi artérielle dans certaines maladies
entre autre une hypertension artérielles (50 à 60% des cas), angiopathie
amyloïde cérébrale, troubles de la coagulation, traitement anticoagulant,
agents fibrinolytiques, au cours d’AVC ischémiques à la suite d’une
reperfusion de la zone ischémie ou à la suite d’une élévation brusque de
la tension artérielle (transformation hémorragique d’un AVC ischémique).
Au cours d’une hémorragie intraparenchymateuse, il y a formation d’un
hématome dont les conséquences sont fonction de sa dimension. Un
gros hématome entraîne un refoulement et une compression des
structures saines et augmente la pression intracrânienne et la souffrance
des structures vitales. Lorsque l’hématome est juxta ventriculaire, il peut
se rompre dans la cavité ventriculaire et inonder ainsi tous les ventricules
jusqu’au 4ème ventricule (hémorragie intra ventriculaire).
ILLUSTRATION DE L’HEMORRAGIE INTRAPARENCHYMATEUSE
Gros hématome intra parenchymateux
diencéphalique (région thalamo-capsulolenticulaire)
Hémorragie intraventriclaire inondant les deux
ventricules latéraux (sang dans les cornes
occipitales) et le troisième ventricule. On
remarque nettement l’hématome responsable
dans la région thalamo-striée droite.
L’hémorragie sous-arachnoïdienne : survient dans les espaces sousarachnoïdiens. Elle est généralement causée par la rupture d’un
anévrysme artériel. Le croquis ci-dessous montre les différents
emplacements des anévrysmes artériels intracrâniens responsables des
hémorragies sous-arachnoïdiennes.
ACA= Artère cérébrale antérieure à
la bifurcation entre l’artère
péricaleuse et l’artère callosomarginale.
ACOM= Artère communicante
antérieure.
MCA= Artère cérébrale moyenne.
ICA= Carotide interne.
PCA= Artère cérébrale postérieure.
BA= Artère basilaire.
Vertebral= Artère vertébrale
PICA= Artère cérébelleuse postéroinférieure, variante vertébrale.
SEMIOLOGIE DES AVC LE TERRITOIRE ATTEINT.
1° Territoire Carotidien :
 Amaurose monoculaire ipsilatérale (perte de la vue du même côté
que la lésion)
 Hémianopsie homonyme controlatérale (amputation des champs
visuels du côté opposé à la lésion).
 Hémiplégie ou hémiparasite controlatérale.
 Perte de la sensibilité ou maladresse de la main, du bras, de la face
ou de la jambe.
 Aphasie et/ou dysphasie (Troubles du langage).
2° Territoire Vertébro-Basilaire :








Amaurose bilatérale
Vertiges
Ataxie
Parésie ou anesthésie bilatérale, Unilatérale ou alternante
Dysarthrie
Dysphagie
Diplopie
Ou Combinaison de tous ces signes
CONDUITE à TENIR et PRISE en CHARGE.
Dans les AVC Ischémiques.
1° Mesures Générales.
 Avant toute chose, il faut déterminer le niveau de conscience et
libérer les voies respiratoires selon le niveau de conscience et
mesurer la tension artérielle. On ne peut la baisser que si elle
dépasse 20 cm de maxima. Ne pas la descendre en dessous de 18
cm de maxima au risque de baisser la perfusion cérébrale.
 Ensuite, faire un ct scan cérébrale à blanc d’urgence pour faire le
diagnostic entre une ischémie et une hémorragie. En cas
d’ischémie, le ct scan semble normal au tout début.
 Faire un examen cardiaque et un ECG pour rechercher une
étiologie cardio-embolique. Le reste du bilan cardiaque peut-être
poursuivi en hospitalisation.
 L’examen neurologique servira à déterminer le dégré de déficit
neurologique et sa topographie.
 Si le déficit neurologique est important dans un contexte
d’installation brutale de l’AVC, il faut penser en priorité à une cause
cardio-embolique.
 Si l’AVC est d’installation rapidement progressive, il faut penser en
priorité à une thrombose des gros vaisseaux intracrâniens.
 Si le déficit neurologique est important et s’il est accompagné de
troubles de la conscience, il faut craindre une ischémie
massive. Dans ce cas il faut éviter de donner des anti-coagulants
et les différer de 72 à 96 heures. Sinon il y a risque de
transformation hémorragique du foyer ischémique.
 Si l’état neurologique du patient se détériore au cours de deux
jours qui suivent, il faut penser à une augmentation de la pression
intracrânienne (suite à un œdème). Il faut alors rechercher les
signes d’engagement temporal sur le bord interne de la tente du
cervelet (mydriase ispsilatérale) ou d’engagement des amygdales
cérébelleuses entre le tronc cérébral et le bord du trou occipital
(risque de compression des centres vitaux).
 Si la détérioration survient au delà de deux jours, il faut penser à
une transformation hémorragique du foyer ischémique et songer à
demander un ct scan cérébral à blanc.
2° Traitement Médicamenteux.
 Traitement anti-oedémateux : Corticoïdes en IV (ce traitement est
actuellement controversé).
 Couverture anti-épileptique (La dépakine est habituellement
utilisée en IV parce que c’est un produit polyvalent, ayant peu
d’effets secondaires immédiats et quasi le seul à avoir une forme
IV, à part la diphantoïne dont la solution a un ph trop basique avec
des effets néfastes sur le cœur).
 Lutter contre l’hyperglycémie : faire baisser toute glycémie
supérieure à 200 mg%.
 Lutter contre l’hypoglycémie : remonter toute glycémie inférieure à
60 mg%.
 Si preuve évidente d’une cause cardio-embolique : Faire un
traitement anti coagulant à l’héparine IV. Le différer si foyer
ischémique étendu avec trouble de la conscience. Le mettre
d’emblée si petit foyer sans trouble de la conscience.
 Si occlusion des gros vaisseaux intracrâniens : discuter traitement
par thrombolyse (non applicable au-delà de trois heures après
l’apparition des symptômes). Traitement anti coagulant si signes
évidents d’une thrombose progressive (progressive stroke).
 Si on n’a pas d’étiologie évidente : Mettre un traitement anti
agrégant plaquettaire (Acide acétyl-salicylique, Ticlopidine,
Clopidogrel), Traitement aux héparines à faibles poids moléculaires
pour prévenir une thrombose veineuse profonde aux membres
inférieurs pour les patients à risque ou les patients qui bougent
peu ou pas du tout.
 Mesures neuroprotectrices : Anti-occidents, Bloqueurs des
récepteurs glutamatergiques, Anti NO etc…
 Prévention des facteurs de risque : Hypertension Artérielle,
Diabète, Tabagisme, Obésité, Hypercholéstérolémie, Alcoolisme.
 Essai de stabilisation de la fibrillation auriculaire et d’autres
affections cardiaques emboliques (valvulopathies, coronaropathies,
cardiomyopathies congestives et hypertrophie ventriculaire gauche)
 Soins de nursing appropriés selon l’état de chaque patient.
Dans les AVC Hémorragiques ;
Le traitement d’une hémorragie méningée est une urgence
neurochirurgicale absolue. Cure de l’anévrysme quelque soit l’endroit où
il se trouve. On peut administrer un anticalcique pour éviter un spasme
artériel diffus pouvant compliquer le tableau.
Le traitement de l’hématome intra parenchymateux est symptomatique
et attentiste si l’hématome est de petite taille. Un gros hématome
s’accompagnant d’une hypertension intracrânienne peut-être drainé
chirurgicalement selon son accessibilité.
Une hémorragie intra ventriculaire est quasi fatale. Il n’y a pas de
mesures thérapeutiques particulières. On recherche beaucoup plus le
confort du patient.