RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Frédéric Adnet 180 ECG et schémas + Cas cliniques et corrections Frédéric Adnet L’ électrocardiogramme (ECG) est un examen fondamental pour le diagnostic, l’initiation d’un traitement ou la prise en charge dans une filière adaptée aux patients présentant une pathologie aiguë. Il est extraordinaire de constater que nous découvrons toujours de nouveaux signes ECG, de nouvelles interprétations qui permettent d’affiner un diagnostic et ainsi de gagner un temps précieux pour le patient. C’est un examen qui, à lui seul, permet de déclencher le traitement d’une arythmie, d’un infarctus du myocarde ou de certains troubles métaboliques. Cet ouvrage est un outil indispensable pour vous accompagner dans le diagnostic et l’orientation de vos patients et patientes. Vous y retrouverez : les principales clés pour comprendre et inter­ préter les ECG en fonction d’une symptomatologie clinique bien précise dans le cadre de l’urgence ; des bases physiologiques permettant de comprendre les principaux signes électro­ cardiographiques ; plus de 180 ECG et schémas en couleurs ; des cas cliniques et leurs corrections pour vous autoévaluer. Rédigé par le Pr Adnet, chef de service du Samu de Paris, URG’ ECG est didactique, simple d’emploi, et pratique. À la portée de tous les professionnels de santé (étudiants, internes ou médecins chevronnés), il est une aide incontournable dans votre pratique quotidienne. RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED URG’ECG RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Nous remercions le Dr Pierre Taboulet pour sa relecture attentive et le partage de certains schémas. Tous les ECG ont été numérisés et harmonisés grâce à l’application PMcardio® app (Powerful Medical, Bratislava, Slovakia). Images de couverture : © Frédéric Adnet Éditrice : Alix Thimiakis Arnette John Libbey Eurotext 30, rue Berthollet 94110 Arcueil, France John Libbey Eurotext Limited 34 Anyards Road, Cobham Surrey KT11 2LA, Royaume-Uni www.jle.com www.librairiemedicale.com [email protected] © John Libbey Eurotext, 2024 ISBN : 978-2-7184-1766-0 ISSN : 2106-3966 Il est interdit de reproduire intégralement ou partiellement le présent ouvrage sans autorisation de l’éditeur ou du Centre français d’exploitation du droit de copie (CFC), 20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris. RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED URG’ECG Fréderic Adnet RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Retrouvez la collection Dans la collection ASSISTANT DE RÉGULATION MÉDICALE • URG’ de Garde, 7e édition, F. Adnet, 2023 • URG’ Traumato, P. Bauer, 2023 • URG’ Pédiatrie 3e édition, J. M. Pécontal, R. Dekka, P. Morbidelli, K. Bureau, 2023 • URG’ Assistant de régulation médicale 2e édition, F. Lapostolle, 2022 • URG’ Catastrophes, F. Adnet, 2020 • URG’ Drogues 3e édition, P. Ecalard, 2019 • URG’ Intoxications, M. Weber, C. Rothmann, E. Puskarczyk, V. Danel, 2018 • URG’ Obstétrique, G. Bagou, N. S. Goddet, G. Le Bail, 2017 • URG’ Psychiatrie 2e édition, C. Pouilly, J. Geneste-Saelens, G. Brousse, J. Liotier, 2017 • URG’ Neuro, J. Liotier, B. Cretin, 2015 • URG’ Seniors, J.-M. Pécontal, V. Perraud, O. Heye, P. Hubert, 2012 • URG’ Voies digestives, A. Balian, 2011 • URG’ Dermatologie, C. Derancourt, J. Liotier, 2011 • URG’ Infirmier, E. Liger, F. Lapostolle, F. Adnet, 2010 • URG’ Certificats, J.-M. Pécontal, O. Heye, V. Perraud, R. Dekkak, P. Morbidelli, 2009 ASSISTANT DE RÉGULATION MÉDICALE L’auteur RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Frédéric Adnet est professeur de médecine d’urgence à l’Université de Paris 13. Il est actuellement chef de service du Samu de Paris après avoir exercé à l’hôpital Avicenne (Bobigny) où il dirigeait le service des urgences et le Samu de la SeineSaint-Denis. Auteur de plus de 280 articles scientifiques et de plusieurs ouvrages de médecine d’urgence, il mène actuellement des recherches sur la prise en charge des arrêts ­cardiaques et évalue différentes techniques de ventilation. Du même auteur Sommaire RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Les blocs de branche Abréviations8 Préface9 Partie I. Le patient asymptomatique 10 ● Chapitre 1. La physiologie cardiaque et l’électrocardiogramme12 Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion ● Chapitre 2. L’automatisme cardiaque 6 16 60 ● Chapitre 13. Le bloc de branche droit 62 ● Chapitre 14. Le bloc de branche gauche66 ● Chapitre 15. Le bloc fasciculaire antérieur gauche 70 73 ● Chapitre 3. Le mécanisme de réentrée 18 ● Chapitre 16. Le bloc fasciculaire postérieur gauche ● Chapitre 4. L’onde P 19 ● Chapitre 17. Le bloc bifasciculaire 76 ● Chapitre 5. Le complexe QRS 25 ● Chapitre 6. L’onde T 32 Les troubles du rythme à complexes QRS larges 78 ● Chapitre 7. L’intervalle P-R 34 ● Chapitre 18. L’extrasystole ventriculaire 80 ● Chapitre 8. Le segment ST 36 ● Chapitre 19. La tachycardie ventriculaire 84 ● Chapitre 9. L’intervalle QT 38 ● Chapitre 10. L’électrocardiogramme normal40 Partie II. Le malaise : de la syncope à l’arrêt cardiaque 42 ● Chapitre 20. La tachycardie ventriculaire 86 à retard droit ● Chapitre 21. La tachycardie ventriculaire 88 à retard gauche ● Chapitre 22. La torsade de pointes 90 ● Chapitre 23. Le syndrome de Brugada 94 ● Chapitre 24. Le QT long 96 46 ● Chapitre 25. La cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène 100 50 ● Chapitre 26. La repolarisation précoce 102 Les anomalies de la conduction supraventriculaire 44 ● Chapitre 11. Le bloc sinoatrial ● Chapitre 12. Le bloc atrioventriculaire ● Chapitre 27. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White 104 ● Chapitre 28. Le super-Wolff 108 ● Chapitre 37. La tachycardie par réentrée intranodale 142 ● Chapitre 38. La tachycardie par réentrée atrioventriculaire 145 ● Chapitre 39. Le flutter atrial 149 ● Chapitre 40. La fibrillation atriale 151 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED ● Chapitre 29. La cardiomyopathie hypertrophique110 ● Chapitre 30. La fibrillation ventriculaire 113 Partie III. La douleur thoracique : de la palpitation à l’infarctus du myocarde L’ischémie myocardique Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion 116 118 ● Chapitre 31. Le syndrome coronaire aigu ST+ 120 ● Chapitre 32. Le sous-décalage ischémique en dérivations V2-V3 ● Chapitre 33. L’onde T d’ischémie aiguë 7 Partie IV. La dyspnée ● Chapitre 34. L’ischémie myocardique et le bloc de branche gauche La maladie inflammatoire 154 ● Chapitre 41. L’embolie pulmonaire 156 ● Chapitre 42. L’hypertrophie ventriculaire gauche 160 Partie V. Le désordre métabolique 164 ● Chapitre 43. L’hyperkaliémie 166 124 ● Chapitre 44. L’hypokaliémie 169 127 ● Chapitre 45. L’hypercalcémie 172 ● Chapitre 46. L’hypothermie 174 130 ● Chapitre 35. La péricardite 132 134 Les troubles du rythme supraventriculaire 138 ● Chapitre 36. La tachycardie jonctionnelle140 ● Chapitre 47. L’effet stabilisant de membrane176 Partie VI. Cas cliniques et leurs corrigés 179 Index211 Abréviations Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 8 Acronyme Signification Acronyme anglais correspondant Signification BBD BBG BFAG BFPG BSA CMH CVDA ECG ESV FA FV HVG IDM NAV SCA SCA ST+ TdP TRAV TRIN TSV TV TVNS TVS VD VG WPW bloc de branche droit bloc de branche gauche bloc fasciculaire antérieur gauche bloc fasciculaire postérieur gauche bloc sinoatrial cardiomyopathie hypertrophique cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène électrocardiogramme extrasystole ventriculaire fibrillation atriale fibrillation ventriculaire hypertrophie ventriculaire gauche infarctus du myocarde nœud atrioventriculaire syndrome coronaire aigu syndrome coronaire aigu ST+ torsade de pointes tachycardie par réentrée atrioventriculaire tachycardie par réentrée intranodale tachycardie supraventriculaire tachycardie ventriculaire tachycardie ventriculaire non soutenue tachycardie ventriculaire soutenue ventricule droit ventricule gauche Wolff-Parkinson-White RBBB LBBB LAFB LPFB SA exit block HCM ARVC ECG PVC AF VF LVH MI AVN ACS STEMI TdP AVRT AVNRT SVT VT NSVT SVT RV LV WPW Right Bundle Branch Block Left Bundle Branch Block Left Anterior Fascicular Block Left Posterior Fascicular Block SinoAtrial exit block Hypertrophic Cardiomyopathy Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy Electrocardiogram Premature Ventricular Contraction Atrial Fibrillation Ventricular Fibrillation Left Ventricular Hypertrophy Myocardial Infarction AtrioVentricular Node Acute Coronary Syndrom ST Elevation Myocardial Infarction Torsade de Pointes Atrioventricular Reentry Tachycardia Atrioventricular Nodal Reentry Tachycardia SupraVentricular Tachycardia Ventricular Tachycardia Non Sustained Ventricular Tachycardia Sustained Ventricular Tachycardia Right Ventricle Left Ventricle Wolff-Parkinson-White Préface RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED (P, QRS et T) et les trois segments entre chaque ent vingt ans après la première description C par ­ Einthoven des signaux électriques qui décrivent l’activité du cœur dans trois dérivations, l’électrocardiogramme (ECG) s’est imposé dans presque tous les domaines de la médecine. Il nous aide à dépister ou à diagnostiquer des anomalies du rythme, des maladies du myocarde ou du péricarde, des artères coronaires et plus encore. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Les ouvrages destinés aux étudiants sont indispensables, non seulement pour leur formation initiale, mais pour les encourager à poursuivre. Ici, le chemin entre l’électrophysiologie et la pratique courante n’est pas des plus aisé, mais il est obligatoire. 9 Dans ce livre, le Pr Frédéric Adnet vous explique les bases de l’électrophysiologie et vous enseigne les premiers mots de vocabulaire indispensables pour lire ou parler d’un ECG… normal ou anormal. Il vous présente les trois déflexions ­d’Einthoven déflexion (PR, ST et TP) qui définissent un ECG normal. Il vous les montre dans chacune des 12 dérivations qui explorent le cœur. Il vous faudra bien sûr accepter des variations selon les conditions d’enregistrement, l’âge et le sexe... Toutes ces déflexions et tous ces segments peuvent varier à l'envi. Pas simple d'expliquer le « bloc fasciculaire antérieur gauche », l’« infarctus sans sus-décalage de ST » ou le calcul de l'intervalle QTc... Pas simple quand gronde l’orage rythmique. C’est là le talent de l’auteur, reconnu pour sa capacité à enseigner dans les domaines les plus variés. Il vous mettra le pied à l’étrier. Il vous restera ensuite à passer vos galops. Dr Pierre Taboulet Ancien chef de service des Urgences de l’hôpital Saint-Louis, Paris RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Partie I Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Le patient asymptomatique 10 Le patient asymptomatique, en général bien portant, permet de décrire un électrocardiogramme (ECG) normal. C’est une vaste entreprise ! Car un ECG normal à 12 dérivations correspond à 12 signaux électriques avec toutes ses variations gaussiennes qui se rapportent à des définitions difficiles à normer de manière définitive. Après un rappel physiologique, nous verrons comment s’approprier le vocabulaire « ECG » par la ­description des différentes déflexions et des intervalles électriques. Le signal ECG pathologique apporte beaucoup de renseignements diagnostiques sur des processus morbides aigus, puisque le cœur constitue le chef d’orchestre de notre organisme. S ­ urveiller le chef d’orchestre grâce à l’ECG, c’est la possibilité de repérer, quelques fois très précocement, une fausse note d’un musicien, c’est-à-dire une défaillance d’un organe. RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED SOMMAIRE DE LA PARTIE I 1. Les bases physiologiques de l’électrocardiogramme 2. L’automatisme cardiaque 3. Le mécanisme de réentrée 4. L’onde P Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion 5. Le complexe QRS 11 6. L’onde T 7. L’intervalle P-R 8. Le segment ST 9. L’intervalle QT 10. L’électrocardiogramme normal I BASES PHYSIOLOGIQUES DE L’ECG Chapitre 1. La physiologie cardiaque RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED et l’électrocardiogramme 1 Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Courants électriques du myocarde 12 Pendant le cycle cardiaque, le cœur est parcouru par deux courants électriques. Ces courants sont la dépolarisation et la repolarisation myocardique. Ils parcourent l’ensemble du myocarde, de l’étage atrial à l’étage ventriculaire. Il est ainsi classique de distinguer quatre mouvements de charges : • la dépolarisation atriale, • la repolarisation atriale, • la dépolarisation ventriculaire, • la repolarisation ventriculaire. Ces courants induisent une variation de potentiel électrique détectée par les électrodes de l’ECG. La modification du potentiel électrique entraîne une variation positive (déflexion positive) ou négative (déflexion négative) de la ligne de base de l’ECG. La ligne de base correspond au repos électrique (pas de courant) et prend, par convention, la valeur 0 mV (Figure 1.1). Figure 1.1. Ligne de base d’un ECG. Par convention, il prend la valeur de 0 mV. Une déviation positive du tracé ECG correspond à un courant se dirigeant vers l’électrode, et une déviation négative à un courant en sens opposé à l’électrode. Lorsque ce courant a une direction perpendiculaire à l’électrode, la somme des amplitudes du signal enregistré est nulle (déviation isoélectrique ; Figure 1.2). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 13 Figure 1.2. Les déflexions du signal ECG. A. Le courant de dépolarisation myocardique est perpendiculaire à l’électrode. Le signal détecté est isoélectrique. B. Le courant est dans le sens de l’électrode : le signal est positif (déflexion positive). C. Le courant est en sens contraire de l’électrode : le signal est négatif (déflexion négative). Le courant de dépolarisation une absence de signal correspondant à l’activation du nœud atrioventriculaire (NAV) qui ne génère pas de courant détectable. Ce NAV a pour rôle de « freiner » le courant de dépolari­ sation entre les oreillettes et les ventricules. Il est quantifié à l’ECG par l’intervalle P-R qui commence au début de l’onde P et se termine au début du complexe QRS (Figure 1.3). La conduction du courant de dépolarisation dans le ventricule est rapide grâce à une voie de conduction privilégiée : le faisceau de His. Ce faisceau fait suite au NAV et propage la dépolarisation aux deux ventricules. Il est composé d’une branche droite et d’une branche gauche. La branche gauche donne naissance à deux sous-branches : le faisceau postérieur et le faisceau antérieur (Figure 1.4). Le réseau de Purkinje finalise ces voies de conduction rapide pour propager la dépolarisation ventriculaire. RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Le courant de dépolarisation est responsable de la contraction cardiaque. Ce flux de charges négatives est stimulé par des cardiomyocytes doués d’automatisme, faculté qu’ont certaines cellules de produire spontanément un courant électrique de manière rythmée. Ces cellules « pacemaker » sont situées au niveau de l’oreillette droite dans une région appelé nœud sinusal (NS). Ce pacemaker physiologique a une fréquence propre autour de 60 par minute. Le courant de dépolarisation parcourt d’abord l’étage atrial, puis l’étage ventriculaire (Figure 1.4). La dépolarisation atriale donne naissance à l’onde P sur l’ECG et la dépo­larisation ventriculaire donne naissance au ­complexe QRS. Entre l’onde P et le complexe QRS, il existe 14 Figure 1.3. Potentiel enregistré à l’électro­ cardiogramme de la dépolarisation atriale et ventriculaire. Intervalle P-R (A), onde P (B) issue de la dépolarisation atriale et complexe QRS (C) issu de la dépolarisation ventriculaire. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 15 Figure 1.4. Courants de dépolarisation atriale (flèches rouges) et ventriculaire (flèche orange). Fx : faisceau ; NAV : nœud atrioventriculaire ; BD : branche droite ; BG : branche gauche ; FAG : faisceau antérieure gauche ; FPG : faisceau postérieur gauche ; NS : nœud ­sinusal Le courant de repolarisation Le courant de repolarisation rétablit le potentiel de repos des cardiomyocytes. On distingue pour l’étage ventriculaire une phase lente (segment ST) et une phase plus rapide : l’onde T (chapitre 6). Pour la repolarisation atriale, elle peut s’observer par une déflexion du segment P-R, mais elle est en général masquée par la naissance du complexe QRS. I BASES PHYSIOLOGIQUES DE L’ECG Chapitre 2. L’automatisme cardiaque RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 2 Pendant la durée du potentiel d’action, la cellule myocardique est inexcitable (période réfractaire). Automatisme normal Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion L’automatisme rend compte d’une particularité unique de certaines cellules myocardiques de générer un potentiel d’action de manière régulière. Ces potentiels d’action sont à l’origine d’un courant électrique qui se propage de « proche en proche » en privilégiant des tissus conductifs spécialisés (tissu nodal) comme le faisceau de His-Purkinje. La fréquence d’émission de ces signaux électriques dépend du site de ces cellules, autour de 60/min pour le nœud sinusal, de 40/min pour le NAV et de 30/min à l’étage ventriculaire. Un potentiel d’action cellulaire se déclenche si le potentiel membranaire atteint une valeur seuil. 16 Le potentiel d’action évolue en plusieurs phases (Figure 2.1). • Phase 0 : dépolarisation rapide ; lorsque le potentiel de membrane atteint une valeur seuil, les canaux sodiques induisent un courant sodique entrant rapide. C’est la dépolarisation traduite par le complexe QRS à l’ECG. • Phase 1 : potentiel maximum atteint par la dépolarisation rapide. Ce pic marque le début de la repolarisation. • Phase 2 : phase de plateau maintenu grâce à l’entrée de calcium dans le compartiment intracellulaire. La phase 2 détermine la durée du potentiel d’action. • Phase 3 : repolarisation ; un courant sortant potassique amène le potentiel de membrane à une valeur négative. • Phase 4 : repolarisation lente par sortie des ions sodium et potassium. L’intervalle de temps entre la phase 0 et la phase 1 donne naissance au complexe QRS et les phases 1, 2, 3 au segment ST et à l’onde T de l’ECG. Automatisme anormal L’automatisme anormal est une des causes de survenue de troubles du rythme. Il en existe deux principaux : • potentiels d’action générés par une baisse de potentiel seuil. Les conditions pour perturber la valeur du potentiel seuil sont multiples : ischémie myocardique (chapitre 34), troubles métaboliques (partie V), canalopathies (chapitres 23, 24) • post-dépolarisation. Les post-dépolarisations sont des oscillations du potentiel de membrane au-delà de la phase de dépolarisation de la cellule cardiaque. Deux types de postdépolarisations, ayant des caractéristiques différentes, sont décrits : ○ les post-dépolarisations précoces médiées par des courants calciques, bradycardie-dépendantes ○ les post-dépolarisations tardives médiées surtout par un courant sodique, tachycardie-dépendantes. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 17 Figure 2.1. Potentiel d’action. L’automatisme se définit comme la genèse régulière de potentiel d’action dont les différentes phases (phases 0 à 4) sont explicitées dans le texte. I BASES PHYSIOLOGIQUES DE L’ECG Chapitre 3. Le mécanisme de réentrée RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Définition Le mécanisme de réentrée est une cause importante de ­déclenchement d’arythmie supraventriculaire et ventri­culaire. Mécanisme Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Une réentrée suppose l’existence au sein de tissu myocardique de deux voies de conduction ayant des vitesses de conduction différentes et des périodes réfractaires différentes. On peut considérer qu’une voie est « rapide » et une autre « lente ». Lors 18 3 d’une conduction normale, le courant de dépolarisation emprunte les deux voies (rapide et lente). La voie lente est finalement bloquée, car elle aboutit à la période réfractaire de la voie rapide puisque le courant « rapide » est en aval de la voie lente. La conduction se déroule sans problème puisque, dans ce cas, la voie lente est considérée comme « muette ». Lorsqu’une extrasystole survient et trouve la voie lente « ouverte » et la voie rapide en période réfractaire, le courant de dépolarisation prendra la route de la voie lente et remontera de manière rétrograde par la voie rapide qui sera sortie de sa période réfractaire. Une boucle se met ainsi en place, puisque la conduction rétrograde de la voie rapide peut de nouveau trouver la voie lente perméable et recommencer le cycle (Figure 3.1). Figure 3.1. Mécanisme de réentrée. A. La conduction se propage par la voie rapide et la voie lente. La voie lente est bloquée par la période réfractaire de la voie rapide. B. Une extrasystole survient lorsque la voie lente est perméable et la voie rapide en période réfractaire. Le courant se propage par la voie lente. C. La voie rapide devient perméable en aval de la voie lente permettant une conduction rétrograde de la voie rapide. Celle-ci retrouve une voie lente perméable. Une boucle de conduction est ainsi créée ! I ONDES Aspect ECG Chapitre 4.BIBLIOGRAPHIQUE L’onde P RECHERCHE SCI-MED Définition L’onde P correspond à la dépolarisation atriale à partir du nœud sinusal. Mécanisme Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Le signal envoyé par le nœud sinusal situé dans l’oreillette droite parcourt des voies de conduction internodales mal différentiées anatomiquement (espace avant l’onde P), puis la dépolarisation atriale proprement dite survient (onde P). L’oreillette droite se dépolarise avant l’oreillette gauche. La ­première partie de l’onde P reflète l’oreillette droite et la ­deuxième, l’oreillette gauche. Le vecteur de dépolarisation atriale est ainsi orienté de droite à gauche et vers le bas. L’onde P est positive dans les dérivations D1 et D2 et négative dans la dérivation aVR. 19 f À retenir • L’onde P représente la dépolarisation atriale. • Elle est bien mise en évidence dans la dérivation D2. • Son amplitude est inférieure à 2,5 mm et sa durée inférieure à 120 msec. • Une onde P négative en dérivation D1 et/ou positive en dérivation aVR doit faire évoquer une inversion des ­électrodes. 4 • L’onde P est le premier signal enregistré à l’ECG. • Sa durée est inférieure à 120 msec (3 petits carreaux) et son amplitude est inférieure à 1,5 mm dans les dérivations pré­ cordiales et inférieure à 2,5 mm dans les dérivations frontales (ECG 4.1). • Son axe est compris entre 0° et 75°. Elle est ainsi positive en dérivation D1 et négative en dérivation aVR (chapitre 5). Si l’onde P ne répond pas à cette définition – négative en dérivation D1 et/ou positive en dérivation aVR ; une inversion des électrodes des membres supérieurs est très probable (ECG 4.4). • Elle est mieux visualisée en dérivation D2 sous la forme d’une onde de forte amplitude. • Elle est de forme biphasique en dérivation V1. • Une onde P trop ample (> 2,5 mm dans les dérivations frontales ou > 1,5 mm dans les dérivations précordiales) doit faire évoquer une hypertrophie atriale droite (ECG 4.2). Une durée d’onde P trop longue, bifide avec une terminaison dominante, fait évoquer une hypertrophie atriale gauche (Figure 4.1, ECG 4.3). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 20 Figure 4.1. Onde P. Dans la dérivation D2, l’onde P a une durée inférieure à 120 msec et une amplitude inférieure à 2,5 mm. Dans la dérivation V1, l’onde P a une amplitude inférieure à 1,5 mm et peut être bifide. Une onde P plus ample (volontiers pointue) fait évoquer une hypertrophie atriale droite (HAD). Une augmentation de durée de l’onde P (volontiers bifide avec une deuxième partie dominante) fait évoquer une hypertrophie atriale gauche (HAG). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 21 ECG 4.1. Onde P normale. L’axe électrique de l’onde P est de 68°, son amplitude mesurée en dérivation D2 est de 1 mm. Elle est positive en dérivation D1 et négative en dérivation aVR, ce qui élimine une inversion d’électrodes. Son amplitude maximum est dans la dérivation D2. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 22 ECG 4.2. Onde P d’une hypertrophie atriale droite. L’onde P est très ample, pointue, mesurant 3 mm dans la dérivation D2. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 23 ECG 4.3. Onde P d’hypertrophie atriale gauche. La durée de l’onde P est augmentée (mesurée à 130 msec dans la dérivation D2) avec un aspect bifide avec une partie terminale dominante (bien visible en D2 et V1). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 24 ECG 4.4. Inversion d’électrodes. On remarque que l’onde P est négative en D1 et positive en aVR. Très probable inversion des électrodes des membres supérieurs. I ONDES Chapitre 5. Le complexe QRS RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Définition Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 25 La dépolarisation ventriculaire fait suite à la conduction rapide par le faisceau de His, puis par le réseau de Purkinje. Elle débute par une dépolarisation septale assurée par la branche gauche du faisceau de His (première partie du QRS). Ce vecteur de dépolarisation est ainsi orienté de gauche à droite (onde r en V1 et q en V6) (Figure 5.1). Secondairement, les ventricules droit et gauche se dépolarisent simultanément. Comme la masse musculaire du ventricule gauche est beaucoup plus importante que celle du ventricule droit (densité de charges nettement supérieure), le vecteur principal enregistré à l’ECG est pratiquement celui du ventricule gauche (Figure 5.1). Nous pouvons ainsi schématiquement représenter le complexe QRS comme la dépolarisation du ventricule gauche. Ce vecteur principal est orienté de droite à gauche (onde S en V1 et R en V6 et D1), vers le bas (complexes QRS positifs dans les dérivations inférieures [D2, D3 et aVF] et en arrière [Figure 5.1]). f À retenir • Le QRS est le reflet de la dépolarisation du ventricule gauche. • Une durée du complexe QRS inférieure à 110 msec renseigne sur la bonne santé du faisceau de His. • L’onde r d’activation septale doit progresser de façon harmonieuse de V1 à V4. 5 Le complexe QRS correspond à l’enregistrement de la dépolarisation ventriculaire à l’ECG. Aspect ECG • Nomenclature des déflexions d’un complexe QRS (Figure 5.2) : ○ Q : onde de polarité négative à la partie initiale du complexe QRS ○ S : déflexion négative après une première déflexion (négative ou positive) ○ R : déflexion positive ○ minuscules (r, s ,q) : amplitudes mineures ○ majuscules (R, S, Q) : amplitudes majeures ○ (‘, ‘’) : deuxième ou troisième déflexion dans le même sens. • La durée du complexe QRS est comprise entre 70 msec et 110 msec, ce qui témoigne d’une bonne conduction à travers le faisceau de His. • L’amplitude du complexe QRS est le plus souvent inférieure à 25 mm, mais varie beaucoup avec le type de dérivation (­chapitre 11). • L’aspect du complexe QRS en dérivation V1 est de type rS et en dérivation V6, il prend un aspect en miroir de type qR (Figure 5.1). • L’amplitude de l’onde R progresse de la dérivation V1 à la dérivation V4 (onde d’activation septale) pour ensuite régresser en restant dominante (Figure 5.3). La transition se situe autour de la dérivation V4. • L’axe des complexes QRS est compris entre – 30° et 90° (en général le complexe QRS est positif en dérivations D1 et aVF) (Figure 5.4). L’axe est droit si supérieur à 90° et gauche si inférieur à – 30° (Figure 5.4). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 26 Figure 5.1. Formation du complexe QRS. La première partie du complexe QRS reflète la dépolarisation septale (flèches bleues). Celle-ci est assurée par la branche gauche du faisceau de His et se propage de gauche à droite, formant l’onde r en dérivation V1 et q dans la dérivation V6. Ensuite, le vecteur principal de dépolarisation ventriculaire est orienté vers la gauche, en arrière et vers le bas, puisque le ventricule gauche a une contribution dominante dans la somme des vecteurs de dépolarisation. Cette orientation génère l’onde S en dérivation V1 et R dans la dérivation V6. NS : nœud sinusal ; NAV : nœud atrioventriculaire. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 27 Figure 5.2. Nomenclature des complexes QRS. Les majuscules sont réservées aux déflexions dominantes et les minuscules aux déflexions mineures. La lettre Q correspond à une première déflexion négative (partie initiale du complexe QRS), la lettre R à une déflexion positive et la lettre S à une déflexion négative survenant après la première déflexion du complexe QRS. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 28 Figure 5.3 Onde d’activation septale. Le septum se dépolarise de gauche à droite et donne naissance à la première partie du complexe QRS. Ceci se traduit par une onde r en V1 avec une ascension de cette onde de V1 à V4 où elle devient dominante (zone de transition) pour aboutir à un complexe de type qR en V6. L’onde S progresse jusqu’en V2-V3 puis diminue jusqu’en V5. Dérivations de l’électrocardiogramme On distingue le plan frontal où est enregistré le potentiel dans les dérivations D1 (direction 0°), D2 (direction 60°), D3 direction (120°) (Figure 5.4). Les dérivations aVR (– 150°), aVL (– 30°) et aVF (90°) sont des dérivations dont les directions sont déduites à partir des électrodes D1, D2 et D3 (Figure 5.3). RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Plan frontal (Figure 5.4) Chaque dérivation représente un axe sur lequel le vecteur du courant myocardique est projeté de façon perpendiculaire. Triangle d’Einthoven D1 V1 V2 V3 Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion V4 V5 V6 29 D2 D3 05-05 Figure 5.4. Disposition des électrodes dans le plan frontal. Par convention, l’électrode rouge est placée sur le poignet du membre supérieur droit, l’électrode jaune sur le poignet du membre supérieur gauche, l’électrode verte sur la cheville du membre inférieur gauche et l’électrode noire sur la cheville du membre inférieur droit. Les potentiels enregistrés sont la projection du vecteur du courant électrique myocardique sur des axes D1 (0°), D2 (60°), D3 (120°), formant ainsi le triangle d’Einthoven. Les dérivations aVR (– 150°), aVL ( – 30°), et aVF (90°) définissent des directions dans l’espace frontal. Une déviation droite correspond à des angles positifs et la déviation gauche à des angles négatifs. L’origine des angles est définie par l’axe D1. Plan horizontal (Figure 5.5) RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Le plan horizontal (coupe transverse de la région cardiaque) est exploré par 6 électrodes unipolaires (reliées à la terre) qui renseignent sur les valeurs du potentiel électrique autour du cœur. Ces électrodes sont appelées « précordiales ». Elles sont notées de V1 à V6 et correspondent à des localisations bien précises (Figure 5.5). Le signal électrique mesuré dans ce cas est très dépendant de la position des électrodes. Ce sont : • V1 : 4e espace intercostal à la jonction droite du sternum • V2 : 4e espace intercostal à la jonction gauche du sternum • V3 : distance V2-V4 divisée par deux • V4 : 5e espace intercostal sur la ligne médioclaviculaire • V5 : 5e espace intercostal sur la ligne axillaire antérieure • V6 : 5e espace intercostal sur la ligne axillaire moyenne 30 V1 V2 V3 V4 V5 V6 Figure 5.5. Position 05-05 des six électrodes dans le plan horizontal : électrodes « précordiales ». Axe du complexe QRS (Figure 5.6) RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion L’amplitude du complexe QRS enregistrée sur une dérivation frontale est issue de la projection perpendiculaire du vecteur de dépolarisation sur cet axe. L’amplitude résultante nette est la somme de la déflexion positive moins la déflexion négative. Pour obtenir une évaluation de l’axe, il faut regarder l’axe où cette somme est nulle (déflexion positive est égale à la 31 Figure 5.6. Calcul de l’axe du complexe QRS. déflexion négative, ici dans la dérivation D1). L’axe du complexe QRS est donc perpendiculaire à 0° (se situe à +90° ou –90°). Il suffit ensuite de regarder dans quelle région le QRS est positif pour déduire l’axe de ce complexe. Dans cet exemple, si l’amplitude est nulle en D1 (0°) et positive en D2 (60°), alors l’axe du QRS est de 90° (axe QRS = 0° + 90°). I ONDES Aspect ECG Chapitre 6.BIBLIOGRAPHIQUE L’onde T RECHERCHE SCI-MED Définition L’onde T représente la déflexion en général positive qui suit le complexe QRS. Mécanisme Cette onde est le reflet de la repolarisation ventriculaire. Cette repolarisation débute de l’épicarde vers l’endocarde. La durée entre le début de l’onde T et son sommet constitue la période réfractaire et la partie entre le sommet et la fin de l’onde T, la période vulnérable. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion f À retenir 32 • L’amplitude de l’onde T est inférieure à l’amplitude du complexe QRS. • L’onde T est asymétrique, avec une pente initiale douce, la perte de cette asymétrie est pathologique. 6 • L’amplitude maximum de l’onde T est toujours inférieure (moins de 75 %) à l’amplitude du complexe QRS ; elle est en général inférieure à 5 mm dans les dérivations frontales et à 10 mm dans les dérivations précordiales (Figure 6.1). • L’onde T est positive dans toutes les dérivations sauf aVR et V1 et quelques fois dans la dérivation D3. • Elle est toujours asymétrique avec une pente ascendante douce et une pente descendante plus brutale (Figure 6.1). • L’axe de l’onde T suit l’axe du complexe QRS avec une marge de 30°. • La durée moyenne de l’onde T est de 200 msec. • Il existe parfois une onde U après l’onde T. • Elle est anormale dans un certain nombre de pathologies : ○ ischémie myocardique (chapitre 34) ○ dyskaliémies (partie V) ○ hypertrophie ventriculaire gauche (chapitre 42) ○ bloc de branche (chapitres 13, 14) ○ embolie pulmonaire (chapitre 41). Figure 6.1. Onde T normale. L’onde T est asymétrique avec une pente initiale douce et son amplitude toujours inférieure à l’amplitude du complexe QRS. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 33 ECG 6.1. Onde T normale. L’amplitude de l’onde T ne dépasse pas l’amplitude des complexes QRS. Elle est négative en V1 et aVR. Sa forme est asymétrique avec une pente initiale douce. I INTERVALLES Chapitre 7. L’intervalle P-R RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Définition Mécanisme L’intervalle P-R représente ainsi la somme de la dépolarisation des oreillettes (onde P), de la conduction intranodale dans le NAV, de la conduction dans le faisceau de His et du réseau ­Purkinje (segment P-R). 7 Cet intervalle correspond au temps qui s’écoule entre le début de la dépolarisation de la première cellule atriale et le début de la dépolarisation de la première cellule du ventricule. Aspect ECG (Figure 7.1 et ECG 7.1) Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion • L’intervalle P-R se mesure du début de l’onde P au début du complexe QRS. Le segment P-R se mesure entre la fin de l’onde P et le début du complexe QRS. Il correspond au temps de conduction dans le NAV et le faisceau de His-Purkinje. • La durée de l’intervalle P-R est comprise entre 120 msec et 200 msec (5 petits carreaux). • Le segment P-R est le plus souvent isoélectrique (pas de variation de potentiel détectée) par rapport à la ligne de base (segment T-P). 34 f À retenir • L’intervalle P-R mesure la dépolarisation et le temps de conduction jusqu’au ventricule. • Son allongement est le plus souvent dû à un bloc atrioventriculaire (chapitre 12) et son raccourcissement à la présence d’un faisceau accessoire (chapitre 28) Figure 7.1. Intervalle P-R et segment P-R. L’intervalle P-R se mesure du début de l’onde P et se termine au début du complexe QRS. Il représente le temps de dépolarisation atriale et de la conduction dans le NAV et le faisceau de His-Purkinje (conduction nodohissienne) jusqu’aux ventricules. Le segment P-R débute de la fin de l’onde P jusqu’au début du complexe QRS et représente le temps de conduction nodohissienne. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 35 ECG 7.1. Intervalle et segment P-R normaux. L’intervalle P-R mesure 166 msec et le segment P-R 66 msec. Le segment est isoélectrique avec la ligne de base (segment T-P). I INTERVALLES Chapitre 8. LeBIBLIOGRAPHIQUE segment ST RECHERCHE SCI-MED 8 Définition Le segment ST commence à la fin du complexe QRS (point J) et finit au début de l’onde T (qui est souvent difficile à ­identifier). Mécanisme Le segment ST correspond à un silence électrique lié au fait que l’épicarpe et l’endocarde ont le même potentiel électrique en regard de l’électrode. Ce segment marque le début de la repolarisation ventriculaire par une phase lente. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Aspect ECG 36 • Le segment ST correspond à un silence électrique et est donc normalement plat, isoélectrique avec la ligne de base (Figure 8.1). • Il peut être légèrement sus-décalé dans des variations ­physiologiques (chapitre 10). f À retenir • Le segment ST est généralement isoélectrique. • Une déviation importante de ce segment (positive ou négative) doit être soigneusement analysée car il peut correspondre à un état pathologique aigu. Figure 8.1. Segment ST. Le segment ST débute à la fin du complexe QRS et se termine au début de l’onde T. Il est isoélectrique par rapport à la ligne de base (pointillé bleu). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 37 ECG 8.1. Segment ST normal. Le segment ST débute à la fin du complexe QRS et se termine au début de l’onde T. Il est isoélectrique dans toutes les dérivations. Néanmoins, des déviations physiologiques peuvent être présentes (chapitre 10). I INTERVALLES Chapitre 9. L’intervalle QT RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Définition L’intervalle QT est la durée de la systole électrique du cœur. Il commence au début du c ­ omplexe QRS jusqu’à la fin de l’onde T. Mécanisme 9 femme. Une valeur supérieure à 500 msec expose à un risque élevé de torsade de pointes. • Un intervalle QT long est souvent associé à une onde U (­chapitre 24). f À retenir • Un QTc long est une valeur au-dessus de 460 msec. • Plus le QTc est long, plus le risque de torsade de pointes est important. L’intervalle QT représente le temps pris pour la dépolarisation et la repolarisation ventriculaire. L’inhomogénéité des courants de repolarisation augmente la valeur de l’intervalle QT et expose aux troubles de rythme ventriculaire et en particulier aux « torsades de pointes » (chapitre 22). La durée de l’intervalle QT dépend de la fréquence cardiaque et évolue dans le sens contraire : allongement en cas de bradycardie et raccourcissement en cas de tachycardie. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Aspect ECG 38 • L’intervalle QT se mesure sur les dérivations où cet intervalle semble le plus long, en pratique dans les dérivations D2, V5 ou V6. • La fin de l’onde T est parfois difficile à caractériser, on peut utiliser la tangente à la courbe descendante (Figure 9.1). • À cause de la dépendance avec la fréquence cardiaque, on peut standardiser la valeur du QT en calculant sa valeur ramenée à la fréquence de 60/min. C’est le QTc (QT corrigé). Il existe plusieurs formules pour calculer le QTc, la plus célèbre est QTc = QT/(R-R)1/2 (formule de Bazell) où R-R est l’intervalle entre deux ondes R (en secondes) de deux complexes QRS successifs. • Les valeurs normales du QTC sont comprises entre 350 msec et 450 msec chez l’homme et 360 msec à 460 msec chez la Figure 9.1. Intervalle QT. L’intervalle QT se mesure du début du complexe QRS à la fin de l’onde T. Pour déterminer le point qui caractérise la fin de l’onde T, on peut tracer une tangente de la pente descendante et noter le point d’intersection (trait plein rouge). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 39 ECG 9.1. Intervalle QT normal. L’intervalle QT mesure 360 msec et la fréquence cardiaque est à 90/min. La correction du QT par la formule de Bazell donne QTc = 413 msec (QTc = 360/(0,76)1/2). Il s’agit donc d’un intervalle QT normal. I BASES PHYSIOLOGIQUES DE L’ECG Chapitre 10. L’électrocardiogramme RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED normal Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion L’ECG normal est enregistré de manière standard. L’ordonnée est de 1 mV pour 10 mm et l’abscisse, avec une vitesse de 25 mm/seconde, est normée pour que 1 mm corresponde à 40 msec. Pour calculer la fréquence cardiaque, il suffit de diviser 60 par la distance entre deux complexes QRS exprimée en secondes (Figure 10.1). 40 10 L’ECG normal est difficilement définissable, car il existe 12 dérivations standards à interpréter. Le potentiel électrique enregistré a une valeur « normale » établie sur une population de patients et patientes asymptomatiques. Il existe des variations de ces valeurs qui doivent être considérées comme des valeurs normales à cause d’une variabilité inter-individuelle. Par exemple, le segment ST (chapitre 8) peut être sus-décalé dans les dérivations V2 et V3 jusqu’à 3 mm sans qu’il y ait ­d’ischémie myocardique. De plus, le signal ECG varie en fonction de l’âge et du genre. La Figure 10.2 illustre par exemple toutes les variations « gaussiennes » considérées comme normales de l’amplitude des signaux détectées dans chacune des dérivations. On peut néanmoins édicter quelques règles absolues : • l’amplitude de l’onde T (chapitre 6) ne dépasse jamais l’amplitude du complexe QRS (chapitre 5) (en général, l’amplitude de l’onde T est inférieure aux 3/4 de l’amplitude du complexe QRS) • le segment ST (chapitre 8) en V2 et V3 n’est jamais sousdécalé au-delà de 0,5 mm mais il peut être sus-décalé jusqu’à 3 mm • les dérivations V1 et V6 sont en miroir pour la dépolarisation comme pour la repolarisation • le rythme sinusal est objectivé par la présence d’une onde P (chapitre 4) devant chaque QRS et chaque QRS est précédé par une onde P • la fréquence cardiaque normale est comprise entre 50/min et 100/min. Figure 10.1. Calcul de la fréquence cardiaque. Chaque petit carreau a une surface de 1 × 1 mm2, qui représente 40 msec × 0,1 mV. La distance entre 2 complexes QRS mesurée dans cet exemple est de 1 040 msec, la fréquence cardiaque est ainsi égale à 60/1,04 = 58 battements/min. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 41 Figure 10.2. Tailles et variations normales des amplitudes des signaux détectés à l’électrocardiogramme (ECG). Les surfaces en noir coïncident avec les variations gaussiennes des amplitudes des signaux enregistrés par l’ECG normal dans les 12 dérivations. Ne pas considérer l’échelle des temps mais seulement les amplitudes. RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Partie II Le malaise : de la syncope à l’arrêt cardiaque Ce chapitre est consacré à l’analyse électrocardiographique d’un patient ou d’une patiente présentant un malaise. L’ECG est le seul examen indispensable, obligatoire, opposable, à réaliser devant tout malaise, même en l’absence de toute symptomatologie clinique. Les malaises d’origine rythmique résultent de deux grandes catégories : les troubles conductifs ou les troubles du rythme. Dans ce chapitre seront détaillés les principaux troubles conductifs pouvant être à l’origine d’une ­syncope et les troubles du rythme de l’étage ventriculaire qui sont souvent associés à un bas débit cardiaque qui provoque le malaise, l’arrêt cardiaque étant le plus grave d’entre eux… SOMMAIRE DE LA PARTIE II RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Les anomalies de la conduction supraventriculaire Les troubles du rythme à complexes QRS larges 11. Le bloc sinoatrial 18. L’extrasystole ventriculaire 12. Le bloc atrioventriculaire 19. La tachycardie ventriculaire Les blocs de branche 20. La tachycardie ventriculaire à retard droit 13. Le bloc de branche droit 14. Le bloc de branche gauche 15. Le bloc fasciculaire antérieur gauche 16. Le bloc fasciculaire postérieur gauche 17. Le bloc bifasciculaire 21. La tachycardie ventriculaire à retard gauche 22. La torsade de pointes 23. Le syndrome de Brugada 24. Le QT long 25. La cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène 26. La repolarisation précoce 27. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White 28. Le super-Wolff 29. La cardiomyopathie hypertrophique 30. La fibrillation ventriculaire II ANOMALIES DE LA CONDUCTION SUPRAVENTRICULAIRE RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Les anomalies de la conduction supraventriculaire Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Ces anomalies concernent la conduction à l’étage atrial ou atrioventriculaire. L’anomalie de la propagation de l’onde de dépolarisation se nomme « bloc ». 44 On distingue le bloc sinoatrial (BSA) dont les degrés (BSA1, BSA2, BSA3) rendent compte de la sévérité de l’atteinte et, à l’étage nodal, le bloc atrioventriculaire (BAV), lui aussi, catégorisé en degrés de sévérité croissante (BAV1, BAV2, BAV3). Les troubles sévères peuvent être responsables de malaises « syncopaux » et nécessitent souvent la pose d’un pacemaker. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 45 ECG I. Trouble conductif. Bloc atrioventriculaire du troisième degré (BAV3). II TROUBLES DE CONDUCTION Aspect ECG Chapitre 11. Le bloc sinoatrial RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Définition Le bloc sinoatrial (BSA) résulte d’une altération de la conduction intra-atriale. La conduction à partir du nœud sinusal ne génère pas de potentiel décelable par l’ECG, mais la dépolarisation des oreillettes forme l’onde P (chapitre 4). On distingue le bloc sinoatrial du 1er degré (BSA1) qui est un ralentissement de la conduction intra-atriale, le bloc du 2e degré (BSA2) qui est un blocage complet et transitoire de la conduction et le bloc du 3e degré (BSA3) qui est un blocage complet permanent de la conduction sinoatriale. Dans le groupe des BSA2, on différencie le BSA2 Type 1 qui correspond à une anomalie progressive de la conduction intra-atriale jusqu’à un blocage de l’onde P, et le BSA2 Type 2 qui est le blocage brutal de cette conduction de manière inopinée et transitoire. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 46 L’automatisme du nœud sinusal génère des impulsions qui sont transmises aux oreillettes par des voies de conduction rapides internodales, peu différenciées. Ces impulsions convergent vers le NAV pour être ralenties. Cette conduction n’est pas visible à l’ECG. Les oreillettes se dépolarisent ensuite, générant l’onde P. Le trouble de la voie de conduction intra-atriale peut être dû à un médicament (amiodarone, bêta­bloqueur, inhi­ biteur calcique, digoxine), une dégénérescence du tissu myocardique liée à l’âge, un processus inflammatoire, une ischémie ou une dysfonction du système nerveux autonome. 11 • Le BSA1 ne modifie pas la dépolarisation des oreillettes (onde P). La conduction du nœud sinusal ne produit pas de signal électrique décelable, son ralentissement n’est donc pas détecté à l’ECG (Figure 11.1). • Le BSA2 Type 1 se traduit par un raccourcissement progressif (phénomène de Wenckebach) de l’intervalle P-P jusqu’à une pause (onde P bloquée) (Figure 11.2). • Le BSA2 Type 2 se traduit par des ondes P manquantes, mais les intervalles entre les ondes P (intervalle P-P) sont respectés. Lorsque l’onde P est manquante, la pause dure exactement deux fois (ou un multiple) la durée de l’intervalle P-P (Figure 11.2 et ECG 11.1). Dans tous les BSA2, l’intervalle PR est constant puisqu’il n’y a pas de trouble de la conduction atrioventriculaire. • Le BSA3 correspond à un blocage complet et permanent de la conduction sinusale. Ceci se traduit par un rythme d’échappement lent sans onde P visible. Cela correspond à un rythme jonctionnel avec des complexes QRS fins ou larges en cas de bloc de branche ou de reprise par un pacemaker ventriculaire (Figure 11.3 et ECG 11.2). Une onde P rétrograde peut être présente si la conduction rétrograde est possible via le NAV. f À retenir • Le BSA peut se révéler à l’ECG par l’absence d’onde P de manière inopinée. • Le BSA peut entraîner une bradycardie importante. RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Figure 11.1. Bloc sinoatrial du 1er degré (BSA1). Le ralentissement de la conduction intraatriale n’est pas visible sur l’ECG de surface. Les oreillettes se dépolarisent normalement générant des ondes P normales. 47 Figure 11.2. Bloc sinoatrial du 2e degré (BSA2). Le BSA2 Type 1 correspond à une diminution progressive de l’intervalle P-P avant le blocage de l’onde P (pause). Le BSA2 Type 2 correspond au blocage complet de l’onde P inopiné (pause) avec un espace P-P qui est un multiple de l’espace P-P sans blocage. Figure 11.3. Bloc sinoatrial du 3e degré (BSA3). L’onde P est bloquée de façon permanente, aboutissant à un rythme d’échappement jonctionnel (complexes QRS fins ou larges en cas de bloc de branche) ou ventriculaire (complexes QRS larges). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 48 ECG 11.1. Bloc sinoatrial du 2e degré Type 2. Il existe une pause (absence d’onde P et QRS) avec une durée de l’intervalle P-P pendant la pause qui est égale à deux fois la durée de l’intervalle P-P des autres complexes. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 49 ECG 11.2. Bloc sinoatrial du 3e degré. Rythme lent (fréquence ventriculaire 29/min) sans ondes P visibles. Échappement de type jonctionnel avec des complexes QRS fins. On remarque une onde P rétrograde ( ) dans les dérivations D2, D3, aVF. II TROUBLES DE CONDUCTION Aspect ECG Chapitre 12. Le blocBIBLIOGRAPHIQUE atrioventriculaire RECHERCHE SCI-MED 12 BAV du 1er degré (BAV1) Définition Le courant issu du nœud sinusal converge vers le NAV grâce à des voies de conduction peu différentiées. Normalement, le NAV ralentit la conduction qui est quantifiée par la durée de l’intervalle P-R (chapitre 7). Une altération de ce NAV peut bloquer la conduction dans des degrés divers. On distingue des blocs atrioventriculaires (BAV) du 1er degré (BAV1), du 2e degré (BAV2) et du 3e degré (BAV3) selon la sévérité du blocage entre les oreillettes et l’étage ­ventriculaire. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 50 Les BAV peuvent être causés par diverses affections cardiaques, telles que des maladies cardiaques congénitales, des cardiopathies ischémiques, un processus inflammatoire (myocardite) ou certaines maladies auto-immunes. Des causes organiques dégénératives sont fréquentes, comme la fibrose ou la sclérose idiopathique du système de conduction. Les BAV de degrés supérieurs au BAV2 Mobitz 2 nécessitent une prise en charge rapide spécialisée. f À retenir • Le BAV1 est souvent bénin. • Une prise en charge spécialisée est indiquée à partir du BAV2 Mobitz 2. • Le BAV3 est une urgence. • Pour le BAV3, l’onde P est dissociée entraînant un intervalle P-R toujours variable. Le blocage est situé au niveau du NAV (bloc intranodal). La conduction est simplement ralentie au niveau du NAV. L’intervalle P-R est allongé et supérieur à 200 msec. Le rythme est sinusal (les ondes P conduisent et déclenchent le complexe QRS) (Figure 12.1 et ECG 12.1) BAV du 2e degré (BAV2) • BAV2 Mobitz 1 : l’intervalle P-R s’allonge progressivement (phénomène de Wenckebach) avant chaque QRS jusqu’à ce que survienne une onde P bloquée. La séquence est ensuite répétée (Figure 12.2 et ECG 12.2). • BAV2 Mobitz 2 : l’intervalle P-R est normal, mais une onde P bloquée survient inopinément. La durée entre deux ondes P est constante (Figure 12.2 et ECG 12.3). • BAV2 de type 2/1 : il existe une onde P bloquée et une onde P qui conduit alternativement. Les complexes QRS sont souvent larges dû à un bloc infranodal ou à un bloc de branche pré­ existant (Figure 12.3 et ECG 12.4). • BAV2 haut grade : il existe plusieurs ondes P bloquées avec une pause dont la durée est un multiple de l’espace R-R. Comme pour le BAV2 2/1, les complexes QRS sont souvent larges pour les mêmes raisons (Figure 12.3 et ECG 12.5) BAV du 3e degré (BAV3) Il y a une dissociation complète entre le rythme atrial et le rythme ventriculaire. L’intervalle P-R est variable, aucune onde P ne conduit. Les complexes QRS sont fins si le rythme d’échappement ventriculaire est haut situé (intranodal), les complexes QRS sont larges si le rythme d’échappement ventriculaire est plus bas (infranodal). Les rythmes atrial et ventriculaire sont réguliers. RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Figure 12.1. Bloc atrioventriculaire du 1er degré. Le rythme ventriculaire est sinusal et régulier. ­L’espace P-R est régulier et supérieur à 200 msec. 51 Figure 12.2. Bloc atrioventriculaire du 2e degré (BAV2) Mobitz 1 (en haut) et Mobitz 2 (en bas). Le BAV2 Mobitz 1 se caractérise par un allongement progressif de l’intervalle P-R jusqu’à une onde P bloquée (phénomène de W ­ enckebach). Le BAV2 Mobitz 2 se caractérise par une onde P bloquée inopinément sans modification de l’intervalle P-R lorsque l’onde P conduit. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 52 Figure 12.3. Bloc atrioventriculaire 2e degré de type 2/1 (en haut) et haut grade (en bas). Le BAV2 2/1 est un BAV où une onde P sur deux est bloquée. L’espace P-R est constant ainsi que la durée de l’espace P-P. Le BAV2 haut grade est un BAV où plusieurs ondes P successives sont bloquées. Ici trois ondes P sont bloquées avec un rythme de 4/1 (quatre ondes P pour un complexe QRS). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 53 Figure 12.4. Bloc atrioventriculaire du 3e degré (BAV3). Il existe une dissociation complète entre un rythme atriale régulier (espaces P-P) et le rythme ventriculaire régulier ­(espace R-R) dû à un blocage au niveau du nœud atrioventriculaire. L’intervalle P-R est toujours variable. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 54 ECG 12.1. Bloc atrioventriculaire du 1er degré (BAV1). L’intervalle P-R est constant mais augmenté (durée P-R = 260 msec). Le rythme est donc sinusal (chaque onde P sinusale entraîne un ­complexe QRS) avec une diminution de la vitesse de conduction atrioventriculaire. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 55 ECG 12.2. Bloc atrioventriculaire du 2e degré Mobitz 1. L’espace P-R s’allonge progressivement jusqu’à une onde P bloquée ( ). Cette séquence se répète après l’onde P bloquée. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 56 ECG 12.3. Bloc atrioventriculaire du 2e degré Mobitz 2. Il existe un blocage intermittent des ondes P. Lorsque les ondes P conduisent, l’espace P-R est normal et constant. Il existe, de plus, un bloc de branche gauche. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 57 ECG 12.4. Bloc atrioventriculaire de type 2/1. Une onde P sur deux est bloquée. La conduction est de 2/1 (deux ondes P pour un complexe QRS). Lorsque l’onde P conduit, l’intervalle P-R est constant. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 58 ECG 12.5. Bloc atrioventriculaire de haut grade. Il existe une multitude d’ondes P sinusales bloquées (ici 3), puis une onde P conduite. La fréquence atriale est de 140/min et la fréquence ventriculaire est de 35/min. La conduction est de type 4/1 (quatre ondes P pour un complexe QRS). Lorsque l’onde P est conduite, l’intervalle P-R est constant. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 59 ECG 12.6. Bloc atrioventriculaire du 3e degré (BAV3). ll existe une complète dissociation entre le rythme atrial régulier à 100/min (espace P-P constant) et le rythme ventriculaire régulier (espaces R-R réguliers) à 32/min. L’espace P-R est toujours variable et aucune onde P n’est conduite. II TROUBLES DE CONDUCTION RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Les blocs de branche 60 Lors des anomalies de la conduction dans le faisceau de His, l’atteinte peut être très localisée et intéresser une des deux branches. On distingue le bloc de branche droit (BBD) et le bloc de branche gauche (BBG). Lors d’une atteinte encore plus localisée, le faisceau antérieur gauche (FAG) ou, plus rarement, le faisceau postérieur gauche (FPG) peuvent être bloqués, donnant naissance au bloc fasciculaire antérieur ou ­postérieur. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 61 ECG II. Trouble conductif. Bloc de branche gauche complet. II TROUBLES DE CONDUCTION / BLOCS DE BRANCHES Chapitre 13. Le blocBIBLIOGRAPHIQUE de branche droit RECHERCHE SCI-MED Définition Le bloc de branche droit (BBD) est un trouble de la conduction consécutif à l’arrêt complet de la conduction dans la branche droite du faisceau de His. La dépolarisation des deux ventricules se fait grâce à la branche gauche. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 62 Le ventricule gauche se dépolarise en premier en commen­çant par la dépolarisation septale (partie initiale du complexe QRS). Le début du complexe QRS constitue un tracé d’ECG normal de la dépolarisation septale. Le ventricule droit va ensuite se dépolariser sans utiliser la branche droite. Le vecteur de dépolarisation principal progresse « de proche en proche » du ventricule gauche vers le ventricule droit. Cette progression lente explique l’élargissement du complexe QRS et l’aspect d’onde R’ large en V1 (le courant de dépolarisation progresse vers cette électrode) et l’onde S en V6 (le courant de dépolarisation progresse en sens inverse de cette électrode) (Figure 13.1). f À retenir • Le bloc de branche droit correspond au blocage de la conduction dans la branche droite du faisceau de His. • Le rythme est supraventriculaire. • La première partie du complexe QRS est normale et la durée du complexe QRS est supérieure à 110 msec. • Il existe une grande onde R’ en V1 et une onde S ­empâtée en dérivations D1 et V6. 13 Aspect ECG • On parle de bloc incomplet droit lorsque le complexe QRS a une durée comprise entre 110 et 120 msec (ECG 13.1). Le bloc est complet lorsque la durée du complexe QRS est au-delà de 120 msec (supérieur à 3 petits carreaux). • Le rythme est supraventriculaire (sinusal, jonctionnel ou trouble du rythme supraventriculaire), ce qui permet de différencier un bloc de branche d’un rythme d’échappement ­ventriculaire. • Il existe une onde R’ large en dérivation V1 avec un aspect rSR’ ou RR’ (ECG 13.2). L’onde « r » initiale est le témoin de la dépolarisation septale physiologique par la branche gauche du faisceau de His et progresse normalement de la dérivation V1 à la dérivation V4 (Figure 13.2). L’onde R’ est plus ample que l’onde r du début du QRS. • Il existe une onde S empâtée (large, supérieure à 40 msec) dans les dérivations D1 ou V6 qui traduit la dépolarisation lente du ventricule droit (ECG 13.2). • La repolarisation inclut une onde T négative avec quelquefois un sous-décalage du segment ST de la dérivation V1 à la dérivation V3. Figure 13.1. Bloc de branche droit. À cause du blocage de la branche droite (BD) du faisceau (Fx) de His, et après avoir dépolarisé le septum (flèches noires), le vecteur principal de dépolarisation ventriculaire progresse de « proche en proche » du ventricule gauche vers le ventricule droit (flèches jaunes). Ainsi, une grande déflexion positive est détectée en dérivation V1 (onde R’) et une grande déflexion négative (onde S) « empâtée » est détectée en dérivation V6 qui représente son « miroir ». NS : nœud sinusal ; NAV : nœud atrioventriculaire ; BG : branche gauche. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 63 Figure 13.2. Bloc de branche droit complet. La durée du QRS est allongée et supérieure à 120 msec. L’aspect dans la dérivation V1 met en évidence une grande onde R’, témoin de la lente dépolarisation du ventricule droit par le ventricule gauche (dépolarisation « de proche en proche ») avec une direction de gauche vers la droite, d’où sa positivité. L’aspect en V6 met en évidence une grande onde S « empâtée » et de durée supérieure à 40 msec qui est le miroir de l’onde R’ en V1 et témoigne de la dépolarisation du ventricule droit avec une direction de gauche vers la droite, d’où sa négativité dans la dérivation V6. Les ondes r et q sont les ondes de dépolarisation septale qui s’observent dans l’ECG normal. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 64 ECG 13.1. Bloc de branche droit incomplet. Le rythme est sinusal et le complexe QRS est élargi entre 110 et 120 msec (114 msec). Il existe un aspect « rR’ » en dérivation V1 caractéristique du bloc incomplet droit. On remarque une onde « S » en dérivation V6 et en dérivation D1. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 65 ECG 13.2. Bloc de branche droit complet. Le rythme est sinusal et le complexe QRS est large (durée 131 msec). Le bloc de branche est droit car il existe une grande onde R’ en V1 (aspect rsR’) et il existe une onde S empâtée (> 40 msec) dans les dérivations V6 et D1. L’onde r progresse normalement de la dérivation V1 à la dérivation V4. II TROUBLES DE CONDUCTION / BLOCS DE BRANCHES Chapitre 14. Le bloc BIBLIOGRAPHIQUE de branche gauche RECHERCHE SCI-MED Définition Ce trouble de la conduction (BBG) est consécutif à l’interruption complète de la conduction au niveau de la branche gauche du faisceau de His. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 66 La dépolarisation ventriculaire commence par le ventricule droit grâce à la branche droite du faisceau de His. Le septum, qui normalement est dépolarisé par la branche gauche (­chapitre 5), se dépolarise en sens inverse, de droite à gauche, engendrant une déflexion initiale positive en dérivation V6 et négative en dérivation V1 du complexe QRS. Le ventricule gauche va ensuite se dépolariser de « proche en proche » à partir du ventricule droit, expliquant l’élargissement du ­complexe QRS (Figure 14.1) avec un vecteur principal de ­dépolarisation orienté de droite à gauche (complexe QRS négatif en dérivation V1 et positif en dérivation V6). 14 Aspect ECG (ECG 14.1) • Élargissement de la durée du complexe QRS > 110 msec (> 120 msec pour un bloc complet). • Rythme supraventriculaire (sinusal, jonctionnel ou trouble du rythme supraventriculaire). • Aspect QS large en dérivations V1 et V2 et plus rarement un aspect rS (Figure 14.2). • Aspect R large ou RR’ sans onde q en dérivations D1, aVL, V5, V6 (Figure 14.2). Il existe quelques fois une onde S et une onde q en aVL. • Onde R > 60 msec en dérivations V5 et V6. • La repolarisation (segment ST et onde T) s’oppose à la polarité du complexe QRS (discordance appropriée) : ○ QRS de polarité positive → (ST, T) négatif ○ QRS de polarité négative → (ST, T) positif. f À retenir • Le bloc de branche gauche correspond au blocage de la conduction dans la branche gauche du faisceau de His. • La durée du complexe QRS est supérieure à 110 msec. • Il existe une grande onde S en dérivation V1 (aspect QS ou rS) et une onde R large en dérivations V5 et V6, sans onde q. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 67 Figure 14.1. Mécanisme du bloc de branche gauche (BG) complet. La branche gauche de faisceau de His est totalement bloquée. Le ventricule droit (VD) se dépolarise en premier grâce à la branche droite (BD). Le septum se dépolarise en premier de droite à gauche (flèches noires) : la première partie du complexe QRS est positif en dérivation V6 et négatif en dérivation V1. Ensuite, le courant de dépolarisation ventriculaire progresse du ventricule droit vers le ­ventricule gauche (VG), lentement, « de proche en proche » sans utiliser la voie de conduction rapide du faisceau (Fx) de His. La partie principale du complexe QRS est négative en V1 et positive en V6, expliquant l’aspect QS en V1 et RR’ en V6. NS : nœud sinusal ; NAV : nœud atrioventriculaire. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 68 Figure 14.2. Aspect de bloc de branche gauche en dérivations V1 et V6. On note l’élargissement du complexe QRS au-delà de 120 msec, un aspect RR’ en dérivation V6 avec absence de l’onde q de dépolarisation septale et un aspect QS en dérivation V1. La polarité de la repolarisation (ST, T) s’oppose au sens de la dépolarisation (­complexe QRS) : c’est la discordance appropriée. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 69 ECG 14.1. Bloc de branche gauche complet. Le rythme est sinusal. Les complexes QRS sont larges avec une durée de 143 msec (> 120 msec). Le bloc est de type gauche car il existe un aspect QS en V1 et V2 et un aspect RR’ en V5, V6. Il n’y a pas d’onde q en V6. La repolarisation (segment ST, T) est en discordance appropriée avec le complexe QRS (s’oppose à la polarité des complexes QRS). II TROUBLES DE CONDUCTION / BLOCS DE BRANCHES 15. Le bloc fasciculaire antérieurSCI-MED gauche RECHERCHEChapitre BIBLIOGRAPHIQUE Définition Le bloc fasciculaire antérieur gauche (BFAG) est un trouble de la conduction du faisceau de His qui se caractérise par le blocage complet du faisceau antérieur gauche. C’est un trouble de conduction fréquent, car le faisceau antérieur gauche est fragile comparé au faisceau postérieur gauche. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 70 La dépolarisation ventriculaire a une cinétique très légèrement augmentée, le ventricule droit se dépolarise grâce à la branche droite et le ventricule gauche se dépolarise grâce au faisceau postérieur gauche du faisceau de His. La durée du complexe QRS n’est donc que très légèrement ralentie (environ 20 msec). Par contre, l’axe de dépolarisation subit une profonde modification, car le vecteur principal de dépolarisation du ventricule gauche prend une direction de bas en haut et vers la gauche à cause de la position anatomique du faisceau postérieur gauche qui commence à dépolariser la partie inférieure du ventricule gauche pour ensuite gagner la région antérolatérale (Figure 15.1). Le tout provoque une déviation importante du vecteur principal de dépolarisation vers la gauche. 15 Aspect ECG • Durée des complexes QRS < 120 msec. • Axe des complexes QRS hypergauche : entre – 45°et – 90°. • Aspect rS dans les dérivations inférieures (D2, D3, aVF) car le vecteur principal de dépolarisation ventriculaire a une direction de bas en haut (Figure 15.1 et ECG 15.1). • Aspect qR en dérivation aVL et D1 (direction du vecteur principal de dépolarisation ventriculaire orienté de droite à gauche). • Rabotage des ondes r dans les dérivations précordiales. f À retenir • Un BFAG se diagnos­tique par un axe des complexes QRS fortement dévié à gauche. • Il n’y a pas d’élargissement important de la durée des complexes QRS. • Le BFAG est fréquent et de bon pronostic. • L’aspect rS en dérivations inférieures (D2, D3, aVF) doit faire évoquer le diagnostic. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 71 Figure 15.1. Courant de dépolarisation lors d’un bloc fasciculaire antérieur gauche. Le ventricule gauche se dépolarise avec le faisceau postérieur gauche (FPG) puisque le faisceau antérieur gauche (FAG) est bloqué. Le vecteur de dépolarisation principal est ainsi orienté de bas en haut et de droite vers la gauche. Ce changement d’axe entraîne une grande onde S dans les dérivations inférieures (D2, D3, aVF) et une onde R dans les dérivations D1 et aVL. NS : nœud sinusal ; Fx : faisceau ; NAV : nœud atrioventriculaire ; BG : branche gauche ; BD : branche droite ; VG : ventricule gauche ; VD : ventricule droit Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 72 ECG 15.1. Bloc fasciculaire antérieur gauche. L’aspect rS en dérivations inférieures (D2, D3 et aVF), qR dans les dérivations D1 et aVL ainsi que le rabotage de ondes r dans les dérivations précordiales sont très évocateurs. L’axe du complexe QRS est hypergauche et égal à – 60°. II TROUBLES DE CONDUCTION / BLOCS DE BRANCHES Chapitre 16. Le bloc fasciculaire postérieur gauche RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Définition C’est le blocage complet du faisceau postérieur gauche responsable de la dépolarisation de la région postéro-inférieure du ventricule gauche. 16 Aspect ECG (ECG 16.1) • Complexes QRS fins (< 120 msec). • Axe droit des complexes QRS (entre 90 et 180°). • Rabotage des ondes r en dérivations précordiales (V1, V2, V3). • Aspect rS en D1 et aVL avec un rapport R/S < 1 (« S » plus ample que « R »). • Aspect qR en dérivations inférieures (D2, D3, aVF). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 73 C’est un bloc fasciculaire rare, car le faisceau postérieur est beaucoup moins fragile que le faisceau antérieur. La dépolarisation du ventricule gauche se produit par la conduction issue du faisceau antérieur gauche, tandis que la dépolarisation du ventricule droit est consécutive à la conduction par la branche droite du faisceau de His. Le retard de conduction est minime (20 msec) et l’axe du vecteur principal de dépolarisation ventriculaire est dévié à droite (grande onde S en D1) et vers le bas (déflexion positive dans les dérivations inférieures [D2, D3, aVF]) à cause de la conduction née du faisceau antérieur (Figure 16.1). f À retenir • Le bloc fasciculaire postérieur gauche (BFPG) est beaucoup plus rare que le bloc fasciculaire antérieur ­ gauche. • C’est un diagnostic d’exception après avoir éliminé les autres causes de déviation droite du complexe QRS : embolie pulmonaire, hypertrophie du ventricule droit, etc. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 74 Figure 16.1. Dépolarisation ventriculaire gauche en cas de bloc fasciculaire postérieur gauche (BFPG). La dépolarisation ventriculaire gauche est assurée par le faisceau antérieur (FAG) de la branche gauche (BG) du faisceau (Fx) de His. Le courant de dépolarisation est alors orienté de haut en bas (onde R dans les dérivations D2, D3, aVF) et de gauche à droite (grande onde S en dérivation D1). NAV : nœud atrioventriculaire ; FPG : faisceau postérieur gauche ; NS : nœud sinusal ; BD : branche droite du faisceau de His ; VG : ventricule gauche ; VD : ventricule droit Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 75 ECG 16.1. Bloc fasciculaire postérieur gauche (BFPG). L’aspect du complexe QRS est de type rS en dérivation D1 (avec un rapport R/S inférieur à 1) et positif (aspect qR) dans les dérivations inférieures (D2, D3, aVF), signant un axe hyperdroit (axe = 110°). Le diagnostic d’un BFPG est donc probable. II TROUBLES DE CONDUCTION / BLOCS DE BRANCHES Chapitre 17. Le bloc bifasciculaire RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Définition C’est l’association d’un bloc de branche droit (BBD) complet avec un bloc fasciculaire antérieur gauche (BFAG) (qui constitue l’association la plus fréquente) ou alors avec un bloc fasci­ culaire postérieur gauche (BFPG) (très rare et de mauvais pronostic). 17 Signes ECG • BBD + BFAG (ECG 17.1) : ○ association des signes d’un BFAG et d’un BBD, il s’agit donc d’un BBD (chapitre 13) avec une déviation de l’axe du ­complexe QRS hypergauche (compris entre – 45° et – 90°) • BBD + BFPG (ECG 17.2) : ○ association des signes d’un BFPG et d’un BBD, il s’agit donc d’un BBD (chapitre 13) avec une déviation de l’axe des ­complexes QRS hyperdroit (entre 90° et 120°) Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 76 Il existe un blocage de la conduction de la branche droite et d’un faisceau de la branche gauche du faisceau de His. Les deux ventricules se dépolarisent grâce au faisceau postérieur gauche (si BBD + BFAG) ou grâce au faisceau antérieur gauche (si BBD + BFPG). Le bloc bifasciculaire BBD+ BFAG est associé à un meilleur pronostic que l’association rarissime BBD + BFPG. f À retenir • L’existence d’un BBD avec une déviation axiale gauche doit faire suspecter un bloc bifasciculaire. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 77 ECG 17.1. Bloc bifasciculaire : bloc de branche droit (BBD) associé à un bloc fasciculaire antérieur gauche (BFAG). Le BBD est diagnostiqué devant un complexe QRS large (158 msec) en rythme sinusal, un aspect rsR’ dans la dérivation V1, une onde S large dans les dérivations D1 et V6. Le BFAG est diagnostiqué devant la déviation axiale hypergauche (– 53°) et un aspect rS dans les dérivations D2, D3, aVF. Cette association est plutôt de bon pronostic. II TROUBLES DU RYTHME À COMPLEXES QRS LARGES RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Les troubles du rythme à complexes QRS larges Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Le trouble du rythme ventriculaire constitue une cause de malaise syncopal. Ces malaises sont parfois mal supportés et peuvent se compliquer d’un arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire. 78 Ce groupe d’arythmies inclut les tachycardies monomorphes, dont la tachycardie ventri­ culaire constitue le chef de file, et les tachycardies à complexes large polymorphes, dont le chef de file est la « torsade de pointes » et complique souvent un déséquilibre ionique. Dans ce chapitre, nous traiterons aussi des canalopathies responsables de troubles du rythme ventriculaire. Elles représentent une cause importante de mort subite de l’adulte jeune. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 79 ECG III. Trouble du rythme à complexes larges : tachycardie ventriculaire. II TROUBLES DU RYTHME À COMPLEXES QRS LARGES Aspect ECG (ECG SCI-MED 18.1) Chapitre 18. L’extrasystole ventriculaire RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE Définition L’extrasystole ventriculaire (ESV) correspond à une dépolarisation prématurée issue du myocarde ventriculaire ou du tissu de conduction en deçà de la bifurcation des branches du faisceau de His. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 80 L’incidence d’une ESV sur un ECG dans la population générale se situe entre 1 et 3 %, elles sont le plus souvent bénignes mais peuvent révéler une cardiopathie ischémique, hyper­ trophique ou une canalopathie (chapitres 23, 24). La dépolarisation prématurée des ventricules peut donner naissance à une dépolarisation atriale par conduction rétrograde à travers le nœud atrioventriculaire. Le couplage avec le QRS sinusal précédent l’ESV est un marqueur de gravité : un faible couplage (durée R-R < 350 msec) ou un phénomène R/T (ESV survenant pendant l’onde T) ­comporte un risque d’arythmie ventriculaire grave : tachy­ cardie ­ ventriculaire ou fibrillation ventriculaire. On parle alors d’ESV « maligne ». Les ESV peuvent être monomorphes ­traduisant un seul foyer ectopique ventriculaire ou polymorphes (origine multifocale). 18 • Complexe QRS large (> 120 msec) prématuré, ectopique (ECG 18.2) : ○ aspect de BBG (chapitre 14) : foyer ectopique ventriculaire se situant dans le ventricule droit ○ aspect de BBD (chapitre 13) : foyer ectopique ventriculaire se situant dans le ventricule gauche ○ monomorphe : toutes les ESV se ressemblent (unifocal) ○ polymorphe : les ESV sont de morphologies différentes (multifocal) ○ évaluation du risque d’arythmie : durée R-R et proximité de l’ESV par rapport à l’onde T (phénomène R/T ; ECG 18.2). • Pas d’activité atriale conductrice (pas d’onde P devant le complexe ventriculaire). • ESV régulière après chaque QRS sinusal : bigéminisme ventri­ culaire (ECG 18.3). • Un repos compensateur n’est pas constant. f À retenir • Une ESV est un complexe QRS large, prématuré sans onde P conduite. • Le caractère monomorphe de l’ESV, un couplage long et l’absence de phénomène R/T sont des éléments de bon pronostic. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 81 ECG 18.1. Extrasystole ventriculaire (ESV) bénigne. ESV ( ) avec un couplage R-R lent (> 350 msec) et sans phénomène R/T (ESV à distance de l’onde T). Elle est monomorphe (visible sur le tracé long). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 82 ECG 18.2. Phénomène R/T. L’extrasystole ventriculaire (ESV) survient pendant la période vulnérable de l’onde T (sommet de l’onde T) du complexe QRS précédent : phénomène R/T. C’est une ESV « maligne », survenue d’une fibrillation ventriculaire après un phénomène R/T. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 83 ECG 18.3. Bigéminisme ventriculaire. Après chaque complexe QRS sinusal ( ), il existe une extrasystole ventriculaire ( ). II TROUBLES DU RYTHME À COMPLEXES QRS LARGES Chapitre 19. La tachycardie ventriculaire Aspect ECG RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Définition La tachycardie ventriculaire (TV) est un trouble du rythme grave entrant dans le cadre des tachycardies régulières à complexes larges. Le risque réside dans sa transformation en fibrillation ventriculaire (chapitre 30). On parle de TV lorsqu’il existe plus de trois complexes QRS larges successifs avec une fréquence cardiaque supérieure à 100/min. Cette tachycardie est dite soutenue (TVS) si elle dure plus de 30 secondes, sinon c’est une TV non soutenue (TVNS). Le principal problème diagnostique est de distinguer les tachycardies à complexes larges d’origine supraventriculaire (chapitres 36‑40) des tachycardies d’origine ventriculaire. On distingue deux grands types de tachycardies ventriculaires : les TV à retard droit (chapitre 20) et les TV à retard gauche (chapitre 21). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 84 Le mécanisme physiopathologique implique souvent un phénomène de réentrée (chapitre 3) dans le tissu myocardique ou plus rarement du faisceau de His à l’étage infrahissien (sous la bifurcation du faisceau de His). Ces tachycardies surviennent le plus souvent sur un cœur pathologique. Dans le cas d’un foyer ectopique ventriculaire, l’onde de dépolarisation progresse au sein du tissu myocardique de « proche en proche », avec une conduction plus lente qu’une conduction par le faisceau de His. Les complexes QRS sont donc larges avec une durée souvent supérieure à 140 msec. La fréquence est comprise entre 100 et 280/min (ECG 19.1). 19 • Le rythme ventriculaire est accéléré (fréquence ventriculaire > 100/min) et régulier. • Les complexes QRS sont larges (durée du QRS > 120 msec). • Les éléments orientant le diagnostic d’une origine ventriculaire plutôt qu’un rythme supraventriculaire sont : ○ un âge avancé (> 50 ans) ○ un antécédent de cardiopathie ○ des complexes QRS très larges (> 160 msec) ○ un début de QRS plutôt en pente douce avec une fin abrupte reflétant la progression lente du courant initial de dépolarisation ventriculaire (Figure 19.1) ○ des complexes QRS positifs en aVR (traduisant une onde de dépolarisation ventriculaire remontant vers les oreillettes) ○ une dissociation atrioventriculaire, signe diagnostic majeur, mais difficile à mettre en évidence ○ les complexes de fusion (complexes QRS de morphologie intermédiaire entre la capture et le complexe ventriculaire de la TV, [Figure 19.2]) ou de capture (complexes QRS fins [Figure 19.2]) peuvent également être présents. f À retenir • Une tachycardie à régulière à complexes QRS larges doit faire évoquer une origine ventriculaire. • Un ensemble d’éléments permet de distinguer l’origine supraventriculaire ou ventriculaire de la tachycardie sans qu’il n’existe de certitude absolue. RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Figure 19.1. Début du complexe QRS en pente plus douce que sa terminaison. On considère que si cette pente a une durée de plus de 50 msec, l’origine de la tachycardie est plutôt ventriculaire. 85 Figure 19.2 Complexes de capture et de fusion. Le complexe de fusion provient d’une fusion de l’onde de dépolarisation ventriculaire d’origine supraventriculaire et celle d’origine ventriculaire. Le complexe résultant est un complexe QRS hybride entre le complexe de capture et le complexe QRS de la tachycardie ventriculaire. ECG 19.1. Tachycardie régulière à complexes larges. C’est une tachycardie (fréquence ventriculaire à 158/min) régulière, les complexes QRS sont identiques (monomorphes) et larges (durée du complexe QRS égale à 148 msec). II TROUBLES DU RYTHME À COMPLEXES QRS LARGES / TV MONOMORPHE Chapitre 20. La tachycardie ventriculaire RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED f À retenir à retard droit Définition 20 • Plus le complexe QRS possède les caractéristiques typiques d’un bloc de branche droit (chapitre 13), plus l’origine supraventriculaire est probable. Ce type de tachycardie ventriculaire (TV) est diagnostiqué par une polarité positive des QRS en dérivation V1 avec une onde R supérieure à l’onde R’ si elle existe. Mécanisme L’origine de cette tachycardie se trouve dans le ventricule gauche. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Aspect ECG 86 Pour différencier une TV à retard droit d’une tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche droit, il existe plusieurs indices en faveur de la TV (ECG 20.1). • Le signe de « l’oreille de lapin » : présence d’un complexe QRS simulant un BBD atypique avec une onde R d’amplitude supérieure à l’onde R’ en V1 et/ou V2 (Figure 20.1). • La dépolarisation initiale lente du ventricule est reflétée par une durée entre le début de l’onde R et le nadir (l’amplitude minimum) de l’onde S de plus de 100 msec dans au moins une dérivation précordiale. • Des QRS monophasiques sans changement de polarité de V1 à V6. • En V6, des complexes QRS de forme QR, QS, R ou rS avec S > R. • En aVR une onde R ou Q large (> 40 msec). • Une durée du complexe QRS > 140 msec. Figure 20.1. Différence entre une tachycardie supraventriculaire (TSV) avec bloc de branche droit et une tachycardie ventriculaire (TV) à retard droit. A. En V1, le signe de « l’oreille de lapin » : en cas de complexes QRS de morphologie proche d’un bloc de branche droit (BBD, aspect RR’), si l’onde R est plus ample que l’onde R’, l’origine ventriculaire est suspectée, au contraire si l’onde R’ est plus ample que l’onde R alors l’existence d’un BBD est probable. B. En V6, l’onde S plus ample que l’onde R oriente vers une TV et, au contraire, si S < R, alors une TSV avec BBD est probable. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 87 ECG 20.1. Tachycardie ventriculaire à retard droit. C’est une tachycardie régulière (fréquence ventriculaire 177/min), à complexes larges (durée de QRS 141 msec) et à retard droit (complexes QRS positifs en V1). L’origine ventriculaire est suspectée, car l’onde R est supérieure à l’onde R’ (signe de « l’oreille de lapin ») en V1, la durée de l’intervalle R-S est de 120 msec en V6 (> 100 msec), le complexe QRS est positif en aVR avec une onde q large, la polarité des complexes QRS de V1 à V6 est toujours positive. II TROUBLES DU RYTHME À COMPLEXES QRS LARGES / TV MONOMORPHE Chapitre 21. La tachycardie ventriculaire RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED f À retenir à retard gauche Définition 21 • Plus le complexe QRS ressemble à un bloc de branche typique de BBG (chapitre 14), plus l’origine supraventriculaire est probable. Ces tachycardies ventriculaire (TV) se caractérisent par des complexes QRS négatifs en dérivations V1 et V2 (ECG 21.1). Mécanisme La majorité de ces tachycardies naissent dans le ventricule droit. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Aspect ECG 88 Le diagnostic différentiel est difficile avec les TSV associées à un bloc de branche gauche (chapitre 14). Les éléments en faveur d’une origine ventriculaire de la tachycardie sont : • un début de QRS lent reflété par une distance entre le début de l’onde R et le minimum (nadir) de l’onde S (segment R-S) supérieur à 60 msec en V1 (Figure 21.1) ou supérieur à 100 msec dans n’importe quelle dérivation précordiale (V1 à V6) • un crochetage de l’onde S en dérivations V1-V2 • la présence de complexes QRS monophasiques de V1 à V6 (ayant tous la même polarité) • la présence d’une onde Q (ou un aspect QR ou QS) en V6 • en aVR, une grande onde R initiale (ou > 40 msec) ou une onde Q large (> 40 msec) • une durée du complexe QRS > 160 msec. Figure 21.1. Différence entre une tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche gauche et une tachycardie ventriculaire à retard gauche. A. En dérivation V1, un espace R-S supérieur à 60 msec (ou > 100 msec dans n’importe quelle dérivation précordiale) est en faveur d’une origine ventriculaire. B. La présence d’une onde Q en dérivation V6 est en faveur d’une tachycardie ventriculaire. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 89 ECG 21.1. Tachycardie ventriculaire à retard gauche. C’est une tachycardie régulière (fréquence ventriculaire à 171/min) à complexes QRS larges (durée 161 msec) avec un retard gauche (complexes QRS négatifs en V1 et V2). On reconnaît la nature ventriculaire de cette tachycardie par l’existence d’une onde S crochetée en V1-V2, un espace R-S supérieur à 60 msec en dérivation V1, une onde Q large (> 40 msec) en dérivation aVR, un début lent des complexes QRS par rapport à la portion terminale et une durée du complexe QRS > 160 msec. Tous ces éléments sont en faveur d’une origine ventriculaire de cette tachycardie. II TROUBLES DU RYTHME À COMPLEXES QRS LARGES / TV POLYMORPHE Chapitre 22. La torsade de pointes RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Définition La torsade de pointes (TdP) est une tachycardie ventriculaire polymorphe. C’est un trouble de rythme grave, pouvant évoluer vers une fibrillation ventriculaire. Ce type d’arythmie est le plus souvent associé à un espace QT long (chapitre 24) ou à une hypokaliémie (chapitre 44). La TdP se caractérise par une rotation de l’axe des complexes QRS autour de la ligne de base (Figure 22.1). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 90 Le déclenchement d’une TdP est souvent associé à la sur­ venue de post-dépolarisations précoces (chapitre 2) médiées par des courants transmembranaires calciques dans le cadre des QT longs acquis ou congénitaux (chapitre 24). Ces postdépolarisations précoces sont révélées à l’ECG par une onde U dont l’amplitude est associée au risque de déclenchement d’une TdP. Il existe par ailleurs une dispersion des temps de repolarisation ventriculaire créant des zones myocardiques générateurs de circuits de réentrée (chapitre 3) et donc de déclenchement d’arythmies ventriculaires. L’élément déclencheur est souvent une extrasystole ventriculaire à couplage court (chapitre 18) après une pause (bradycardie) par les QT longs acquis ou une stimulation adrénergique dans les QT longs congénitaux (chapitre 24). 22 Aspect ECG (ECG 22.1) • Intervalle QT (ou QTc) long en période intercritique avec une onde U (chapitre 9). • Déclenchement : survenue d’une ESV à couplage court, d’un repos compensateur, puis d’une deuxième ESV avec un phénomène R/T (chapitre 18, ECG 22.2). • Tachycardie à complexes larges entre 200/min et 300/min (ECG 22.1). • L’amplitude des complexes QRS varie progressivement avec une rotation de l’axe : les pointes « en haut » évoluent vers des pointes « en bas » (Figure 22.1). • Une TdP dure généralement quelques dizaines de secondes, mais des formes soutenues peuvent exister. f À retenir • La TdP est une TV polymorphe engageant le pronostic vital. • Une TdP fait, le plus souvent, suite à un QT long acquis (iatrogénie) ou congénital. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 91 Figure 22.1. Torsade de pointes. L’axe des complexes QRS « tourne » autour de la ligne de base. L’aspect « pointu » en haut se retourne pour devenir des pointes « en bas ». Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 92 ECG 22.1. Torsade de pointes. Tachycardie à complexes larges polymorphes ; les complexes QRS sont variables en amplitude et en fréquence. On remarque sur le tracé long une inversion de l’axe des complexes QRS, les « pointes » passant d’une positon « vers le haut » à une position « vers le bas » ( ). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 93 ECG 22.2. Déclenchement d‘une torsade de pointes (TdP). Une première extrasystole ventriculaire (ESV) à couplage court induit un repos compensateur, augmentant l’espace QT du complexe sinusal suivant. Une deuxième ESV déclenche la TdP par un phénomène R/T ; l’ESV survient pendant la période vulnérable de l’onde T (juste après le sommet). II TROUBLES DU RYTHME À COMPLEXES QRS LARGES / CANALOPATHIES Chapitre 23. Le syndrome de Brugada RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Définition Le syndrome de Brugada constitue la plus célèbre des canalopathies. Il intéresse en majorité les hommes et a une incidence entre 0,5/1 000 et 1/1 000 habitants. Il est endémique dans le Sud-Est asiatique. Le principal risque est la survenue de troubles du rythme ventriculaire qui peuvent aboutir à une mort subite. Il est responsable de la plupart des morts subites des hommes jeunes, autour de 40 ans. L’aspect électro­ cardiographique de la repolarisation de type Brugada doit faire évoquer ce syndrome mais ne constitue pas, à lui seul, une preuve diagnostique. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 94 Cette maladie se caractérise par une atteinte génétique (gène SCN5A sur le chromosome 3, avec une transmission autosomique dominante) qui code pour une sous-unité des canaux sodiques. La modification structurelle et fonctionnelle des canaux sodiques entraîne une altération de la conductance et donc une hétérogénéité dans le courant de dépolarisation/ repolarisation générateur d’arythmies ventriculaires. L’origine de ces troubles du rythme ventriculaire se situe le plus souvent dans le ventricule droit. Une particularité, les aspects de repolarisation « Brugada » à l’ECG se majorent en cas de fièvre ou de manière iatrogène lors de la prise de médicaments à effets stabilisants de membrane (anti-arythmiques de type 1, antidépresseurs polycycliques...) (chapitre 47). Une hyper­kaliémie sévère peut simuler une repolarisation de type ­Brugada (chapitre 23). 23 Aspect ECG • Le diagnostic d’une repolarisation de type « Brugada » peut être fait par la simple analyse de l’ECG de repos. • Ce diagnostic est suspecté devant l’association en dérivations précordiales droites (V1, V2) d’un aspect de bloc de branche droit (chapitre 13) et d’un sus-décalage du segment ST. • On distingue deux types de repolarisation « Brugada » en fonction de la forme de ce sus-décalage : ○ le type 1 « en dôme » (Figure 23.1 et ECG 23.1A) : comprend un segment ST sus-décalé, puis descendant vers la ligne de base et le plus souvent associé à une onde T négative ○ le type 2 « en selle » (Figure 23.1 et ECG 23.2B) comprend un sus-décalage du segment ST concave en haut et une onde T positive. Le type 2 est de pronostic plus bénin par rapport au type 1. f À retenir • Le syndrome de Brugada est responsable de la plupart des morts subites de l’adulte jeune. • Il est suspecté devant un aspect de bloc de branche droit avec un sus-décalage du segment ST dans les dérivations V1 et/ou V2. Figure 23.1. Les deux types de repolarisation « Brugada ». Le type 1 se caractérise par un sus-décalage du segment ST descendant avec une onde T négative et le type 2 par un susdécalage du segment ST concave en haut. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 95 ECG 23.1. Repolarisation de type « Brugada ». A. Type 1 (en « dôme ») avec un bloc de branche droit incomplet (aspect rSR’) et un sus-décalage du segment ST descendant avec une onde T négative terminale en dérivation V1. B. Type 2 (en « selle ») avec un aspect de bloc de branche droit et un sus-décalage du segment ST concave en haut bien visible en V2. II TROUBLES DU RYTHME À COMPLEXES QRS LARGES / CANALOPATHIES Aspect ECG (ECG SCI-MED 24.1-24.3) Chapitre 24.BIBLIOGRAPHIQUE Le QT long RECHERCHE Définition Augmentation de l’intervalle QT au-delà des valeurs physiologiques. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 96 La cause la plus fréquente de l’augmentation de l’intervalle QT (chapitre 9) est la iatrogénie médicamenteuse (neuroleptiques, antiarythmique, antihistaminiques, macrolides). La deuxième cause est le QT long congénital, pathologie qui appartient à la famille des canalopathies. Pour cette dernière, les gènes en causes codent pour les canaux sodiques et potassiques. La survenue de troubles du rythme ventriculaire fait toute la gravité de cette pathologie (torsade de pointes, fibrillation ventriculaire). Il existe trois formes principales de QT longs congénitaux appelées LQT1, LQT2 et LQT3. Plus la durée du QT s’éloigne de la valeur normale, plus le risque d’arythmie ventriculaire est grand. Ce syndrome est responsable de la plupart des morts subites de l’enfant et de l’adulte jeune. 24 • L’intervalle QT se mesure du début du complexe QRS à la fin de l’onde T. En général, on utilise le QT corrigé (QTc) qui permet de normer la valeur en la corrigeant de sa dépendance avec la fréquence cardiaque (chapitre 9). • La valeur maximum du QTc est de 450 msec chez l’homme et de 460 msec chez la femme. • L’intervalle QT est classiquement mesuré en dérivation D2 et/ou en dérivation V5. • L’onde T diffère en fonction du type du QT long congénital : ○ LQT1, l’onde T est monophasique et à base élargie ○ QTL2 se caractérise par une onde T de faible amplitude ○ LQT3, le QTc est très allongé avec une onde T de grande amplitude à base étroite (Figure 23.1). • Survenue de torsades de pointes (ECG 24.3, chapitre 22). f À retenir • Le QT long expose à la survenue de troubles du rythme ventriculaire. • La cause la plus fréquente du QT long est la iatrogénie médicamenteuse. • Le QT long congénital explique la plupart des morts subites de l’adulte jeune. Figure 24.1. Les trois types du syndrome du QT long congénital. LQT1 : onde T à base large ; LQT2 : onde T d’amplitude faible ; LQT3 : onde T à base étroite Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 97 ECG 24.1. QT long acquis. Le QT mesuré (QTm) est de 600 msec et le QT calculé (QTc) est de 589 msec. Cette valeur est très supérieure à 460 msec ; il existe donc un très haut risque de passage en trouble du rythme ventriculaire. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 98 ECG 24.2. QT long congénital de type LQT1. Le QT mesuré (QTm) est de 680 msec. L’onde T est monomorphe à base élargie. Le QT calculé (QTc) est de 680 msec puisque la fréquence ventriculaire est de 60/min. Le risque de passage en trouble du rythme ventriculaire est important. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 99 ECG 24.3. Torsade de pointes sur QT long. Même patient que l’ECG 23.2. Apparition d’un trouble du rythme transitoire de type tachycardie ventriculaire polymorphe « torsade de pointes » (chapitre 22) déclenché par une extrasystole ventriculaire (ESV) survenant sur l’onde T (phénomène R/T). II TROUBLES DU RYTHME À COMPLEXES QRS LARGES Aspect ECG Chapitre 25. La cardiomyopathie RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED ventriculaire droite arythmogène Définition La cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit (CVDA) est une cardiomyopathie génétique autosomique dominante, caractérisée par des infiltrations graisseuses avec une réaction fibromateuse au sein du myocarde du ventricule droit (VD). La paroi du VD devient fine et hypokinétique. Il existe une prédominance masculine et sa prévalence est autour de 2/10 000. C’est une des causes de mort subite de l’adulte jeune. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 100 Le remaniement du myocarde du VD entraîne des zones de conduction hétérogène générateur de phénomènes de réentrées (chapitre 3) à l’origine de troubles du rythme ventriculaire. Des anomalies de l’automatisme (chapitre 2) ont aussi été évoquées pour expliquer le déclenchement de ces arythmies en particulier à l’effort. Figure 25.1. Onde Epsilon. Cette onde est le reflet d’une dépolarisation plus longue au sein du ventricule droit et se voit normalement dans les dérivations qui explorent le ventricule droit (V1, V2 et V3R). 25 • Extrasystole ventriculaire à retard gauche (complexes QRS négatifs en dérivation V1 et positifs en dérivation V6) puisque le foyer ventriculaire se situe dans le VD. C’est le trouble du rythme le plus fréquent. Ces extrasystoles peuvent être en doublet ou en triplet. • TV à retard gauche non soutenues de durée inférieure à 30 secondes (TVNS, chapitre 19). • Troubles du rythme ventriculaire soutenues : ○ TV à retard gauche (chapitre 21) ○ fibrillation ventriculaire (chapitre 30) ○ plus rarement : TV polymorphe (chapitre 22). • Trouble de la repolarisation dans les dérivations qui explorent le ventricule droit (V1, V2) : ○ ondes T négatives ○ durée du complexe QRS plus longue en dérivations V1 et V2 par rapport aux dérivations V5 et V6. ○ onde « Epsilon » bien visible en V1 qui traduit la plus lente dépolarisation de VD par rapport au VG (Figure 25.1). f À retenir • La cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène est une anomalie structurelle du ventricule droit. • Cette maladie congénitale est responsable de troubles du rythme ventriculaire entraînant des morts subites du sujet jeune. • L’onde Epsilon constitue une signature de cette maladie à l’ECG. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 101 ECG 25.1. Onde epsilon. On remarque une onde ( ) après chaque complexe QRS (onde epsilon) et une onde T négative en V1 et V2 (qui se poursuit jusqu’en V6). Le complexe QRS est plus large en dérivations V1-V2 (100 msec) par rapport à la dérivation V6 (80 msec). Le tout est évocateur d’une cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène. II TROUBLES DU RYTHME À COMPLEXES QRS LARGES Chapitre 26. La repolarisation précoce RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Définition La repolarisation précoce se définit comme un sus-décalage (≥ 1 mm) du segment ST dans au moins deux dérivations avec un QRS positif en dérivations frontales (rare) ou précordiales (le plus fréquent). Ce signe est présent dans 1 à 13 % de la population avec une incidence plus élevée chez l’homme jeune et notamment chez le sportif. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 102 Ce phénomène est dû à un déséquilibre des fonctionnements des canaux sodiques, potassiques et calciques entre l’épicarde et l’endocarde qui induit une dispersion de la repolarisation et de la dépolarisation. Il se traduit à l’ECG par un crochetage de la partie terminale du complexe QRS (onde J). La repolarisation précoce a été associée à une variante de la normale de l’ECG. Quelques travaux ont néanmoins fait un lien entre le risque de mort subite et la présence d’une repolarisation précoce notamment dans les dérivations inférieures (D2, D3, aVF). Aspect ECG • Sus-décalage du segment ST de plus de 1 mm dans deux dérivations successives. Ce sus-décalage est concave en haut (aspect en « hamac »). Bien visible en dérivations V3-V4-V5. • Crochetage de la base de l’onde R (« onde J »). • Pas de miroir. 26 • La zone de transition est déviée à droite si la repolarisation précoce intéresse les précordiales. • Onde T ample mais ne dépassant pas l’amplitude du complexe QRS. f À retenir • La repolarisation précoce entraîne un sus-décalage du segment ST « en hamac » le plus souvent en dérivations V3-V4 accompagné d’un crochetage de la base de l’onde R. • Diagnostic différentiel parfois difficile avec une péricardite ou un syndrome coronaire aigu ST+. • Dans la grande majorité des cas, c’est un syndrome bénin. • Se méfier d’une repolarisation précoce dans les dérivations inférieures D2, D3, aVF (rare). Figure 26.1. Repolarisation précoce. Il existe un sus-décalage du segment ST concave en haut avec un crochetage de la base de l’onde R (onde J). Ce signe est souvent bien visible en dérivations V3, V4 et V5. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 103 ECG 26.1. Repolarisation précoce. Il existe un sus-décalage du segment ST concave en haut dans les dérivations V1, V2, V3, V4. Une onde J est bien visible en V2, ( ) et le crochetage est visible des dérivations V3 et V4. La zone de transition est déviée à droite (entre les dérivations V1 et V2). L’onde T ne dépasse pas l’amplitude des QRS. Il n’existe pas de miroir. Forte probabilité d’une repolarisation précoce. II TROUBLES DU RYTHME À COMPLEXES QRS LARGES Chapitre 27. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Définition Ce syndrome congénital est dû à l’existence d’un tissu de conduction rapide (voie de conduction accessoire) reliant directement l’étage supraventriculaire au ventricule, courtcircuitant ainsi le nœud atrioventriculaire (NAV). Dans le cadre de la maladie de Wolff-Parkinson-White (WPW), ce tissu est dénommé faisceau de Kent. Ce syndrome s’inscrit dans la famille des pathologies liées à une préexcitation ventriculaire. L’incidence de ce syndrome est d’environ 1/10 000. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 104 La dépolarisation née du nœud sinusal atteint le ventricule par deux voies de conduction. La première utilise la voie accessoire et n’est pas ralentie. La deuxième passe par le nœud atrioventriculaire et est normalement ralentie (Figure 27.1). Au final, le complexe QRS généré est le produit de la fusion de ces deux ondes de dépolarisation. Le courant conduit par la voie accessoire donne naissance à la première partie du complexe QRS (onde delta) et un intervalle P-R qui apparaît ainsi raccourci. Cette voie accessoire explique la survenue de trouble du rythme de type tachycardies par réentrée atrio­ ventriculaire (chapitre 38) ou, beaucoup plus grave, le superWolff (chapitre 28). 27 Aspect ECG • Raccourcissement de l’intervalle P-R (< 120 msec) dû à la présence d’un empâtement initial du complexe QRS (onde delta). • Présence d’une onde delta qui apparaît comme un crochetage initial du complexe QRS lorsque le faisceau accessoire est : ○ du côté gauche (type A), l’onde delta apparaît comme une grande onde R en dérivation V1 ○ à droite (type B), l’onde delta est négative en dérivations V1 et V2. • Durée des complexes QRS modérément augmentée (> 110 msec). • Il existe parfois des anomalies de la repolarisation avec un segment [ST, T] qui s’oppose à l’axe des complexes QRS. • Présence de pseudo-ondes Q qui sont les miroirs des ondes delta. f À retenir • Le syndrome de WPW est assez fréquent, il se diagnostique devant un intervalle P-R court et la présence de l’onde delta. • En l’absence de trouble du rythme à l’étage supraventriculaire, ce trouble est le plus souvent bénin. Figure 27.1. Mécanisme du Wolff-Parkinson-White. L’onde de dépolarisation ventriculaire a deux origines : la première, précoce, passe par le faisceau accessoire et donne naissance à l’onde delta (en rouge), et la deuxième, classique et plus tardive, passe par le nœud atrioventriculaire (NAV, en jaune). Les deux courants fusionnent pour former le complexe QRS élargi par l’onde delta. NS : nœud sinusal ; Fx : faisceau. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 105 Figure 27.2. Wolff-Parkinson-White. A. ECG normal. B. Modification due à la présence d’un faisceau accessoire (faisceau de Kent). L’apparition d’une onde delta raccourcit l’intervalle P-R et allonge la durée du complexe QRS. Parfois le segment [S-T, T] est modifié et s’oppose à la polarité du complexe QRS. Ainsi, le QRS est positif et l’onde T est négative. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 106 ECG 27.1. Wolff-Parkinson-White de type A. Cet ECG montre clairement des ondes delta ( ) dans pratiquement toutes les dérivations (elles sont positives en V1, donc de type A). L’onde delta en aVL ( ) pourrait être confondue avec une onde Q de nécrose. Dans les précordiales droites (V1, V2, V3), le segment [ST, T] se caractérise par une onde T négative ( ). Les complexes QRS sont élargis (147 msec) et l’intervalle P-R raccourci (90 msec). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 107 ECG 27.2. Wolff-Parkinson-White de type B. L’intervalle P-R est raccourci (110 msec). Il existe une onde delta bien visible dans les précordiales ( ) et négative en V1 (type B) et pouvant être confondue avec une onde Q dans la dérivation aVF. II TROUBLES DU RYTHME À COMPLEXES QRS LARGES RECHERCHE SCI-MED Chapitre 28. LeBIBLIOGRAPHIQUE super-Wolff Définition C’est une tachycardie à complexes larges polymorphe due à la présence d’un faisceau accessoire conduisant le courant de dépolarisation de l’étage atrial siège d’une fibrillation atriale vers l’étage ventriculaire. Une fibrillation atriale survient chez 20 % des patients porteurs d’un syndrome de Wolff-­Parkinson-White. 28 Aspect ECG • Tachycardie à complexes QRS larges, irrégulière, polymorphe : les complexes ventriculaires sont variables en durée et en amplitude. • Le rythme ventriculaire est très rapide avec des complexes allant jusqu’à 300/min (en général entre 200/min et 300/min) réalisant un aspect caractéristique dit « en accordéon ». • Il n’y a pas de variation d’axe des complexes QRS Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 108 Lorsqu’il existe un faisceau accessoire (chapitre 27) perméable pour une conduction antérograde (de l’oreillette vers le ventricule) et que, de plus, il existe une fibrillation atriale, le nœud atrioventriculaire ne filtre plus les impulsions en provenance de l’étage atrial. Ceux-ci sont intégralement transmis à l’étage ventriculaire par le faisceau accessoire, induisant un rythme ventriculaire très rapide jusqu’à 300/min et irrégulier. Le danger réside dans le passage rapide à une fibrillation ventriculaire (chapitre 30) et donc à une mort subite. f À retenir • Tachycardie très rapide chez un porteur de faisceau accessoire. • Aspect des QRS larges « en accordéon » très évocateur. • Véritable urgence rythmique car passage en fibrillation ventriculaire possible. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 109 ECG 28.1. Super-Wolff. Tachycardie à complexes larges, irrégulière avec un aspect « en accordéon » avec une fréquence des complexes QRS très rapides (300/min) et d’autres plus lents. Pas de déviation d’axe des complexes QRS dans une dérivation. II TROUBLES DU RYTHME À COMPLEXES QRS LARGES Aspect ECG Chapitre 29. La cardiomyopathie RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED hypertrophique Définition La cardiomyopathie hypertrophique (CMH) est une maladie héréditaire à transmission autosomique dominante et à pénétrance variable qui atteint 0,2 % de la population générale. Cette maladie est responsable de la plupart des morts subites de sportifs jeunes (femmes et hommes). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 110 Cette cardiomyopathie se caractérise par une hypertrophie ventriculaire gauche intéressant surtout le septum inter­ ventriculaire qui, lorsqu’il atteint une épaisseur de plus de 30 mm, constitue un facteur de risque indépendant de mort subite par trouble du rythme ventriculaire. Le mécanisme des arythmies est multifactoriel à partir du trouble primitif des cardiomyocytes créés par les anomalies du sarcomère. L’hyper­trophie anarchique est à l’origine des désordres hémodynamiques, de la circulation coronarienne, de l’excitabilité et de la conduction cellulaire. Ces altérations se combinent pour créer un substrat favorisant les troubles du rythme paroxystique. Le risque de mort subite annuel se situe autour de 1 % dans une population non sélectionnée. 29 • Critères d’amplitude d’une hypertrophie ventriculaire gauche (chapitre 42, ECG 29.1, 29.2), en particulier de grandes ondes R dans les dérivations V2 et V3. • Ondes T négatives, symétriques dans le précordium, maximum en V3, V4 (ECG 29.1, 29.2). • Intervalle P-R raccourcit avec un aspect de pseudo Wolf-­ Parkinson-White (présence d’une onde delta (chapitre 27, ECG 29.1). • Ondes Q fines, profondes « en lames de poignard » dans les dérivations D1, aVL, V5, V6 ± (D2, D3, aVF) (ECG 29.2). • Onde P large d’hypertrophie atriale gauche (chapitre 4, ECG 29.1). • On peut retrouver plus rarement : ○ un trouble du rythme supraventriculaire : fibrillation atriale, tachycardie sinusale ○ un trouble du rythme ventriculaire : extrasystole ventriculaire, TV non soutenue (chapitre 18) ○ des troubles de la conduction à tous les étages : bloc sino­ atrial, bloc atrioventriculaire (chapitre 11, 12) f À retenir • La CMH est une maladie héréditaire responsable de morts subites chez le jeune sportif. • Elle peut s’évoquer devant des critères ECG d’hypertrophie ventriculaire gauche associés à des ondes T négatives, profondes et symétriques dans les dérivations précordiales. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 111 ECG 29.1. Cardiomyopathie hypertrophique. Sur cet ECG, on remarque la présence de critères d’amplitude des QRS d’hypertrophie ventriculaire gauche avec un score de Sokolow (R[V1] + S[V6]) de 45 mm et de grandes ondes R dans les dérivations V2 et V3. Il existe une onde T négative ( ) dans les dérivations V1 à V6 (amplitude maximum dans la dérivation V4) mais aussi dans les dérivations frontales. Une onde P bifide et un peu élargie ( ) existe dans les dérivations inférieures (D2, D3, aVF) et la présence d’une onde delta ( ) est bien visible dans les dérivations V1, V2 et V3. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 112 ECG 29.2. Cardiomyopathie hypertrophique. Dans cet ECG, on remarque les ondes T négatives ( ) en dérivations V1 et V2, les grandes ondes R dans les mêmes dérivations. De plus, il existe des ondes Q fines « en lame de poignard » dans les dérivations V5, V6 et inférieures (D2, D3, aVF). II TROUBLES DU RYTHME À COMPLEXES QRS LARGES Chapitre 30. La fibrillation ventriculaire RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Définition La fibrillation ventriculaire (FV) résulte de l’activité électrique du tissu myocardique, anarchique sans aucune efficacité hémodynamique conduisant au décès en l’absence de prise en charge. C’est la plus grave des arythmies ventriculaires. 30 Aspect ECG • Aspect de grandes ondulations très rapides (entre 400/min et 600/min) sans complexes QRS individualisables. • Ondulations variables en fréquence et en amplitude. • On distingue les : ○ grandes mailles : ondulations de grande amplitude (ECG 30.1) ○ petites mailles : ondulations de petite amplitude (ECG 30.2) Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 113 Suite à un évènement aigu (ischémie, extrasystole dans une période vulnérable de l’onde T, processus inflammatoire), le tissu myocardique pathologique est siège d’une activité électrique anarchique, non synchronisée. Il existe une perte de la systole mécanique et le cœur est incapable d’assurer sa fonction « pompe » pour générer une hémodynamique compatible avec la vie. À l’échocardiographie, on peut noter une activité mécanique des ventricules, sorte de trémulation des parois du cœur, mais sans aucune efficacité en terme d’éjection aortique. L’évolution se fait rapidement vers une asystole avec un silence électrique dans toutes les dérivations (tracé plat). f À retenir • La FV est synonyme de mort subite. • Le seul traitement efficace est le choc électrique réalisé dans la minute. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 114 ECG 30.1. Fibrillation ventriculaire (FV) à grande maille. Tracé avec des complexes larges, variables en amplitude et en fréquence. Les amplitudes sont importantes, traduisant fréquemment une FV très récente. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 115 ECG 30.2. Fibrillation ventriculaire (FV) à petites mailles. Tracé avec des complexes larges d’amplitude réduite. Ces complexes sont variables en forme et en fréquence (« tracé anarchique »). La FV à petites mailles résulte souvent de l’évolution d’une FV à grande maille et précède l’asystolie électrique terminale. RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Partie III La douleur thoracique : de la palpitation à l’infarctus du myocarde La douleur thoracique est un symptôme qui doit alerter le praticien. Le thorax, à l’inverse de l’abdomen, est un organe physiologiquement indolore. Toute douleur thoracique doit ainsi être explorée par la réalisation d’un électrocardiogramme. Dans ce chapitre seront exposées les causes cardiaques des douleurs thoraciques, de la plus grave (comme l’infarctus du myocarde) à la plus commune (comme la fibrillation atriale), en passant par la péricardite. Ici encore, ce symptôme révèle toute l’importance et la puissance de la réalisation d’un électrocardiogramme qui, non seulement peut procurer un diagnostic certain mais, après une analyse appropriée, donne le feu vert pour débuter un traitement qui peut être majeur, comme l’angioplastie ou la réalisation d’une fibrinolyse... RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED SOMMAIRE DE LA PARTIE III L’ischémie myocardique 31. Le syndrome coronaire aigu ST+ 32. Le sous-décalage ischémique en dérivations V2-V3 33. L’onde T d’ischémie aiguë Les troubles du rythme supraventriculaire 36. La tachycardie jonctionnelle 37. La tachycardie par réentrée intranodale 38. La tachycardie par réentrée atrioventriculaire 34. L’ischémie myocardique et le bloc de branche gauche 39. Le flutter atrial La maladie inflammatoire 40. La fibrillation atriale 35. La péricardite III ISCHÉMIE MYOCARDIQUE RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED L’ischémie myocardique Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion L’ischémie myocardique est une souffrance du myocarde au cours de laquelle les apports en oxygène ne compensent plus les besoins. Le stade ultime réalise l’infarctus du myocarde (IDM). 118 Cette ischémie peut revêtir plusieurs situations physiologiques correspondant à des aspects ECG différents. Cela passe de l’arrêt cardiaque (IDM de type 3, chapitre 30) au syndrome coronaire SCA ST+, qui, en général, répond à une obstruction complète du flux coronarien (IDM de type 1). Enfin, l’ischémie peut résulter d’un déséquilibre entre apport en oxygène et besoins, sans obstruction significative du réseau coronarien comme, par exemple, dans les états de choc (IDM de type 2). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 119 ECG IV. Syndrome coronaire aigu ST+ (SCA ST+) en territoire inférieur. III ISCHÉMIE MYOCARDIQUE 31. Le syndrome coronaire aigu ST+ RECHERCHE Chapitre BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Définition 120 Le syndrome coronaire aigu ST+ (SCA ST+) est une ischémie myocardique révélée par un sus-décalage du segment ST dans au moins deux dérivations explorant le même territoire. Il peut exister un miroir (sous-décalage du segment ST) dans le territoire opposé. Les territoires sont définis par la localisation des dérivations ECG : • dérivations des territoires antérieurs : – V1, V2 antérieur – V3 septal – V4 apical – V5, V6 latéral bas – D1,aVL latéral haut • dérivations des territoires inférieurs : – D2, D3, aVF inférieur – V7, V8, V9 postérieur – V3R, V4R ventricule droit Mécanisme L’ischémie myocardique provoque une inhomogénéité de la distribution de charges au sein du myocarde qui perturbe le dipôle électrique et donc le potentiel généré par celui-ci. Ce potentiel enregistré par l’ECG en regard de l’ischémie est déprimé avant la dépolarisation (espace T-P) et surélevé après le QRS (segment ST). Ainsi, le segment ST apparaît surélevé lors d’une ischémie myocardique enregistrée par les électrodes directement en regard de la lésion ischémique. 31 Signes ECG (ECG 31.1 et 31.2) • Le SCA ST+ se caractérise par une élévation du segment ST par rapport à la ligne isoélectrique (ligne de base) (Figure 31.1). Globalement, l’amplitude de la déviation du segment ST est corrélée à l’amplitude du complexe QRS. Plus cette amplitude est grande, plus la déviation du segment ST est importante et réciproquement. • Néanmoins, les recommandations de l’European Cardiology Society de 2023 ont défini des valeurs absolues de sus-­décalage du segment ST pour caractériser l’ischémie myocardique. Ce sont dans au moins deux dérivations contiguës : ○ dérivations V2-V3 : – ≥ 2,5 mm chez les hommes de moins de 40 ans – ≥ 2 mm chez les hommes de plus de 40 ans – ≥ 1,5 mm chez les femmes ○ autres dérivations : – ≥ 1 mm en l’absence de bloc de branche gauche (chapitre 14) ou d’hypertrophie ventriculaire gauche (chapitre 42). f À retenir • Le diagnostic de SCA ST+ est à évoquer devant un susdécalage du segment ST dans aux moins deux dérivations contiguës. • L’amplitude du sus-décalage du segment ST est en rapport avec l’amplitude du complexe QRS. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 121 Figure 31.1. Sus-décalage du segment ST. Lors d’une ischémie myocardique, et en regard de la lésion, le segment ST apparaît au-dessus de la ligne de base (pointillés rouges) avec une élévation du point J. Ce signe, retrouvé dans au moins deux dérivations contiguës (explorant le même territoire), est un marqueur du SCA ST+. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 122 ECG 31.1. SCA ST+ dans le territoire inférieur. Il existe un sus-décalage du segment ST dans les dérivations D2, D3, aVF ( ) explorant le territoire inférieur avec, en plus (car critère non obligatoire), un sous-décalage du segment ST (miroir) dans les dérivations V2, V3, aVL ( ) qui sont des dérivations du territoire opposé (antérieur) au territoire inférieur. Le diagnostic est donc certain. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 123 ECG 31.2. SCA ST+ dans le territoire antérieur. On reconnaît un syndrome coronarien aigu SCA ST+ car il existe un sus-décalage du segment ST dans les dérivations V2, V3, V4, V5, V6, D1, aVL ( ) qui explorent le territoire antérieur. Il existe, de plus, un sous-décalage dans le territoire opposé (inferieur) en dérivations D3 et aVF. Le diagnostic d’infarctus en voie de constitution dans le territoire antérieur est donc certain. III ISCHÉMIE MYOCARDIQUE Aspect ECG Chapitre 32. Le sous-décalage RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED ischémique en dérivations V2-V3 Définition Apparition d’un sous-décalage du segment ST dans les dérivations V2-V3 chez un patient présentant une symptomatologie compatible avec un syndrome coronarien aigu. 32 Il existe deux types de sous-décalage ischémique : • sous-décalage du segment ST dans les dérivations V2 et V3 ascendant associé à une onde T ample (ondes T de Winter, Figure 32.1A et ECG 32.2) • sous-décalage dans les dérivations V2 et V3 avec une pente descendante et une terminaison positive (Figure 32.1B et ECG 32.1) Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 124 Dans l’ECG normal, le segment ST ne peut pas être sousdécalé dans les dérivations V2 et V3, alors qu’un sus-décalage dans ces dérivations peut être physiologique, en particulier chez l’homme jeune (chapitre 10). Ce sous-décalage est compatible avec une ischémie myocardique chez un patient présentant une douleur thoracique. S’il n’existe pas de susdécalage (signes directs), c’est que l’ECG n’explore pas toutes les directions de l’espace, puisque la position des électrodes telles qu’elles ont été proposées il y a plus de 100 ans ne prévoyait pas de détecter une ischémie coronarienne. f À retenir • Un sous-décalage en V2-V3 chez un patient suspect d’ischémie myocardique doit être considéré comme un SCA ST+ jusqu’à preuve du contraire. Figure 32.1. Sous-décalage du segment ST en V2-V3 synonyme d’ischémie myocardique. A. Onde T de Winter ; le segment ST est sous-décalé puis ascendant avec une onde T positive, fine et ample. B. Sous-décalage du segment ST ischémique, le segment ST est descendant avec rupture brutale de la pente et une partie terminale positive. Cette forme est très suggestive d’ischémie myocardique à la phase aiguë. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 125 ECG 32.1. Ischémie myocardique. Il existe un sous-décalage du segment ST en dérivations V2-V3 descendant, avec rupture brutale de la pente et positivité terminale. Cet aspect du segment ST est très en faveur d’une ischémie aiguë et doit être pris en charge comme un SCA ST+. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 126 ECG 32.2. Onde T de « Winter ». Il existe un sous-décalage du segment ST en dérivations V2-V3 ascendant avec une onde T ample (onde T de « Winter »). Cet aspect du segment ST est très en faveur d’une ischémie aiguë et doit être pris en charge comme un SCA ST+. III ISCHÉMIE MYOCARDIQUE Chapitre 33. L’onde BIBLIOGRAPHIQUE T d’ischémie aiguë RECHERCHE SCI-MED Définition Une onde T d’ischémie aiguë (anomalie de l’onde T) peut être un signe précoce d’ischémie myocardique et constituer le seul signe retrouvé à l’ECG signant une obstruction coronarienne. La présence d’ondes T d’ischémie aiguë est une indication de reperfusion rapide et doit être prise en charge comme un SCA ST+. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 127 L’onde T peut être modifiée lors de l’ischémie myocardique par la perturbation de la repolarisation dûe à la modification des courants ioniques des cellules myocardiques des zones ischémiées. Cette perturbation modifie ainsi le dipôle de repolarisation ventriculaire et donc la forme de l’onde T. 33 Aspect ECG • L’onde T d’ischémie précoce se singularise par son amplitude et sa forme : ○ amplitude ample qui rejoint l’amplitude du complexe QRS (supérieur au 3/4 de l’amplitude du complexe QRS) ○ base large, faisant quasi disparaître le segment ST (Figure 33.1 et ECG 33.1). • L’intervalle QTc est allongé. f À retenir • Une onde T ample et large à sa base doit faire évoquer une ischémie myocardique. • L’amplitude de l’onde T doit toujours être comparée à l’amplitude du complexe QRS la précédant. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 128 A B Figure 33.1. Onde T d’ischémie aiguë. A. ECG normal. B. Onde T d’ischémie précoce. Cette onde T se caractérise par l’augmentation de son amplitude et sa large base faisant disparaître le segment ST. C’est un signe d’ischémie myocardique initial. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 129 ECG 33.1. Onde T d’ischémie aiguë. Présence d’ondes T dans les dérivations inférieures (D2, D3, aVF) caractéristiques ( ) : ample par rapport à la taille des complexes QRS, base élargie et disparition du segment ST. On remarque un sous-décalage du segment ST dans les dérivations V2 et V3 caractéristiques d’une ischémie myocardique (chapitre 32). III ISCHÉMIE MYOCARDIQUE Chapitre 34. L’ischémie myocardique RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED f À retenir et le bloc de branche gauche Définition Le diagnostic électrocardiographique de l’ischémie myocardique est possible en cas de bloc de branche gauche complet (chapitre 14). Il repose sur les critères de Sgarbossa. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 130 L’ischémie myocardique modifie les répartitions de charges dans le myocarde et ainsi le potentiel enregistré lors de la repolarisation. Dans le cas de l’existence d’un BBG, la repolarisation normale est toujours dans une polarité opposée à la dépolarisation ventriculaire (complexe QRS) : c’est la discordance appropriée (chapitre 14). De plus, l’amplitude de la repolarisation (segment [ST, T]) est proportionnelle à l’amplitude du complexe QRS. L’ischémie myocardique perturbe cette discordance appropriée et cette proportionnalité. Aspect ECG Critères de Sgarbossa : non-respect de la discordance appropriée (Figure 34.1, ECG 34.1) : ○ sus-décalage du segment ST ≥ 1 mm lorsque le QRS est positif (concordance) ○ sous-décalage du segment ST en cas de QRS négatif (souvent V1, V2, V3) ≥ 1 mm (concordance) ○ sus-décalage du segment ST ≥ 5 mm lorsque les QRS sont négatifs (discordance non appropriée). Ces critères doivent apparaître dans au moins une dérivation. 34 • Le diagnostic d’un SCA est possible en cas de BBG. • Le non-respect de la discordance appropriée est à la base du diagnostic. Figure 34.1. Les trois critères de Sgarbossa. Le premier critère correspond à une perte de la discordance appropriée avec un sus-décalage du serment ST de plus de 1 mm en cas de complexe QRS positif. Le deuxième critère concerne les QRS négatifs (souvent V1 à V3) où il existe une perte de la discordance avec un sous-décalage du segment ST de plus de 1 mm et un complexe QRS négatif et, enfin, le troisième critère représente une discordance exagérée avec un sus-décalage du segment ST de plus de 5 mm dans les dérivations V1 à V3 (le QRS est toujours négatif en cas de BBG). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 131 ECG 34.1. Ischémie myocardique en cas de bloc de branche gauche (BBG). Il existe une perte de la discordance appropriée bien visible en D2, D3, aVF et V4 ( ) avec un sous-décalage du segment ST et un complexe QRS négatif (deuxième critère de Sgarbossa). On observe aussi un sus-décalage du segment ST avec un complexe QRS positif (premier critère de Sgarbossa) en dérivation D1 et aVL. Cet ECG est très suspect d’ischémie myocardique en présence d’un BBG. III MALADIE INFLAMMATOIRE RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED La maladie inflammatoire Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion L’inflammation du myocarde ou du péricarde perturbe la distribution de charges des cardiomyocytes et, par conséquent, les courants de dépolarisation et de repolarisation myocardique. Le processus inflammatoire peut être la « gâchette » pour un déclenchement d‘arythmie ou l’apparition de blocs atrioventriculaires. 132 La péricardite aiguë est un diagnostic facile à réaliser grâce à l’électrocardiogramme lequel permet aussi d’écarter des diagnostics différenciels comme l’ischémie myo­ cardique. De plus, une analyse soigneuse de celui-ci permet d’évoquer des signes de mauvaise tolérance d’un épanchement péricardique (tamponnade) et ainsi d’intervenir sans attendre... Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 133 ECG V. Péricardite aiguë. III MALADIE INFLAMMATOIRE Chapitre 35. La péricardite RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Définition C’est une inflammation du péricarde, enveloppe semi-rigide qui entoure le cœur. Les étiologies peuvent être inflammatoires, infectieuses ou dans le cadre de maladies d’organes (néoplasie...). Mécanisme L’inflammation peut perturber la polarisation normale des cardiomyocytes, entraînant des altérations électriques détectées à l’ECG avec notamment le sus-décalage du segment ST. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion f À retenir 134 • Devant un sus-décalage du segment ST diffus, le diag­ nostic de péricardite est à évoquer. • Le sous-décalage du segment ST maximum en dérivation aVR est évocateur du diagnostic. 35 Aspect ECG (ECG 35.1) • Sus-décalage du segment ST, diffus, ne respectant pas la systématisation de la circulation coronaire comme pour le syndrome coronaire aigu ST+ (SCA ST+ ; chapitre 31). Ce susdécalage est volontiers concave en haut, maximum dans les dérivations D1, D2, V4, V5 et V6 (Figure 35.1). • Sous-décalage du segment ST souvent important en dérivation aVR. • Sous-décalage du segment P-R et souvent de type descendant (Figure 35.1). Il existe un miroir (sus-décalage du segment P-R ascendant) en dérivation aVR et quelquefois V1. • Le signe de Spodick : segment T-P (délai entre la fin de l’onde T et le début de l’onde P) descendant dans au moins deux dérivations bien visibles en D2 et en précordiales (Figure 35.2). Ce signe est souvent associé à un sous-décalage du segment P-R. Lors d’épanchement péricardique abondant, on peut observer (ECG 35.2) : • un microvoltage des complexes QRS (QRS ≤ 5 mm dans les dérivations frontales et ≤ 10 mm dans les dérivations pré­ cordiales) • parfois une alternance électrique avec des complexes QRS qui alternent en amplitude sans modification de forme (Figure 35.3 et ECG 35.2) • une tachycardie sinusale. RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Figure 35.2. Signe de Spodick. Le segment entre la fin de l’onde T et le début de l’onde P n’est pas isoélectrique mais descendant. 135 Figure 35.1. Le sus-décalage du segment ST et sous-décalage du segment P-R de la péricardite. Ce sus-décalage est ample, concave vue du haut, diffus dans les dérivations. Il s’associe souvent à un sous-décalage du segment P-R, descendant, par rapport à la ligne de base. Figure 35.3. Alternance électrique. Les complexes QRS varient en amplitude une fois sur deux. C’est un signe d’épanchement péricardique abondant. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 136 ECG 35.1. Péricardite. On observe un sus-décalage du segment ST diffus sans respect des territoires coronariens en dérivations D1, D2, aVL, aVF, V2, V3, V4, V5, V6. Ce sus-décalage est concave en haut (bien visible en D1). Il existe un large sous-décalage en aVR. Le segment P-R est descendant et sous-décalé en D1, D2 ; V3, V4, V5, V6 et sus-décalé en aVR. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 137 ECG 35.2. Alternance électrique au cours d’une tamponnade. On remarque dans certaines dérivations des complexes QRS microvoltés (D1, D3, aVL, aVF). Une alternance électrique est bien visualisable dans le tracé long (en bas) avec des complexes QRS d’amplitudes différentes se succédant régulièrement. III TROUBLES DU RYTHME SUPRAVENTRICULAIRE RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Les troubles du rythme supraventriculaire Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Les troubles du rythme supraventriculaire regroupent tous les troubles du rythme cardiaque qui naissent à l’étage atrial ou au niveau du nœud atrioventriculaire (nodal). Ce sont des troubles du rythme en général moins graves que les troubles du rythme ventriculaire, mais qui peuvent constituer une étiologie d’évènements beaucoup plus graves, comme la fibrillation atriale qui est le principal facteur de risque des maladies thromboemboliques. 138 Dans ce chapitre seront traités, entre autres, les troubles du rythme jonctionnel qui sont à l’origine de sensations de palpitations chez les sujets jeunes et dont le diagnostic électrocardiographique permet de traiter instantanément la crise... Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 139 ECG VI. Tachycardie par fibrillation atriale. III TROUBLES DU RYTHME SUPRAVENTRICULAIRE / TACHYCARDIE JONCTIONNELLE Chapitre 36. La tachycardie jonctionnelle RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Les tachycardies jonctionnelles sont des tachycardies fréquentes, classées dans la famille des tachycardies supra­ ventriculaires (TSV). Ces tachycardies sont secondaires à un phénomène de réentrée (chapitre 3) déclenché le plus souvent par une extrasystole atriale. Le circuit de réentrée passe ou se situe dans le nœud atrioventriculaire (NAV). Il n’y a pas de conduction atrioventriculaire normale et ainsi pas d’intervalle P-R comme pour un rythme sinusal. Le diagnostic des formes classiques repose sur l’existence d’une tachycardie régulière (fréquence ventriculaire supérieure 140 Figure 36.1 Tachycardie régulière à complexes fins sans onde P. On doit évoquer en priorité une tachycardie jonctionnelle. 36 à 100/min), à complexes QRS fins (durée de QRS inférieure à 120 msec) et sans intervalle P-R reconnaissable (c’est-à-dire sans onde P [ECG 36.1]). Il existe des difficultés diagnostiques en cas de complexes QRS larges lorsqu’il préexiste un bloc de branche (chapitre 14) ou lors des tachycardies par réentrée atrioventriculaire antidromique (cf. supra). On distingue plusieurs types de tachycardies par réentrée selon le mécanisme physiopathologique : les tachycardies par réentrée atrioventriculaire (TRAV) et les tachycardies par réentrée intranodale (TRIN). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 141 ECG 36. Tachycardie jonctionnelle typique : tachycardie régulière (fréquence ventriculaire de 194/min) à complexes fins (durée des QRS de 96 msec) sans ondes P visibles. III TROUBLES DU RYTHME SUPRAVENTRICULAIRE / TACHYCARDIE JONCTIONNELLE Chapitre 37. La tachycardie par réentrée intranodale RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 37 (AtrioVentricular Nodal Reentry Tachycardia [AVNRT]) Définition La tachycardie par réentrée intranodale (TRIN) est une tachycardie jonctionnelle dont l’origine se situe dans le nœud atrioventriculaire (réentrée). C’est la fameuse « maladie de Bouveret » qui constitue la forme la plus fréquente (60‑70 % des tachycardies jonctionnelles). Il existe une pré­dominance féminine (70 %) et ces arythmies surviennent souvent sur cœur sain. Aspect ECG (ECG 37.1) • Tachycardie régulière (fréquence ventriculaire supérieure à 100/min, en général autour de 180/min), à complexes QRS fins (durée de QRS inférieure à 120 msec) en l’absence de bloc de branche. • Pas d’intervalle P-R reconnaissable (c’est-à-dire sans onde P). • Ondes « s » en dérivations inférieures (D2, D3, aVF) et onde « r’ » dans les dérivations V1 et V2 révélant une onde P rétrograde. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 142 La réentrée se situe dans le NAV (ou dans les tissus périphériques du NAV). Celui-ci présente deux voies de conduction, une rapide et une lente avec des périodes réfractaires différentes, condition nécessaire au phénomène de réentrée (Figures 37.1 et 37.2, chapitre 3). La réentrée se produit le plus souvent lors de l’apparition d’une extrasystole atriale. Le courant de dépolarisation naît dans le NAV, descend vers les ventricules par le faisceau de His (à l’origine des complexes QRS fins) et les oreillettes sont dépolarisées de manière rétrograde et donnent naissance à des ondes P rétrogrades quelque­ fois visibles dans la partie terminale des complexes QRS (Figure 37.3). f À retenir • Une tachycardie régulière à complexes QRS fins sans ondes P visibles doit faire évoquer une tachycardie jonctionnelle. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 143 Figure 37.1. Nœud atrioventriculaire (NAV) siège de deux voies de conduction. Il existe deux voies de conduction à cinétique différentes : une rapide et une lente. C’est la condition pour qu’un phénomène de réentrée se produise (chapitre 4). Figure 37.2. Tachycardie par réentrée intranodale. À la faveur d’une extrasystole atriale, un circuit de réentrée se met en place dans le nœud atrio-ventriculaire (NAV) avec une conduction antérograde atrioventriculaire par le faisceau de His et une conduction rétrograde vers les oreillettes. Figure 37.3. Ondes P rétrogrades lors d’une maladie de Bouveret. Les ondes P rétrogrades apparaissent comme des déflexions positives (aspect onde « r’ ») en V1 à la fin du complexe QRS et comme des déflexions négatives (aspect onde « s ») en dérivations inférieures (D2, D3, VF). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 144 ECG 37.1. Tachycardie jonctionnelle par réentrée intranodale ou maladie de Bouveret. C’est une tachycardie (fréquence de 180/min) à complexes fins (durée de QRS de 85 msec) régulière et sans ondes P visibles. On note une onde « s » en dérivations D2, aVF et une onde « r’ » en dérivation V1 qui peuvent correspondre à une onde P rétrograde. III TROUBLES DU RYTHME SUPRAVENTRICULAIRE / TACHYCARDIE JONCTIONNELLE Chapitre 38. La tachycardie par réentrée atrioventriculaire RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 38 (AtrioVentricular Reentry Tachycardia [AVRT]) Définition La tachycardie par réentrée atrioventriculaire (TRAV) est une tachycardie jonctionnelle dont la réentrée suit une boucle de dépolarisation entre l’oreillette et le ventricule (réentrée atrioventriculaire) avec une voie de conduction annexe, c’està-dire ne passant pas le NAV (syndrome de pré-excitation [chapitre 27]). Aspect ECG • Tachycardie régulière à complexes QRS fins sans onde P. • Ondes P rétrogrades positives en dérivation V1 et négatives dans les territoires inférieures (D2, D3, aVF) à distance des complexes QRS (ECG 38.1). • Pour les tachycardies TRAV antidromiques : complexes QRS plus larges et fréquence ventriculaire entre 200/min et 300/min (ECG 38.2). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 145 La boucle de réentrée peut avoir deux sens, un appelé orthodromique (la plus fréquente) : la dépolarisation est conduite aux ventricules par le faisceau de His et remonte vers les oreillettes par une voie accessoire (Figure 38.1). Ce mécanisme rend compte de 95 % des tachycardies par réentrée atrio­ventriculaire. Dans l’autre sens (antidromique), beaucoup plus rare (5 %), l’onde de dépolarisation utilise un faisceau accessoire atrioventriculaire et remonte vers les oreillettes en empruntant le faisceau de His (Figure 38.1). Dans ce cas, les complexes QRS sont plus larges, ce qui rend le diagnostic différentiel difficile avec une tachycardie ventriculaire (chapitre 19). f À retenir • La présence d’un faisceau accessoire est un autre mécanisme d’une tachycardie jonctionnelle qu’il est difficile de différentier avec la TRIN. • En cas de conduction antidromique, cette tachycardie est difficile à différencier avec une tachycardie ventriculaire. RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion A 146 B Figure 38.1. Mécanisme de la tachycardie par réentrée atrioventriculaire. A. Boucle orthodromique. Le courant de dépolarisation descend vers les ventricules par le faisceau de His et remonte par une voie de conduction accessoire. La boucle est orthodromique. B. Boucle antidromique. Le courant de dépolarisation descend par la voie de conduction accessoire et remonte par le faisceau de His. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 147 ECG 38.1. Tachycardie par réentrée atrioventriculaire de type orthodromique. C’est une tachycardie régulière (fréquence ventriculaire à 123/min) avec des complexes QRS fins (durée du QRS de 90 msec) sans ondes P visibles. On note des ondes P rétrogrades à distance des complexes QRS dans les dérivations D2, D3 et aVF (ondes P négatives). Cet élément plaide en faveur d’une réentrée atrioventriculaire de type orthodromique car les complexes QRS sont très fins et les ondes P rétrogrades sont à distance des complexes QRS. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED ECG 38.2. Tachycardie par réentrée atrioventriculaire (TRAV) de type antidromique. C’est une tachycardie régulière (fréquence ventriculaire à 183/min) avec des complexes QRS larges (durée du QRS supérieure à 148 120 msec) sans ondes P visibles. Ce type de tachycardie est difficile à différencier des tachycardies ventriculaires. III TROUBLES DU RYTHME SUPRAVENTRICULAIRE Chapitre 39. LeBIBLIOGRAPHIQUE flutter atrial RECHERCHE SCI-MED Définition Le flutter atrial est une tachycardie atriale régulière avec une fréquence de 300/min. Elle précède souvent l’apparition d’une fibrillation atriale (chapitre 40). Mécanisme Il existe une macroréentrée intra-atriale qui tourne en boucle dans l’oreillette droite (Figure 39.1). Elle tourne dans le sens anti-horaire. La dépolarisation ventriculaire passe par le faisceau de His et la dépolarisation de l’oreillette gauche se produit de manière passive (de proche en proche) à partir de l’oreillette droite. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Aspect ECG (ECG 39.1) 149 • Les ondes P, appelées souvent « F » (Flutter), ont un aspect en dents de scie et sont bien visibles dans les dérivations inférieures (D2, D3, aVF). • Les ondes P sont en général positives en V1 et avec une partie dominante négative dans les dérivations inférieures D2, D3, aVF (aspect « en dents de scie »). • Pseudo-élévation ou pseudo-dépression du segment ST par fusion des complexes QRS avec les ondes P. • Rythme atrial avec une fréquence autour de 300/min. • L’activité ventriculaire est en général à un rythme 2/1 (fréquence 150/min), c’est-à-dire qu’une onde P sur deux est bloquée avec, ainsi, un complexe QRS pour deux ondes P. 39 • Complexes QRS fins en l’absence de bloc de branche. • D’autres rythmes ventriculaires sont possibles en fonction du degré de blocage des ondes P : 300/min en cas de conduction 1/1, 100/min en cas de blocage 3/1 et 75/min en cas de blocage 4/1 (ECG 39.2) f À retenir • Une tachycardie régulière à 150/min répond souvent à un mécanisme de flutter atrial. • L’aspect des ondes P « en dents de scie » bien visible en D2 est très évocateur d’un flutter atrial. Figure 39.1. Flutter atrial. Il existe une macroréentrée dans l’oreillette droite (OD) dans le sens antihoraire. La dépolarisation remonte de bas en haut le long du septum interauriculaire et l’oreillette gauche (OG) est dépolarisée passivement à partir de l’oreillette droite générant des ondes F à dominante négative dans les dérivations inférieures. VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 150 ECG 39.1. Flutter commun. La fréquence atriale est à 300/min. Les ondes F sont bien visibles en dérivations D2, D3, V1, V2. Le rythme ventriculaire est à 150/min, correspondant à une conduction de type 2/1. Les ondes P bloquées sont dans les complexes QRS en les déformant (bien visibles sur le tracé long). III TROUBLES DU RYTHME SUPRAVENTRICULAIRE Chapitre 40. La fiBIBLIOGRAPHIQUE brillation atriale RECHERCHE SCI-MED Définition La fibrillation atriale est un trouble du rythme supraventriculaire très fréquent caractérisé par une irrégularité des battements cardiaques. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 151 Ce trouble du rythme correspond à une activité électrique des oreillettes complètement anarchique aboutissant à une perte de la systole atriale efficace. La fréquence atriale est irrégulière et très rapide entre 350/min et 600/min. Le nœud atrioventriculaire joue alors le rôle de filtre, conduisant l’onde de dépolarisation à l’étage ventriculaire avec une fréquence compatible avec la vie, généralement autour de 100/min, irrégulière. Si le faisceau de His n’est pas altéré, les complexes QRS sont fins (ECG 40.1). En cas de bloc de branche, les complexes QRS sont larges (ECG 40.2). 40 Aspect ECG (Figure 40.1) • Fréquence ventriculaire irrégulière avec une durée de l’espace R-R variable. • La ligne de base montre une activité anarchique, avec une ondulation (ondes f) bien visible en précordiales droites V1, V2, V3. • Absence d’onde P. • Complexes QRS fins et normaux en l’absence de bloc de branche. f À retenir • Un rythme rapide et irrégulier à complexes QRS fins ou larges doit faire évoquer en premier lieu une fibrillation atriale. Figure 40.1. Fibrillation atriale. Les complexes QRS sont normaux (en l’absence de bloc de branche) mais avec un rythme irrégulier (espaces R-R variables) et une ligne de base anarchique sans onde P. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 152 ECG 40.1. Tachycardie par fibrillation atriale. Le tracé montre une tachycardie (fréquence ventriculaire 137/min) à complexes QRS fins (durée QRS = 80 msec) d’aspect normal. La fréquence est irrégulière avec une ligne de base irrégulière sans onde P sinusale (bien visible en dérivations D2, D3, et tracé long). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 153 ECG 40.2. Fibrillation atriale avec bloc de branche gauche. Le rythme est irrégulier (autour de 75/min) avec des intervalles R-R variables. La ligne de base ne met pas en évidence d’onde P sinusale. Elle est irrégulière (bien visible sur le tracé long). Les complexes QRS sont larges (durée = 150 msec) avec un aspect QS en V1 et R exclusive en V6 sans onde q. Il s’agit donc d’un bloc de branche gauche. RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Partie IV La dyspnée La dyspnée correspond à une altération des échanges gazeux avec un mécanisme compensateur qui se traduit le plus souvent par l’accélération de la fréquence respiratoire et la sensation d’une difficulté à respirer. Il existe deux grandes causes des dyspnées : les maladies pulmonaires et les cardiopathies. Dans ce dernier cas, l’électrocardiogramme, sans être un élément déterminant dans le diagnostic étiologique, peut fournir des renseignements permettant d’orienter le praticien vers une cause cardiaque de la ­dyspnée. Nous verrons ainsi dans ce chapitre les signes électrocardiographiques compatibles avec le diagnostic d’une embolie pulmonaire et les signes d’une hypertrophie ventriculaire gauche qui permettent d’évoquer un œdème aigu du poumon. RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED SOMMAIRE DE PARTIE IV 41. L’embolie pulmonaire 42. L’hypertrophie ventriculaire gauche IV DYSPNÉE Chapitre 41. L’embolie pulmonaire RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Définition L’embolie pulmonaire fait suite à une obstruction par thrombose d’une ou de plusieurs branches de l’artère pulmonaire. La conséquence est une hypoxie et une défaillance cardiaque droite dans les cas les plus sévères. Mécanisme Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion L’obstruction de l’arbre artériel pulmonaire provoque une augmentation de la post-charge ventriculaire droite avec un tableau d’insuffisance cardiaque droit aiguë. La conséquence électrocardiographique est l’apparition de souffrance du ventricule droit et d’une déviation à droite de l’axe de dépolarisation principal ventriculaire. L’hypoxie entraîne une tachycardie reflexe. 156 f À retenir • La tachycardie est le signe le plus fréquent, mais peu spécifique. • Il n’existe pas de signe spécifique d’embolie pulmonaire à l’ECG. • L’association d’une tachycardie, d’ondes T négatives en dérivations V1, V2 et V3 et d’une déviation de l’axe du cœur à droite est évocatrice du diagnostic. 41 Aspect ECG (ECG 41.1 et 41.2) • Tachycardie le plus souvent sinusale (44 % des patients avec une embolie pulmonaire). • Dextro-rotation du cœur : aspect S1Q3T3 : onde S en dérivation D1, onde Q en dérivation D3 et onde T négative en dérivation D3 et axe dévié à droite (> 90°). • Souffrance du ventricule droit : ondes T négatives dans les dérivations V1, V2, V3 associées quelques fois à des ondes T négatives en dérivations inférieures (D2, D3, aVF). Cette association est très spécifique. • Trouble de la conduction ; aspect de retard droit du ­complexe QRS : bloc de branche incomplet droit ou bloc de branche droit complet (chapitre 13). • Surcharge de l’oreillette droite : augmentation de l’amplitude des ondes P (≥ 2,5 mm) bien visualisé en D2 (chapitre 4). • Déviation de la zone de transition à gauche (chapitre 5). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 157 Figure 41.1. Aspect S1Q3T3. Cet aspect peut faire évoquer une embolie pulmonaire. Il associe une onde S dans la dérivation D1, une onde Q dans la dérivation D3 et une onde T inversée dans la dérivation D3. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 158 ECG 41.1. Embolie pulmonaire. Tachycardie sinusale à 142/min. Aspect S1Q3T3 (onde S en dérivation D1, onde Q en dérivation D3 et onde T négative en dérivation D3). Retard droit (type bloc de branche droit) avec une grande onde R en V1 et un complexe QRS élargi (129 msec). Ondes T négatives en dérivations V1 et V2. L’ensemble de ces signes est très évocateur d’embolie pulmonaire. Zone de transition légèrement déviée à gauche (entre V4 et V5). Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 159 ECG 41.2. Embolie pulmonaire. Aspect S1Q3T3 (onde S en dérivation D1, onde Q en dérivation D3, onde T négative en dérivation D3). Aspect de bloc de branche droit complet. Onde T négative en V1, V2, V3 et V4. Axe hyperdroit (pratiquement +180°). IV DYSPNÉE Aspect ECG Chapitre 42. L’hypertrophie RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED ventriculaire gauche Définition L’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) répond à des critères électriques ECG sans qu’il y ait toujours une correspondance physiologique. Ces critères comprennent des critères d’amplitude et des critères de surcharge ventriculaire. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 160 L’HVG est le plus souvent une réponse physiologique à une augmentation de la postcharge à l’éjection ventriculaire gauche dont l’hypertension et le rétrécissement aortique sont les principales étiologies. L’augmentation de l’épaisseur de la paroi ventriculaire a pour conséquence de faire croître l’amplitude ainsi que le temps de dépolarisation et de repolarisation du ventricule et agrandit ainsi légèrement la durée du complexe QRS et modifie le segment [ST, T]. 42 • Modification de l’amplitude des complexes QRS (ECG 42.1) : ○ augmentation de l’amplitude de l’onde R : – > 11 mm en aVL – > 20 mm en aVF – > 26 mm en V4, V5 et V6 ○ indices : – indice de Sokolow : [S(V1) + R(V5 ou V6)] > 35 mm (Figure 42.1). • Modification de la repolarisation (surcharge ventriculaire) (Figure 42.1 et ECG 42.2) : ○ segment [ST, T] sous-décalé avec onde T négative asymétrique en V5, V6 et, éventuellement, (D2, D3 aVF) ± (D1, aVL) ○ segment ST sus-décalé (en miroir de V5, V6) dans les dérivations V1, V2 ±V3. • Déviation de l’axe du complexe QRS à gauche. • Durée du complexe QRS légèrement augmentée (> 100 msec). • Hypertrophie atriale gauche souvent associée (chapitre 4). f À retenir • Une HVG se soupçonne devant des ondes R de grande amplitude. • Une surcharge ventriculaire gauche est évoquée devant une repolarisation associant un sous-décalage du segment ST et une onde T négative dans les dérivations V5 et V6. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 161 Figure 42.1. Hypertrophie ventriculaire gauche. Critères d’amplitude : grande onde S en V1 et R dans la dérivation V6 avec un indice de Sokolow supérieur à 35 mm. Critères de surcharge ventriculaire : segment [(ST), T] sous-décalé avec une onde T négative et asymétrique en V5 et V6 et son miroir en dérivations V1, V2 (sus-décalage du segment ST) Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 162 ECG 42.1. Hypertrophie ventriculaire gauche : critères d’amplitude. Indice de Sokolow positif et égal à 47 mm avec S(V1) = 27 mm et R(V6) = 20 mm. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 163 ECG 42.2. Hypertrophie ventriculaire gauche : surcharge ventriculaire gauche. Il existe un léger sous-décalage du segment ST avec une onde T (segment [ST, T]) négative en dérivations V5 et V6 avec une image en miroir : sus-décalage du segment ST et onde T (segment [ST, T] positive en dérivations V1 et V2. On retrouve l’image du sous-décalage du segment ST en D1 et aVL. RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Partie V Le désordre métabolique Le désordre métabolique et, en particulier, les troubles ioniques peuvent être évoqués grâce à l’analyse de l’électrocardiogramme. En effet, le bon déroulement de la contraction cardiaque nécessite un équilibre constant des principaux ions présents dans le sang entre les concentrations sanguines et intracellulaires. Cet équilibre conditionne le fonctionnement des pompes membranaires chargées de déclencher et de propager les courants de dépolarisation et de repolarisation myocardiques. Les principaux ions sont le potassium, le calcium et le sodium. Ainsi, les dyskaliémies sont facilement reconnaissables à l’électrocardiogramme, ainsi que les anomalies de la calcémie. En ce qui concerne l’ion sodium, nous aborderons l’effet « stabilisant de membrane », le plus souvent iatrogénique, et qui correspond à une anomalie du gradient transmembranaire de sodium. RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED SOMMAIRE DE PARTIE V 43. L’hyperkaliémie 46. L’hypothermie 44. L’hypokaliémie 47. L’effet stabilisant de membrane 45. L’hypercalcémie V DÉSORDRE MÉTABOLIQUE / DYSKALIÉMIE Chapitre 43. L’hyperkaliémie RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 43 Définition Une hyperkaliémie est définie par une kaliémie supérieure à 5 mmol/L, avec un risque vital si elle atteint une valeur supérieure à 7 mmol/L. Le danger est le passage en trouble du rythme ventriculaire mortel. Mécanisme L’élévation de la kaliémie qui représente le potassium extracellulaire perturbe le potentiel d’action des cellules myocardiques. Il en résulte une dépression de l’automatisme (bradycardie) et une altération de la conduction. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Aspect ECG 166 • Une bradycardie sinusale peut être le seul signe. • Les ondes T d’hyperkaliémies sont des ondes T amples, pointues, étroites à la base, laissant visible le segment ST (Figure 43.1 et ECG 43.1) à la différence des ondes T d’ischémie précoce (chapitre 33). • Les troubles de la conduction peuvent apparaître à tous les étages : bloc sino-atrial (chapitre 11), bloc atrioventriculaire chapitre 12, brady-arythmie (ECG 43.2). • Élargissement des QRS avec un aspect en « lame de sabre » (Figure 43.1 et ECG 43.3). Cet élargissement peut être extrêmement important (> 155 msec). Ces formes avec un trouble de la conduction sont les plus dangereuses. Figure 43.1. Hyperkaliémie. A. Complexe QRS et repolarisation normale. B. Onde T d’hyperkaliémie, son amplitude rejoint et même dépasse l’amplitude du complexe QRS. Cette onde est étroite à la base, laissant visible le segment ST. C. Élargissement du QRS dû à une hyperkaliémie, avec un aspect en « lame de sabre ». f À retenir • Une bradycardie peut avoir comme origine une hyperkaliémie. • Les ondes T d’hyperkaliémie sont géantes et étroites. • L’élargissement des complexes QRS au cours d’une hyperkaliémie annonce un trouble du rythme qui peut être mortel. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 167 ECG 43.1. Ondes T d’hyperkaliémie. On remarque dans les dérivations D2, D3, aVF, V3, V4, V5, V6 des ondes T amples, dépassant l’amplitude des complexes QRS avec une base étroite laissant le segment ST visible. Hyperkaliémie très probable. ECG 43.2. Trouble de la conduction supraventriculaire dans le cadre d’une hyperkaliémie. Brady-arythmie (probable fibrillation atriale) sans ondes P visibles avec présence de grandes ondes T d’hyperkaliémie en D2, D3, aVF, V3, V4, V5. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 168 ECG 43.3. Trouble de la conduction intraventriculaire dans le cadre d’une hyperkaliémie. Les complexes QRS sont très élargis (durée 240 msec) sans aspect de bloc de branche et un aspect en « lame de sabre » dans les dérivations D2, aVF, V4, V5, V6. Hyperkaliémie sévère. V DÉSORDRE MÉTABOLIQUE / DYSKALIÉMIE Chapitre 44. L’hypokaliémie RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED f À retenir Définition Kaliémie inférieure à 3,5 mmol/L ; elle est sévère si elle est inférieure à 2,5 mmol/L. Le risque réside dans l’apparition de torsade de pointes (chapitre 22) qui peut aboutir au décès. Mécanisme Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion La diminution du potassium sanguin (extracellulaire) altère le potentiel d’action des cellules myocardiques. Celui-ci est prolongé et l’automatisme augmenté. La prolongation du potentiel d’action provoque une augmentation de la durée du segment [ST, T]. 169 44 • L’hypokaliémie se traduit par des ondes T plates et un allongement du QTc. • Le risque principal est la survenue de torsade de pointes. Aspect ECG • L’intervalle P-R est allongé. • Les ondes T sont d’une amplitude diminuée. • L’onde U devient parfaitement visible (ECG 44.1 et ECG 44.2) et peut supplanter en amplitude l’onde T réalisant au maximum un aspect de « S italique couché » (Figure 44.1 et ECG 44.2). • Il existe souvent un sous-décalage du segment ST. • L’espace QT n’est pas mesurable (à cause de l’onde U). Figure 44.1. Les différents aspects ECG de l’hypokaliémie. A. Une onde U apparaît, bien individu­ alisée, avec une amplitude supérieure à l’amplitude de l’onde T. B. Fusion de l’onde T et U. C. Aspect en « S italique couché ». Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 170 ECG 44.1. Hypokaliémie. Les ondes T sont aplaties de manière diffuse et il existe une onde U bien visible en V1, V2, V3, V4, V5. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 171 ECG 44.2. Hypokaliémie. Les ondes T et U ont fusionné avec un aspect en « S italique couché » bien visible en dérivations V3, V4, V5. Toutes les ondes T sont aplaties. V DÉSORDRE MÉTABOLIQUE Chapitre 45. L’hypercalcémie RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Définition Calcémie supérieure à 2,7 mmol/L. Les principales causes sont l’hyperparathyroïdie, le myélome, le syndrome paranéoplasique, la sarcoïdose, l’intoxication à la vitamine D. Mécanisme Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion L’hypercalcémie entraîne un déséquilibre entre le calcium intracellulaire et le calcium extracellulaire, perturbant le potentiel d’action des cellules cardiaques dépendant des pompes à calcium. Une diminution de la durée du potentiel d’action en est la résultante principale. Les signes électriques sont corrélés à l’intensité de l’hypercalcémie. 172 45 Aspect ECG (ECG 45.1) • Le principal signe est la diminution de l’intervalle QTc (valeurs normales 350‑450 msec). • Une onde J avec élargissement modéré du complexe QRS apparaît dans les formes sévères. • Un sus-décalage du segment ST avec un aspect convexe en haut « en dôme » est un signe de gravité. • Une fibrillation ventriculaire (chapitre 30) peut survenir. f À retenir • L’hypercalcémie doit être suspectée devant un QTc court. • Le principal risque est la mort subite par fibrillation ventriculaire. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED ECG 45.1. Hypercalcémie. Le QTc est court à 320 msec. Il existe une onde J élargissant les complexes QRS (durée = 127 msec). Le segment ST est « en dôme » 173 et bien visible en V1 et V2. V DÉSORDRE MÉTABOLIQUE Chapitre 46. L’hypothermie RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED f À retenir Définition On considère une hypothermie lorsque la température corporelle s’abaisse sous 35 °C. Une hypothermie modérée se situe entre 32 et 35 °C, une hypothermie franche entre 29 et 32 °C et une hypothermie sévère en dessous de 29 °C. 46 • Une bradycardie est constante lors d’une hypothermie. • L’intensité de l’onde J d’Osborn est un marqueur de la profondeur de l’hypothermie. • Le trouble du rythme ventriculaire fait la gravité de l’hypothermie. Mécanisme L’hypothermie induit des troubles de la repolarisation ventriculaire en relation avec une dispersion des vecteurs de la repolarisation. Il en résulte une augmentation de la durée de conduction et expliquerait l’effet pro-arythmogène de l’hypothermie. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Aspect ECG 174 • La bradycardie est constante : bradycardie sinusale, bloc sinoatrial (chapitre 11), fibrillation atriale lente (chapitre 40), bloc atrioventriculaire (chapitre 12). • Augmentation des temps de conduction : augmentation de la durée de l’intervalle P-R, de la durée du complexe QRS, et de l’intervalle QT. • Onde J d’Osborn. C’est une déflexion positive (négative dans les dérivations aVR et V1) à la fin du complexe QRS (Figure 46.1) dont l’amplitude est proportionnelle à la profondeur de l’hypothermie. • Trouble du rythme ventriculaire : extrasystoles ventriculaires (chapitre 18), tachycardie ventriculaire (chapitre 19), fibrillation ventriculaire (chapitre 30). Figure 46.1. Onde J d’Osborn. L’onde J d’Osborn est une déflexion positive sur la pente descendante de l’onde R. Elle signe souvent la présence d’une hypothermie. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 175 ECG 46.1. Hypothermie. Bradycardie sinusale (rythme 29/min). On remarque des ondes J d’Osborn dans les dérivations D1, D2, aVF, V2, V3, V4, V5 et V6. Une onde d’Osborn négative est présente dans la dérivation aVR. V DÉSORDRE MÉTABOLIQUE 47. L’effet stabilisant de membrane RECHERCHE Chapitre BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Définition Certaines intoxications médicamenteuses altèrent la condu­ ction par une action de blocage des canaux sodiques intramembranaires des cardiomyocytes. Ces médicaments comprennent certains antiarythmiques de classe I, les dérivés de la quinidine et les antidépresseurs polycycliques. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Mécanisme 176 Les médicaments à effet « stabilisant de membrane » sont lipophiles et interagissent avec le système nerveux et cardio­ vasculaire par une action sur les canaux sodiques intra­ membranaires. Lors d’une intoxication à haute dose, cet effet a pour conséquence un blocage de la phase initiale du potentiel d’action qui, lui-même, induit une altération de la conduction (ralentissement) à tous les étages. Il existe un effet pro­arythmo­ gène comprenant le déclenchement de troubles du rythme ventriculaire qui peuvent aboutir à une mort subite. 47 Aspect ECG (ECG 47.1 et 47.2) • Augmentation de la durée des complexes QRS (élargissement) au-delà de 100 msec sans morphologie caractéristique d’un bloc de branche. La largeur des complexes QRS est un marqueur de gravité : si > 160 msec, il y a un risque majeur de trouble du rythme ventriculaire. • Aplatissement des ondes T et augmentation de l’intervalle QTc. • Trouble du rythme ventriculaire : ○ tachycardie ventriculaire ○ fibrillation ventriculaire. • Pour les intoxications aux antidépresseurs tricycliques : ○ en dérivation aVR : grande onde R terminale (> 3 mm), large ○ tachycardie sinusale ○ axe droit. f À retenir • L’effet stabilisant de membrane est un signe d’une intoxication grave par certains médicaments. • C’est une urgence thérapeutique. • Il se diagnostique par un allongement non spécifique de la durée des complexes QRS. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 177 ECG 47.1. Effet stabilisant de membrane. Tachycardie régulière avec des complexes QRS élargis (175 msec) sans morphologie classique d’un bloc de branche. Axe droit du complexe QRS (120°). Grande onde R en aVR. Possible intoxication grave aux antidépresseurs tricycliques. Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED 178 ECG 47.2. Effet stabilisant de membrane majeur. Tachycardie régulière avec des complexes QRS très élargis (200 msec) sans morphologie typique d’un bloc de branche. Axe hyperdroit à 130°. Extrême urgence, car la durée des QRS est proportionnelle à la gravité de l’intoxication. RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Partie VI Cas cliniques et leurs corrigés RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED CAS CLINIQUE N° 1 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion ◼ Femme de 25 ans, palpitations au retour d‘un voyage aérien, aucun antécédent cardiaque, pression artérielle 123/82 mmHg, pouls très accéléré supérieur à 150/min, pas de signe de choc. 181 REPONSE CAS CLINIQUE N° 1 Super-Wolff RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion C’est une tachycardie irrégulière (fréquence cardiaque moyenne de 194/min) à complexes QRS larges (durée moyenne 154 msec) et polymorphes (les complexes QRS sont de formes et d’amplitude variables) avec un retard droit (complexes QRS positifs en V1 et V2). Les diagnostics à évoquer sont la fibrillation atriale avec un bloc de branche droit, une torsade de pointes ou un super-Wolff. L’aspect en accordéon, l’absence de rotation de pointes, l’aspect atypique de bloc de branche, une fréquence cardiaque atteignant ponctuellement 300/min et le terrain (sujet jeune) font évoquer en premier lieu un super-Wolff. 182 CAS CLINIQUE N° 2 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion ◼ Homme de 82 ans, transporté aux urgences par les secouristes pour malaises avec perte de connaissance de quelques minutes, à répétition, aux changements de position. Il a été transporté par les proches pour un épisode de convulsion lors d’un malaise. 183 RÉPONSE CAS CLINIQUE N° 2 BAV3 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Le diagnostic de bloc atrioventriculaire du 3e degré ne fait pas de doute avec une activité atriale régulière (120/min) complétement dissociée de l’activité ventriculaire régulière (35/min). L’intervalle P-R n’est pas constant. Les complexes ventriculaires sont larges (durée 154 msec) et de type bloc de branche droit (aspect rsR’ en dérivation V1) avec une onde S en dérivations V6 et D1. Cet échappement suggère un bloc intrahissien (partie distale du tronc du faisceau de His) ou suprahissien (foyer nodal) associé à un bloc de branche droit. 184 CAS CLINIQUE N° 3 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion ◼ Femme de 32 ans. Antécédents de maladie de Bouveret. Elle se rend aux urgences car elle ressent des palpitations qui n’ont pas cédé après les manœuvres vagales qu’elle s’est auto-administrées. 185 RÉPONSE CAS CLINIQUE N° 3 Tachycardie jonctionnelle RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Il s’agit d’une tachycardie régulière (fréquence 154/min) à complexes QRS fins (durée 93 msec) sans onde P visible. La présence d’une onde « s » crochetée dans la dérivation D2 suggère la présence d’une onde P rétrograde à proximité du complexe QRS. Ce type de tachycardie jonctionnelle rend très probable le diagnostic de tachycardie par réentrée intranodale (TRIN). 186 CAS CLINIQUE N° 4 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion ◼ Homme de 56 ans, se plaint d‘une douleur thoracique rétrosternale « en étau », depuis environ 1 h 30. Il est pâle, couvert de sueurs et très algique. Il n’a pas d’antécédent particulier hormis un surpoids. 187 RÉPONSE CAS CLINIQUE N° 4 Syndrome coronaire aigu ST+ (SCA ST+) RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Le rythme est sinusal (onde P sinusale devant chaque complexe QRS) et régulier. On remarque un sus-décalage du segment ST dans les dérivations inférieures (D2, D3, aVF) et un sous-décalage (miroir) dans les dérivations explorant le territoire opposé (antérieur et latéral haut) dans les dérivations V1, V2, aVL et légèrement dans la dérivation D1. Il existe un bloc atrioventriculaire du 1er degré puisque la durée de l’intervalle P-R est supérieure à 200 msec. 188 CAS CLINIQUE N° 5 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion ◼ Homme de 22 ans, en visite chez son médecin traitant pour obtenir un certificat de sport. Aucun symptôme et aucun antécédent. 189 RÉPONSE CAS CLINIQUE N° 5 de Wolff-Parkinson-White (WPW) RECHERCHE Syndrome BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Rythme sinusal régulier avec des complexes QRS un peu élargis (93 msec). On distingue des ondes delta dans les dérivations V1, V2, V3, D3 et aVL. Celle-ci est positive en V1. Cette onde delta entraîne un intervalle P-R court (90 msec). Il s’agit donc d’un WPW de type A. Le patient sera adressé à un centre de cardiologie du sport pour, éventuellement, autoriser une pratique sportive régulière. 190 CAS CLINIQUE N° 6 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion ◼ Femme de 56 ans avec un antécédent de cardiopathie ischémique ayant fait un malaise avec douleur thoracique. L’équipe médicale trouve une patiente pâle, avec une pression artérielle à 75/40 mmHg et un pouls filant. Pas de trouble de la conscience. 191 RÉPONSE CAS CLINIQUE N° 6 Tachycardie ventriculaire (TV) SCI-MED RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Il s’agit d’une tachycardie régulière (fréquence = 230/min) à complexes QRS larges (240 msec) monomorphe et à retard droit (complexes QRS positifs en dérivation V1). Sont en faveur d’une TV : le signe de l’oreille de lapin avec une onde R supérieure à R′, une grande onde R en aVR, des complexes QRS très larges, et un début de QRS mesuré en V1 (distance entre le début du complexe QRS et le sommet de l’onde R) supérieur à 50 msec et le terrain (âge, préexistence d’une cardiopathie). Cette patiente nécessite un choc électrique rapide après sédation. 192 CAS CLINIQUE N° 7 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion ◼ Femme de 62 ans, insuffisante rénale chronique dialysée avec des troubles cognitifs. Le laboratoire vous appelle car les résultats biologiques sont perturbés. Vous vous rendez auprès de cette patiente et réalisez un ECG. 193 RÉPONSE CAS CLINIQUE N° 7 Hyperkaliémie RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion On observe une bradycardie sinusale à 40/min. Les complexes QRS sont fins et les ondes T sont amples et étroites en dérivations V3, V4, V5, D2 et aVR (onde négative). Ces deux caractéristiques plaident en faveur de la découverte d’une hyperkaliémie qui a alerté le laboratoire, probablement liée à un oubli d’une séance de dialyse. 194 CAS CLINIQUE N° 8 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion ◼ Homme sans domicile fixe, retrouvé au petit matin allongé dans la rue, avec des troubles majeurs de la conscience (Glasgow coma score = 8). Il présente une pression artérielle à 86/45 mmHg et une bradypnée à 8 cycles/min. Un ECG est réalisé. 195 RÉPONSE CAS CLINIQUE N° 8 Hypothermie RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Le rythme est sinusal et régulier avec une fréquence ventriculaire de 55/min. Les complexes QRS sont élargis (148 msec) avec un crochetage de la partie terminale réalisant une onde J d’Osborn dans pratiquement toutes les dérivations. L’intervalle QT est très augmenté avec une valeur mesurée de 660 msec (QTc = 650 msec). On note un bloc atrioventriculaire du premier degré avec un intervalle P-R de 210 msec. Cet ECG est compatible avec un haut risque de passage en trouble du rythme ventriculaire. 196 CAS CLINIQUE N° 9 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion ◼ Femme de 54 ans, pas d’antécédents particuliers, se plaint d’une gêne thoracique rétrosternale. 197 RÉPONSE CAS CLINIQUE N° 9 Syndrome coronaire aigu (SCA) SCI-MED RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Le rythme est sinusal avec des complexes QRS fins (durée = 97 msec). On remarque un sous-décalage du segment ST dans les dérivations V2 à V6, D1 et aVL (maximum en V3) avec un aspect qui évoque un courant de lésion ischémique (segment ST descendant avec une positivité terminale). Il existe un sus-décalage du segment ST en aVR de 1 mm. Cette patiente doit être prise en charge comme pour un SCA ST+ jusqu’à preuve du contraire. 198 CAS CLINIQUE N° 10 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion ◼ Femme de 62 ans, présentant des palpitations depuis 2 jours, pas de malaise. Elle aurait fait un accident ischémique transitoire il y a 4 ans. Elle prend toujours de l’aspirine (75 mg) quotidiennement. On réalise un ECG. 199 CORRECTION CAS CLINIQUE N° 10 Fibrillation atriale avec bloc bifasciculaire RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Le rythme est irrégulier avec une fréquence moyenne de 130/min. Il n’y a pas d’onde P visible, suggérant une fibrillation atriale. Les complexes QRS sont larges (durée 138 msec) avec un aspect de bloc de branche droit (rsR′ en dérivation V1 avec une onde S en D1 et V6). On remarque un aspect rS dans les dérivations inférieures (D2, D3 aVF) en concordance avec un axe hypergauche (−70°) compatible avec un bloc fasciculaire antérieur gauche. Le diagnostic de bloc bifasciculaire est donc posé. Une indication à un traitement anticoagulant au long cours doit être évoquée pour cette patiente. 200 CAS CLINIQUE N° 11 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion ◼ Femme de 67 ans retrouvée inconsciente après s’être plainte d’une douleur thoracique. Elle présente des mouvements respiratoires très lents, une cyanose généralisée et un coma aréactif. Un ECG est rapidement enregistré. 201 CORRECTION CAS CLINIQUE N° 11 Fibrillation ventriculaire RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Le tracé présente des oscillations complètement désorganisées, d’amplitude et de fréquence variables. On ne peut pas identifier des complexes QRS. C’est une fibrillation ventriculaire à grandes mailles qui nécessite un choc électrique en extrême urgence. 202 CAS CLINIQUE N° 12 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion ◼ Homme de 43 ans, de retour d’un voyage aérien en provenance de Los Angeles, présentant un malaise sur la passerelle avec perte de connaissance. Il est transporté aux urgences médicales de l’aéroport, légèrement obnubilé, polypnénique avec une fréquence de 38 cycles/min et une pression artérielle à 134/65 mmHg. Un ECG est alors réalisé. 203 CORRECTION CAS CLINIQUE N° 12 Embolie pulmonaire RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Une tachycardie sinusale à 113/min est présente avec des complexes QRS fins (durée 95 msec). On remarque une onde S en dérivation D1 et une onde Q avec une onde T négative dans la dérivation D3 (aspect S1Q3T3). Des ondes T négatives sont présentes dans le précordium droit (dérivations V1, V2, V3). Cet ensemble de signes ECG avec la symptomatologie clinique évoquent fortement une embolie pulmonaire. 204 CAS CLINIQUE N° 13 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion ◼ Jeune fille de 18 ans, nageuse de haut niveau, au cours d’un entraînement à la piscine, ayant été sauvée d’un début de noyade par la maîtresse-nageuse. Elle a été retrouvée inconsciente, et transportée à l’infirmerie de la piscine, puis aux urgences de l’hôpital le plus proche. Elle était alors parfaitement consciente et orientée, eupnéique, avec une pression artérielle à 123/63 mmHg. Un ECG a été réalisé. 205 CORRECTION CAS CLINIQUE N° 13 QT long congénital RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Rythme sinusal (51/min) avec deux extrasystoles atriales (complexes QRS de même forme, prématurés, et onde P différente des ondes P sinusales). L’intervalle QT est long. Il est mesuré à 530 msec et le QT calculé est à 506 msec. Compte tenu des circonstances cliniques, un QT long congénital est hautement probable. 206 CAS CLINIQUE N° 14 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion ◼ Homme de 62 ans, aux antécédents d’HTA non traitée, se présente aux urgences avec une dyspnée et polypnée à 38 cycles/min. À l’auscultation, il existe des crépitants à mi-champs, la pression artérielle est de 185/132 mmHg. Un ECG est réalisé. 207 CORRECTION CAS CLINIQUE N° 14 Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Il existe un rythme régulier (87/min) avec un bloc atrioventriculaire du premier degré (intervalle P-R = 245 msec), des complexes QRS un peu larges (106 msec). On observe un sous-décalage du segment ST en V5 et V6 avec, de manière symétrique, un sus-décalage du segment ST dans les dérivations V1 et V2. Ces signes correspondent à une surcharge ventriculaire gauche. Il existe aussi des critères d’amplitude de l’HVG avec une onde R dans la dérivation aVL de plus de 11 mm et un indice de Sokolow supérieur à 35 mm (ici 36 mm). L’axe du complexe QRS est gauche (–25°). 208 CAS CLINIQUE N° 15 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion ◼ Femme de 34 ans présentant une douleur sous-mammaire gauche punctiforme depuis une heure. Consciente, pas de dyspnée. Pression artérielle 132/87 mmHg. Un ECG est réalisé. 209 CORRECTION CAS CLINIQUE N° 15 ECG normal RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Urg'ECG. Du symptôme à l'interprétattion Le rythme est régulier (63/min) et sinusal (intervalle P-R constant de 170 msec). Les complexes QRS sont fins (90 msec) et d’axe normal (10°) avec une onde R de dépolarisation septale qui progresse harmonieusement de la dérivation V1 à V4. Les ondes T sont asymétriques et d’amplitude toujours inférieure à l’amplitude des complexes QRS. Il n’y a pas de décalage du segment ST par rapport à la ligne de base. L’intervalle QT est normal (mesuré à 400 msec et calculé à 410 msec). 210 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED INDEX A Chapitre n° Chapitre n° Complexe QRS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Axe du complexe QRS . . . . . . . . . . . . . . 5 Critères de Sgarbossa . . . . . . . . . . . . . . 34 Automatisme cardiaque . . . . . . . . . . . 2 CVDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Intervalle QT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 D M B BAV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 BBD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Dépolarisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Discordance appropriée . . . . . . . . . . . 14 BBG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 BFAG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 BFPG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Bigéminisme ventriculaire . . . . . . . . . 18 Bloc atrioventriculaire . . . . . . . . . . . . . . 12 Bloc bifasciculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Bloc de branche droit . . . . . . . . . . . . . . . 13 Bloc de branche gauche . . . . . . . . . . . 14 Onde T d’ischémie aiguë . . . . . . . . . . . 33 Électrode précordiale . . . . . . . . . . . . . . . 5 Onde T . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Embolie pulmonaire . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Osborn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 Extrasystole ventriculaire . . . . . . . . . . 18 P Flutter atrial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Bloc incomplet droit . . . . . . . . . . . . . . . . 13 H Bloc sinoatrial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 HVG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 Brugada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 Hypercalcémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 BSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Hyperkaliémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène. . . . . . . . . . . . . . 25 CMH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 T Électrocardiogramme normal . . . . . 10 Bloc fasciculaire postérieur gauche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Hypertrophie atriale droite . . . . . . . . 4 Syndrome coronaire aigu ST+ . . . . . 31 O Onde P . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Fibrillation ventriculaire . . . . . . . . . . . . 30 Super-Wolff . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 Miroir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Effet stabilisant de membrane . . . . 47 F Chapitre n° Sous-décalage ischémique en dérivations V2-V3 . . . . . . . . . . . . . 32 Syndrome de Wolff-ParkinsonWhite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Onde J d’Osborn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 Fibrillation atriale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 Cardiomyopathie hypertrophique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Intervalle P-R . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 E Bloc fasciculaire antérieur gauche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 C 211 Chapitre n° I Péricardite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 Phénomène de Wenckebach . . . . . . 12 Point J . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Q QT corrigé. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 QT long . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 R Repolarisation précoce. . . . . . . . . . . . . 26 Rythme sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 Hypertrophie atriale gauche. . . . . . . 4 S Hypertrophie ventriculaire gauche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 Segment P-R . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 SCA ST+ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Hypokaliémie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Segment ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Hypothermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 Sgarbossa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Tachycardie jonctionnelle . . . . . . . . . . 36 Tachycardie par réentrée atrioventriculaire . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Tachycardie par réentrée intranodale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 Tachycardie ventriculaire . . . . . . . . . . 19 Tachycardie ventriculaire à retard droit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Tachycardie ventriculaire à retard gauche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 Torsade de pointes . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 TRAV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 TRIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 W Wolff-Parkinson -White . . . . . . . . . . . . . 27 WPW . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCI-MED Ouvrages et sites consultés • Bordachar P, Denis A, Strik M. 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