Malnutrition chez les diabétiques en médecine interne : fréquence, facteurs et pronostic

UNIVERSITE CATHOLIQUE DU GRABEN
B.P 29 BUTEMBO
FACULTE DE MEDECINE
Malnutrition chez les diabétiques en médecine interne des
Cliniques Universitaires du Graben de Janvier 2024 à
Décembre 2025 : fréquence, facteurs associés et issues
Par : WATU SYAGHUSWA Madeleine
Travail présenté en vue de l'obtention du
diplôme de Licencié en Médecine
Directeur: Dr KAMBALE NGESERA Désiré,
Chef de Travaux
ANNEE ACADEMIQUE 2024 – 2025
i
TABLE DE MATIERES
TABLE DE MATIERES ................................................................................................................... i
EPIGRAPHE .................................................................................................................................. iii
DEDICACE ....................................................................................................................................iv
REMERCIEMENTS.........................................................................................................................v
SIGLES ET ABREVIATIONS ........................................................................................................vi
LISTE DES TABLEAUX................................................................................................................vii
RESUME .......................................................................................................................................viii
ABSTRACT.....................................................................................................................................ix
INTRODUCTION ......................................................................................................................... 1
0.1. Etat de la question ................................................................................................................ 1
0.2. Problématique....................................................................................................................... 2
0.3. Questions de recherche ......................................................................................................... 2
0.4. Objectifs de l’étude ............................................................................................................... 3
0.4.1. Objectif général .............................................................................................................. 3
0.4.2. Objectifs spécifiques ....................................................................................................... 3
0.5. Intérêt et choix du sujet ........................................................................................................ 3
CHAPITRE I. GENERALITES SUR LA MALNUTRITION CHEZ LES DIABETIQUES ........... 5
I.1. Généralités sur la malnutrition ......................................................................................... 5
I.1.1.
Introduction .............................................................................................................. 5
I.1.2.
Épidémiologie ............................................................................................................ 5
I.1.3.
Étiologie..................................................................................................................... 5
I.1.4.
Physiopathologie ........................................................................................................ 5
I.1.5.
Clinique..................................................................................................................... 5
I.1.6.
Complications et Traitement ..................................................................................... 8
I.2. Généralités sur le diabète sucré ....................................................................................... 10
I.2.1.
Introduction ............................................................................................................ 10
I.2.2.
Épidémiologie .......................................................................................................... 10
I.2.3.
Étiologie et Facteurs de risque ................................................................................. 10
I.2.4.
Physiopathologie ...................................................................................................... 11
I.2.5.
Diagnostic ................................................................................................................ 12
I.2.6.
Complications ......................................................................................................... 12
I.2.7.
Traitement et Prévention ......................................................................................... 13
I.3. Association diabète et malnutrition ................................................................................ 15
I.3.1.
Introduction ............................................................................................................ 15
I.3.2.
Épidémiologie .......................................................................................................... 15
I.3.3.
Physiopathologie ...................................................................................................... 15
I.3.4.
Clinique et Diagnostic ............................................................................................. 17
I.3.5.
Complications et Traitement ................................................................................... 17
I.3.6.
Conclusion .............................................................................................................. 17
CHAPITRE II. MATÉRIEL ET MÉTHODES .............................................................................. 18
2.1. Cadre d’étude ..................................................................................................................... 18
2.2. Matériel............................................................................................................................... 18
ii
2.2.1. Population d’étude ....................................................................................................... 18
2.2.2. Échantillon ................................................................................................................... 18
2.3. Méthodes......................................................................................................................... 18
2.3.1. Type et période d’étude ................................................................................................ 18
2.3.2. Technique d’échantillonnage ....................................................................................... 19
2.3.3. Critères de sélection ..................................................................................................... 19
2.3.4. Variables d’étude .......................................................................................................... 19
2.3.4. Collecte des données .................................................................................................... 21
2.3.5. Critères de jugement .................................................................................................... 21
2.3.6. Analyse des données ..................................................................................................... 22
2.3.7. Considérations éthiques ............................................................................................... 22
CHAPITRE III. RESULTATS....................................................................................................... 23
3.1. FREQUENCE DE LA MALNUTRITION......................................................................... 23
3.2. PARAMETRES SOCIODEMOGRAPHIQUES ................................................................ 24
3.3. PARAMETRES CLINIQUES............................................................................................. 25
3.3.1. Symptômes à l’admission.............................................................................................. 25
3.3.2. Evolution des symptômes avant la consultation ........................................................... 26
3.3.3. Antécédents directement liés au diabète....................................................................... 27
3.3.4. Antécédents médicaux et habitudes.............................................................................. 28
3.3.5. Antécédents hérédo-collatéraux .................................................................................... 29
3.3.6. Etat général à l’admission ............................................................................................ 30
3.3.7. Signes vitaux à l’admission ........................................................................................... 31
3.3.8. Autres signes cliniques objectivés à l’admission............................................................ 32
3.4. PARAMETRES BIOLOGIQUES....................................................................................... 33
3.5. PARAMETRES THERAPEUTIQUES............................................................................... 34
3.6. PARAMETRES PRONOSTIQUES ................................................................................... 35
3.6.1. Evolution intra-hospitalière .......................................................................................... 35
3.6.2. Complications survenues.............................................................................................. 36
3.6.3. Modalités de sortie ....................................................................................................... 37
CHAPITRE IV : DISCUSSION.................................................................................................... 38
4.1. Fréquence de la malnutrition chez les diabétiques .............................................................. 38
4.2. Caractéristiques sociodémographiques ............................................................................... 38
4.3. Paramètres cliniques ........................................................................................................... 39
4.4. Paramètres biologiques........................................................................................................ 41
4.5. Modalités thérapeutiques .................................................................................................... 41
4.6. Facteurs pronostiques ......................................................................................................... 42
CONCLUSION ............................................................................................................................ 43
RECOMMANDATIONS.............................................................................................................. 44
REFERENCES .............................................................................................................................. 45
ANNEXE .........................................................................................................................................A
Annexe 1 : Fiche de récolte des données .....................................................................................A
Annexe 2 : Approbation éthique .................................................................................................C
iii
EPIGRAPHE
« Une bonne nutrition est la base d’une bonne santé. »
Organisation Mondiale de la Santé
iv
DEDICACE
A mes parents, en témoignage de mon amour et de ma profonde reconnaissance ;
A ma famille pour son soutien constant tout au long de mes études ;
A tous ceux qui m’ont soutenu par leur présence et leurs encouragements.
v
REMERCIEMENTS
Nous rendons tout d’abord grâce à Dieu Tout-Puissant pour le souffle de vie, la santé, et
la persévérance qu’Il nous a accordés tout au long de ce parcours académique.
Nous exprimons notre profonde gratitude envers les autorités de l’Université Catholique
du Graben (UCG) pour l’encadrement reçu au sein de cette institution.
Nos sincères remerciements s’adressent à notre Directeur Chef de Travaux Dr
KAMBALE NGESERA Désiré pour sa disponibilité, ses conseils rigoureux et son
accompagnement scientifique déterminants dans la réalisation de cette étude.
Nous adressons également notre reconnaissance au personnel des Cliniques
Universitaires du Graben, particulièrement du service de Médecine Interne et d’archivage qui
nous a accueillis, servi et orienté sur l’exploitation des dossiers de malades, ce qui a rendu possible
et facile la collecte des données nécessaires.
Enfin que nos parents, toute notre famille et nos amis trouvent ici l’expression de notre
gratitude pour leur soutien moral, matériel et leurs encouragements constants qui ont été le socle
de notre réussite dans ce cursus académique et la réalisation de ce travail de fin d’étude.
WATU SYAGHUSWA Madeleine
vi
SIGLES ET ABREVIATIONS
ACD : Acidocétose diabétique
ADO : Antidiabétiques oraux
AVC : Accident vasculaire cérébral
B.P : Boîte Postale
BPCO : Broncho-pneumopathie chronique obstructive
CERM : Comité d’Éthique de la Recherche Médicale
CRP : C-Reactive Protein
DPE : Dénutrition protéino-énergétique
DPP-4 : Dipeptidyl Peptidase-4
HbA1c : Hémoglobine glyquée
HTA : Hypertension artérielle
HypoTA : Hypotension artérielle
IMC : Indice de Masse Corporelle
MICI : Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin
MNA : Mini Nutritional Assessment
NPH : Neutral Protamine Hagedorn
OR : Odds Ratio
PAD : Pression artérielle diastolique
PAS : Pression artérielle systolique
RDC : République Démocratique du Congo
SGA : Subjective Global Assessment
SGLT2 : Sodium-Glucose Linked Transporter 2
TA : Tension artérielle
TBC : Tuberculose
Type 5 / MRDM : Malnutrition-Related Diabetes Mellitus
UCG : Université Catholique du Graben
VIH : Virus de l'immunodéficience humaine
VS : Vitesse de sédimentation
vii
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I: Fréquence de la malnutrition chez les diabétiques........................................................ 23
Tableau II: Caractéristiques sociodémographiques ........................................................................ 24
Tableau III: Symptômes à l’admission ........................................................................................... 25
Tableau IV: Évolution des symptômes ........................................................................................... 26
Tableau V: Antécédents liés au diabète ......................................................................................... 27
Tableau VI: Antécédents médicaux et habitudes ........................................................................... 28
Tableau VII: Antécédents hérédo-collatéraux ................................................................................ 29
Tableau VIII: État général à l’admission et éléments l’altérant ...................................................... 30
Tableau IX: Signes vitaux à l’admission ......................................................................................... 31
Tableau X: Autres signes cliniques objectivés à l’admission ........................................................... 32
Tableau XI: Examens biologiques .................................................................................................. 33
Tableau XII: Prise en charge .......................................................................................................... 34
Tableau XIII: Évolution intra-hospitalière ..................................................................................... 35
Tableau XIV: Complications survenues......................................................................................... 36
Tableau XV: Modalité de sortie ..................................................................................................... 37
viii
RESUME
Introduction : La malnutrition chez le patient diabétique constitue un problème de santé
publique et un facteur pronostique majeur en milieu hospitalier. Cette étude avait pour objectif de
déterminer la fréquence, les facteurs associés et les issues de la malnutrition chez les patients
diabétiques hospitalisés dans le service de médecine interne des Cliniques Universitaires du
Graben entre janvier 2024 et décembre 2025.
Matériel et méthodes : Il s'agit d'une étude transversale à visée descriptive et analytique menée du
1er janvier 2024 au 31 décembre 2025 dans le service de médecine interne des Cliniques
Universitaires du Graben. L'échantillonnage exhaustif a inclus tous patients hospitalisés pendant
notre période d’étude pour diabète sucré et dont les dossiers disposaient des paramètres
anthropométriques indispensables à l’évaluation de l’état nutritionnel chez les adultes (poids et
taille). L'analyse statistique a été réalisée à l'aide du logiciel SPSS 22.0 (Odds Ratio avec un
intervalle de confiance à 95 % et un seuil de significativité p < 0,05).
Résultats : La fréquence globale de la malnutrition s'élevait à 30,9 %, dont 18,4 % de malnutrition
par carence et 12,6 % par excès. Les facteurs significativement associés à la malnutrition
comprenaient les œdèmes (p = 0,033), un délai avant consultation supérieur à 30 jours (p < 0,001),
une créatininémie > 2 mg/dl (p = 0,001) et l'alcoolisme (p = 0,001). Le taux de décès était
significativement plus élevé chez les patients malnutris (36,4 % ; OR = 6,55 ; p < 0,001) par
rapport aux patients avec bon état nutritionnel.
Conclusion : La malnutrition touche près d’un tiers des patients diabétiques hospitalisés en
médecine interne aux Cliniques Universitaires du Graben, avec 18,4 % de carence et 12,6 %
d’excès, influençant lourdement leur pronostic. Un dépistage précoce et une prise en charge
multidisciplinaire s’avèrent indispensables.
Mots clés : Malnutrition, Diabète, Médecine interne, Pronostic, Facteurs associés.
ix
ABSTRACT
Introduction: Malnutrition in diabetic patients constitutes a public health problem and a major
prognostic factor in hospital settings. This study aimed to determine the frequency, associated
factors, and outcomes of malnutrition among diabetic patients hospitalized in the internal
medicine department of the Graben University Clinics between January 2024 and December
2025.
Material and methods : This was a cross-sectional, descriptive, and analytical study conducted
from January 1, 2024, to December 31, 2025, in the internal medicine department of the Graben
University Clinics. The exhaustive sampling included all patients hospitalized during the study
period for diabetes mellitus whose medical records contained the essential anthropometric
parameters for evaluating nutritional status in adults (weight and height). Statistical analysis was
performed using SPSS 22.0 (Odds Ratio with a 95% confidence interval and p < 0.05).
Results: The overall frequency of malnutrition was 30.9%, including 18.4% undernutrition and
12.6% overnutrition. Factors significantly associated with malnutrition included edema (p =
0.033), a delay before consultation greater than 30 days (p < 0.001), creatininemia > 2 mg/dl (p =
0.001), and alcoholism (p = 0.001). The death rate was significantly higher in malnourished
patients (36.4% ; OR = 6.55 ; p < 0.001) compared to well-nourished patients.
Conclusion: Malnutrition affects nearly one-third of diabetic patients hospitalized in internal
medicine at the Graben University Clinics, with 18.4% undernutrition and 12.6% overnutrition,
heavily influencing their prognosis. Early screening and multidisciplinary management are
essential.
Keywords: Malnutrition, Diabetes, Internal medicine, Prognosis, Associated factors.
1
INTRODUCTION
0.1. Etat de la question
La malnutrition chez le patient diabétique est un facteur pronostique majeur en milieu
hospitalier [1]. Contrairement aux idées reçues, cette pathologie ne se résume pas à une simple
carence calorique, mais englobe une altération profonde de la structure corporelle qui influence
directement le pronostic des malades hospitalisés, leur durée de séjour et le risque de
complications infectieuses [1, 2, 3].
À l'échelle internationale, les travaux scientifiques soulignent que la prévalence de la
malnutrition chez les diabétiques atteint des proportions significatives [1]. Des études réalisées en
Chine ont révélé que cette prévalence influence directement la durée de séjour et la mortalité [1].
De plus, des recherches utilisant l'outil Subjective Global Assessment (SGA) au Pakistan ont
montré que plus de 58 % des patients diabétiques hospitalisés présentaient un état de
malnutrition modéré à sévère [4].
En Afrique, la prévalence du diabète augmente rapidement, avec une projection de
croissance de 129 % d'ici 2045, exacerbée par des diagnostics tardifs [5, 6]. Des travaux menés à
Kigali (2024) confirment que le risque nutritionnel est étroitement lié à l'allongement de la durée
d'hospitalisation et à une augmentation des coûts de santé [2]. De même, au Nigéria (2022), les
études ont mis en évidence que la malnutrition chez les diabétiques âgés aggrave les complications
infectieuses et retarde la cicatrisation des tissus [3].
En République Démocratique du Congo (RDC), la prise en charge du diabète se heurte à
un contexte socio-économique et sécuritaire précaire, limitant l'accès des patients à une
alimentation équilibrée [7, 8].
A l’Est du pays, précisément à Butembo, malgré cette pertinence, il n’y a pas d'études
locales documentant spécifiquement les facteurs associés à cette malnutrition et ses conséquences
sur le devenir des patients diabétiques.
2
0.2. Problématique
La prise en charge du diabète sucré repose traditionnellement sur le contrôle glycémique,
faisant souvent de l'obésité le centre de gravité des préoccupations cliniques [3, 15]. Cependant,
une réalité clinique de plus en plus documentée vient contredire ce paradigme : la malnutrition
chez le patient diabétique [9, 10]. Loin d'être un état marginal, cette carence (ou déséquilibre)
nutritionnelle agit comme un facteur pronostique indépendant qui dégrade la réponse aux
traitements et alourdit le bilan hospitalier [1, 3, 11].
Le véritable paradoxe réside dans le fait que, malgré un diagnostic de diabète, le patient
peut souffrir d'un état de dénutrition sévère, marqué par une sarcopénie et des carences
micronutritionnelles, compromettant sa survie [10, 2]. En République Démocratique du Congo,
cette problématique de la malnutrition est exacerbée par une insécurité alimentaire chronique qui
rend la gestion nutritionnelle du diabète non seulement complexe, mais parfois inaccessible [7, 8].
De manière plus spécifique, la situation socio-économique dégradée, des guerres
interminables enveniment la pauvreté qui ne fait qu’augmenter les risques de la malnutrition dans
une population fragilisée par des maladies chroniques comme le diabète.
Pourtant, alors que l'emphase est quasi systématiquement mise sur l'hyperglycémie, le
statut nutritionnel réel des patients admis pour diabète à Butembo demeure largement inexploré.
0.3. Questions de recherche
L'état nutritionnel du patient diabétique est un déterminant majeur du pronostic
hospitalier, souvent négligé au profit du seul contrôle glycémique. Partant de ce constat clinique,
notre recherche s'articule autour de la question principale suivante : Quelle est la fréquence de la
malnutrition, ses facteurs associés et son impact sur l'issue clinique chez les patients diabétiques
hospitalisés aux Cliniques Universitaires du Graben entre janvier 2024 et décembre 2025) ?
De cette question, découlent les questions secondaires :
 Quelle est la fréquence de la malnutrition chez ces patients admis en médecine interne des
Cliniques Universitaires du Graben?
3
 Quels sont les facteurs sociodémographiques et cliniques favorisant cet état de
malnutrition ?
 Quelle est l'influence de cet état nutritionnel sur l'évolution clinique et l’issu hospitalier ?
0.4. Objectifs de l’étude
C’est pour combler cette lacune ci-haut démontrée que nous nous sommes proposé comme
objectifs :
0.4.1. Objectif général
Déterminer la fréquence, les facteurs associés et les issues de la malnutrition chez les
patients diabétiques admis dans le service de médecine interne aux Cliniques Universitaires du
Graben durant la période allant de janvier 2024 à décembre 2025.
0.4.2. Objectifs spécifiques
Pour atteindre cet objectif général, les objectifs spécifiques suivants ont été poursuivis :
 Déterminer la fréquence de la malnutrition chez les patients diabétiques hospitalisés à
l'aide d'outils anthropométriques et biologiques ;
 Identifier les facteurs associés à cet état nutritionnel;
 Décrire les issues cliniques (pronostic) de ces patients.
0.5. Intérêt et choix du sujet
L'intérêt de cette étude est multidimensionnel :

Sur le plan clinique : elle a visé à améliorer le dépistage précoce de la malnutrition pour
réduire les complications hospitalières.

Sur le plan épidémiologique : elle a produit des données locales actualisées sur une
comorbidité souvent occultée par l'emphase mise sur l'obésité et l’hyperglycémie.

Sur le plan social : elle a permis de plaider pour une intégration réelle du soutien
nutritionnel dans le paquet de soins essentiels du diabétique en zone de conflit.
4
0.6. Délimitation du sujet
A. En ce qui concerne la délimitation thématique, cette étude a exclusivement concerné la
malnutrition chez les diabétiques.
Quant à la délimitation spatiale et temporelle, notre champ d’investigation était restreint
au service de médecine interne aux Cliniques Universitaires du Graben en République
Démocratique du Congo (RDC) et la période d’étude était du 1e r janvier 2024 au 31
décembre 2025.
B. La structure s’est échelonnée selon le plan suivant : hormis l’introduction et la conclusion
nous avons parlé des généralités sur la malnutrition chez les diabétiques, puis matériel et
méthodes, ensuite les résultats et enfin la discussion.
5
CHAPITRE I. GENERALITES SUR LA MALNUTRITION CHEZ LES
DIABETIQUES
I.1. Généralités sur la malnutrition
I.1.1.
Introduction
La malnutrition désigne les carences, les excès ou les déséquilibres dans l'apport
énergétique et/ou nutritionnel d'une personne [1]. C'est un défi majeur en milieu hospitalier
africain, souvent associé à un mauvais pronostic [2, 3].
Le corps nécessite des macronutriments (glucides, protéines, lipides) pour l'énergie et la
structure, et des micronutriments (vitamines, minéraux) pour les réactions biochimiques [8].
I.1.2.
Épidémiologie
Les pays en développement subissent le "double fardeau" : la persistance de la sousnutrition et l'émergence de l'obésité. Les populations vulnérables incluent les enfants, les
personnes âgées et les malades chroniques hospitalisés [12, 13].
I.1.3.
Étiologie
Elle résulte d'apports insuffisants (pauvreté, insécurité alimentaire), d'une augmentation
des besoins liée aux maladies chroniques (cancer, diabète) ou de troubles de l'absorption [1].
I.1.4.
Physiopathologie
En cas de déficit, l'organisme entre en état de catabolisme : il dégrade ses propres réserves
de graisse puis ses protéines musculaires pour survivre, entraînant une fonte tissulaire et une baisse
de l'immunité [10, 9, 14].
I.1.5.
Clinique
Les signes cliniques principaux sont l’amaigrissement, la fonte musculaire (sarcopénie),
parfois les œdèmes (carence protéique sévère).
Les outils nécessaires à l’évaluation de l’état nutritionnel sont l’IMC (souvent insuffisant),
le périmètre brachial (reflet de la masse musculaire) et le dosage de l'albumine [10, 2, 4, 14].
6
L’amaigrissement est défini par un IMC
18,5 soit un PB
210 mm tandis que le
surpoids se définit par un IMC compris entre 25 et 29,9 et l’obésité par un IMC  30.
Voici les différents types de malnutrition chez les diabétiques :
1. La dénutrition protéino-énergétique (DPE)
Il s'agit d'un état pathologique caractérisé par un bilan azoté négatif et une perte de masse
musculaire et adipeuse, résultant d'une inadéquation entre les apports nutritionnels et les besoins
métaboliques.
Quant au mécanisme, chez le patient diabétique, l'insulinopénie ou l'insulinorésistance
empêche le glucose intracellulaire d'être utilisé pour la production d'énergie. En réaction,
l'organisme active le catabolisme des protéines musculaires et des lipides pour compenser ce déficit
énergétique, ce qui conduit à une fonte progressive des tissus de réserve [15].
En conséquence, on observe une sarcopénie marquée, une dépression du système
immunitaire, une augmentation des infections nosocomiales et un retard significatif de la
cicatrisation cutanée, particulièrement problématique en cas de pied diabétique [15].
2. L'obésité sarcopénique
C'est une condition paradoxale associant un excès de masse grasse (souvent un IMC élevé)
à une perte quantitative et qualitative sévère de la masse musculaire.
En ce qui concerne le mécanisme, le diabète de type 2 entretient un état inflammatoire
systémique de bas grade. Cette inflammation chronique stimule la dégradation des fibres
musculaires tout en favorisant le dépôt adipeux, créant un déséquilibre métabolique où le poids
total du patient masque une dégradation interne de sa fonction musculaire [16].
par conséquent, cette forme entraîne une fragilité fonctionnelle, un risque élevé de chutes,
une diminution de l'autonomie physique et une aggravation de la résistance à l'insuline, le muscle
étant le principal tissu responsable de la captation du glucose [16].
7
3. La malnutrition par carence en micronutriments
Il s'agit d'un déficit spécifique en vitamines et oligo-éléments essentiels, qui persiste
souvent indépendamment de l'état pondéral du patient.
Ce phénomène est double : d'une part, l'hyperglycémie entraîne une diurèse osmotique
(polyurie) responsable de fuites rénales massives en minéraux (magnésium, zinc) et vitamines
hydrosolubles. D'autre part, certains traitements antidiabétiques oraux, comme la metformine
utilisée au long cours, perturbent l'absorption intestinale de la vitamine B12 [17].
Ces carences se manifestent principalement par des neuropathies périphériques, des
anémies macrocytaires, des troubles de la conduction nerveuse et une altération de la fonction
immunitaire [17].
4. La malnutrition iatrogène
Elle englobe l'ensemble des troubles nutritionnels causés ou aggravés par le parcours de
soins, le traitement médical ou les mesures diététiques restrictives.
Cette malnutrition iatrogène combine plusieurs facteurs : des régimes d'éviction trop
drastiques (peur du sucre) privant le patient de nutriments vitaux, les effets secondaires digestifs
des médicaments (nausées, diarrhées) limitant l'ingestion, ainsi que les protocoles hospitaliers
imposant des jeûnes prolongés sans rééquilibrage calorique [18].
Le patient subit une perte de masse maigre, une asthénie profonde (fatigue chronique),
une aggravation du déséquilibre glycémique par irrégularité des prises alimentaires et un
ralentissement de la récupération clinique [18].
5. Le diabète lié à la malnutrition (Type 5 / MRDM)
C’est une entité clinique où la dénutrition chronique et sévère durant la période de
croissance précoce est le facteur étiologique primaire de l'apparition du diabète.
8
Une carence protéique majeure durant l'enfance ou l'adolescence entrave la maturation
structurelle et fonctionnelle du pancréas, réduisant drastiquement le nombre et l'efficacité des
cellules bêta capables de sécréter l'insuline [18].
Le patient présente un diabète souvent instable, marqué par une grande vulnérabilité
métabolique aux variations d'apports nutritionnels et un risque accru de complications
métaboliques précoces, nécessitant une gestion nutritionnelle très spécifique [18].
I.1.6.
Complications et Traitement
La malnutrition augmente les infections, retarde la guérison et accroît la mortalité [1, 11].
Le traitement nécessite une réhabilitation nutritionnelle progressive et une supplémentation
adaptée [7]. Voici les complications et le traitement de choix par type de malnutrition :
1. Dénutrition protéino-énergétique (DPE)
Parlant des complications de la dénutrition protéino-énérgétique, il y a le risque accru
d'infections sévères, le retard de cicatrisation (ulcères du pied diabétique difficiles à traiter), la
fragilité cutanée, et la fonte musculaire entraînant une perte d'autonomie [15].
Le traitement consiste à un rééquilibrage nutritionnel hypercalorique et hyper protéiné.
Le traitement repose sur un apport protéique ciblé (1,2 à 1,5 g/kg/jour) et une surveillance étroite
du bilan azoté, souvent couplé à une insulinothérapie pour favoriser l'anabolisme (utilisation des
nutriments par les muscles) [15, 18].
2. Obésité sarcopénique
Ses complications sont l’augmentation du risque de chutes et de fractures, l’instabilité
posturale, l’aggravation de la résistance à l'insuline (le muscle ne peut plus capter le glucose) et le
risque élevé de pathologies cardiovasculaires [16].
Sur ce, son traitement ne repose pas sur une restriction calorique simple (ce qui
aggraverait la fonte musculaire). Il combine un programme d'exercices de résistance physique
(renforcement musculaire) et un apport protéique adéquat, associé à un contrôle strict de
l'inflammation systémique [16].
9
3. Malnutrition par carence en micronutriments
Les complications sont les neuropathies périphériques douloureuses, l’anémie, les
troubles de la conduction cardiaque, la rétinopathie accélérée par le stress oxydatif, et l’altération
de la réponse immunitaire [17].
Le traitement repose sur la supplémentation orale ciblée après dosage biologique (Zinc,
Magnésium, Vitamines B, Vitamine D). Pour les patients sous Metformine, une supplémentation
préventive en vitamine B12 est impérative [17].
4. Malnutrition Iatrogène
Les complications de cette forme de malnutrition sont l’asthénie, les hypoglycémies
sévères par inadaptation des doses, l’aggravation du déséquilibre glycémique, et les complications
liées aux effets secondaires digestifs (ex: déshydratation par diarrhées médicamenteuses) [18].
Son traitement repose sur la révision systématique des protocoles diététiques (abandon
des régimes trop restrictifs), l’ajustement des doses médicamenteuses en fonction des apports réels,
et l’éducation thérapeutique du patient pour éviter les évictions alimentaires inutiles [18].
5. Diabète lié à la Malnutrition (Type 5)
Ses complications sont l’instabilité glycémique majeure, le risque fréquent d'acidocétose,
et les complications dégénératives précoces dues à la fragilité structurelle du pancréas [18].
Son traitement repose sur la gestion complexe nécessitant une insulinothérapie adaptée
aux apports nutritionnels et une prise en charge nutritionnelle de longue haleine pour optimiser la
fonction métabolique résiduelle. L'éducation sur la régularité des repas est ici le pilier du
traitement [18].
10
I.2. Généralités sur le diabète sucré
I.2.1.
Introduction
Le diabète sucré est un groupe de maladies métaboliques caractérisées par une
hyperglycémie chronique résultant d'un défaut de sécrétion d'insuline, d'une anomalie de l'action
de l'insuline, ou des deux [5].
Il s'agit d'un problème de santé publique mondiale. En 2021, 537 millions d'adultes
vivaient avec le diabète [5]. En Afrique, la prévalence augmente rapidement en raison de
l'urbanisation et des changements de mode de vie, avec une projection de croissance de 129 %
d'ici 2045 [5, 6, 19].
Notons que l’insuline, hormone anabolique sécrétée par les cellules
du pancréas, est la
clé permettant au glucose d'entrer dans les cellules pour produire de l'énergie. En l'absence
d'insuline efficace, le glucose stagne dans le sang (hyperglycémie), forçant l'organisme à utiliser les
graisses et les protéines comme sources d'énergie alternatives [9, 20].
On distingue le Type 1 (destruction auto-immune des cellules
), le Type 2
(insulinorésistance prédominante), le diabète gestationnel et des formes spécifiques comme le
diabète associé à la malnutrition [5, 21, 9].
I.2.2.
Épidémiologie
La fréquence mondiale est de 10,5 % [5]. L'augmentation est particulièrement marquée
dans les pays en développement où le diagnostic est souvent tardif. En Afrique subsaharienne, plus
d'un patient sur deux ignore son état diabétique jusqu'à l'apparition de complications [6].
I.2.3.
Étiologie et Facteurs de risque
Les principaux moteurs de l'épidémie sont l'obésité (surcharge pondérale), la sédentarité,
la prédisposition génétique et l'âge [5, 12]. Cependant, des facteurs environnementaux et la
nutrition précoce jouent un rôle croissant dans les pays à faible revenu [9].
11
I.2.4.
Physiopathologie
La physiopathologie du diabète repose sur un défaut central : l'incapacité de l'organisme à
maintenir l'homéostasie du glucose, soit par un manque absolu d'insuline, soit par une incapacité
des cellules à y répondre [5].
 Diabète de Type 1 : Le mécanisme auto-immun
Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune caractérisée par la destruction sélective
des cellules bêta des îlots de Langerhans dans le pancréas.
Le système immunitaire (lymphocytes T) reconnaît les cellules
comme des corps
étrangers et les détruit. Cela entraîne une carence absolue en insuline. Sans insuline, le glucose ne
peut plus entrer dans les cellules (muscle, foie, tissu adipeux) et s'accumule dans le sang.
Le corps, se croyant en état de famine absolue, déclenche une lipolyse (destruction des
graisses) et une protéolyse (destruction des muscles) massives pour produire de l'énergie, ce qui
génère des corps cétoniques. C'est pourquoi le type 1 présente un risque élevé d'acidocétose dès le
diagnostic [5].
 Diabète de Type 2 : Le mécanisme multifactoriel
Le type 2 est beaucoup plus complexe et combine deux anomalies majeures qui évoluent
sur plusieurs années.
Tout d’abord, le corps produit de l'insuline, mais les récepteurs cellulaires (notamment
dans les muscles et le foie) ne répondent plus correctement. Le pancréas, pour compenser, travaille
en hyper-régime et produit des quantités massives d'insuline (hyperinsulinisme), c’est
l’insulinorésistance.
Puis avec le temps, les cellules bêta du pancréas ne parviennent plus à maintenir cette
surproduction. Elles s'épuisent et finissent par diminuer en nombre ou en efficacité. C'est le
moment où l'hyperglycémie devient patente, il s’agit alors de l’épuisement pancréatique.
12
Le diabète de type 2 est fortement lié à des facteurs environnementaux (sédentarité,
alimentation) et à une inflammation chronique systémique (le tissu adipeux libère des substances
inflammatoires qui aggravent l'insulinorésistance) [5].
I.2.5.
Diagnostic
Les signes cardinaux sont le syndrome polyuro-polydipsique (urines abondantes et soif
intense), la polyphagie (faim excessive), l'amaigrissement inexpliqué et une fatigue chronique [21,
8].
Pour confirmer le diagnostic il faut :
 Glycémie à jeun :
126 mg/dL (7,0 mmol/L) à deux reprises.
 HbA1c : Reflet de la glycémie moyenne sur 3 mois ( 6,5 %).
 Test d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) :
200 mg/dL à la 2ème heure [5,
21].
I.2.6.
Complications
 Les complications aiguës (Urgences métaboliques)
Elles surviennent brutalement par dérèglement du métabolisme glucidique.
 Acidocétose diabétique (ACD) : Carence absolue en insuline entraînant une
lipolyse et une production de corps cétoniques.
 Coma hyperosmolaire : Hyperglycémie extrême avec déshydratation profonde.
 Hypoglycémie sévère : Chute glycémique rapide, souvent iatrogène.
 Acidose lactique (Coma lactique) : Accumulation de lactate due à un
dysfonctionnement métabolique, souvent lié à la metformine en cas d'insuffisance
rénale [22-24].
 Les complications chroniques (Dégénératives et nutritionnelles)

Atteintes microvasculaires et nerveuses
 Rétinopathie diabétique : Lésion des vaisseaux de la rétine par hyperglycémie
prolongée [25].
13
 Néphropathie diabétique : Atteinte rénale évolutive menant à l'insuffisance
rénale [26].
 Neuropathie diabétique et Pied Diabétique : La neuropathie (atteinte des nerfs
sensitifs) supprime la sensibilité protectrice. Associée à l'artériopathie, elle
permet le développement du pied diabétique. Cette plaie chronique est le
site privilégié d'infections sévères qui génèrent un état inflammatoire
majeur et un catabolisme protéique intense [27].

Atteintes macrovasculaires
 Cardiopathie ischémique et AVC : Athérosclérose accélérée par
l'inflammation systémique liée au diabète [28].

Complication nutritionnelle transversale (Malnutrition)
Contrairement aux autres, la malnutrition est une complication systémique qui se greffe
sur toutes les autres, surtout en phase chronique ou lors de plaies :
o Malnutrition
protéino-énergétique
:
Causée
par
le
catabolisme
induit
par
l'insulinorésistance et les infections chroniques (ex: pied diabétique). Le corps puise dans
ses réserves musculaires pour tenter de cicatriser, ce qui aggrave la fragilité du patient [18].
o Carences en micronutriments : Fuites rénales par diurèse osmotique et malabsorption
médicamenteuse (metformine) aggravant les neuropathies [24, 18].
I.2.7.
Traitement et Prévention
La prise en charge repose sur l'hygiène de vie (diététique), les antidiabétiques oraux et
l'insulinothérapie [7, 18]. La prévention passe par une alimentation équilibrée et une activité
physique régulière [12].
Le traitement du diabète repose sur une prise en charge pharmacologique adaptée à la
physiopathologie (type 1 ou 2) et aux objectifs glycémiques, tout en évitant le risque de
malnutrition iatrogène.
14

Les types d'insuline
L'insuline est indispensable dans le diabète de type 1 et souvent nécessaire au stade
d'épuisement pancréatique du type 2. Elles sont classées selon leur profil d'action :
 Insulines ultrarapides (analogues) : Action immédiate (10-15 min), pic à 1h,
durée 3-4h. Utilisées pour couvrir les repas (ex: Lispro, Aspart).
 Insulines rapides (régulières) : Action en 30 min, pic en 2-3h, durée 6-8h.
 Insulines intermédiaires (NPH) : Action en 1-2h, pic en 4-8h, durée 12-16h.
 Insulines lentes (analogues lents) : Action prolongée (jusqu'à 24h), sans pic
marqué. Utilisées pour couvrir les besoins basaux (ex: Glargine, Detemir).
 Insulines ultra-lentes : Action très prolongée (> 24h), permettant une
stabilité basale optimale [29, 30].

Les classes d'antidiabétiques oraux (ADO)
Les ADO sont réservés au diabète de type 2. Ils agissent par des mécanismes
complémentaires [31] :
 Biguanides (Metformine) : Le traitement de première intention. Il diminue la
production hépatique de glucose et améliore l'insulinosensibilité. Attention : risque
de carence en vitamine B12 et d'acidose lactique en cas d'insuffisance rénale [17].
 Sulfonylurées (Sulfamides) : Stimulent la sécrétion d'insuline par les cellules bêta
pancréatiques. Risque élevé d'hypoglycémie. Exemple le Glibenclamide (Daonil)
 Inhibiteurs des SGLT2 (Gliflozines) : Bloquent la réabsorption rénale du glucose,
favorisant son élimination dans les urines. Efficaces pour la protection cardiorénale. Exemple : Empagliflozine et Dapagliflozine
 Inhibiteurs de la DPP-4 (Gliptines) : Prolongent l'effet des incrétines endogènes
pour stimuler l'insuline après le repas. Exemple la Sitagliptine
 Inhibiteurs des alpha-glucosidases : Retardent l'absorption intestinale des glucides
complexes. Exemple : Acarbose
 Thiazolidinediones (Glitazones) : Augmentent la sensibilité à l'insuline dans les
tissus périphériques (usage restreint aujourd'hui), à l’instar de la Pioglitazone.
15
Il est crucial de souligner que : l'insulinothérapie doit être ajustée pour éviter les
hypoglycémies, qui sont des facteurs de dénutrition par "peur de manger". La metformine nécessite
une surveillance biologique (créatinine) pour prévenir les complications iatrogènes (acidose
lactique) et les carences micronutritionnelles (B12).
I.3. Association diabète et malnutrition
I.3.1.
Introduction
Cette association illustre le "double fardeau" nutritionnel : la coexistence d'une maladie
métabolique (diabète) et d'un déficit énergétique (malnutrition). En milieu hospitalier, cette
synergie est dévastatrice [1, 12].
I.3.2.
Épidémiologie
Dans les pays en transition, le diabète n'est plus l'apanage des personnes en surpoids. Au
Pakistan et au Rwanda, plus de 50 % des diabétiques hospitalisés présentent un risque de
malnutrition [2, 4]. Au Maroc, 46 % des diabétiques âgés sont à risque de dénutrition malgré une
obésité fréquente [10].
I.3.3.
Physiopathologie
La relation entre le diabète et la malnutrition est complexe et bidirectionnelle, reposant
sur des mécanismes physiopathologiques intriqués. Néanmoins, dans de nombreux contextes
cliniques, le diabète constitue un facteur déterminant majeur de la survenue d’un état de
malnutrition, en raison de ses effets métaboliques délétères [9].
1. Le diabète comme cause de malnutrition
Le diabète, en particulier lorsqu’il est mal contrôlé, induit un état catabolique
responsable d’une altération progressive de l’état nutritionnel. Plusieurs mécanismes sont
impliqués :
 Déficit en insuline et altération de l’utilisation du glucose :L’insuffisance insulinique
empêche l’entrée du glucose dans les cellules périphériques, entraînant un état de « jeûne
intracellulaire » malgré une hyperglycémie.
16
 Activation des voies cataboliques :
 augmentation de la lipolyse → mobilisation des réserves lipidiques
 augmentation de la protéolyse → dégradation des protéines musculaires
→ aboutissant à une perte de masse grasse et de masse maigre
 Pertes caloriques liées à la glycosurie : L’hyperglycémie dépasse le seuil de réabsorption
rénale du glucose, entraînant une excrétion urinaire de glucose responsable d’une perte
énergétique significative.
 Déséquilibre énergétique global : L’association d’une augmentation des dépenses
énergétiques et de pertes caloriques conduit à un bilan énergétique négatif.
 Conséquences cliniques : la perte de poids progressive, la fonte musculaire et l’installation
d’un état de dénutrition.
Ainsi, le diabète apparaît comme une cause directe de malnutrition, notamment dans les
formes déséquilibrées, où l’état catabolique prolongé altère profondément le statut nutritionnel [9].
2. La malnutrition comme facteur favorisant le diabète
Inversement, la malnutrition peut contribuer au développement d’un diabète par
altération des mécanismes de régulation glucidique [9] :

Dysfonction des cellules β pancréatiques : par diminution de la sécrétion d’insuline et
réduction de la masse fonctionnelle des cellules β.

Carences en micronutriments essentiels : par altération des voies métaboliques puis
perturbation de la synthèse et de la sécrétion insulinique.

Stress oxydatif accru : la diminution des défenses anti oxydantes, l’accumulation de
radicaux libres, les lésions cellulaires et puis apoptose des cellules β.

Particularité physiopathologique : Ce type de diabète se caractérise principalement par
une insulinopénie, contrairement au diabète de type 2 classique dominé par
l’insulinorésistance.
17
L’association entre diabète et malnutrition s’inscrit dans un véritable cercle vicieux : le
diabète induit la malnutrition par ses effets cataboliques et les pertes énergétiques tandis que la
malnutrition aggrave le diabète en altérant la fonction pancréatique et l’homéostasie glucidique
Cette interaction dynamique rend souvent difficile la distinction entre cause et
conséquence, tout en soulignant la nécessité d’une prise en charge globale intégrant à la fois le
contrôle glycémique et l’évaluation nutritionnelle [9].
I.3.4.
Clinique et Diagnostic
Le signe majeur est l'amaigrissement paradoxal (perte de poids malgré un diabète de type
2). L'instabilité glycémique est constante. Le diagnostic repose sur le couplage de la glycémie avec
des scores nutritionnels comme le Subjective Global Assessment (SGA) ou le Mini Nutritional
Assessment (MNA) [10, 4].
I.3.5.
Complications et Traitement
Le pronostic est sombre : risque élevé d'infections, retard de cicatrisation des plaies (pied
diabétique) et hospitalisations prolongées [7, 8]. Le traitement doit être multidisciplinaire :
équilibrer la glycémie tout en apportant des calories et des protéines suffisantes, sans craindre
l'hyperglycémie transitoire lors de la renutrition [10, 18]. Le traitement par type de malnutrition
chez les diabétiques est déjà détaillé dans la section précédente sur la malnutrition.
I.3.6.
Conclusion
L'association diabète et malnutrition est une pathologie complexe qui transforme une
maladie chronique gérable en une urgence vitale. Elle nécessite une prise en charge intégrée où la
diététique est aussi cruciale que l'insuline.
18
CHAPITRE II. MATÉRIEL ET MÉTHODES
2.1. Cadre d’étude
L’étude s’est déroulée aux Cliniques Universitaires du Graben, en République
Démocratique du Congo. Les Cliniques Universitaires du Graben se situent en zone de santé de
Butembo. Elles organisent 4 services : la chirurgie, la gynéco-obstétrique, la pédiatrie et la
Médecine interne qui est particulièrement concerné par notre étude.
Nous avons choisi les Cliniques Universitaires du Graben vue leur fréquentation
significative, leur file active importante de patients diabétiques et la disponibilité de données
cliniques suivies, offrant ainsi un terrain optimal pour évaluer le lien entre la malnutrition et les
complications du diabète en conditions réelles.
2.2. Matériel
2.2.1. Population d’étude
Notre population cible est constituée de tous les patients admis pour diabète sucré en
médecine interne des Cliniques Universitaires du Graben entre le 1er janvier 2024 et le 31
décembre 2025.
2.2.2. Échantillon
L'échantillon est constitué par l'ensemble des patients diabétiques ayant été hospitalisés
durant la période d'étude et répondant aux critères de sélection. Nous avons ainsi pris pour
échantillon exhaustif des patients diabétiques suivis en médecine interne des Cliniques
Universitaires du Graben entre le 1er Janvier 2024 et le 31 décembre 2025.
2.3. Méthodes
2.3.1. Type et période d’étude
Il s'agit d'une étude transversale rétrospective à visée descriptive et analytique, couvrant la
période du 1er janvier 2024 au 31 décembre 2025.
19
2.3.2. Technique d’échantillonnage
Tous les dossiers répondant aux critères ont été inclus de manière exhaustive au fur et à
mesure de leur disponibilité dans les archives.
2.3.3. Critères de sélection
Ont été inclus dans cette étude, tous les patients hospitalisés en médecine interne des
Cliniques Universitaires du Graben pour diabète sucré entre le 1er janvier 2024 et le 31 décembre
2025 et dont les dossiers étaient accessibles et contenaient les paramètres anthropométriques
essentiels à l’évaluation de l’état nutritionnel (poids et taille).
Ont été exclus de l’étude, les patients dont les dossiers n’ont pas été accessibles ou ne
contenaient pas les paramètres anthropométriques (poids, taille) nécessaires à l’évaluation de l’état
nutritionnel.
2.3.4. Variables d’étude
Nos variables sont les suivants par catégories :
A. Variables Sociodémographiques : Âge (en années), Sexe, État civil, Profession, Niveau d'étude
et Provenance.
B. Profil clinique de l’épisode actuel (Anamnèse indirecte via dossier) :
 Plaintes principales : Syndrome polyuro-polydipsique, polyphagie, amaigrissement,
dyspnée, douleurs.
 Histoire de la maladie : Mode d'installation (aigu/progressif), durée des symptômes avant
l'admission.
 Signes accompagnateurs: Fièvre rapportée, troubles de la vision, asthénie, vertiges, troubles
digestifs.
C. Antécédents :
 Personnels : Diabétique connu, type, ancienneté du diagnostic, traitement habituel
(Insuline, ADO, Traditionnel), tabagisme, alcoolisme, antécédents de malnutrition, ou
Comorbidités (HTA, TBC, VIH, Cancer, BPCO, MICI…).
 Familiaux : Diabète, obésité, cardiopathies chez les ascendants ou chez les frèreset sœurs.
20
D. Éléments de l’examen physique :
 État général : Conscience, Attitude, Faciès, Etat Nutritionnel, Constitution, Température
(Fièvre ?).
 Signes vitaux : Tension artérielle, Fréquence cardiaque, Fréquence respiratoire, Température
(chiffres ?).
 Mesures anthropométriques : Poids, Taille, IMC, Périmètre Brachial.
 Examen physique proprement dit : peau et muqueuses (sécheresse de la peau, des muqueuses,
retard de cicatrisation des plaies, présence des furoncles, abcès ou candidoses cutanéomuqueuses, zones hyper pigmentées) ; tête et cou (enfoncement des yeux, sécheresse de la
langue, haleine si documenté) ; poumons (Respiration de Kussmaul, polypnée) ; cœur
(tachycardie) ; Abdomen (ballonnement, sensibilité, présence d’un globe vésical) ; membres
inférieurs (déformation, ulcérations plantaires, plaies chroniques, froideurs ou chaleur aux
extrémités, pouls périphériques, sensibilité), système urinaire ; appareil locomoteur (raideur
articulaire, fonte musculaire, faiblesse musculaire, diminution du tonus musculaire,
trouble de la marche)
E. Variables Paracliniques
 Métabolisme : Glycémie à jeun, Hémoglobine gliquée, profil lipidique (Cholestérol,
Triglycérides).
 Fonction rénale : Urée, Créatininémie, Protéinurie.
 Hématologie/Infection : Hémogramme complet (Hémoglobine, Hématocrite, Numération
des Globules blancs, Formule leucocytaire, plaquettes), VS ou CRP.
F. Variables thérapeutiques
 Type de traitement : insulinothérapie, antidiabétiques oraux, quels ADO
 Prise en charge nutritionnel : régime diabétique prescrit (oui ou non), supplémentation
prescrite (vitamines, protéines…)
 Observance du traitement (bonne ou mauvaise)
 Suivi médical (régulier ou irrégulier)
21
G. Variables pronostiques
 Complications survenues lors du séjour : épisodes d’acidocétose, d’hypoglycémies,
infections, plaie du pied diabétique, insuffisance rénale, neuropathie diabétique, infarctus
du myocarde, accident vasculaire cérébral, artériopathie des membres inférieurs,
rétinopathie diabétique, néphropathie diabétique, coma hyperosmolaire, cachexie
 Durée de séjour (en jour)
 Modalité de sortie (amélioré, décédé, transféré, sortie contre l’avis médical)
2.3.4. Collecte des données
La collecte a été documentaire. Nous avons procédé au dépouillement des dossiers à l'aide
d'une fiche de récolte de données. Chaque dossier a été analysé pour extraire les données
d'anamnèse, d'examen physique et de laboratoire consignées par le personnel soignant.
2.3.5. Critères de jugement
Pour garantir l'objectivité de nos analyses et répondre aux objectifs spécifiques de cette
étude, les critères de jugement suivants ont été définis :
A. Évaluation de l'état nutritionnel
 Dénutrition: Définie par un Indice de Masse Corporelle (IMC) inférieur à 18,5 kg/
 Normalité nutritionnelle : IMC compris entre 18,5 et 24,9 kg/
 Surcharge pondérale : IMC supérieur ou égal à 25 kg/
.
.
(incluant le surpoids et l'obésité).
B. Analyse des facteurs associés
 Association clinique : Existence d'une liaison statistiquement significative (p < 0,05) entre
l'état nutritionnel et les variables cliniques.
 Profil de retentissement : Corrélation entre les marqueurs biologiques (albuminémie,
hémoglobine) et les scores anthropométriques.
A. Évaluation des résultats cliniques
 Issue hospitalière : Catégorisée en issue favorable (amélioration clinique et sortie) ou
défavorable (décès intra-hospitalier, transfert ou sortie contre avis médical).
 Performance thérapeutique : Mesurée par la durée moyenne de séjour hospitalier exprimée
en jours.
22
2.3.6. Analyse des données
Les données collectées ont été saisies, traitées et nettoyées sur une base de données Excel
2013. L’analyse a été réalisée à l’aide du lociciel SPSS 22.0.
Les variables quantitatives ont été présentées sous forme de moyennes accompagnées de
leurs écarts-types (± ET), minimum et maximum pour les distributions normales.
Les variables qualitatives (profil clinique, antécédents, issus) ont été exprimées en
fréquences absolues (n) et en pourcentages (%).
Pour la recherche de facteurs associés, le test odd ratio (OR) a été utilisé pour comparer
les proportions et déterminer la force de l’association statistique. En cas d'effectifs théoriques
inférieurs à 5, le test exact de Fisher a été appliqué. Le seuil de signification a été fixé à p
0,05
avec un intervalle de confiance à 95%. En cas d’effectif nul, l’odd ratio ajusté de Haldane a été
appliqué, il consiste à l’ajout de 0,5 à chaque effectif concerné dans la formule.
2.3.7. Considérations éthiques
L’étude a été approuvée par le Comité d’Éthique de la Recherche Médicale (CERM) de
l’Université Catholique du Graben sous le N° CERM-26-147. Nous avons également reçu une
attestation de recherche (N° : 179/2025-2026) de la Faculté de Médecine, présentée aux autorités
de la Zone de Santé de Butembo ainsi qu'à la direction des Cliniques Universitaires du Graben
pour l’autorisation de la récolte des données.
La récolte des données était rigoureusement anonyme sur la fiche de collecte et dans la
base de données électronique. Cette étude a été menée dans le respect strict des principes éthiques
de la Déclaration d’Helsinki, garantissant la confidentialité et le secret médical des patients
diabétiques inclus dans l'échantillon.
23
CHAPITRE III. RESULTATS
3.1. FREQUENCE DE LA MALNUTRITION
Le tableau I suivant révèle une fréquence globale de malnutrition de 30,9 %, comprenant
18,4 % de malnutrition par carence et 12,6 % par excès. La malnutrition par carence était
dominée par la maigreur légère (10,6 %), tandis que la malnutrition par excès comprenait 6,3 %
de surpoids et 6,3 % d’obésité. L’IMC moyen était de 22,0 ± 4,4 kg/m².
Tableau I: Fréquence de la malnutrition chez les diabétiques
Malnutrition
Modalités
Effectif (%)
Total (%)
Oui
Maigreur sévère (IMC < 16)
10 (04,8)
38 (18,4 %)
Maigreur modérée (IMC 16-16,9)
6 (02,9)
Maigreur légère (IMC 17-18,4)
22 (10,6)
Surpoids (IMC 25-29,9)
13 (06,3)
Obésité de classe I (IMC 30-34,9)
11 (05,3)
Obésité de classe II (IMC 35-39,9)
1 (00,5)
Par
carence
Par
excès
Non
26 (12,6 %)
Obésité de classe III (IMC  40)
1 (00,5)
TOTAL Malnutrition (IMC < 18,5 et IMC  25)
64 (30,9)
64 (30,9 %)
Bon état nutritionnel (IMC 18,5-24,9)
143 (69,1)
143 (69,1 %)
IMC (Kg/m2 ): minimum= 12,3 ; maximum= 43,3 ; moyenne= 22,0 ; écart-type= 4,4.
24
3.2. PARAMETRES SOCIODEMOGRAPHIQUES
Le tableau II suivant sur les caractéristiques sociodémographiques des diabétiques montre
que la malnutrition était plus fréquente chez les patients de 45–59 ans (36,5 %), en milieu rural
(37,8 %) et chez les femmes (32,2 %). Toutefois, aucune association statistiquement significative
n’a été observée entre la malnutrition et les caractéristiques sociodémographiques étudiées (p >
0,05).
Tableau II: Caractéristiques sociodémographiques
Caractéristiques
Effectif
(N=207)
Malnutrition
(n=64)
%
OR [IC à 95%]
p
18-44 ans
45-59 ans
 60 ans
42
63
102
13
23
28
30,9
36,5
27,4
1,00 [0,48-2,09]
1,44 [0,77-2,71]
0,73 [0,40-1,31]
0,996
0,250
0,287
Masculin
Féminin
Provenance
Urbaine
Rurale
Niveau d’instruction
Analphabète
Non mentionné
Secondaire
Sup/ Universitaire
Statut matrimonial
Marié
Célibataire
Veuf (ve)
117
90
35
29
29,9
32,2
0,90 [0,50-1,63]
1,11 [0,62-2,02]
0,722
0,722
125
82
33
31
26,4
37,8
0,59 [0,32-1,07]
1,69 [0,93-3,08]
0,082
0,082
7
193
5
2
3
59
2
0
42,8
30,6
40,0
0,0
1,71 [0,37-7,87]
0,79 [0,25-2,47]
1,51 [0,25-9,24]
0,44 [0,02-9,27]
0,679
0,766
0,646
1,000
136
43
28
44
13
7
32,3
30,2
25,0
1,22 [0,65-2,29]
0,96 [0,46-1,99]
0,71 [0,29-1,77]
0,536
0,913
0,466
Age
Sexe
Age (années) : minimum= 18 ; maximum= 85 ; moyenne= 56 ; écart-type= 15.
25
3.3. PARAMETRES CLINIQUES
3.3.1. Symptômes à l’admission
Le tableau III ci-dessous consacré aux symptômes à l’admission révèle que les troubles
visuels étaient plus fréquents chez les patients malnutris (38,2 %), sans association significative
(OR = 1,48 ; p = 0,313). En revanche, les œdèmes étaient fortement associés à la malnutrition
(80,0 % ; OR = 9,47 ; p = 0,033).
Tableau III: Symptômes à l’admission
Symptômes à l’admission
Asthénie physique
Oui
Non
Troubles de vision
Oui
Non
Troubles de conscience
Oui
Non
Troubles digestifs
Oui
Non
Troubles urinaires
Oui
Non
Œdèmes
Oui
Non
Troubles métaboliques
Oui
Non
N=207
n=64
%
OR [IC à 95%]
p
65
142
20
44
30,8
31,0
0,99 [0,52-1,87]
1,01 [0,54-1,91]
0,975
0,975
34
173
13
51
38,2
29,5
1,48 [0,69-3,18]
0,68 [0,31-1,45]
0,313
0,313
27
180
8
56
29,6
31,1
0,93 [0,39-2,26]
1,07 [0,44-2,60]
0,877
0,877
20
187
4
60
20,0
32,1
0,53 [0,17-1,65]
1,89 [0,61-5,90]
0,266
0,266
15
192
4
60
26,7
31,2
0,80 [0,24-2,61]
1,25 [0,38-4,09]
1,000
1,000
5
202
4
60
80,0
29,7
9,47 [1,04-86,47]
0,11 [0,01-0,96]
0,033
0,033
12
195
5
59
41,7
30,3
1,65 [0,50-5,40]
0,61 [0,19-1,99]
0,520
0,520
26
3.3.2. Evolution des symptômes avant la consultation
Les données présentées au tableau IV sur l’évolution des symptômes montrent que la
malnutrition était significativement plus fréquente lorsque le délai avant consultation dépassait 30
jours (62,5 % ; OR = 4,56 ; p < 0,001). Le mode d’installation des symptômes n’était pas
significativement associé à la malnutrition (p = 0,431).
Tableau IV: Évolution des symptômes
Evolution des symptômes
Mode d’installation
Brutal
Progressif
Délai avant consultation
Le jour même
2-3 jours
4-7 jours
8-30 jours
> 30 jours
N=207
n=64
%
OR [IC à 95%]
p
32
175
8
56
25,0
32,0
0,71 [0,30-1,68]
1,41 [0,60-3,34]
0,431
0,431
31
38
65
49
24
4
6
20
19
15
12,9
15,8
30,8
38,8
62,5
0,29 [0,10-0,86]
0,36 [0,14-0,91]
0,99 [0,52-1,87]
1,57 [0,81-3,11]
4,56 [1,87-11,09]
0,019
0,026
0,975
0,173
< 0,001
Délai avant consultation (jours) : minimum= 0 ; maximum= 1111 ; moyenne= 25 ; écart-type= 90.
27
3.3.3. Antécédents directement liés au diabète
L’analyse du tableau V portant sur les antécédents liés au diabète montre que la
malnutrition était plus fréquente chez les diabétiques de type 1 (40,0 %), sans association
significative (p = 0,353). Elle était cependant significativement associée à une durée du diabète de
12–59 mois (48,8 % ; OR = 2,66 ; p = 0,006) et au traitement antidiabétique (40,5 % ; OR = 2,13 ;
p = 0,013).
Tableau V: Antécédents liés au diabète
Antécédents liés au diabète
Diabétique connu
Oui
Non
Si connu, type ? (n=204)
Type 1
Type 2
Durée depuis diagnostic (n=204)
< 6 mois
6-11 mois
12-59 mois
 60 mois
Sous traitement (n=204)
Oui
Non
Sous Insuline (n=84)
Oui
Non
Sous Régime diabétique (n=84)
Oui
Non
Sous ADO (n=84)
Oui
Non
Effectif
Malnutrition
OR [IC à 95%]
p
204
3
63
1
30,9 0,89 [0,08-10,04]
33,3 1,12 [0,10-12,57]
%
1,000
1,000
20
184
8
55
40,0
29,9
1,56 [0,61-4,04]
0,64 [0,25-1,65]
0,353
0,353
100
61
41
2
28
14
20
1
28,0 0,77 [0,42-1,39]
22,9 0,57 [0,29-1,14]
48,8 2,66 [1,31-5,38]
50,0 2,26 [0,14-36,69]
0,382
0,109
0,006
0,523
84
120
34
29
40,5
13,3
2,13 [1,17-3,90]
0,47 [0,26-0,86]
0,013
0,013
56
28
22
12
39,3
42,9
0,86 [0,34-2,17]
1,16 [0,46-2,91]
0,753
0,753
36
48
16
18
44,4
37,5
1,33 [0,55-3,21]
0,75 [0,31-1,81]
0,521
0,521
3
81
1
33
33,3 0,73 [0,06-8,35]
40,7 1,38 [0,12-15,79]
1,000
1,000
Durée du diagnostic (mois) : minimum= 0 ; maximum= 240 ; moyenne= 9 ; écart-type= 20.
28
3.3.4. Antécédents médicaux et habitudes
Le tableau VI relatif aux antécédents médicaux et aux habitudes révèle que la
malnutrition était plus fréquente chez les patients ayant déjà subi un traitement aux produits
indigènes (47,8 %), sans association significative (p = 0,063). En revanche, l’alcoolisme était
fortement associé à la malnutrition (73,3 % ; OR = 7,21 ; p = 0,001).
Tableau VI: Antécédents médicaux et habitudes
Antécédents médicaux et
habitudes
HTA connu
Oui
Non
Gastritique connu
Oui
Non
Cardiopathe connu
Oui
Non
Tuberculeux
Oui
Non
T3 aux produits indigènes
Oui
Non
Alcoolisme
Oui
Non
Effectif
(N=207)
Malnutrition
(n=64)
%
OR [IC à 95%]
p
value
73
134
24
40
3
204
1
63
32,9
29,8
1,15 [0,62-2,12]
0,87 [0,47-1,60]
0,653
0,653
33,3
30,9
1,12 [0,10-12,57]
0,89 [0,08-10,04]
12
195
1,000
1,000
6
58
50,0
29,7
2,36 [0,73-7,63]
0,42 [0,13-1,37]
0,196
0,196
1
206
1
63
100,0
30,6
6,78 [0,27-168,71]
0,15 [0,01-3,67]
0,309
0,309
23
184
11
53
47,8
28,8
2,27 [0,94-5,45]
0,44 [0,18-1,06]
0,063
0,063
15
192
11
53
73,3
27,6
7,21 [2,20-23,64]
0,14 [0,04-0,45]
0,001
0,001
29
3.3.5. Antécédents hérédo-collatéraux
Le tableau VII ci-dessus, consacré aux antécédents hérédo-collatéraux, révèle que la
malnutrition était plus fréquente chez les patients ayant un parent diabétique (36,2 % contre
29,4 %), mais sans association statistiquement significative (OR = 1,36 ; p = 0,376). Aucun autre
antécédent familial étudié n’était significativement associé à la malnutrition.
Tableau VII: Antécédents hérédo-collatéraux
ATCD hérédo-collatéraux
Diabète chez les parents
Oui
Non
Diabète chez les frères
Oui
Non
HTA chez les parents
Oui
Non
HTA chez les frères
Oui
Non
Asthme chez les parents
Oui
Non
Cardiopathie chez les frères
Oui
Non
Effectif
(N=207)
Malnutrition
(n=64)
%
OR [IC à 95%]
p
47
160
17
47
36,2
29,4
1,36 [0,69-2,70]
0,73 [0,37-1,46]
0,376
0,376
20
187
5
59
25,0
31,5
0,72 [0,25-2,08]
1,38 [0,48-3,98]
0,547
0,547
24
183
7
57
29,2
31,1
0,91 [0,36-2,32]
1,10 [0,43-2,80]
0,843
0,843
14
193
5
59
35,7
30,6
1,26 [0,41-3,93]
0,79 [0,25-2,47]
0,766
0,766
2
205
1
63
50,0 2,25 [0,14-36,61]
30,7 0,44 [0,03-7,21]
0,524
0,524
2
205
1
63
50,0 2,25 [0,14-36,61]
30,7 0,44 [0,03-7,21]
0,524
0,524
30
3.3.6. Etat général à l’admission
Le tableau VIII montre que la malnutrition était significativement associée à un état
général altéré (33,2 % ; OR = 7,94 ; p = 0,020). L’amaigrissement, l’attitude alitée, l’obnubilation
et la constitution longiligne étaient également significativement associés à la malnutrition (p <
0,05).
Tableau VIII: État général à l’admission et éléments l’altérant
Etat général à l’admission
Etat général
Conservé
Altéré
Amaigrissement (n=190)
Oui
Non
Obésité (n=190)
Oui
Non
Faciès souff/anxi (n=190)
Oui
Non
Attitude alité (n=190)
Oui
Non
Coma (n=190)
Oui
Non
Obnubilation (n=190)
Oui
Non
Constitution longi (n=190)
Oui
Non
Constitution brévi (n=190)
Oui
Non
Effectif
Malnutri
%
OR [IC à 95%]
p value
17
190
1
63
5,9
33,2
0,13 [0,02-0,97]
7,94 [1,03-61,21]
0,020
0,020
30
160
30
33
100,0
20,6
232,16 [13,83-3896,06]
0,00 [0,00004-0,07]
< 0,001
< 0,001
17
173
17
46
100,0
21,4
95,97 [5,66-1628,10]
0,01 [0,0001-0,18]
< 0,001
< 0,001
104
86
38
25
36,5
29,1
1,40 [0,76-2,59]
0,71 [0,39-1,31]
0,276
0,276
60
130
28
35
46,7
26,9
2,38 [1,25-4,50]
0,42 [0,22-0,80]
0,007
0,007
16
174
6
57
37,5
32,7
1,23 [0,43-3,56]
0,81 [0,28-2,34]
0,700
0,700
13
177
8
55
61,5
31,1
3,55 [1,11-11,34]
0,28 [0,09-0,90]
0,033
0,033
43
147
24
39
55,8
26,5
3,50 [1,73-7,08]
0,29 [0,14-0,58]
< 0,001
< 0,001
33
157
8
55
24,2
35,0
0,59 [0,25-1,40]
1,69 [0,71-3,99]
0,231
0,231
31
3.3.7. Signes vitaux à l’admission
Le tableau IX montre que la malnutrition n’était pas significativement associée aux
paramètres tensionnels,
cardiaques et
respiratoires.
En revanche,
l’hypothermie
était
significativement associée à la malnutrition (60,0 % ; OR = 3,89 ; p = 0,003).
Tableau IX: Signes vitaux à l’admission
Signes vitaux à l’admission
Effectif
Malnutri
(N=207)
(n=64)
%
OR [IC à 95%]
p value
Tension artérielle en mmHg
HypoTA (< 90/<60 ou l’un)
23
6
26,1
0,77 [0,29-2,05]
0,595
TA Normal (90-139 / 60-89)
91
34
37,4
1,71 [0,94-3,10]
0,076
HTA (140/90 ou l’un)
93
24
25,8
0,64 [0,35-1,18]
0,151
Bradycardie (<60)
1
1
100,0
6,78 [0,27-3168,71]
0,309
Normale (60-100)
148
47
31,7
1,15 [0,59-2,23]
0,679
Tachycardie (>100)
58
16
27,6
0,80 [0,41-1,57]
0,518
Normale (12-20)
108
36
33,3
1,26 [0,69-2,29]
0,447
Tachypnée (>20)
99
28
28,3
0,79 [0,44-1,44]
0,447
Hypothermie (<36)
20
12
60,0
3,89 [1,51-10,07]
0,003
Normale (36-37,4)
176
48
27,3
0,35 [0,16-0,77]
0,007
Fébricule (37,5-37,9)
6
2
33,3
1,12 [0,20-6,28]
1,000
Fièvre (38)
5
2
40,0
1,51 [0,25-9,24]
1,646
Fréquence cardiaque en bpm
Fréquence respiratoire en cpm
Température corporelle (°C)
TA: tension artérielle; bpm : battements par minute ; cpm : cycles par minutes ; PAS : pression
artérielle systolique ; PAD : Pression artérielle diastolique
PAS (mmHg): minimum= 60 ; maximum= 260 ; moyenne= 130 ; Ecart-type =33
PAD (mmHg): minimum= 40 ; maximum= 180 ; moyenne= 80 ; Ecart-type =18
FC (bpm): minimum= 48 ; maximum= 149 ; moyenne= 92 ; Ecart-type =18
FR (cpm): minimum= 15 ; maximum= 38 ; moyenne= 21 ; Ecart-type =3
Température (°C) : minimum= 32 ; maximum= 38,9 ; moyenne= 36,4 ; Ecart-type =0,7
32
3.3.8. Autres signes cliniques objectivés à l’admission
Le tableau X démontre que la sécheresse cutanéo-muqueuse était significativement
associée à la malnutrition (72,7 % ; OR = 6,67 ; p = 0,004). Les autres signes cliniques étudiés
n’étaient pas significativement associés à la malnutrition.
Tableau X: Autres signes cliniques objectivés à l’admission
Signes objectivés
Effectif
Malnutri
(N=207)
(n=64)
%
OR [IC à 95%]
p value
Œdèmes
Oui
19
6
31,6
1,03 [0,37-2,86]
0,948
Non
188
58
30,8
0,97 [0,35-2,67]
0,948
Oui
11
8
72,7
6,67 [1,71-26,04]
0,004
Non
196
56
28,6
0,15 [0,04-0,59]
0,004
Oui
5
3
60,0
3,47 [0,57-21,28]
0,173
Non
202
61
30,2
0,29 [0,05-1,77]
0,173
Oui
5
2
40,0
1,51 [0,25-9,24]
0,646
Non
202
62
30,7
0,90 [0,11-4,08]
0,646
Oui
3
1
33,3
1,12 [0,10-12,57]
1,000
Non
204
63
30,9
0,89 [0,08-10,04]
1,000
Oui
3
1
33,3
1,12 [0,10-12,57]
1,000
Non
204
63
30,9
0,89 [0,08-10,04]
1,000
Oui
2
1
50,0
2,25 [0,14-36,61]
0,524
Non
205
63
30,7
0,22 [0,03-7,21]
0,524
Sécheresse cutanéo-muqueuse
Pli cutané persistant
Ballonnement abdominal
Déficit moteur
Trouble de la sensibilité
Pâleur cutanéo-conjonctivale
33
3.4. PARAMETRES BIOLOGIQUES
Le tableau XI révèle que la malnutrition était significativement associée à une
créatininémie >2 mg/dl (50,9 % ; OR = 3,19 ; p = 0,001), à l’anémie modérée ou sévère et à la
leucopénie (p < 0,05). L’hyperglycémie très sévère n’était pas significativement associée à la
malnutrition (p = 0,379).
Tableau XI: Examens biologiques
Examens biologiques
Effectif
Malnutrit
%
OR [IC à 95%]
p value
Hypoglycémie (<70)
2
1
50,0
1,56 [0,10-25,51]
1,000
Normale (70-125)
16
4
25,0
0,48 [0,14-1,56]
0,213
Hypergl légère (126-199)
27
6
22,2
0,37 [0,14-0,99]
0,042
Hypergl modérée (200-299)
33
15
45,4
1,41 [0,63-3,14]
0,397
Hypergl sévère (300-399)
24
12
50,0
1,72 [0,70-4,19]
0,231
Hypergl très sévère ( 400)
28
13
46,4
1,46 [0,63-3,40]
0,379
Normale (0,6-1,2)
68
12
17,65
0,29 [0,14-0,60]
0,001
Elevée (1,3-2,0)
50
17
34,0
1,10 [0,54-2,21]
0,793
Importante (>2,0)
51
26
50,9
3,19 [1,60-6,37]
0,001
Anémie sévère (<8)
8
6
75,0
7,54 [1,46-38,88]
0,011
Anémie modérée (8-10,9)
50
23
46,0
2,77 [1,35-5,69]
0,005
Anémie légère (11-12,9)
46
12
26,1
0,72 [0,33-1,55]
0,396
Normale (13-16)
48
6
12,5
0,22 [0,09-0,56]
0,001
Leucopénie (<4000)
7
5
71,4
5,48 [1,03-29,18]
0,040
Normale (4000-1000)
110
30
27,3
0,50 [0,26-0,96]
0,036
Hyperleucocytose (>10000)
56
22
39,3
1,52 [0,78-2,95]
0,220
Glycémie en mg/dl (n=130)
Créatininémie en mg/dl (n=169)
Hémoglobine en g/dl (n=152)
NGB en éléments/mm3 (n=173)
mg/dl : milligrammes par décilitre ; g/dl : grammes par décilitre ; NGB : numération des globules
blancs
34
3.5. PARAMETRES THERAPEUTIQUES
Le tableau XII montre que la malnutrition était significativement associée à à certains
traitements prescrits comme l’insulinothérapie (39,0 % ; OR = 4,05 ; p < 0,001), à
l’antibiothérapie, aux perfusions/réhydratations et aux transfusions sanguines (p < 0,05).
Tableau XII: Prise en charge
Prise en charge
Régime diététique
Oui
Non
Insulinothérapie
Oui
Non
Antibiothérapie
Oui
Non
Antidiabétiques oraux
Oui
Non
AntiHTA / Vasoprotecteurs
Oui
Non
Perfusions/ Solution de réH2 0
Oui
Non
Transfusion sanguine
Oui
Non
Hémodialyse
Oui
Non
Antidépresseur
Oui
Non
RéH2 O : Réhydratation
Effectif
(N=207)
Malnutri
(n=64)
%
OR [IC à 95%]
p value
203
4
63
1
31,0
25,0
1,35 [0,14-13,23]
0,74 [0,08-7,26]
1,000
1,000
141
66
55
9
39,0
13,6
4,05 [1,86-8,84]
0,25 [0,11-0,54]
< 0,001
< 0,001
137
70
49
15
35,8
21,4
2,04 [1,05-3,99]
0,49 [0,25-0,96]
0,035
0,035
54
153
19
45
35,2
29,4
1,30 [0,67-2,52]
0,77 [0,40-1,48]
0,430
0,430
14
193
4
60
28,6
31,1
0,89 [0,27-2,94]
1,13 [0,34-3,74]
1,000
1,000
6
201
5
59
83,3
29,4
12,03 [1,38-105,23]
0,08 [0,01-0,73]
0,011
0,011
8
199
6
58
75,0
29,2
7,29 [1,43-37,20]
0,14 [0,03-0,70]
0,012
0,012
1
206
1
63
100,0
30,6
6,78 [0,27-168,71]
0,15 [0,01-3,67]
0,309
0,309
1
206
1
63
100,0
30,6
6,78 [0,27-168,71]
0,15 [0,01-3,67]
0,309
0,309
35
3.6. PARAMETRES PRONOSTIQUES
3.6.1. Evolution intra-hospitalière
Le tableau XIII sur l’évolution intrahospitallière montre que les complications étaient
plus fréquentes chez les patients malnutris (27,3 % contre 16,7 %), sans association
statistiquement significative (OR = 1,88 ; p = 0,149). Une durée d’hospitalisation de 4–7 jours
était toutefois associée à une moindre fréquence de malnutrition (OR = 0,41 ; p = 0,042).
Tableau XIII: Évolution intra-hospitalière
Evolution intra-hospitalière
Effectif
Malnutri
(N=207)
(n=64)
%
OR [IC à 95%]
p value
Adhésion au traitement
Oui
207
38
30,9
Régulier
204
63
30,9
0,89 [0,08-10,04]
1,000
Irrégulier
3
1
33,3
1,12 [0,10-12,57]
1,000
Oui
33
18
27,3
1,88 [0,79-4,45]
0,149
Non
174
46
16,7
0,53 [0,22-1,26]
0,149
1-3 jours
27
5
18,5
1,01 [0,36-2,87]
0,982
4-7 jours
67
12
10,4
0,41 [0,17-0,99]
0,042
8-14 jours
68
25
23,5
1,64 [0,79-3,37]
0,179
15-30 jours
38
18
23,7
1,50 [0,64-3,50]
0,348
> 30 jours
7
4
14,3
0,73 [0,09-6,28]
1,000
Suivi pendant le séjour
Survenue de complication
Durée d’hospitalisation
Durée de séjour (jours): minimum= 1 ; maximum= 75 ; moyenne= 11 ; Ecart-type = 10
36
3.6.2. Complications survenues
Le tableau XIV détaillant les complications survenues montre que la malnutrition
concernait 100 % des patients présentant une acidose diabétique ou une anémie sévère, mais sans
association statistiquement significative (OR = 4,70 ; p = 0,489). Les autres complications étudiées
n’étaient pas significativement associées à la malnutrition.
Tableau XIV: Complications survenues
Complications survenues
Effectif
Malnutri
(n=33)
(n=18)
%
OR [IC à 95%]
p value
Coma hyperosmolaire (n=33)
Oui
9
5
55,6
1,06 [0,23-4,94]
1,000
Non
24
13
54,2
0,95 [0,20-4,41]
1,000
Oui
5
3
60,0
1,30 [0,19-9,02]
1,000
Non
28
15
53,6
0,77 [0,11-5,34]
1,000
Oui
2
2
100,0
4,70 [0,21-105,79]
0,489
Non
31
16
51,6
0,21 [0,01-4,80]
0,489
Oui
2
2
100,0
4,70 [0,21-105,79]
0,489
Non
31
16
51,6
0,21 [0,01-4,80]
0,489
Oui
3
1
33,3
0,38 [0,03-4,69]
0,579
Non
30
17
56,7
2,62 [0,21-32,08]
0,579
Oui
2
1
50,0
0,82 [0,05-14,39]
1,000
Non
31
17
54,8
1,22 [0,07-21,22]
1,000
Pied diabétique
Acidose diabétique
Anémie sévère
Insuffisance rénale
Choc septique
37
3.6.3. Modalités de sortie
Le tableau XV montre que le décès était significativement plus fréquent chez les patients
malnutris (36,4 % ; OR = 6,55 ; p < 0,001), tandis que l’amélioration était moins fréquente (OR =
0,17 ; p < 0,001). Aucun cas de sortie sur demande n’a été observé chez les patients malnutris.
Tableau XV: Modalité de sortie
Modalité de sortie
Effectif
Malnutrition
%
OR [IC à 95%]
p value
(n=207)
(n=64)
Amélioré
173
42
24,3
0,17 [0,09-0,33]
< 0,001
Décédé
33
22
36,4
6,55 [2,98-14,39]
< 0,001
Sortie sur demande
1
0
0,0 0,00 [0,001-15,22]
1,000
38
CHAPITRE IV : DISCUSSION
4.1. Fréquence de la malnutrition chez les diabétiques
Le tableau I, portant sur la fréquence de la malnutrition, montre une fréquence globale
de 30,9 %, dont 18,4 % par carence et 12,6 % par excès. La maigreur légère prédominait parmi les
formes carentielles (10,6 %), tandis que le surpoids et l’obésité représentaient chacun 6,3 % ;
l’IMC moyen était de 22,0 ± 4,4 kg/m². La fréquence globale observée est proche des 33 %
rapportés par Zhang et al. (Chine, 2024) dans une méta-analyse de 46 études regroupant 18 062
diabétiques [1]. Notre malnutrition par carence (18,4 %) est proche des 15,2 % de sous-nutrition
retrouvés par Meseret et Wondimagegne (Éthiopie, 2025) chez 422 diabétiques, mais notre
malnutrition par excès (12,6 %) est inférieure aux 18,5 % de surpoids/obésité rapportés dans cette
étude [32]. Au Nigeria, Junaid et al. (2022), chez 96 diabétiques âgés, ont retrouvé 16,7 %
d’insuffisance pondérale, valeur proche de notre fréquence de malnutrition par carence, mais une
proportion de surpoids/obésité (58,3 %) nettement supérieure à la nôtre [3]. Ces écarts peuvent
s’expliquer par les différences de population, de contexte nutritionnel et de méthodes d’évaluation.
4.2. Caractéristiques sociodémographiques
Le tableau II, portant sur les paramètres sociodémographiques, montre que la
malnutrition était plus fréquente chez les patients de 45–59 ans (36,5 %), en milieu rural (37,8 %)
et chez les femmes (32,2 %), sans association statistiquement significative (p > 0,05). La fréquence
plus élevée chez les femmes (32,2 %) est proche de celle rapportée par Kwizera et al. (Kigali,
Rwanda, 2024), chez 300 diabétiques de type 2 hospitalisés, où le risque nutritionnel concernait
56,6 % des femmes contre 54,5 % des hommes, sans différence significative (p=0,724) [2]. En
revanche, la prédominance de la malnutrition en milieu rural (37,8 %) contraste avec les résultats
de Ouaijan et al. (Liban, 2023), chez 343 patients hospitalisés, où le lieu de résidence urbain ou
rural n’était pas associé à la malnutrition, tandis que le faible niveau socio-éducatif et le chômage
étaient associés à celle-ci (OR=2,33 et OR=4,11, respectivement) [33]. Concernant l’âge, Kwizera et
al. (2024) rapportaient également une fréquence légèrement plus élevée du risque nutritionnel
chez les patients de >61 ans (56,9 %) que chez ceux de 46–60 ans (53,3 %) et de <45 ans (55,2 %)
[2], contrairement à notre prédominance chez les 45–59 ans. Ces différences peuvent s’expliquer
39
par les caractéristiques sociodémographiques et les méthodes d’évaluation nutritionnelle propres à
chaque population.
4.3. Paramètres cliniques
Les tableaux III et IV montrent que la malnutrition était plus fréquente en présence de
certains signes cliniques et lorsque les symptômes évoluaient depuis longtemps. Elle concernait
38,2 % des patients présentant des troubles visuels contre 29,5 % de ceux qui n’en présentaient
pas (OR=1,48 ; p=0,313). L’œdème était retrouvé chez 80,0 % des patients malnutris et était
significativement associé à la malnutrition (OR=9,47 ; p=0,033). La fréquence de la malnutrition
augmentait également avec la durée d’évolution des symptômes, passant de 12,9 % lorsque les
symptômes dataient du jour même à 62,5 % lorsqu’ils évoluaient depuis plus de 30 jours
(OR=4,56 ; p<0,001), tandis que les autres modalités d’évolution n’étaient pas significativement
associées. Ces résultats présentent des similitudes avec ceux de Wei et al. en Chine, qui ont
rapporté une malnutrition variant de 16,3 à 45,1 % chez les patients diabétiques selon la présence
de rétinopathie et l’outil nutritionnel utilisé [34]. Yang et Lee, en Corée du Sud, ont également
retrouvé une association entre déficience visuelle sévère et risque nutritionnel chez 2 376 patients
diabétiques âgés (OR=2,44) [35]. En Espagne, Rodríguez Escobedo et al., chez 267 patients atteints
de diabète de type 1, ont observé une durée des symptômes plus longue chez les patients ayant
perdu du poids (5,38±8,25 contre 2,44±2,37 semaines ; p=0,0005) [36]. Ces observations appuient
l’hypothèse selon laquelle la persistance des symptômes, notamment lorsqu’elle s’accompagne
d’une perte pondérale, peut être associée à une détérioration de l’état nutritionnel.
Les tableaux V, VI et VII montrent que la malnutrition était plus fréquente lorsque le
diabète évoluait depuis 12 à 59 mois (48,8 % ; OR=2,66 ; p=0,006) et chez les patients recevant un
traitement antidiabétique (40,5 % contre 13,3 % ; OR=2,13 ; p=0,013). Elle concernait 40,0 %
des patients ayant un diabète de type 1 contre 29,9 % dans le type 2 (OR=1,56 ; p=0,353). La
consommation de produits indigènes était associée à 47,8 % de malnutrition (OR=2,27 ; p=0,063),
tandis que l’alcoolisme présentait l’association la plus marquée (73,3 % contre 27,6 % ; OR=7,21 ;
p=0,001). La présence d’un parent diabétique n’était pas significativement associée à la
malnutrition (36,2 % contre 29,4 % ; OR=1,36 ; p=0,376). Zhang et al., dans une méta-analyse de
40
46 études regroupant 18 062 patients, ont estimé la prévalence globale de la malnutrition à 33 %
[1]. En Éthiopie, Meseret et Wondimagegne ont retrouvé, chez 422 adultes diabétiques, 15,2 % de
sous-nutrition et 18,5 % de surpoids ou d’obésité, avec une association entre alcool et sousnutrition [32]. En Inde, Khadilkar et al., chez 910 sujets âgés de 4 à 25 ans ayant un diabète de
type 1, ont observé 6,4 % de sous-nutrition et 17,7 % de surpoids ou d’obésité, ces derniers étant
notamment plus fréquents avec une durée plus longue du diabète [37]. Ces données confirment
l’intérêt d’une évaluation nutritionnelle recherchant simultanément la carence et l’excès
nutritionnels chez les patients diabétiques.
Les tableaux VIII, IX et X montrent que la malnutrition était significativement associée à
l’altération de l’état général (33,2 % ; OR=7,94 ; p=0,020), à la perte pondérale (100 % ;
OR=232,16 ; p<0,001), à l’alitement (46,7 % ; OR=2,38 ; p=0,007), à l’obnubilation (61,5 % ;
OR=3,55 ; p=0,033), à la constitution longiligne (55,8 % ; OR=3,50 ; p<0,001), à l’hypothermie
(60,0 % ; OR=3,89 ; p=0,003) et à la sécheresse cutanéo-muqueuse (72,7 % ; OR=6,67 ; p=0,004).
Les autres paramètres étudiés n’étaient pas significativement associés. En Tunisie, Ben Amor et al.
(2021), chez 40 diabétiques de type 2 hospitalisés, ont retrouvé une perte pondérale chez 48 % des
patients [38] ; notre proportion était donc supérieure (100 %). Aux Philippines, Ramos et al.
(2021), chez 439 diabétiques de type 2 hospitalisés, ont également pris en compte la perte
pondérale et la capacité fonctionnelle dans l’évaluation nutritionnelle [39], ce qui concorde avec
les associations observées dans notre série entre malnutrition et perte pondérale ou alitement. Au
Pakistan, Ahmed et al. (2023), chez 359 diabétiques de type 2, ont retrouvé une association
significative entre l’IMC et le statut nutritionnel [4] ; ce résultat est concordant avec notre
observation d’une association entre malnutrition et constitution corporelle. Ces associations
peuvent s’expliquer par la diminution des réserves énergétiques et fonctionnelles observée dans les
états de déficit nutritionnel. Toutefois, certains signes, notamment la sécheresse cutanéomuqueuse et l’obnubilation, peuvent également être liés à la déshydratation ou à la sévérité du
diabète. La coexistence de carence et d’excès dans notre série impose donc de ne pas interpréter
ces signes comme spécifiques d’un seul type de malnutrition.
41
4.4. Paramètres biologiques
Le tableau XI montre que la malnutrition concernait 45,4 % des patients ayant une
hyperglycémie modérée, 50,0 % de ceux ayant une hyperglycémie sévère et 46,4 % de ceux ayant
une hyperglycémie très sévère. Elle était significativement associée à une créatininémie >2 mg/dL
(50,9 % ; OR=3,19 ; IC95 %=1,60–6,37 ; p=0,001), à l’anémie modérée (46,0 % ; OR=2,77 ;
p=0,005), à l’anémie sévère (75,0 % ; OR=7,54 ; IC95 %=1,46–38,88 ; p=0,011) et à la leucopénie
(71,4 % ; OR=5,48 ; IC95 %=1,03–29,18 ; p=0,040). Nos résultats étaient proches de ceux de
Rajamanickam et al., en Inde en 2020, chez 88 patients diabétiques, qui avaient retrouvé une
glycémie moyenne de 279,6 mg/dL chez les patients à IMC bas contre 220,4 mg/dL chez ceux à
IMC normal [40]. Nos résultats étaient supérieurs à ceux de Ramos et al., aux Philippines en 2021,
chez 439 patients diabétiques hospitalisés, qui avaient rapporté une leucocytémie moyenne de
1761,7/mm³ chez les patients modérément malnutris et de 1889,7/mm³ chez ceux sévèrement
malnutris, contre 2045,3/mm³ chez les patients bien nourris [39]. Concernant l’atteinte rénale,
nos résultats étaient concordants avec ceux de Fujiwara et al., au Japon en 2025, chez 946 patients
diabétiques de type 2, qui avaient montré qu’un faible score nutritionnel était associé à un risque
accru d’événement rénal (HR=5,15 ; IC95 %=2,51–10,6) [41]. L’association entre malnutrition et
hyperglycémie pourrait s’expliquer par l’augmentation des besoins énergétiques et le catabolisme
accru observés lors d’un mauvais contrôle glycémique. L’association avec la créatininémie élevée
pourrait refléter la coexistence d’une atteinte rénale et d’une altération de l’état nutritionnel.
Enfin, la fréquence élevée de l’anémie et de la leucopénie pourrait traduire la gravité de l’état
général et la présence de comorbidités chez ces patients hospitalisés.
4.5. Modalités thérapeutiques
Le tableau XII montre que la malnutrition était plus fréquente chez les patients ayant reçu
de l’insuline (39,0 % contre 13,6 % ; OR=4,05 ; IC95 %=1,86–8,84 ; p<0,001), des antibiotiques
(35,8 % contre 21,4 % ; OR=2,04 ; IC95 %=1,05–3,99 ; p=0,035), une perfusion ou réhydratation
(83,3 % ; OR=12,03 ; IC95 %=1,38–105,23 ; p=0,011) et une transfusion (75,0 % ; OR=7,29 ;
IC95 %=1,43–37,20 ; p=0,012). Nos résultats concordent avec ceux de Keller et al., en Suisse en
2024, chez 445 patients diabétiques hospitalisés à risque de malnutrition, chez qui un soutien
nutritionnel individualisé a été prescrit à 223 patients contre 222 recevant les soins usuels ; la
42
mortalité à 30 jours était de 7 % contre 10 % (HRa=0,75 ; IC95 %=0,39–1,43) [42]. Wang et al., à
Taïwan en 2025, chez 40 patients diabétiques hospitalisés nécessitant un soutien nutritionnel, ont
prescrit une supplémentation orale spécifique du diabète pendant 29 jours en moyenne ; celle-ci a
augmenté le périmètre brachial et amélioré le bilan azoté, passant de −2,7 à +1,25 g/j (p<0,05) [43].
Dans notre série, l’insulinothérapie, l’antibiothérapie, la réhydratation et la transfusion étaient
associées à la malnutrition. L’association avec l’insuline pourrait s’expliquer par la nécessité d’une
prise en charge plus intensive du diabète, tandis que celles observées avec les antibiotiques, la
réhydratation et la transfusion pourraient refléter les infections, la déshydratation et l’anémie
associées à l’altération de l’état nutritionnel.
4.6. Facteurs pronostiques
Les tableaux XIII, XIV et XV montrent une évolution moins favorable chez les patients
malnutris. Les complications concernaient 27,3 % des malnutris contre 16,7 % des non-malnutris
(OR=1,88 ; IC95 %=0,79–4,45 ; p=0,149). La malnutrition était retrouvée chez 100 % des patients
présentant une acidocétose diabétique ou une anémie sévère, sans association significative
(OR=4,70 ; IC95 %=0,21–105,79 ; p=0,489). Le décès concernait 36,4 % des patients malnutris et
était significativement associé à la malnutrition (OR=6,55 ; IC95 %=2,98–14,39 ; p<0,001), tandis
que l’amélioration était moins fréquente (OR=0,17 ; p<0,001). Nos résultats étaient supérieurs à
ceux de Ramos et al., aux Philippines en 2021, chez 439 patients diabétiques hospitalisés, qui
avaient rapporté une mortalité de 6,1 % chez les patients sévèrement malnutris contre 0,5 % chez
les patients modérément malnutris [39]. Nos résultats étaient également supérieurs à ceux de
Casipit et al., aux États-Unis en 2025, chez 98 372 patients hospitalisés pour acidocétose
diabétique, qui avaient rapporté une mortalité de 5,65 % chez les patients malnutris (ORa=1,44 ;
IC95 %=1,16–1,80) [44]. Concernant la durée d’hospitalisation, Vanti Beretta et al., au Brésil en
2024, chez 319 patients diabétiques âgés, avaient rapporté une association entre malnutritionsarcopénie et séjour  14 jours (OR=2,42 ; IC95 %=1,35–4,36) [45]. La mortalité plus élevée
observée dans notre série pourrait s’expliquer par la diminution des réserves métaboliques et la
vuln é rabilit é accrue aux complications chez les patients malnutris. Ces résultats soulignent
l’importance du dépistage précoce de la malnutrition chez les patients diabétiques hospitalisés.
43
CONCLUSION
Au terme de cette étude portant sur la malnutrition chez les patients diabétiques
hospitalisés en médecine interne aux Cliniques Universitaires du Graben, de janvier 2024 à
décembre 2025, il ressort que la malnutrition constitue une problématique importante dans cette
population.
La fréquence globale de la malnutrition était de 30,9 %, avec une prédominance de la
malnutrition par carence (18,4 %) sur celle par excès (12,6 %). La maigreur légère était la forme
carentielle la plus représentée, tandis que le surpoids et l’obésité constituaient les principales
formes de malnutrition par excès. Ces résultats soulignent l’importance d’une évaluation
nutritionnelle recherchant simultanément la carence et l’excès nutritionnels chez le patient
diabétique hospitalisé.
Concernant les facteurs associés, aucune association statistiquement significative n’a été
retrouvée avec les caractéristiques sociodémographiques étudiées. Sur le plan clinique, la
malnutrition était associée au retard de consultation de plus de 30 jours, aux œdèmes, à
l’altération de l’état général, à la perte pondérale, à l’alitement, à l’obnubilation, à la constitution
longiligne, à l’hypothermie et à la sécheresse cutanéo-muqueuse. L’alcoolisme était également
associé à la malnutrition. Sur le plan biologique, les associations concernaient principalement
l’élévation de la créatininémie, l’anémie et la leucopénie. Sur le plan thérapeutique,
l’insulinothérapie, l’antibiothérapie, la réhydratation et la transfusion étaient associées à la
malnutrition.
Concernant les issues hospitalières, la malnutrition était associée à une évolution moins
favorable. Le décès était significativement plus fréquent chez les patients malnutris, tandis que
l’amélioration clinique était moins fréquente. Les complications étaient également plus fréquentes
chez les patients malnutris, sans association statistiquement significative.
En définitive, cette étude met en évidence une fréquence importante de la malnutrition
chez les patients diabétiques hospitalisés aux Cliniques Universitaires du Graben, avec des facteurs
associés principalement cliniques, comportementaux, biologiques et thérapeutiques. Elle montre
également son association avec un pronostic hospitalier défavorable. Il apparaît ainsi nécessaire
44
d’intégrer systématiquement le dépistage, l’évaluation et la prise en charge nutritionnels dans les
soins des patients diabétiques hospitalisés.
RECOMMANDATIONS
 Aux responsables des Cliniques Universitaires du Graben:
 intégrer le dépistage nutritionnel systématique des patients diabétiques dès leur
admission ;
 renforcer la prise en charge nutritionnelle des patients présentant une malnutrition.
 Aux professionnels de santé :
 rechercher précocement les signes et facteurs associés à la malnutrition ;
 adapter la prise en charge nutritionnelle et diabétologique à l’état du patient.
 Aux patients et à leurs familles :
 favoriser une alimentation équilibrée adaptée au diabète ;
 respecter le traitement prescrit et éviter le recours exclusif aux produits indigènes.
 Aux chercheurs : approfondir ces résultats par des études prospectives portant sur la
malnutrition et son impact sur le pronostic des patients diabétiques.
45
REFERENCES
1. Zhang T, Qin J, Guo J, Dong J, Chen J, Ma Y, Han L. Prevalence and influencing factors of
malnutrition in diabetic patients: a systematic review and meta-analysis. J Diabetes.
2024;16(10):e13610. doi:10.1111/1753-0407.13610.
2. Kwizera P, Niyomwungeri R, Gatera O, Adu-Amoah HG, Ahishakiye J. Malnutrition risk
among hospitalized patients with type 2 diabetes mellitus and its association with hospital length.
Public Health Chall. 2024;3(4):e70011. doi:10.1002/puh2.70011.
3. Junaid OA, Ojo OA, Adejumo OA, Junaid FM, Ajiboye KJ, Ojo OE, et al. Malnutrition in
elderly patients with type 2 diabetes mellitus in a Nigerian tertiary hospital: a cross-sectional study.
Dialogues Health. 2022;1:100030. doi:10.1016/j.dialog.2022.100030.
4. Ahmed I, Kaifi HM, Tahir H, Javed A. Malnutrition among patients with type-2 diabetes
mellitus. Pak J Med Sci. 2023;39(1):64-69. doi:10.12669/pjms.39.1.5485.
5. Magliano DJ, Boyko EJ; IDF Diabetes Atlas 10th edition scientific committee. IDF Diabetes
Atlas [Internet]. 10th ed. Brussels: International Diabetes Federation; 2021.
6. Hall V, Thomsen RW, Henriksen O, Lohse N. Diabetes in Sub Saharan Africa 1999-2011:
epidemiology and public health implications. A systematic review. BMC Public Health.
2011;11:564. doi:10.1186/1471-2458-11-564.
7. Delisle H. La prise en charge nutritionnelle du diabète de type 2 en Afrique: guide pour les
activités complémentaires. Montréal: Université de Montréal; 2019.
8. Hôpitaux Universitaires de Genève. Alimentation et diabète: les grands principes. Genève:
Hôpitaux Universitaires de Genève; 2015.
9. Wadivkar P, Thomas N, Jebasingh F, Bacot-Davis VR, Maini R, Hawkins M. Undernutritionassociated diabetes mellitus: pathophysiology of a global problem. Physiology (Bethesda).
2025;40(5):441-453. doi:10.1152/physiol.00065.2024.
10. Kaidi FZ, El Aziz S, Mjabber A, Chadli A. La malnutrition chez les diabétiques âgés obèses en
milieu hospitalier: à propos de 150 cas (résultats préliminaires). Ann Endocrinol (Paris).
2018;79(4):275. doi:10.1016/j.ando.2018.06.234.
11. Wei W, Zhang L, Li G, Huang Z, Liu J, Wu Z, et al. Prevalence and prognostic significance of
malnutrition in diabetic patients with coronary artery disease: a cohort study. Nutr Metab (Lond).
2021;18(1):102. doi:10.1186/s12986-021-00626-4.
46
12. World Health Organization. Africa regional report card on obesity and diabetes. Geneva:
World Health Organization; 2024.
13. Pastakia SD, Pekny CR, Manyara SM, Fischer L. Diabetes in Sub-Saharan Africa: review of
current
trends
and
future
challenges.
Cardiovasc
Diagn
Ther.2017;7(2):206-214.
doi:10.21037/cdt.2017.01.17.
14. Sahu SK, Kumar SG, Bhat BV, Premarajan KC, Sarkar S, Roy G, et al. Malnutrition among
under-five children in india and strategies for control. J Nat Sci Biol Med. 2015;6(1):18-23.
doi:10.4103/0976-9668.149079.
15. Detsky AS, McLaughlin JR, Baker JP, Johnston N, Whittaker S, Mendelson RA, et al. What is
subjective global assessment of nutritional status? JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1987;11(1):8-13.
doi:10.1177/014860718701100108.
16. Batsis JA, Villareal DT. Sarcopenic obesity in older adults: aetiology, epidemiology and
treatment strategies. Nat Rev Endocrinol. 2018;14(9):513-537. doi:10.1038/s41574-018-0062-9.
17. Aroda VR, Edelstein SL, Goldberg RB, Knowler WC, Marcovina SM, Orchard TJ, et al. Longterm metformin use and vitamin B12 deficiency in the Diabetes Prevention Program Outcomes
Study. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(4):1754-1761. doi:10.1210/jc.2015-3754.
18. Stratton RJ, Green CJ, Elia M. Disease-related malnutrition: an evidence-based approach to
treatment. Wallingford: CABI Publishing; 2003.
19. Santé Diabète. Rapport annuel 2021: Agir en Afrique. [Lieu de publication inconnu]: Santé
Diabète; 2021.
20. Hôpitaux Universitaires de Genève. Guide de fractionnement alimentaire. Genève: Hôpitaux
Universitaires de Genève; 2015.
21. World Health Organization. Diabetes mellitus: report of a WHO study group. Geneva: World
Health Organization; 1985. (WHO Technical Report Series; 727).
22. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with
diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335-1343. doi:10.2337/dc09-9032.
23. Cryer PE, Axelrod L, Grossman AB, Heller SR, Montori VM, Seaquist ER, Service FJ.
Evaluation and management of adult hypoglycemic disorders: an Endocrine Society Clinical
Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(3):709-728. doi:10.1210/jc.2008-1410.
47
24. Lalau JD, Race JM. Lactic acidosis in metformin-treated patients: prognostic value of arterial
lactate and metformin concentrations. Diabetes Care. 1999;22(12):1969-1974.
25. Wong TY, Sun J, Kawasaki R, Ruamviboonsuk P, Gupta N, Lansingh VC, et al. Guidelines on
diabetic eye care: the International Council of Ophthalmology recommendations for screening,
follow-up, referral, and treatment based on resource settings. Ophthalmology. 2018;125(10):16081622. doi:10.1016/j.ophtha.2018.04.007.
26. Tuttle KR, Bakris GL, Bilous RW, Chiang JL, de Boer IH, Goldstein-Fuchs J, et al. Diabetic
kidney disease: a report from an ADA Consensus Conference. Diabetes Care. 2014;37(10):28642883. doi:10.2337/dc14-1296.
27. Boulton AJM, Armstrong DG, Albert SF, Frykberg RG, Hellman R, Kirkman MS, et al.
Comprehensive foot examination and risk assessment: a report of the Task Force of the Foot Care
Interest Group of the American Diabetes Association, with endorsement by the American
Association
of
Clinical
Endocrinologists.
Diabetes
Care.
2008;31(8):1679-1685.
doi:10.2337/dc08-9021.
28. Beckman JA, Creager MA, Libby P. Diabetes and atherosclerosis: epidemiology,
pathophysiology,
and
management.
JAMA.
2002;287(19):2570-2581.
doi:10.1001/jama.287.19.2570.
29. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 9. Pharmacologic approaches
to glycemic treatment: Standards of Care in Diabetes—2024. Diabetes Care. 2024;47(Suppl
1):S158-S178. doi:10.2337/dc24-S009.
30.
Hirsch
IB.
Insulin
analogues.
N
Engl
J
Med.
2005;352(2):174-183.
doi:10.1056/NEJMra040832.
31. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M, et al. Management
of hyperglycemia in type 2 diabetes, 2015: a patient-centered approach: update to a position
statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of
Diabetes. Diabetes Care. 2015;38(1):140-149. doi:10.2337/dc14-2441.
32. Meseret AA, Wondimagegne ZT. Comorbidities, level of education, and alcohol consumption
are predictive factors of undernutrition among adult outpatients living with diabetes: a case at
Hawassa governmental hospitals in Ethiopia. J Nutr Sci. 2025;14:e32. doi:10.1017/jns.2025.21.
48
33. Ouaijan K, Hwalla N, Kandala NB, Abi Kharma J, Kabengele Mpinga E. Analysis of predictors
of malnutrition in adult hospitalized patients: social determinants and food security. Front Nutr.
2023;10:1149579. doi:10.3389/fnut.2023.1149579.
34. Wei W, Lin R, Li S, Chen Z, Kang Q, Lv F, et al. Malnutrition is associated with diabetic
retinopathy in patients with type 2 diabetes. J Diabetes Res. 2023;2023:1613727.
doi:10.1155/2023/1613727.
35. Yang E, Lee KH. Association between visual impairment and nutritional risk among older
adults with diabetes: a population-based cross-sectional study. J Korean Acad Nurs. 2023;53(2):167176. doi:10.4040/jkan.22141.
36. Rodríguez Escobedo R, Lambert C, Huidobro Fernández B, Mayoral González B, Menéndez
Torre E, Riaño-Galán I, et al. Cetoacidosis diabética al diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 en
Asturias entre 2011 y 2020: influencia de la duración de los síntomas en la prevalencia de
cetoacidosis y en la pérdida de peso. Rev Esp Salud Publica. 2023;97:e202310090.
doi:10.4321/S1135-57272023000100090.
37. Khadilkar AV, Oza C, Mondkar SA, Khadilkar V, Kanungo A, Sethi BK, et al. Nutritional
status of underprivileged Indian children and youth with type-1 diabetes - A multicentre study.
Indian J Endocrinol Metab. 2023;27(3):216-222. doi:10.4103/ijem.ijem_224_22.
38. Ben Amor N, Mahjoub F, Berriche O, Jamoussi H. Assessment of the nutritional status of
hospitalized
type
2
diabetic
patients.
Curr
Dev
Nutr.
2021;5(Suppl
2):841.
doi:10.1093/cdn/nzab047_004.
39. Ramos FD, Fontanilla JA, Lat RE. Association between degrees of malnutrition and clinical
outcomes among non-critically ill hospitalized adult patients with type 2 diabetes mellitus. J
ASEAN Fed Endocr Soc. 2021;36(2):172-179. doi:10.15605/jafes.036.02.12.
40. Rajamanickam A, Munisankar S, Dolla CK, Thiruvengadam K, Babu S. Impact of
malnutrition on systemic immune and metabolic profiles in type 2 diabetes. BMC Endocr Disord.
2020;20:177. doi:10.1186/s12902-020-00649-7.
41. Fujiwara M, Kimura H, Tanaka K, Saito H, Shimabukuro M, Asahi K, Watanabe T, Kazama JJ.
Association between malnutrition and adverse renal outcomes in patients with type 2 diabetes. J
Diabetes Investig. 2025;16(1):100-107. doi:10.1111/jdi.14339.
49
42. Keller B, Wunderle C, Tribolet P, Stanga Z, Kaegi-Braun N, Mueller B, Schuetz P. Nutritional
support in hospitalised patients with diabetes and risk for malnutrition: a secondary analysis of an
investigator-initiated,
Swiss,
randomised
controlled
multicentre
trial.
BMJ
Open.
2024;14(8):e084754. doi:10.1136/bmjopen-2024-084754.
43. Wang CK, Li KX, Sun SQ, Liu TC. The impact of a complete nutrition diabetic formula on
glycemic control and nutritional status in hospitalized patients with diabetes mellitus. Front
Endocrinol (Lausanne). 2025;16:1629741. doi:10.3389/fendo.2025.1629741.
44. Casipit C, Barnett M, Lam J, Rivadeneira Rodriguez A, Casipit BA. SUN-597 Impact of
malnutrition among hospitalized patients with diabetic ketoacidosis: a United States populationbased
cohort
study.
J
Endocr
Soc.
2025;9(Suppl
1):bvaf149.1248.
doi:10.1210/jendso/bvaf149.1248
45. Vanti Beretta M, de Paula TP, Rodrigues TC, Steemburgo T. Prolonged hospitalization and 1year mortality are associated with sarcopenia and malnutrition in older patients with type 2
diabetes:
a
prospective
cohort
doi:10.1016/j.diabres.2023.111063.
study.
Diabetes
Res
Clin
Pract.
2024;207:111063.
A
ANNEXE
Annexe 1 : Fiche de récolte des données
I. Caractéristiques sociodémographiques
1) Âge : …………….ans
2) Sexe : M
F
3) État civil : Marié
Célibataire
Veuf(ve)
Divorcé
Secondaire
Sup/Univ
4) Profession : …………………………………..
5) Niveau d’étude : Analph
Primaire
6) Provenance : Urbaine
Rurale
II. Profil clinique
7) Plaintes principales : Polyuro-polydipsie
Amaigrissement
Polyphagie
Douleurs
8) Mode d'installation : Aigu
Dyspnée
Autres :………………………………
Progressif
9) Durée des symptômes avant admission : ……………jours
10) Signes accompagnateurs : Troubles de vision
Vertiges
Asthénie
Troubles digestifs
Autres :………………………………….
III. Antécédents
11) Diabétique connu : Oui
Non
12) Si oui, type : Type 1
Type 2
Autre : …………………………………
13) Ancienneté : ……………… ans
14) Traitement habituel : Insuline
Antidiabétiques oraux
Régime diabétique (traditionnel)
15) Pathologies/Habitudes : HTA
Malnutrition
TBC
16) Familiaux (ascendants/fratrie) : Diabète
Autres : …………………………………..
Tabagisme
VIH
Alcoolisme
Autres : ………………………….
Obésité
Cardiopathies
B
IV. Examen physique
17) État général : Conservé
Altéré
Si altéré, par : ……………………………………..
18) Signes vitaux : TA : ……… mmHgFC : …... bpm
FR : …… cpm Température : ……… °C
19) Mesures anthropométriques : Poids : …… kg Taille : …… cm
20) Peau/Muqueuses : (Sécheresse, Retard cicatrisation, Furoncles, Abcès, Candidose
Hyperpigmentation ou autre signe positif) : ………………………………………………………………
21) Tête/Cou/Thorax : (Enfoncement des yeux, Langue sèche, Respiration Kussmaul,
Polypnée, Tachycardie ou autre signe positif) : ……………………………………………………………..
22) Abdomen/Système Urinaire : (Ballonnement, Sensibilité, Globe vésical ou autre signe
positif) : ……………………………………………………………………………………………………………………
23) Membres : (Déformation, Ulcérations, Plaies, Froideur, Chaleur, Pouls périphériques,
Troubles sensibilité ou autre signe positif) :………………………………………………………………..
24) Appareil Locomoteur : (Raideur articulaire, Fonte musculaire, Faiblesse, Diminution tonus,
Troubles de la marche ou autre signe positif) : …………………………………………………………….
V. Paracliniques
Glycémie à jeun : …… HbA1c : …… Cholestérol : …… Triglycérides : …… Urée : ……
Créatininémie : …… Protéinurie : …… Hb : …… Hct : …… VS…………….. CRP……………….
NGB : ……………… FL: ………………. Plaquettes……………… Albumine………………..
VI. Thérapeutique et évolution
Traitement : Insulinothérapie
ADO
Régime diabétique prescrit : Oui
Suivi : Régulier
Non
Irrégulier
Complications de séjour : Acidocétose
Pied diabétique
AVC
(Précisez : ………………………………….)
Non
Adhésion au traitement: Oui
Hypoglycémie
Neuropathie
Artériopathie
Néphropathie
Infection
Infarctus du myocarde
Rétinopathie
Coma hyperosmolaire
Cachexie
Durée de séjour : ………………………jours
Issue : Amélioré
Décédé
Transféré
Sortie contre avis médical
C
Annexe 2 : Approbation éthique