Étude de la coagulation du sang.
Deux phases :
1) L’HEMOSTASE PRIMAIRE : PHASE CELLULAIRE
Quand les capillaires sont coupés, il y a lésion vasculaire.
Tout l’arbre circulatoire est recouvert d’une monocouche de cellules endothéliales internes qui empêche le
sang de coaguler à son contact.
Si on coupe cette couche endothéliale, le sang vient au contact des couches sous-endothéliales.
Les plaquettes adhèrent (se collent) au niveau du sous-endothélium.
Elles contiennent un facteur fabriqué par les cellules endothéliales et nécessaire à l’adhérence des
plaquettes : le facteur de Willebrand.
Les plaquettes s’agrègent : agrégation plaquettaire.
On mesure le TS : temps de saignement.
Son augmentation est symptomatique d’un trouble de l’hémostase primaire :
Thrombopénie : manque de plaquettes
Thrombopathie : maladie des plaquettes
Maladie de Willebrand : non adhérence des plaquettes
2) PHASE PROTÉIQUE : COAGULATION PROPREMENT DITE
Les facteurs de coagulation, qui sont des protéines, sont fabriquées par le foie.
La cirrhose ou l’hépatite aiguë entraînent une diminution de la coagulation.
Système régulateur.
Système enzymatique.
Les protéines vont s’activer les unes les autres.
Deux voies pour activer la coagulation :
a) Système endogène
Contact avec une surface mouillable : structures sous-endothéliales.
1er facteur activé : facteur XII
2ème : facteur XI
3ème : facteur IX (facteur antihémophilique B)
Le facteur IX s’associe au facteur VIII pour donner un complexe enzymatique (FAHA).
Besoin de calcium et de phospholipides qui proviennent de la membrane plaquettaire des plaquettes
activées.
Les deux phases sont interdépendantes.
L’ensemble active le facteur X.
Le facteur X s’associe au facteur V, plus des phospholipides et du calcium pour donner un nouveau
complexe enzymatique.
Celui-ci active le facteur II.
Facteur II activé = Thrombine : grosse molécule
Facteur II inactivé = Prothrombine : molécule tronquée
Ces molécules circulent dans le sang.
La thrombine transforme le fibrinogène en fibrine (facteur I) qui forme le caillot.
L’Actilyse casse la fibrine.
b) Système exogène
Le facteur VII est activé par le facteur tissulaire qui provient des tissus lésés, abîmés par un traumatisme.
Le facteur VII activé va activer à son tour le facteur X qui rentre dans le complexe enzymatique déjà formé
par le système endogène.
c) La thrombine est une enzyme puissante
Principal facteur de la coagulation.
La thrombine active à son tour le facteur V et le facteur VIII.