contenu de la thèse de doctorat

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UNIVERSITÉ DE MÉDECINE ET PHARMACIE
CRAIOVA
THÈSE AU DOCTORAT
RÉSUMÉ
LE SYNDROME D’ÉCRASEMENT DANS
LES TRAUMATISMES DES MEMBRES
INFÉRIEURS
Doctorante
DR. MIHAIL NAGEA
COORDINATEUR SCIENTIFIQUE
PROF. UNIV. DR. ION GEORGESCU
CRAIOVA , 2012
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CONTENU DE LA THÈSE DE DOCTORAT
I. ÉTUDE THÉORETIQUE
1. Introduction
2. Définition de l’écrasement et du syndrome d’écrasement: étiopathogenie, épidémiologie
3. Historique de la recherche de l’objet d’étude; niveau actuel des connaissances
4. Physiopathologie de l’écrasement et du syndrome d’écrasement
5. Tableau clinique local et éléments de diagnostic dans les traumatismes par écrasement
6. Complications des traumatismes par écrasement
7. Principes du traitement dans les traumatismes par écrasement
II. MOTIVATION DE L’ÉTUDE ET HYPOTHÈSES DE TRAVAIL
III. OBJECTIFS DE L’ÉTUDE
IV. MATERIEL ET MÉTHODE
V. RÉSULTATS
VI. DISCUSSIONS GÉNÉRALES
VII. CONCLUSIONS
VIII. BIBLIOGRAPHIE
Mots-clé: traumatismes à haute énergie, écrasement, syndrome d’écrasement, rhabdomyolyse
traumatique
Les caractéristiques socio-économiques du XXI-ème siècle ont engendré aussi une
modification de la pathologie, y compris de la pathologie traumatique, qui est caractérisée par
l’accroissement de l’énergie des agents traumatiques, fait qui provoque des traumatismes de plus en
plus complexes, affectant les groupes de population active et ayant pour conséquence une morbidité
et une mortalité significatives et des coûts sociaux élevés. On assiste à un plus grand nombre de
traumatismes très graves, qui sont soit la conséquence de l’atteinte directe per primam des plusieurs
organes et systèmes (la plus sévère des variantes étant le polytraumatisme), soit la conséquence de
l’atteinte de toutes les structures d’un seul segment de membre, atteinte qui a un impact
systémique sévère, même le décès du patient.
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Un de ces traumatismes qui, même dans l’absence d’une atteinte initiale de plusieurs
organes, évolue, dans l’absence d’une intervention thérapeutique efficace (la guérison spontanée
étant impossible), ont comme règle évolutive le déces, est le traumatisme produit par le mécanisme
d’écrasement.
Le mécanisme d’écrasement provoque des lésions initiales localisées, mais ayant un grand
effet systémique, nommé syndrome d’écrasement. Celui-ci, une fois installé, met en danger la vie
du patient, car l’organisme est un ensemble unitaire et ses modalités de réaction sont limitées.
Cette problématique est très importante d’autant plus que, de nos jours, les traumatismes par
écrasement atteignent, dans certaines circonstances, un grand nombre de gens – on parle des
incidents de masse, comme les catastrophes naturelles ou les attaques terroristes, qui ont pour
résultats des décès immédiats, mais aussi des traumatismes sévères. Ce fait a conduit à l’apparition
de la “médicine de catastrophe”, dont le premier objectif est de minimiser les effets du traumatisme
sur la population atteinte.
Tous ces éléments, ainsi que les progrès dans la compréhension de la physiopathologie et du
traitement de ces traumatismes, ont détérminé le choix du thème du présent ouvrage de recherche
(d’autant plus que l’auteur travaille dans un hôpital d’urgence), qui essaie de souligner la nécessité
d’un traitement précoce en équipe pluridisciplinaire.
La première partie de l’ouvrage est une analyse des éléments théoriques anatomophysiopathologiques et thérapeutiques; l’approche de la problématique de l’écrasement a comme
point de départ la définition des termes: il y a deux notions bien distinctes, mais qui sont corrélées:
L’ÉCRASEMENT et LE SYNDROME D’ÉCRASEMENT.
L’ÉCRASEMENT est le mécanisme traumatique par lequel un agent traumatique à haute
énergie agit sur une surface étendue (pas de manière punctiforme); dans la plupart des cas, le
tissu/l’organe atteint est coincé entre l’agent traumatique et une surface dure.
Par la suite de cette situation, au niveau des membres (surtout des membres inférieurs), les
muscles striés sont atteints (le phénomène fera l’objet des chapitres suivants), et on assiste a
l’apparition de la RHABDOMYOLYSE TRAUMATIQUE (la rhabdomyolyse ayant autres
éthiologies – infectieuse, toxique – ne faisant pas l’objet du présent étude), qui se caractérise par la
désorganisation de toutes les structures musculaires fibrillaires, phénomène qui déclanche des
réactions qui conduisent à l’atteinte systémique.
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Cette atteinte systémique est LE SYNDROME D’ÉCRASEMENT, qui se définit comme la
totalité des manifestations consécutives à l’intoxication de l’organisme avec les substances
résultant de la rhabdomyolyse traumatique. Ces substances sont responsables pour les phénomènes
physiopathologiques qui engendrent fréquemment l’insuffisance rénale aiguë ou bien MSOF et
décès.
Il s’agit donc de deux notions DIFFÉRENTES, qu’il fuat décrire d’une manière exacte,
pour éviter toute confusion:
- L’ÉCRASEMENT reflète un MÉCANISME PATHOGÉNIQUE qui a trois composants:
1. l’agent traumatique à haute énergie qui agit sur une surface étendue
2. les muscles striés coincés entre l’agent traumatique et la surface dure sous-jacente
3. la surface dure contre laquelle sont appuyés les muscles striés (contre-résistance).
Par ce mécanisme pathogénique se produisent les lésions locales traumatiques (la
rhabdomyolyse post-traumatique); le mécanisme est donc responsaible pour LES EFFETS
LOCAUX, tandis que
- LE SYNDROME D’ÉCRASEMENT c’est la totalité des MANIFESTATIONS
SYSTÉMIQUES secondaires à la rhabdomyolyse traumatique apparue suite à un
traumatisme par écrasement de la musculature d’un membre.
La première description systématisée des traumatismes par écrasement et de leurs
conséquences a été faite par E.G.L. Bywaters et Desmond Beall, dans l’article “Crush injuries with
impairment of renal function”, publié dans British Medical Journal en 1941. Les auteurs analysent
4 cas de patients dont les membres inférieurs ont été imobilisés plusieurs heures sous des corps durs
et volumineux; l’évolution de ces cas a eu des traits communs, avec insuffisance rénale aiguë
installée dans quelques jours et décès, la nécropsie mettant en evidénce la nécrose du muscle et des
modifications significatives au niveau des reins – nécrose des tubes contournés proximaux et
obstruction par cristaux bruns des tubes contournés distaux.
Les progrès ultérieurs ont compris l’élucidation de la physiopathologie des traumatismes
par écrasement, qui est présentée dans la première partie du présent ouvrage.
Dans tout traumatisme, les lésions tissulaires sont dépendantes de l’énergie absorbée par les
tissus, qui est egale à la différence entre l’énergie de l’agent traumatique et la résistance tissulaire.
S’il y a contre-résistance, l’énergie absorbée par les tissus peut être calculée par la formule:
énergie absorbée = énergie de l’agent traumatique – résistance tissulaire + contre-résistance, raison
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pour laquelle l’énergie absorbée produit des lésions plus amples et qui atteignent une ou plusieures
groupes musculaires.
Il y a deux types d’écrasement:
1. L’agent traumatique agit pendant un intervalle de temps court, produisant des lésions
musculaires; après, le segment de membre atteint est “dégagé” de l’action de l’agent traumatique.
C’est le cas des accidents routiers, quand un véhicule pas par dessus d’un segment de l’appareil
locomoteur, la cuisse ou le mollet d’habitude.
2. L’agent traumatique agit un long intervalle de temps – tel est le cas des patients
immobilisés sous les débris – pendant lequel la musculature écrasée au début reste comprimée
jusqu’au dégagement. Dans ce cas il y a presque toujours une ischémie périphérique aiguë
secondaire à la compression exercée par l’agent traumatique; l’ischémie soit se remet quand la
compression cesse (cas dans lequel on parle de syndrome de reperfusion), soit persiste, et on assiste
à l’apparition de l’aspect clinique d’ischémie périphérique aiguë.
Les problèmes caractéristiques de la physiopathologie locale du syndrome d’écrasement
sont:
a. aspects microscopiques spécifiques de l’écrasement – l’agent traumatique produit une
destruction MÉCANIQUE totale de la fibre musculaire, qui perd son aspect de cellule. La
membrane cellulaire est détruite et les fibrilles ne peuvent plus être différenciées. Suite à la
destruction de la membrane cellulaire, tous les composants chimique intracellulaires sont liberés
dans l’espace intercellulaire.
Dans le cas des écrasements de longue durée, les lésions des fibres musculaires parcourent
plusieurs étapes, par un mécanisme du type ISCHÉMIE-REPERFUSION; l’ischémie détermine le
virage au métabolisme anaérobe, la phosphorylation oxidative mitochondriale devient déficitaire et
les niveaux cytoplasmatiques et mitochondriaux de l’ATP baissent, parallèlement à la croissance du
niveau d’acide lactique; les mécanisme cellulaires qui en dépendent souffrent, les plus affectées
étant les pompes membranaires, ce qui conduit à l’altération de la distribution normale intra- ou
extracellulaire des principaux composants chimiques et hydro-éléctrolytiques. Suite à
l’accumulation intracellulaire du sodium, l’eau est attirée dans les cellules et s’installe L’ŒDÈME,
la première modification cellulaire dans le syndrome de reperfusion.
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Une fois les propriétés de “séparateur” de la membrane celullaire perdues (soit par
destruction mécanique, soit par un mécanisme ischémique), les deux espaces (intra- et
extracellulaire) communiqueront, avec les conséquences suivantes:
- le potentiel membranaire se modifie
- l’activité de pompe s’inverse (le potassium sort, le sodium entre)- les ressources de
précurseurs énergetiques de la cellule baissent, par la baisse de la phosphorylation oxidative et de la
synthèse d’ATP- les lipides membranaires se peroxident et l’equilibre TxA2-leucotriènes se
modifie
- le potassium, la myoglobine el les enzymes musculaires SORTENT de la cellule- le sodium (donc l’eau) el le calcium ENTRENT dans la cellule, s’il y a cellule (donc dans
le cas des écrasements lents; au cas d’écrasement rapides, soldées avec la destruction totale de la
cellule, on ne peut pas parler de ce processus)
La sortie de la cellule des composants mentionnées a pour conséquence:
- hyperpotassemie, dont la première conséquence est la perturbation de l’activité cardiaque
- l’apparition de la myoglobine circulante: une proteïne globullaire qui contient de l’HEM et
représente le principal pigment transporteur d’oxygène du muscle; elle précipite dans la
hypovolémie et dans l’acidose, ayant toxicité rénale par un double mécanisme:
MÉCANIQUE
(les conglomérés résultés par la précipitation obstruent les tubes rénaux) et BIOLOGIQUE (elle
produit la nécrose cellulaire directe des cellules des tubes rénaux).
- la hausse du niveau sérique des enzymes de lyse musculaire – CK, LDH
b. phénomènes physiopathologiques systemiques déclanchés par l’agent traumatique à haute
énergie (la “réaction systémique post-aggression”), représentant les perturbations provoquées par le
traume initial qui agit sur les systèmes qui règlent l’interaction organisme-environment; il y a
plusieurs étapes: la phase de déséquilibre immédiat (d’alarme), qui déclanche des relais neuroendocrines (phase de réponse, dans laquelle prédominent les phénomènes cataboliques), après
laquelle, dans le cas d’une intervention thérapeutique efficace, s’installe la phase de déclin
corticoïdal, suivie par la phase anabolique et la guérison; au cas où il n’y a pas eu de traitement
ou le traitement a été incorrect, l’organisme épuise ses mécanismes de réponse et l’évolution vers le
choc est inévitable, avec toutes les conséquences de celui-ci (souvent létales) au niveau tissulaire et
général.
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Donc, les phénomènes physiopathologiques dans la région de l’écrasement sont responsible
pour les types de risques des tissus écrasés suivants:
- risque thrombotique par la libération de thromboplastine tissulaire, la lésion de
l’éndotelium et les troubles de la micro-circulation
- risque toxique par les produits du métabolisme musculaire anaérobe et l’action de la
myoglobine
- risque septique par le milieu de culture offert par les tissus dévitalisés et favorisé par la
dépression immunitaire (MSOF)
Le tableau clinique N’EST PAS CARACTÉRISTIQUE POUR LE MÉCANISME
D’ÉCRASEMENT mais POUR LES LÉSIONS QUE CELUI-CI DÉTERMINE. Dans ce sens, on
peut décrire plusieurs formes cliniques, représentées par les “maladies” produites par l’écrasement,
consécutives à l’atteinte des différentes structures du membre écrasé.
L’écrasement peut rêvetir les TYPES DE FORMES CLINIQUES caractéristiques pour le
mécanisme DIRECT d’action de tout agent traumatique:
- contusion (lésion musculaire, sans lésion de l’os)
- fracture fermée ou ouverte
- syndromes caractéristiques des lésions vasculaires artérielles (ischemiques ou
hémorrhagiques) ou veineuses (d’habitude hémorrhagiques)
- combinaison de deux ou plusieurs éléments susnommés
L’examen clinique doit commencer par la description des modifications pathologiques du
tégument (escoriations, abrasions longitudinales, l’amincissement du tégument sousjacent, plaies,
flictènes ou zones de nécrose cutanée; d’habitude, sous la zone de nécrose cutanée se trouve une
zone de décollement, dont la cause est le phénomène de liquéfaction traumatique du tissu cellulaire
sous-cutané et le hématome intra-musculaire.
L’étude souligne l’importance du décèlement des élément suivants: LA FLUCTUATION,
LE DÉCOLLEMENT et LA TENSION DES LOGES MUSCULAIRES; le mécanisme
d’écrasement conduit a deux types de tableaux cliniques, en fonction de la présence de l’atteinte
des structures inextensibles: avec hausse de la pression intra-compartimentale (avec tableau
clinique de syndrome de compartiment), qui indique le déséquilibre entre la capacité d’un
contenant inextensible et son contenu, avec croissance du volume et sans hausse de la pression
intra-compartimentale (sans tableau clinique de syndrome de compartiment).
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Le syndrome de compartiment qui aparaît suite à l’écrasement n’a pas de caractéristiques
particulières; il impose la même approche diagnostique et thérapeutique: fasciotomie décompresive
dans la phase d’état, sans laquelle on peut constater l’apparitiondes lésions ischémiques dépassées.
Le présent ouvrage souligne le fait que le tableau clinique des traumatismes par écrasement
est NON SPÉCIFIQUE et EXTRÊMEMENT VARIÉ, car il n’est pas caractéristique pour le
mécanisme qui l’engendre. L’écrasement peut atteindre TOUTES LES STRUCTURES du segment
du membre et peut provoquer des lésions uniques ou complexes; le tableau clinique varie selon la
mesure dans laquelle chacune de ces structures a été atteinte. Il y a un lien évident entre
l’écrasement et le syndrome de compartiment: l’écrasement est un MÉCANISME qui PEUT
CONDUIRE à un tableau clinique de syndrome de compartiment lorsque les fascias sont
intactes et la pression intra-compartimentale (PIC) accroit, mais le traumasime par
écrasement n’entraîne pas nécessairement le syndrome de compartiment.
Le diagnostic du syndrome d’écrasement s’appuie sur l’identification des manifestations
systémiques consécutive à l’intoxication de l’organisme par les produits toxiques résultant de la
rabdomyolyse traumatique. Donc, pour avoir un diagnostique de syndrome d’écrasement, on
choisira les critères suivants:
- lésions par écrasement d’une grande masse de muscles squelettiques
- atteinte sensitivo-motrice du membre traumatisé qui, ultérieurement, devient
tuméfié, en tension
- Myoglobinurie/hématurie
- CK >1000 U/L
- atteinte rénale: oligurie (moins de 400 ml/24h), niveaux sériques élevés pour l’urée, la
créatinine, l’acid urique, le potassium, les phosphates
- baisse du Ca
Parmi les explorations paracliniques, en exceptant celle de routine et le mesurement
du PIC, très relévantes sont les enzymes de lyse musculaire – CK et LDH – qui ont valeur
diagnostique mais aussi prognostique; elles représentent des adjuvants utiles dans la
monitorisation de l’évolution du patient avec rabdomyolyse traumatique.
Pour ce qui est des complications des traumatismes par écrasement, celles-ci peuvent être
locales et générales. Dans la partie générale du présent ouvrage sont présentées quelques-unes des
complications locales, l’ischémie périphérique aiguë (IPA), le syndrome de compartiment, la
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thrombose (qui peut atteindre les veines, d’où le tableau clinique de thrombose veineuse
profonde, mais aussi les artères, d’où le tableau clinique de l’IPA) et les complications septiques.
De toutes les complications générales, l’ouvrage analyse: le syndrome d’écrasement, le choc,
l’embolie graisseuse, la thromboembolie (pulmonaire et cérébrale) et les complication septiques
systémiques – la septicémie et la septicopyohémie.
La plus grave des complications systémiques est le syndrome d’insuffisance organique
multiple (MSOF, MDOS), qui est défini comme la détérioration progressive de deux ou plusieurs
organes ou systèmes dont la homéostasie ne peut pas rester en équilibre sans intervention, ce qui
correspond à la notion générale de choc au niveau cellulaire; MSOF n’est pas une maladie ou un
syndrome, mais il est accepté en tant que tel dans la tentative de trouver une modalité de définir ces
processus pathologiques, de comprendre profondément leurs mécanismes biologiques et d’essayer
de contrôler l’évolution néfaste de ces phénomènes.
Le traitement d’un patient avec traumatisme par écrasement est très complexe, local et
général, il requiert une équipe pluridisciplinaire; le traitement général doit obligatoirement inclure
le traitement antibiotique et antithrombotique, la monitorisation du pacient avec traumatisme par
écrasement étant très importante (clinique et paraclinique – les enzymes de lyse musculaire, HLG,
les analyses de la fonction rénale).
Pour ce qui est du traitement local, les traumatismes par écrasement ont une INDICATION
CHIRURGICALE D’URGENCE, étant donnés l’évolution rapide des réactions
physiopathologiques déclanchées par l’écrasement et l’impact général sévère de la persistence des
tissus nécrosés. Autrement dit, le premier geste thérapeutique est L’INTERVENTION
CHIRURGICALE. Le traitement local dans les traumatismes par écrasement a lieu EN
PLUSIEURS ÉTAPES, en fonction de l’évolution locale et générale du patient. De ce point de vue,
on peut parler de l’importance de LA MONITORISATION LOCALE, qui permet d’adapter le
traitement à l’évolution des tissus atteints.
L’attitude thérapeutique moderne dans les traumatismes par écrasement exige: l’exploration
du “foyer d’écrasement”, l’évaluation des lésions (évaluation de la vitalité de la musculature, du
fascia, de l’intégritévasculo-nerveuse), la décision de l’indication du traitement:
conservateur/amputation, conformément au score MESS et le traitement proprement dit.
Pour codifier l’intervention – conservatrice ou amputation – on a introduit le MESS –
Mangled Extremity Severity Score (34), un système de pointage qui puisse donner une appréciation
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objective des lésions dans le contexte général de l’état de l’organisme, et qui permette l’emploi de
la conduite la plus favorable, à long terme, ayant pour critères:
- LES LÉSIONS SQUELETTIQUES ET DES PARTIES MOLLES
- LES SIGNES DE CHOC
- L’ISCHÉMIE PÉRIPHÉRIQUE
- L’ÂGE
Le score entre 3-6 – POSSIBILITÉ DE TRAITEMENT CONSERVATEUR
Le score entre 7-12 – AMPUTATION
Le traitement conservateur implique l’obligativité des gestes suivants: la toilette de tous les
tissus nécrosés jusqu’aux limites de viabilité énoncées au-dessus, la procédure nommée
NÉCRECTOMIE ou DÉBRIDATION, la toilette chimique avec des solutions antiseptiques stériles,
répétée après chaque étape de l’excision, le traitement de la fracture ouverte (la toilette du foyer
d’écrasement et la stabilisation de celui-ci, le plus souvent à l’aide d’un fixateur externe), le
méchage de tous les espaces restants de telle manière qu’il n’y ait pas de cavités avec des sécretions
accumulées, l’évaluation des possibilités de couvrir les foyers de fracture, parce que toute partie
osseuse découverte peut se nécroser; on va essayer la couverture avec des fascicules musculaires
viables, pas en tension, pour éviter la nécrose; on va évaluer les possibilités de couverture des
défauts cutanés SANS mettre en tension les marges des plaies, pour la même raison.
Si l’amputation est choisie, elle sera effectuée selon les mêmes principes: dans un tissu
évidemment sain, sur un moignon ouvert, en respectant les règles nécessaires à une prothèse réussie
(règles qui, de nos jours, sont plus larges, grâce aux progrès techniques dans le domaine de la
prothèse), après l’excision de tous les tissus nécrosés; les prémises d’un moignon fonctionnel sont
les mêmes que celle d’un membre fonctionnel: tissu viable, décontamination mécanique et
chimique.
Dans la partie réservée à la Contribution personnelle, on a présenté la motivation du thème
et les hypothèses de travail, les objectifs, le matériel et les méthodes de recherche, en utilisant des
méthodes statistiques validées. En ce qui concerne la présentation des résultats, on a effectué une
étude statistique portant sur les caractéristiques démographiques du groupe étudié, les
caractéristiques temporelles (le moment du commencement de traitement correcte), la localisation
du traumatisme, les formes cliniques et l’incidence des complications fréquentes.
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Pour illustrer les descriptions, on a analysé des cas caractéristiques pour le tableau clinique,
le diagnostic et surtout le traitement des traumatismes par écrasement, en soulignant les
particularités thérapeutiques de chaque cas. Les cas sont illustrés par une iconographie qui prouve
les données théoriques décrites auparavant.
Les patients traités dans la Clinique d’Urgence Bucarest prouvent, par leur évolution, aussi
bien la véridicité de l’algoritme thérapeutique proposé, que la nécessité de l’utilisation d’un
système complexe d’évaluation par des scores, qui mettent en évidence le status local et l’impact
systémique de l’écrasement.
La contribution personnelle est représentée aussi par la précision des critères locaux et
généraux qui gouvernent le traitement et qui doivent être des repères dans la monitorisation des
patients.
Pour faire la somme des éléments décrits dans la partie générale et de ceux qui sont une
contribution personnelle, le chapitre dédié aux Discussions générales reflète les idées
fondamentales, mais en même temps il réalise la comparaison des données obtenues avec les
données validées par la littérature de spécialité. On peut voir que les données obtenues dans le
contexte de cette étude de recherche sont compatibles à celles de la littérature internationale de
spécialité, ce qui leur confère de la validité.
En conclusion, l’analyse des cas étudiés a mis en évidence la nécessité de la monitorisation
des patients ayant des traumatismes par écrasement, conformément aux données
physiopathologiques antérieurement décrites. Bien que le traumatisme par écrasement soit une
affection initialement localisée, ses conséquences systémiques s’installent rapidement sans
traitement précoce correct, ayant un caractère irreversible et mettant en danger la vie du patient.
L’algorithme thérapeutique proposé dans cet ouvrage de recherche pour les traumatismes
par écrasement vise l’optimisation du traitement local et la réduction de l’impact sysyémique de ces
traumatismes, surout dans le contexte où ces types de lésions apparaissent au cours des événements
avec beaucoup de victimes humaines.