contenu de la thèse de doctorat

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UNIVERSITÉ DE MÉDECINE ET PHARMACIE
CRAIOVA
THÈSE AU DOCTORAT
RÉSUMÉ
LE SYNDROME D’ÉCRASEMENT DANS
LES TRAUMATISMES DES MEMBRES
INFÉRIEURS
Doctorante
DR. MIHAIL NAGEA
COORDINATEUR SCIENTIFIQUE
PROF. UNIV. DR. ION GEORGESCU
CRAIOVA , 2012

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CONTENU DE LA THÈSE DE DOCTORAT
I. ÉTUDE THÉORETIQUE
1. Introduction
2. Définition de l’écrasement et du syndrome d’écrasement: étiopathogenie, épidémiologie
3. Historique de la recherche de l’objet d’étude; niveau actuel des connaissances
4. Physiopathologie de l’écrasement et du syndrome d’écrasement
5. Tableau clinique local et éléments de diagnostic dans les traumatismes par écrasement
6. Complications des traumatismes par écrasement
7. Principes du traitement dans les traumatismes par écrasement
II. MOTIVATION DE L’ÉTUDE ET HYPOTHÈSES DE TRAVAIL
III. OBJECTIFS DE L’ÉTUDE
IV. MATERIEL ET MÉTHODE
V. RÉSULTATS
VI. DISCUSSIONS GÉNÉRALES
VII. CONCLUSIONS
VIII. BIBLIOGRAPHIE
Mots-clé: traumatismes à haute énergie, écrasement, syndrome d’écrasement, rhabdomyolyse
traumatique
Les caractéristiques socio-économiques du XXI-ème siècle ont engendré aussi une
modification de la pathologie, y compris de la pathologie traumatique, qui est caractérisée par
l’accroissement de l’énergie des agents traumatiques, fait qui provoque des traumatismes de plus en
plus complexes, affectant les groupes de population active et ayant pour conséquence une morbidité
et une mortalité significatives et des coûts sociaux élevés. On assiste à un plus grand nombre de
traumatismes très graves, qui sont soit la conséquence de l’atteinte directe per primam des plusieurs
organes et systèmes (la plus sévère des variantes étant le polytraumatisme), soit la conséquence de
l’atteinte de toutes les structures d’un seul segment de membre, atteinte qui a un impact
systémique sévère, même le décès du patient.

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Un de ces traumatismes qui, même dans l’absence d’une atteinte initiale de plusieurs
organes, évolue, dans l’absence d’une intervention thérapeutique efficace (la guérison spontanée
étant impossible), ont comme règle évolutive le déces, est le traumatisme produit par le mécanisme
d’écrasement.
Le mécanisme d’écrasement provoque des lésions initiales localisées, mais ayant un grand
effet systémique, nommé syndrome d’écrasement. Celui-ci, une fois installé, met en danger la vie
du patient, car l’organisme est un ensemble unitaire et ses modalités de réaction sont limitées.
Cette problématique est très importante d’autant plus que, de nos jours, les traumatismes par
écrasement atteignent, dans certaines circonstances, un grand nombre de gens – on parle des
incidents de masse, comme les catastrophes naturelles ou les attaques terroristes, qui ont pour
résultats des décès immédiats, mais aussi des traumatismes sévères. Ce fait a conduit à l’apparition
de la “médicine de catastrophe”, dont le premier objectif est de minimiser les effets du traumatisme
sur la population atteinte.
Tous ces éléments, ainsi que les progrès dans la compréhension de la physiopathologie et du
traitement de ces traumatismes, ont détérminé le choix du thème du présent ouvrage de recherche
(d’autant plus que l’auteur travaille dans un hôpital d’urgence), qui essaie de souligner la nécessité
d’un traitement précoce en équipe pluridisciplinaire.
La première partie de l’ouvrage est une analyse des éléments théoriques anatomo-
physiopathologiques et thérapeutiques; l’approche de la problématique de l’écrasement a comme
point de départ la définition des termes: il y a deux notions bien distinctes, mais qui sont corrélées:
L’ÉCRASEMENT et LE SYNDROME D’ÉCRASEMENT.
L’ÉCRASEMENT est le mécanisme traumatique par lequel un agent traumatique à haute
énergie agit sur une surface étendue (pas de manière punctiforme); dans la plupart des cas, le
tissu/l’organe atteint est coincé entre l’agent traumatique et une surface dure.
Par la suite de cette situation, au niveau des membres (surtout des membres inférieurs), les
muscles striés sont atteints (le phénomène fera l’objet des chapitres suivants), et on assiste a
l’apparition de la RHABDOMYOLYSE TRAUMATIQUE (la rhabdomyolyse ayant autres
éthiologies – infectieuse, toxique – ne faisant pas l’objet du présent étude), qui se caractérise par la
désorganisation de toutes les structures musculaires fibrillaires, phénomène qui déclanche des
réactions qui conduisent à l’atteinte systémique.

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Cette atteinte systémique est LE SYNDROME D’ÉCRASEMENT, qui se définit comme la
totalité des manifestations consécutives à l’intoxication de l’organisme avec les substances
résultant de la rhabdomyolyse traumatique. Ces substances sont responsables pour les phénomènes
physiopathologiques qui engendrent fréquemment l’insuffisance rénale aiguë ou bien MSOF et
décès.
Il s’agit donc de deux notions DIFFÉRENTES, qu’il fuat décrire d’une manière exacte,
pour éviter toute confusion:
- L’ÉCRASEMENT reflète un MÉCANISME PATHOGÉNIQUE qui a trois composants:
1. l’agent traumatique à haute énergie qui agit sur une surface étendue
2. les muscles striés coincés entre l’agent traumatique et la surface dure sous-jacente
3. la surface dure contre laquelle sont appuyés les muscles striés (contre-résistance).
Par ce mécanisme pathogénique se produisent les lésions locales traumatiques (la
rhabdomyolyse post-traumatique); le mécanisme est donc responsaible pour LES EFFETS
LOCAUX, tandis que
- LE SYNDROME D’ÉCRASEMENT c’est la totalité des MANIFESTATIONS
SYSTÉMIQUES secondaires à la rhabdomyolyse traumatique apparue suite à un
traumatisme par écrasement de la musculature d’un membre.
La première description systématisée des traumatismes par écrasement et de leurs
conséquences a été faite par E.G.L. Bywaters et Desmond Beall, dans l’article “Crush injuries with
impairment of renal function”, publié dans British Medical Journal en 1941. Les auteurs analysent
4 cas de patients dont les membres inférieurs ont été imobilisés plusieurs heures sous des corps durs
et volumineux; l’évolution de ces cas a eu des traits communs, avec insuffisance rénale aiguë
installée dans quelques jours et décès, la nécropsie mettant en evidénce la nécrose du muscle et des
modifications significatives au niveau des reins – nécrose des tubes contournés proximaux et
obstruction par cristaux bruns des tubes contournés distaux.
Les progrès ultérieurs ont compris l’élucidation de la physiopathologie des traumatismes
par écrasement, qui est présentée dans la première partie du présent ouvrage.
Dans tout traumatisme, les lésions tissulaires sont dépendantes de l’énergie absorbée par les
tissus, qui est egale à la différence entre l’énergie de l’agent traumatique et la résistance tissulaire.
S’il y a contre-résistance, l’énergie absorbée par les tissus peut être calculée par la formule:
énergie absorbée = énergie de l’agent traumatique – résistance tissulaire + contre-résistance, raison

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pour laquelle l’énergie absorbée produit des lésions plus amples et qui atteignent une ou plusieures
groupes musculaires.
Il y a deux types d’écrasement:
1. L’agent traumatique agit pendant un intervalle de temps court, produisant des lésions
musculaires; après, le segment de membre atteint est “dégagé” de l’action de l’agent traumatique.
C’est le cas des accidents routiers, quand un véhicule pas par dessus d’un segment de l’appareil
locomoteur, la cuisse ou le mollet d’habitude.
2. L’agent traumatique agit un long intervalle de temps – tel est le cas des patients
immobilisés sous les débris – pendant lequel la musculature écrasée au début reste comprimée
jusqu’au dégagement. Dans ce cas il y a presque toujours une ischémie périphérique aiguë
secondaire à la compression exercée par l’agent traumatique; l’ischémie soit se remet quand la
compression cesse (cas dans lequel on parle de syndrome de reperfusion), soit persiste, et on assiste
à l’apparition de l’aspect clinique d’ischémie périphérique aiguë.
Les problèmes caractéristiques de la physiopathologie locale du syndrome d’écrasement
sont:
a. aspects microscopiques spécifiques de l’écrasement – l’agent traumatique produit une
destruction MÉCANIQUE totale de la fibre musculaire, qui perd son aspect de cellule. La
membrane cellulaire est détruite et les fibrilles ne peuvent plus être différenciées. Suite à la
destruction de la membrane cellulaire, tous les composants chimique intracellulaires sont liberés
dans l’espace intercellulaire.
Dans le cas des écrasements de longue durée, les lésions des fibres musculaires parcourent
plusieurs étapes, par un mécanisme du type ISCHÉMIE-REPERFUSION; l’ischémie détermine le
virage au métabolisme anaérobe, la phosphorylation oxidative mitochondriale devient déficitaire et
les niveaux cytoplasmatiques et mitochondriaux de l’ATP baissent, parallèlement à la croissance du
niveau d’acide lactique; les mécanisme cellulaires qui en dépendent souffrent, les plus affectées
étant les pompes membranaires, ce qui conduit à l’altération de la distribution normale intra- ou
extracellulaire des principaux composants chimiques et hydro-éléctrolytiques. Suite à
l’accumulation intracellulaire du sodium, l’eau est attirée dans les cellules et s’installe L’ŒDÈME,
la première modification cellulaire dans le syndrome de reperfusion.