
phie préexistante ou signaler le développement de nouvelles
zones atrophiques (Figure 3)9.
Des schĂ©mas dâautofluorescence du fond dâĆil ont Ă©tĂ© iden-
tifiés à la limite jonctionnelle entre la rétine normale et les
régions atrophiques dans la DMLA. Ces images ont été classifiées
en 4 principaux phénotypes : focal, diffus, en bande et irrégulier.
Le phénotype diffus est sous-classifié en réticulaire, ramifié, fine-
ment granuleux, en forme de goutte et finement granuleux avec
des taches ponctuĂ©es pĂ©riphĂ©riques6,9. La progression de lâatro-
phie Ă©tait la plus faible dans les yeux ne prĂ©sentant pas dâanoma -
lie en autofluorescence du fond dâĆil (0,30 mm2/annĂ©e) et dans
ceux présentant des anomalies focales en autofluorescence du
fond dâĆil (0,81 mm2/annĂ©e), alors que dans les yeux prĂ©sentant
des changements diffus en autofluorescence du fond dâĆil et un
schĂ©ma dâautofluorescence du fond dâĆil en bande, la progres-
sion était plus importante (1,77 mm2/année et 1,81 mm2/année,
respectivement)5,9.
DMLA néovasculaire
Lâhyperautofluorescence en autofluorescence du fond dâĆil
avant le traitement est associée à une faible acuité visuelle avant
le traitement et est un facteur pronostique négatif de récupéra-
tion visuelle aprÚs un traitement anti-VEGF. Plus précisément,
une intensité accrue à une distance de 500 ”m de la fovéa
entraßne un pronostic défavorable de récupération visuelle7.
ToxicitĂ© de lâhydroxychloroquine
La rĂ©tinopathie due Ă la toxicitĂ© de lâhydroxychloroquine
apparaĂźt comme une maculopathie en « Ćil-de-bĆuf » bilatĂ©rale
caractĂ©ristique oĂč lâon aperçoit un anneau dâEPR dĂ©pigmentĂ© qui
épargne le secteur fovéal10. Bien que la physio pathologie de cette
et un signal dâautofluorescence du fond dâĆil rĂ©duit1,6,7 suggĂšre
la mort ou de lâatrophie des cellules de lâEPR1,6-8.
Exemples cliniques
DMLA
La DMLA est une maladie multifactorielle qui se manifeste
par une hypopigmentation focale et une hyperpigmentation au
niveau de lâEPR et une accumulation de drusens dans la lame
interne de la membrane de Bruch1,2,6,8. La photographie en
couleur du fond dâĆil est une mĂ©thode reproductible pour docu-
menter et quantifier la DMLA. Cependant, sa capacitĂ© Ă
distinguer un EPR mort ou dysfonctionnel dâun EPR dĂ©pigmentĂ©
vivant et la décoloration jaunùtre due à la présence de grands
drusens est limitée. De plus, la valeur prédictive des photogra-
phies du fond dâĆil est faible. Celles-ci ne permettent dâidenti-
fier que 5 Ă 7 % des cas de progression vers une DMLA tardive
dans un délai de 5 ans9.
DMLA précoce et intermédiaire
Dans la DMLA précoce, une pigmentation irréguliÚre ou la
présence de drusens visibles sur des photographies du fond
dâĆil nâest pas toujours directement corrĂ©lĂ©e Ă des modifica-
tions de lâautofluorescence du fond dâĆil et vice versa.
LâintensitĂ© de lâautofluorescence du fond dâĆil prĂšs dâun drusen
peut ĂȘtre accrue, rĂ©duite ou normale1,2,6. Les aberrations en
autofluorescence du fond dâĆil distinctes des changements
visibles en fondoscopie dans la DMLA précoce peuvent
Ă©voquer des zones pathologiques plus Ă©tendues et permettre
une détection plus précoce1. Un systÚme de classification des
changements visibles en autofluorescence du fond dâĆil selon
8 schémas dans la DMLA précoce a été élaboré, soit : normal,
changement minimal, changements focaux accrus, schémas
irrégulier, linéaire, en dentelle, réticulaire et tacheté2. Les
donnĂ©es prĂ©liminaires suggĂšrent quâil est plus probable quâun
schĂ©ma irrĂ©gulier en autofluorescence du fond dâĆil Ă©volue
vers une DMLA néovasculaire. Les changements focaux sont
associés à un risque plus élevé de progression vers une atro-
phie géographique9.
Une relation de cause Ă effet entre lâaccumulation de lipo-
fuscine et lâĂ©volution pathologique de la DMLA nâa pas Ă©tĂ©
établie8. Il existe certaines données indiquant que la lipofuscine
est toxique pour les cellules de lâEPR et lâaccumulation de lipo-
fuscine permet de prĂ©dire la mort cellulaire future, alors quâune
perte complĂšte dâautofluorescence signifie que la mort cellulaire
sâest dĂ©jĂ produite7. Divers composĂ©s de la lipofuscine incluant
lâA2-E (N-rĂ©tinylidĂšne-N-rĂ©tinylĂ©thanolamine) peuvent interfĂ©rer
avec les mécanismes moléculaires1,2.
En ce qui concerne le suivi de la progression de la maladie,
la présence de grands drusens est une bonne indication de
progression sur les photographies du fond dâĆil et les images
dâautofluorescence du fond dâĆil. Cependant, la modification de
lâapparence des drusens sur les photographies du fond dâĆil
pourrait ĂȘtre mieux corrĂ©lĂ©e Ă une modification de lâintensitĂ© de
lâautofluorescence du fond dâĆil sur les images obtenues avec le
systĂšme mFC plutĂŽt quâavec le systĂšme cSLO. Si lâon utilise ce
dernier, il pourrait ĂȘtre nĂ©cessaire de considĂ©rer les drusens Ă
lâexamen fondoscopique ou sur les photographies indĂ©pendam-
ment des changements visibles en autofluorescence du fond
dâĆil lorsquâon surveille la progression de la maladie1,2,9.
Atrophie géographique (AG)
Dans lâAG, les rĂ©gions atrophiques sâagrandissent habituelle-
ment avec le temps et correspondent Ă des scotomes absolus et Ă
une perte de la sensibilitĂ© rĂ©tinienne5,6. On suppose quâun excĂšs
de lipofuscine dans lâEPR pourrait jouer un rĂŽle dans la progres-
sion de lâAG. Ainsi, une autofluorescence du fond dâĆil dâinten-
sitĂ© accrue pourrait prĂ©cĂ©der lâĂ©largissement de la zone dâatro-
Figure 3 : DĂ©gĂ©nĂ©rescence maculaire liĂ©e Ă lâĂąge (DMLA)
avancĂ©e avec atrophie gĂ©ographique (AG) centrale dans lâĆil
gauche sur une PFO (A) qui correspond à une lésion ayant la
forme dâun rein dâintensitĂ© rĂ©duite en FAF. La rĂ©tine qui
lâentoure a une apparence normale sur la PFO, mais on note un
signal accru autour des régions atrophiques sur les images de
FAF (B) qui pourrait reïŹĂ©ter une pathologie de lâĂ©pithĂ©lium
pigmentaire rĂ©tinien (EPR). Une sĂ©rie dâimages de FAF sur une
pĂ©riode de 6 ans (C) dĂ©montrent la progression de lâatrophie
dans les régions qui étaient antérieurement
hyperautoïŹuorescentes.
AB
C
Reproduit avec la permission de Schmitz-Valckenberg S et coll. Surv Ophthalmol.
2009;54(1):96-117. Copyright © 2009, Elsevier Inc.