NGUYEN Mathilde et FOURNIS Caroline 04/10/10 Histologie

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NGUYEN Mathilde et FOURNIS Caroline
04/10/10
Histologie, Appareil digestif, Le Calvez
APPAREIL DIGESTIF
Embryologie du tube digestif
I. Aspect général dans les premiers stades
1. Intestin primitif
Au début de la 4ème semaine, l’intestin primitif se présente sous forme d’une gouttière entoblastique
longitudinale à la face ventrale de la plaque embryonnaire. Il se forme suite aux plicatures latérales de
l’embryon en un tube presque complet dans lequel on distingue :
 Un intestin antérieur,
 Un intestin postérieur avec une partie distale dilatée. A ce niveau, se forme la membrane cloacale
par accolement des 2 membranes entoblastique et ectoblastique.
 Un intestin moyen, ouvert dans la vésicule ombilicale par le canal vitellin qui va rétrécir
progressivement.
L’intestin primitif est formé par l’entoblaste, recouvert par le mésoblaste primitif.
2. Le mésentère primitif
Il se forme par accolement des splanchnopleures droite et gauche à la partie dorsale et ventrale. Au niveau
de l’intestin antérieur, le mésentère est ventral et dorsal. Au niveau des intestins moyen et postérieur, le
mésentère est seulement dorsal.
L’intestin postérieur est fermé par la membrane cloacale, l’intestin antérieur par la membrane pharyngée.
3. Différenciation de la paroi intestinale
Elle se fait de l’extrémité crâniale vers l’extrémité caudale. Les épithéliums de revêtement et glandulaire
sont d’origine entoblastique, sauf aux extrémités où il est d’origine ectoblastique.
Les composants de nature conjonctive et musculaire sont d’origine mésoblastique (splanchnopleuraux).
Les composants de nature nerveuse sont d’origine ectoblastique.
Pendant la 6ème semaine, des cellules entoblastiques se multiplient pour former un épithélium
indifférencié pluristratifié, soulevé par le mésenchyme : la lumière du tube digestif est alors obstruée. Puis
il se produit une recanalisation (celle-ci ne se fait parfois pas).

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La différenciation se fait après la 8ème semaine. Au final, au niveau du tube digestif, on a un épithélium
prismatique simple, sauf aux extrémités où il est pluristratifié.
II. Développement ultérieur des différents
segments
1. La bouche
On distingue 2 parties :
 En avant de la membrane pharyngienne, la bouche dérive du stomodeum (de nature ectoblastique).
Il donnera l’épithélium interne des lèvres, des joues, des gencives et de la plus grande partie du
palais.
 En arrière de la membrane pharyngienne, elle dérive de la partie antérieure entoblastique. Elle
donnera l’épithélium de la langue et de la partie postérieure du palais.
Tous ces épithéliums deviendront pavimenteux uni, puis bi, puis au final pluristratifiés. Ce sont des
épithéliums de protection.
2. Dérivés de l’intestin antérieur
2.1. Le pharynx
Se forme après séparation des poches entobranchiales.
Seuls les étages moyen (buccal) et inférieur (ou laryngé) appartiennent au tube digestif. Les épithéliums
oro et laryngo-pharyngé évoluent vers le type buccal, cad un épithélium pluristratifié.
2.2. L’œsophage
2.2.1. Organogénèse
L’œsophage se constitue après séparation du tube laryngo-trachéal. D’abord très court, il s’allonge ensuite
avec le cou et le thorax.
2.2.2. Histogénèse
L’épithélium devient définitivement pavimenteux pluristratifié non kératinisé.
2.2.3. Malformations
 La malformation principale est l’astrésie oesophagienne avec fistule sur le segment inférieur (soit
dans la trachée, soit dans une bronche). C’est la plus fréquente (95% des cas). Elle ne se détecte
pas facilement mais peut être suspectée par exemple lors d’une hydramniose (= liquide amniotique

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en trop grande quantité). Normalement, le liquide amniotique est dégluti par le fœtus puis éliminé
par les reins maternels en passant par le placenta. Quand il existe une atrésie, l’excès de liquide
n’est plus éliminé. Le diagnostic est fait systématiquement à la naissance en introduisant une
sonde pour vérifier qu’il existe bien un passage entre l’œsophage et l’estomac.
Autres malformations :
 la sténose oesophagienne par absence de recanalisation.
 la hernie hiatale, où l’orifice diaphragmatique est trop large, donc l’estomac remonte et cela
entraine des troubles oesophagiens.
2.3. Estomac
2.3.1. Organogénèse
Au milieu de la 5ème semaine, l’estomac forme une simple dilatation fusiforme. Puis il subit des
modifications complexes dues à la croissance de l’ébauche hépatique : une rotation de 90° dans le sens
horaire (embryon vu de face) selon son axe longitudinal.
Pendant la rotation, la partie dorsale augmente plus vite que la partie ventrale, formant la grande courbure
de l’estomac du côté initialement dorsal, et la petite courbure du côté initialement ventral.
En même temps, le mésogastre se gonfle, formant le grand omentum à sa partie initialement dorsale. La
partie ventrale reste peu développée.
2.3.2. Histogénèse
Epithélium prismatique simple après une stratification pendant laquelle naissent les cryptes gastriques.
2.3.3. Malformations
 Sténose pylorique, 5 fois plus fréquente chez le garçon. Elle est due à une hypertrophie de la
musculeuse pylorique.
 On peut également observer des atrésies.
III. Le duodénum
3.1. Organogénèse
Le duodénum se forme à partir de la partie terminale de l’intestin antérieur et de la partie proximale de
l’intestin moyen. La limite entre ces 2 parties se fait au point de développement des bourgeons hépatique
et pancréatique.
La rotation de l’estomac entraine une partie du duodénum qui prend alors la forme d’une anse en forme
de U vers la droite. Il se retrouve plaqué sur la paroi postérieure. La lumière demeure étroite et la
muqueuse proche du jéjuno-iléon.

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3.2. Histogénèse
Epithélium prismatique simple.
3.3. Malformations
Atrésies et sténoses peuvent être observées.
IV. Dérivés de l’intestin moyen
Intestin grêle (jéjuno-iléon), colon ascendant et 2/3 proximaux transverses du colon.
4.1. Organogénèse
L’intestin moyen s’allonge rapidement pour former une anse intestinale primitive située dans un axe
sagittal médian, centré par l’artère mésentérique supérieure et le canal vitellin.
Pendant la 6ème semaine, les anses intestinales sortent dans le coelome extra-embryonnaire, formant une
hernie physiologique entre la 6ème et la 10ème semaine. Elle devient pathologique si elle persiste.
Parallèlement, l’anse intestinale subit une rotation de 90° dans le sens anti-horaire, plaçant les futures
branches coliques à gauche.
On observe une 2ème rotation quand l’anse est réintégrée et prend sa place définitive, de 180° dans le sens
anti-horaire, puis elle bascule dans un plan frontal.
Le bourgeon caeco-appendiculaire (situé à droite) est le dernier à être réintégré. Il est refoulé sous le foie
et gagne tardivement la fosse iliaque droite par allongement.
L’appendice est le plus souvent rétro-colique.
4.2. Histogénèse
L’épithélium indifférencié pluristratifié au départ, est soulevé par une expansion du mésenchyme. Puis,
l’ensemble sera remodelé pour la formation de villosités qui ne persisteront que dans l’intestin grêle. Ces
villosités se développent même après la naissance. Dès S2, l’intestin possède des propriétés d’absorption.
4.3. Malformations
 Diverticule de Meckel qui est un reliquat du canal vitellin (60% de ces complications sont en
général diagnostiquées avant 2 ans) qui peut se présenter sous plusieurs formes :
- Diverticule typique qui est un reste de tissu (gastrique ou non). Les complications possibles sont
l’ulcère, l’hémorragie et la perforation.
- Fistule entéro-ombilicale : passage de matière fécale par l’ombilic.

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- Bride omphalo-mésentérique : il ne reste que du tissu fibreux, qui constitue une bride. Complications :
enroulement de l’intestin grêle autour de ce cordon fibreux (volvulus de l’intestin) qui entraîne des
occlusions intestinales. Il peut exister des kystes de ces cordons fibreux.
 Omphalocèle : défaut de réintégration des anses intestinales dans la cavité abdominale. C’est une
agénésie de la paroi abdominale. Les anses intestinales ne sont recouvertes que par de l’amnios.
Le taux de mortalité lié à cette complication est élevé.
 Anomalies de position : concerne les anomalies de rotation ou encore des accolements défectueux,
entraînant des obstructions.
 Duplication : atrésie, sténose (peuvent être dues à un défaut de vascularisation.)
 Gastroschisis : viscères sans couverture amniotique. Défaut de la paroi latérale de l’abdomen qui
entraîne une éventration congénitale.
V. Dérivés de l’intestin postérieur
Font partis des dérivés de l’intestin postérieur le 1/3 distal du colon transverse, le colon descendant, les
sigmoïdes, le rectum et la partie supérieure du canal anal.
5.1. Organogénèse
L’éperon allantoïdien est divisé en deux par la membrane cloacale en une partie antérieure uro-génitale et
une partie postérieure anale. Après résorption de la membrane anale, il y a une communication avec
l’intestin postérieur dont la partie terminale constitue une partie du canal anal.
5.2. Histogénèse
L’épithélium évolue sur le mode intestinal sauf au niveau du canal anal qui devient pavimenteux stratifié.
Le méconium est constitué de bile, de mucus… Il s’accumule dans l’intestin grêle d’abord, puis dans le
colon et passe dans l’ampoule rectale. Il n’est expulsé qu’à la naissance.
Quand on en trouve dans le liquide amniotique à l’accouchement, c’est un signe de souffrance fœtale.
5.3. Malformations
 Atrésie rectale
 Fistules qui se font à différents niveaux :
- Scrotale : communication dans scrotum.
- Urinaire : communication dans la vessie.
- Vaginale
- Rectale
 Occlusions fonctionnelles :
- Maladie de Hirschprung = mégacôlon congénital. On observe à cet endroit une absence d’innervation
autonome par les cellules ganglionnaires de la paroi. Cela entraîne une absence de péristaltisme et
donc une contraction permanente du segment malade avec dilatation du colon en amont. Entraîne