Glandes endocrines, hormones et fonction endocrinienne

20/03/2025
Glandes endocrines, hormones et
fonction endocrinienne
Objectifs pédagogiques
A l’issue de cet enseignement, l’étudiant sera capable de :
 Définir les termes suivants : glande, glande endocrine, glande exocrine, glande mixte,
hormone.
 Localiser et décrire les principales glandes endocrines, leurs mécanismes physiologiques,
les hormones qu’elles sécrètent et leurs actions spécifiques
 Expliquer les principaux mécanismes du système endocrinien, en décrire les composants
et leurs rapports anatomiques (hypophyse, hypothalamus, épiphyse, thyroïde,
parathyroïdes, thymus, pancréas, surrénales, gonades).
 Les techniques biologiques d’exploration des fonctions endocrines
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Introduction
 Le système endocrinien
endo : à l’intérieur et
krinein : sécréter
 Constitue un des deux grands systèmes de communication de l’organisme, l’autre étant
le système nerveux.
 Son rôle est essentiel lors du développement, pour la réalisation de certaines grandes
fonctions physiologique et de l’homéostasie: le maintien relativement constant du milieu
intérieur).
Introduction
 Système nerveux = transmission rapide d’un message électrique par axone.
 Système endocrinien = transmission lente et continue d’un message chimique par le sang.
 Il comprend le cerveau, les glandes endocrines et exocrines, les hormones qu’elles
sécrètent et les récepteurs hormonaux (organes et cellules).
 Les glandes endocrines sont réparties dans l'organisme, au sein duquel elles forment un
réseau appelé système endocrinien.
 Les épithéliums glandulaires endocrines peuvent être sous forme:
 de glandes endocrines bien individualisées (ex: thyroïde, hypophyse; testicules,
ovaires.)
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 d'amas de cellules endocrines (ex: îlots de Langherans du pancréas, cellules de Leydig
au sein des testicules)
 dispersée, diffuse, au sein d'autres organes (ex: cellules endocrines du tube digestif).
Les glandes endocrines pures sont la thyroïde, les parathyroïdes, les surrénales,
l'hypophyse, le corps pinéal, et beaucoup d'autres.
Certaines sont mixtes, associant une partie exocrine, comme le pancréas ou les gonades
(testicules et ovaires).
Enfin, la plupart des organes (coeur, graisse, rein, etc.) ont une fonction endocrine.
Pendant la grossesse, le placenta joue également le rôle d'une glande endocrine ; il devient le
principal producteur d'hormones stéroïdes.
1- Glande pinéale (épiphyse)
2- Glande pituitaire (hypophyse)
3- Glande thyroïde
4- Thymus
5- Glande surrénale
6- Pancréas
7- Ovaire
8- Testicule
Le système endocrinien
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Composante du système endocrinien
Hormone = Substance chimiques élaborée par une cellule qui agit spécifiquement sur une
autre cellule.
Glande = Organe qui stocke et sécrète une substance chimique (hormone ou autre)
Organe cible = Organe ou cellule affecté par l’action d’une hormone spécifique.
Le tout étant mis en relation par
le système circulatoire (sang)
Différents types chimiques d’hormones
 Les hormones stéroïdes: lipides synthétisés dans le cytosol à partir du cholestérol, traversent sans difficulté la
bicouche lipidique puisqu’elles sont lipophiles et forment un complexe avec les protéines du sang. Le complexe stéroïdeprotéine est inactif, seule l’hormone stéroïde libre a une action endocrine. Au contact de leurs cellules cibles, les stéroïdes
franchissent la membrane plasmique et interagissent avec des récepteurs intracellulaires afin de modifier l’expression
génique de la cellule cible.
 Les hormones protéiques: hormones polypeptidiques synthétisées et empaquetées par l’appareil de Golgi
dans des vésicules sécrétoires qui leur permettent de franchir la bicouche lipidique de la membrane plasmique. Elles
agissent sur les cellules cibles par l’intermédiaire de récepteurs protéiques traversant la membrane plasmique de ces cellules
cibles
 Les hormones monoaminées:
dérivent presque toutes d’un acide aminé la tyrosine. Il s’agit d’hormones thyroïdiennes, d’adrénaline, de noradrénaline, de
dopamine et de mélatonine synthétisée à partir de l’acide aminé tryptophane qui est transformé en sérotonine avant de
donner la mélatonine). Ces hormones aminées circulent librement dans le sang et agissent sur les cellules cibles par
l’intermédiaire de récepteurs spécifiques transmembranaires.
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Catégories d’Hormones
Hormones
Glandes Endocrines
Hormones Peptidiques Ocytocine
Vasopressine
CRH ou Corticolibérine
GnRH ou Gonadostimuline
GHRH ou Somatocrinine
GHIH ou Somastatine
TRH ou Thyrotrophine
ACTH ou hormone corticotrope
FSH ou Folliculostimuline
LH ou hormone lutéinisante
TSH ou hormone thyréotrope
GH ou hormone de croissance
MSH ou hormone mélanotrope
Prolactine
Insuline
Glucagon
Parathormone
Calcitonine
CCK ou Cholescystokinine
Entégastrone
Sécrétine
Gastrine
NAF ou facteur natriurétique atrial
EPO ou Erytropoïétine
Angiotensine (Angiotensinogène)
Hypothalamus
"
"
"
"
"
"
Adénohypophyse
"
"
"
"
"
"
Pancréas (Ilots de Langerhans)
"
Parathyroïdes
Thyroïde
Duodénum
"
"
Estomac
Cœur
Foie et Reins
Foie
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Hormones Stéroïdes Minéralocorticoïdes (aldostérone)
Cortico-surrénales
Glucocorticoïdes
"
Androgènes (androsténedione)
"
Progestérone
Ovaires
Œstrogènes
"
Testostérone
Testicules
Hormones Monoaminées T3 ou triiodothyronine
Thyroïde
T4 ou thyroxine
"
Dopamine
Hypothalamus
Adrénaline
Médullo-surrénales
Noradrénaline
"
Mélatonine
Epiphyse
Biosynthèse des hormones
La biosynthèse des hormones dépend de leur nature chimique.
 Synthèse des hormones peptiques
Les hormones peptidiques sont synthétisées à partir d'acides aminés via un ARN messager,
lui-même issu d'une matrice d'ADN au sein du noyau cellulaire.
Les précurseurs des hormones peptidiques (pré-prohormones) sont alors traités en diverses
étapes, typiquement dans le réticulum endoplasmique, y compris l'élimination de la séquence
de signaux Nterminale et parfois la glycosylation, résultant en prohormones.
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Les étapes de ce processus de synthèse comprennent :
– la transcription du gène en acide ribonucléique (ARN) prémessager ;
– la transformation de celui-ci en ARN messager (ARNm) mature ;
– la traduction de l’ARNm en polypeptide ;
– la maturation de ce polypeptide pendant son cheminement dans les organites de la cellule
endocrine ;
– l’exocytose permettant la sécrétion de l’hormone.
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 Synthèse des hormones stéroïdes
 Toutes les hormones stéroïdiennes proviennent du cholestérol. Le cholestérol provient
 essentiellement de l'apport sanguin - exogène par l’alimentation ou endogène par synthèse,
à partir de l'acétyl coenzyme A (CoA) - et est transporté par les lipoprotéines de basse
densité (LDL).
 Il peut être également synthétisé dans les cellules qui produisent les hormones
stéroïdiennes et être utilisé lors de déstockage des gouttelettes d'esters de cholestérol par
l’acyl cholestérol acyl transférase (ACAT).
 Le cholestérol (C27) est transporté vers les mitochondries par un mécanisme dépendant de
la LH régulé par une protéine de transfert dite protéine activatrice de la stéroïdogénèse
(StAR ou steroidogenesis activator protein).
 Ce transfert intra-mitochondrial du cholestérol constitue l’étape limitante de la
stéroïdogénèse.
 Dans la mitochondrie, le début de la cascade de la stéroïdogénèse est marqué par le
clivage du cholestérol (C27) en prégnénolone (C21) par le cytochrome P450scc (sidechain clivage).
 La prégnénolone, biologiquement inactive, est éjectée dans le réticulum endoplasmique
où elle est métabolisée sous l’action d’enzymes oxydatifs du groupe des cytochromes
P450.
 La prégnénolone est alors convertie en une variété de stéroïdes C19.
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 Synthèse des hormones aminés
 Les catécholamines dérivent de la tyrosine par hydoxylation et décarboxylation.
 Les hormones thyroïdiennes se forment par iodation de résidus tyrosyl au sein d’une
grosse protéine, la thyroglobuline.
 La condensation de deux résidus iodotyrosyl dans la thyroglobuline donne naissance à des
iodothyronines qui sont finalement libérée par protéolyse de la thyroglobuline.
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Mécanisme d’action des hormones
Modalité d’action des hormones: hormones circulantes et locale
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Comparaison des systèmes endocrine et nerveux
Caractéristiques
Système endocrine
Système nerveux
Anatomie
dispersion des organes
endocrines, pas de lien
anatomique avec cellules
cibles
"câblé"; lien fonctionnel entre
les neurones
et les cellules cibles;
continuité fonctionnelle
Messager chimique
Hormone sécrétée dans le sang
Neurotransmetteur libéré dans
la fente synaptique
Diffusion
longue; transportées par le sang
très court; diffusion dans la
fente synaptique
Spécificité d'action
récepteurs spécifiques au
niveau de cellules cibles
récepteurs spécifiques au
niveau de cellules cibles
Vitesse de réponse
lente - minutes à heures
rapide - millisecondes
Durée d'action
longue-minutes à jours
brève (millisecondes)
Fonctions
Contrôles inscrits dans la durée
Coordination de réponses
rapides et précises
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Les récepteurs hormonaux
 Les hormones sont déversées dans le sang et sont véhiculées vers différents organes mais
ne produisent leur effet que sur les cellules cibles particulières.
 Les hormones influent sur leurs cibles en se liant à des récepteurs spécifiques qui sont des
protéines ou glycoprotéines insérées à la surface des membranes cellulaires ou sur des
organites intracellulaires.
 Seules les cellules cibles d’une hormone possèdent les récepteurs qui peuvent le
reconnaître et s’y lier.
 En général une cellule cible possède 2000 à 100.000 récepteurs pour une hormone dont
elle est cible.
Récepteur: définition
 Récepteurs= structure de nature protéique de reconnaissance des signaux de la
communication cellulaire localisée au niveau de la cellule cible et constituant le lieu
géométrique de l’interaction efficace entre le signal et la machinerie cellulaire
 Présence de deux sites: site de fixation du ligand (molécule endogène ou xénobiotique et
un site induisant la modification de la physiologie cellulaire ou site effecteur
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Récepteurs hormonaux: classification 1
 Suivant la localisation on distingue:
 Récepteurs membranaires
 Récepteurs intracellulaires (cytosoliques ou nucléaires)
NB: A l’exception des récepteurs d’hormones thyroïdiennes la plupart des récepteurs font
le trajet cytosol, noyau
Récepteurs: classification 2
 En fonction de leur structure et de leur mode d’action les récepteurs membranaires comme
intracellulaire on a :
 Récepteur canal ou ionotrope
 Récepteur couplé au protéine G ou métabotrope
 Récepteur enzymatique
 Récepteur nucléaire retrouvé dans le cytosol
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Récepteurs: classification 3 et vitesse de
transmission
Type de récepteurs
Vitesse de transmission
Récepteurs membranaires
Les récepteurs couplés
aux protéines G
Les récepteurs canaux
Protéines G trimériques
second messager
ions
potentiel
membranaire
Les récepteurs à activité
enzymatique intrinsèque
Autophosphorylation
YP
Enzymes
second messagers
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Les différents types
de récepteurs
membranaires
Récepteurs canaux
 Fixation du ligand entraine
l’ouverture du canal
 Augmentation du flux ionique
entrant suivant le gradient
 Induction de l’effet
Exemple de récepteur GABA
 Rc nicotinique d’acétylcholine
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Récepteurs couplés aux protéines G ou métabotrope (Structure)
Familles des récepteurs métabotropes
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Récepteurs couplés aux protéines G:
(modalité d’action)
 Protéine G unité hétérochymérique constitué de sous unités α,β et γ
 α sous unité catalytique, β et γ sous unité régulatrice
 Absence d’interaction entre récepteurs et protéine G affinité forte de GDP et α
 Activation du Rc interaction avec protéine G
 Changement de conformation alors affinité élevée de α pour GTP
Récepteurs couplés aux protéines G:
(modalité d’action)
• Dissociation de la sous unité catalytique de régulatrice
• Α active alors le système enzymatique membranaire (adenylyl cyclase ou guanylyl cyclase)
• Différentes prot G parce que sous unité alpha différente
• Protéines G associées à différents récepteurs Gs active adénylate cyclase
• Gi inhibe adénylate cyclase, canaux potassiques, phospholipase C, phospholipase A2
• Gq active phospholipase C et produit IP3 et DAG
• Go inhibe courant calcique
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Les récepteurs couplés à une protéine G
Activation et inactivation des récepteurs
fonction de commutateurs cellulaires
activation des sous unités
Récepteurs couplés aux protéines G:
(modalité d’action)
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Activation d’enzymes couplées
à la membrane plasmique
Contrôle de canaux ioniques
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Protéines G et modalité d’action
Récepteurs-enzyme
 récepteurs pour la plupart monomériques
 Un domaine extracellulaire riche en cystéine fixant le médiateur
 Un domaine transmembranaire de 23 à 26 aa très variable selon les récepteurs
 un domaine cytoplasmique à activité enzymatique (tyrosine kinase ou serinethréonine kinase) cyclase
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Récepteur enzyme
Structure transmembranaire
Site de fixation du ligand (ou de reconnaissance) extracellulaire et domaine catalytique
intracellulaire ;
Extrémité N terminale extracellulaire et C terminale intracellulaire.
Les récepteurs-enzymes associent sur une
même protéine trans-membranaire les fonctions
réceptrices (liaison du médiateur) et effectrice
(activité enzymatique à l’origine de la
transduction intracellulaire du message) : il
s’agit de récepteurs catalytiques
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Récepteurs couplés à une enzyme
Complexe de signalisation intra cellulaire
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Récepteurs enzymes les grandes familles
PDGF
EGF
(epidermal growth factor)
(platelet derived
growth factor)
Insuline
Domaines
riches en
cystéine

Domaines
immunoglobulinelike

Extracellulaire
SS
SS
FGF
(fibroblast
growth factor)
SS
membrane
Cytosol


- Liaison du ligand
dimérisation (sauf récepteur à l'insuline)
- dimérisation
transphophorylation
- Seules certaines tyrosines entourées de résidus acides sont phosphorylées
Insuline
Exemple du récepteur à l‘insuline
 
SS
SS
SS
Transporteur
membranaire
Tyr 972

?
Activation
enzymatique
?
?
?

Tyr 1158
1162
1163
Tyr 1328
1334
Synthèse protéique
Croissance cellulaire
Transcription des gènes
Des interactions protéines-protéines et
des cascades de phosphorylations
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Récepteurs nucléaires
structure
 Gal protéines
hétéropolygomériques
 Pour Rc à hormone
stéroidienne présence
d’une partie non
réceptrice contenant la
protéine hsp90
 Partie réceptrice
subdivisée en domaines
ayant une activité
spécifique
Récepteur nucléaire: structure
liaison de l'hormone
liaison
à l'ADN
région
Flexible
AF-1
AF-2
A/B
C
D
E
Zn-fingers
F
D-box
- dimerisation
- espacement du site
C
C
Zn
C
C

E
G
K
G
C
C
Zn
C
C
Les récepteurs nucléaires
ont une structure modulaire

P-box
(laison à l'ADN)
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Récepteur nucléaire: différentes classes
Récepteurs nucléaires: mode d’action
glucocorticoides
hsp90
GR
hsp90
Dissociation
dimerisation
GR
GR
Translocation
Liaison à l'ADN
2nd changement
de conformation
Les récepteurs au glucocorticoïdes se fixent
à un palindrome sous forme d'homodimères
GR
RGRACANNNTGTYCY
GR
GR
GR
RGRACANNNTGTYCY
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Récepteurs nucléaires: mode d’action
TH
RXR
THR
AGGTCANNNAGGTCA
RXR
THR
Changement de
conformation
Activation transcription
AGGTCANNNAGGTCA
Les récepteurs à l'hormone thyroïdienne se
fixent à une séquence d'ADN répétée sous
forme d'hétérodimères avec le facteur RXR
RxR
TR
AGGTCANNNNAGGTCA
Interaction hormone-récepteur
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Effet
Pour mieux rendre compte de phénomène
biologique:
Représentation en coordonnées semilogarithmique = sigmoïde (effet/log (dose))
Effet augmente avec augmentation de la dose
jusqu’à effet maximum : Emax
Concentration
La courbe dose-réponse permet de déterminer
deux paramètres importants :
- la dose seuil : dose à partir de laquelle un
effet apparaît
- la dose à partir de laquelle l’effet maximal
est atteint.
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Données théoriques de la liaison au récepteur
 La liaison du ligand au récepteur est une liaison spécifique qui déclenche un effet
biologique ou au contraire bloque cet effet. Cette liaison est saturable
 La liaison ligand-récepteur est une réaction réversible, l’étude de cette liaison utilise
un modèle dit loi d’action de masse,
Formation du complexe L-R :
V1 = k1 [L][R] et V2 = k2[RL]
V1 : vitesse de formation du complexe [RL]
k1 : constante de vitesse de formation du complexe [RL]/unité de
temps
V2 : vitesse de dissociation du complexe [RL]
k2 : constante de vitesse de dissociation du complexe [RL]/unité de
temps
A L’équilibre (formes liées en équilibre avec formes dissociées non
liées) : loi d’action de masse
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V1 = V2
k1 [L][R] = k2[RL]
K1 = [RL] = 1
K2 [L][R] KD
[L][R]
----------------= KD (1)
[RL]
KD: Constante de dissociation à l’équilibre (50% de R occupés)
KD = Concentration du ligand donnant une occupation de la moitié des récepteurs, dans ce
cas [R] = [RL] , [L] = Kd
1/KD : Constante d’association M-R ou d’affinité. Plus KD est faible, plus l’affinité est
élevée
Selon la nomenclature actuelle la constante de dissociation à l’équilibre KD est nommée KA
pour les agonistes et KB pour les antagonistes.
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Critères d’ un site de liaison spécifique
 Affinité : l’affinité élevée augmente la probabilité que le site étudié soit un récepteur
d’intérêt. La reconnaissance d’un ligand par un récepteur est toujours < 10-6 mol.l-1 ( Il
faut noter qu’une hormone a besoin d’un récepteur de haute affinité et qu’un
neuromédiateur a besoin d’un récepteur de faible affinité.)
 Saturabilité : le nombre de sites spécifiques est forcément limité.
 Réversibilité des liaisons: les médiateurs physiologiques ainsi qu’une partie des
médicaments sont réversibles.
 Stéréospécificité : un seul des isomères optiques du ligand est actif sur le récepteur
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Notion d’agoniste
La courbe dose-réponse d’un agoniste permet de définir :
- L’efficacité : Emax est la hauteur du plateau. L’effet maximal dépend de l’activité
intrinsèque de l’agoniste.
- La DE50 : dose d’agoniste qui permet d’obtenir 50% de son effet maximum est le paramètre
qui permet de quantifier l’effet d’un agoniste. La DE50 caractérise la puissance de l’agoniste.
Plus la DE50 d’un agoniste est faible, plus l’agoniste est puissant.
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Antagonistes
 Substance qui se lie à un récepteur spécifique sans provoquer d’effet mais qui peut ainsi
bloquer l’action du médiateur endogène en s’opposant à la liaison du médiateur à son
récepteur.
 Deux types d’antagonistes sont décrits :
 Les antagonistes compétitifs, l’antagoniste se lie sur le même
site que le médiateur endogène
 Les antagonistes non compétitifs, l’antagoniste se lie à un autre site du récepteur.
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L’antagoniste n’ayant pas d’effet propre, pour évaluer l’effet d’un antagoniste il faut réaliser
des courbes dose-réponse de l’agoniste avec des concentrations croissantes d’antagoniste.
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L’antagoniste se lie au niveau du récepteur sur un site distinct du site de liaison de l’agoniste
(site allostérique) et entraîne une diminution de l’affinité du récepteur pour son agoniste ;
l’association de l’antagoniste au récepteur est pratiquement irréversible. Dans ce cas on
observe une diminution de l’efficacité de l’agoniste : l’antagonisme est insurmontable.
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Méthodes de dosage hormonal
 Techniques immunologiques de dosage qui consistent à utiliser des anticorps spécifiques
des hormones.
 Les techniques classiques de dosage sont:
 radio immunoassay (RIA),
 l’immuno radiologic measurement assay (IRMA)
 l’enzyme linked immunosorbent assay (ELISA).
 Aujourd’hui apparaissent, notamment avec l’avènement des automates, des techniques
nouvelles dérivées de ces techniques fondamentales.
 Trois critères principaux permettent de décrire les principes d’un immunodosage :
– le type de dosage : direct ou par compétition ;
– le système traceur (radioactif, chromogène, enzyme, fluorescent) ;
– les supports utilisés pour les réactions (solide ou liquide)
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Dosage par compétition ou dosage indirect
 L’hormone à doser est mélangée avec de l’hormone marquée à une quantité connue, puis
incubée avec des anticorps spécifiques.
 On utilise une faible quantité d’anticorps pour avoir un large excès d’hormone.
 Dès lors, l’hormone à doser et l’hormone marquée entrent en compétition pour la liaison
aux anticorps.
 Après isolement des complexes anticorps/hormones, on mesure la quantité d’hormone
marquée.
 La quantité d’hormone à doser est inversement proportionnelle à ce résultat. La technique
de référence est le RIA : le traceur est radioactif (Iode 125 ou tritium) ; les anticorps
peuvent être en solution ou fixés à un support solide.
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Dosage direct
 Dans un dosage direct ou immunométrique, l’hormone à doser est incubée en présence d’un
excès d’anticorps.
 La technique la plus courante est la technique « sandwich » : l’hormone à doser est
reconnue par deux anticorps spécifiques d’épitopes différents.
 Le premier anticorps fixe la totalité de l’hormone. Le second, couplé à un traceur, marque
les molécules hormonales fixées au premier anticorps.
 La quantité d’hormone est proportionnelle à la quantité de traceur mesurée.
 La technique de référence est l’IRMA: le premier anticorps est fixé aux parois du tube de
réaction ; le traceur du deuxième anticorps est un isotope radioactif.
 La technique Elisa dérive directement de l’IRMA : le traceur radioactif est remplacé par une
enzyme qui catalyse une réaction colorée.
Différents types de glande
Glande exocrine :
Ex.
Sécrète des substances à l'extérieur
du corps.
•
Glandes sudoripares
•
Glandes sébacées
•
Vésicule biliaire
•
Glandes sécrétant les
enzymes digestives de
l'intestin.
Glande endocrine :
Sécrète des hormones dans le sang.
Glande mixte:
Joue à la fois le rôle de glande endocrine
et exocrine
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Principe élémentaire
Cellule sécrétrice
Hormone
Organe/Cellule cible
Rétroaction

Glande
sécrétrice
Rétrocontrôle
(Feed-back)


Récepteurs
spécifiques
fixation sur des protéines circulantes
Les principales glandes endocrines
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L’épiphyse
 Ou glande pinéale, appendue à la face postérieure du 3e ventricule, son rôle est encore
mal connu.
 Elle synthétise de la sérotonine, précurseur de la mélatonine.
 La lumière diminue la sécrétion de mélatonine, alors que l’obscurité l’augmente.
 Sa sécrétion est donc essentiellement nocturne.
 Ses effets seraient sédatifs, analgésiques, ralentisseurs de la fonction gonadique et
participeraient à la régulation des rythmes circadiens.
 La mélatonine agit aussi sur la sécrétion des gonadotrophines et de l'ACTH par
l'adénohypophyse.
L’hypothalamus

Situé au centre de l’encéphale dans le
plancher du troisième ventricule non loin de la
base du cerveau, au niveau de la selle turcique
 C’est une petite structure nerveuse constituée de plusieurs noyaux gris recevant de
multiples afférences d'origine sensorielle et émettant de nombreuses efférences
ascendantes et descendantes
 c’est le principal centre de régulation des fonctions physiologiques tel que le maintien
de la température corporelle, le synchronisme de l'horloge biologique ou les réactions
émotionnelles mais également dans de nombreuses régulations hormonales par
l'intermédiaire de la glande hypophyse.
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ou hypothalamo-posthypophysaire
 associant directement les neurones hypothalamiques aux capillaires sanguins de la
posthypophyse ou neurohypophyse.
Neurone parvocellulaire ou hypothalamo-antéhypophysaire
 associant indirectement les neurones hypothalamiques aux cellules glandulaires de
l'antéhypophyse ou adénohypophyse.
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Les hormones de l’hypothalamus
ou libérines
Les hormones de l’hypothalamus
ou statines
 Ainsi dans ce système parvocellulaire, les neurones
hypothalamiques élaborent des substances chimiques ayant pour
cible les cellules glandulaires du lobe antérieur de l'hypophyse : des
releasing factors (RF) ou libérines stimulant l'activité et des
inhibiting factors (IF) ou statines inhibant l'activité des cellules
antéhypophysaires.
 Ces facteurs sont synthétisés dans l'aire hypophysiotrope de
l'hypothalamus (principalement le noyau arqué).
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L’axe hypothalamo-hypophysaire
Hypophyse
 Ou glande pituitaire, située sous l’hypothalamus,
dans le creux de la selle turcique de l'os sphénoïde,
elle exerce une action de régulation sur d’autres
glandes.
 La tige pituitaire relie cette glande à l'hypothalamus.
 Elle se compose de 2 parties distinctes :
 l’adénohypophyse ou anté-hypophyse, assurant
la
sécrétion
hormonale
sous
contrôle
hypothalamique
 la neurohypophyse ou post-hypophyse, ne
possédant pas de cellules sécrétrices mais
assurant une fonction de stockage des hormones
hypothalamiques.
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Hormones de l’anté-hypophyse
GH = Growth hormone ou hormone de croissance
 Hormone polypeptidique, propre à chaque espèce
 Sécrétion:
– Sous la dépendance de GHRH (hypothalamus)
– Augmentée par
 Sommeil
 Hypoglycémie
 Certains acides aminés
– Freinée par
 Hyperglycémie
 Somatostatine
Actions:
Synthèse par le foie d’IGF1 ou somatomédine C
Croissance des cartilages épiphysaires
Anabolisme musculaire
Croissance des cellules
Prolactine
 Hormone polypeptidique
 Sécrétion:
– N’augmente qu’au cours de la grossesse
– Augmentée par
 TRH
 Nombreux médicaments ( neuroleptiques )
– Freinée par
 Agonistes dopaminergiques / Parlodel
 Action
– Glande mammaire : sécrétion lactée
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ACTH = Corticotrophine
 Hormone polypeptidique
 Préprohormone = POMC = proopiomélanocortine
– POMC
 Sécrétion:
ACTH
MSH, LPH
Endorphines
enképhalines
– Continue mais cycle nycthéméral
– Stimulée par
 CRF ( hypothalamus )
 Hypoglycémie
 Certains acides aminés
– Freinée par
 Cortisol
 Actions:
– Sur la corticosurrénale : production de cortisol +++ et androgènes +
– ( effet anti-oedémateux )
Hormones gonadotropes: FSH ET LH
 Hormones polypeptidiques formées de 2 sous unités α et β ( sous unité α identique pour FSH, LH
et TSH)
 Sécrétion:
– Sous la dépendance de LHRH ( hypothalamus, sécrétion pulsatile à partir de la puberté )
– Variable au cours du cycle menstruel
 Actions
– FSH :
 Croissance du follicule ovarien
 Croissance des cellules de Sertoli testiculaires
– LH :
 Responsable de l’ovulation, croissance du corps jaune
 Stimule les cellules de Leydig testiculaires
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TSH = Thyreostimuline
 Hormone glycoprotéique, formée de 2 sous unités α et β
 Sécrétion
– Stimulée par TRH ( hypothalamus )
– Freinée par les H. thyroïdiennes
 Actions : sur la thyroïde
– Volume thyroïdien : nombre et taille des cellules thyroïdiennes
– Sécrétion des H. thyroïdiennes
3 hormonal families of the
anterior lobe: Table 2.1
(ALL proteins)
2.
1.
3.
2-80
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Régulation système hypothalamo-adénohypophysaire
 Facteurs endogènes: rétrocontrôle hormonal négatif
 Facteurs internes: stress, alimentation
 Facteurs externes: photopériode, phéromones
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Régulation système hypothalamo-adénohypophysaire
Mélatonine
GP
CRF
GnRH
Hypothalamus
Hypophyse
antérieure
LH
+
Gonades
Stéroïdes
sexuels
La neurohypophyse ou post-hypophyse
Neurones sécrétoires
Magnocellulaires
de l’hypothalamus
Noyau paraventriculaire
Noyau supraoptique
1. L'hormone antidiurétique
(ADH ou vasopressine)
2. L'ocytocine (OT)
Plexus du lobe
postérieur
Posthypophyse
(neurohypophyse)
Plexus : jonctions entre système artériel et veineux, lieu de libération des hormones
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Hormones de la post-hypophyse: Neurohormones
Hormones de la neurohypophyse: ocytocine
 Rôles biologiques
 Stimule contractions fibres musculaires lisses de
l’utérus (expulsion fœtus)
 Stimule contractions cellules myoépithéliales des
glandes mammaires (éjection lait)
 Comportement maternel
 Hormone de l’amour
 Régulation sécrétion
 Libération réflexe en réponse à la dilatation du vagin
et à la succion des mamelles
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ADH (Hormone antidiurétique)
ou vasopressine
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Les glandes périphériques
La thyroïde
Située à la face antérieure du cou et formée de 2 lobes, d’un isthme et d’un
prolongement appelé pyramide de Lalouettelequel se projette au niveau des 2ème, 3èmes
et 4èmes anneaux trachéaux . c’est une des glandes les plus volumineuses de
l’organisme.
 Elle est superficielle : ses déformations sont visibles sous la peau (on parle de goitre
quand le volume de la thyroïde est augmenté).
Elle présente deux types de rapports :
 Les nerfs laryngés récurrents qui passent en arrière et se terminent dans le larynx.
 Les quatre glandes parathyroïdes : petites glandes situées à la face postérieure de la
thyroïde et jouant un rôle dans le métabolisme phosphocalcique
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Les deux lobes ont un sommet supérieur ainsi qu'une grande base inférieure. On leur décrit
3 faces : médiale, postérieure et antéro-latérale.
Sa hauteur est d'environ 6 cm pour une longueur de 6 à 8 cm. On trouve souvent entre les
deux lobes, donc au niveau de l'isthme, le lobe pyramidal de Lalouette, souvent déporté
vers la gauche : c'est un reliquat du canal thyréoglosse.
La thyroïde, moulée sur l'axe trachéo-laryngé, est de consistance ferme, de couleur rosée, et
pèse 30 grammes (légèrement plus chez les femmes) mais en cas de goitre son poids peut
augmenter jusqu'à 100 -150 grammes. Elle est entourée d'une capsule qui lui est propre et
qui est différente de la loge thyroïdienne.
Il existe des variations morphologiques, s'expliquant par l'embryologie : en effet les deux
lobes sont parfois éloignés l'un de l'autre sans qu'il n'y ait d'isthme, ou au contraire peuvent
être soudés donnant une thyroïde en forme de V.
La production hormonale de la glande thyroïde est composée de 80 % de la thyroxine
(T4) et de 20 % de la tri-iodothyronine (T3).
Dans le sérum l’origine de la T4 est uniquement thyroïdienne alors que 80 % de la T3
provient de la désiodation de la T4 en périphérie.
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VASCULARISATION
La thyroïde est un organe richement vascularisé. En effet on retrouve :
Deux artères principales :
 artère thyroïdienne supérieure (ATS), première branche de l'artère carotide
externe ; elle se divise en 3 branches une fois la glande atteinte.
 artère thyroïdienne inférieure (ATI), naissant du tronc thyro-cervical, branche
collatérale de l'artère subclavière. Elle se divise également en trois branches
dans la thyroïde.
Il existe néanmoins d'autres artères, moins volumineuses, inconstantes, naissant
directement de l'arc aortique. Par exemple l'artère thyroïda ima vascularisant la partie
isthmique.
Trois veines principales :
 veine thyroïdienne supérieure (VTS), résultant de la confluence de 3 veines dans la
glande, et formant avec les veines linguale et faciale, le tronc thyro-lingo-facial qui se
jette dans la veine jugulaire interne.
 veine thyroïdienne moyenne (VTM), réunion de plusieurs branches pas très
volumineuses se jetant dans la veine jugulaire interne.
 veine thyroïdienne inférieure (VTI), formée par la confluence de 3 veines dans la
glande et se jetant dans le tronc veineux brachio-céphalique.
De même que pour les artères, certaines veines plus accessoires vascularisant
préférentiellement l'isthme, vont rejoindre les troncs veineux brachio-céphaliques droit et
gauche.
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Hormones thyroïdiennes
 Elles assurent le catabolisme alimentaire des lipides, accélère le métabolisme glucidique et
stimule la résorption osseuse par action hypocalcémiante.
 Elles augmentent la température corporelle, agissent sur la
développement, renforcent les effets du système nerveux sympathique.
croissance et le
 Pathologie induite:
 Nanisme
 Goître
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Régulation de la biosynthèse
l'axe thyréotrope.
 La TSH agit à différents niveaux :
 elle contrôle et stimule les différentes étapes de l’hormono-synthèse:
– capture de l'iode,
– iodation de la thyroglobuline,
– pinocytose,
– hydrolyse de la thyroglobuline
– et sécrétion hormonale ;
 elle entretient le phénotype des thyrocytes en régulant l'expression et la synthèse de
thyroglobuline, des pompes à iodures et de la thyroperoxydase ;
 enfin, la TSH est un facteur de croissance pour la thyroïde.
Physiologie
• Iode
les hormones thyroïdiennes sont fabriquées à partir de l’iode minéral trouvé dans l’alimentation et les
eaux de boisson. Besoins quotidiens de 250 à 300 microg/jour
Synthèse des hormones thyroïdiennes
-l’iode est captée par les cellules thyroïdiennes
-oxydée pour pouvoir être utilisées puis fixé sur des acides aminés :les tyrosines de la thyroglobuline
-les thyrosines sont couplées pour former les hormones thyroïdiennes ou thyronines
• Il existe 2 type d’hormone thyroïdienne
-la tetra iodothyronine ou T4 ou thyroxine qui contient 4 atomes d’iode sécrèrée par les follicules
thyroidiens en grande quantité mais n’est pas immédiatement active
• -la triiodothyronine ou T3 qui contient 3 atomes d’iode sécrètée par les follicules et formée dans les
tissus cibles à partir de la thyroxine c’est l’hormone active sur les tissus.
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Précurseurs
Action des hormones thyroïdiennes T3 et T4
• Les hormones thyroïdiennes sont sécrétées dans le sang en fonction des besoins
• Elles ciblent presque toutes les cellules du corps mais particulièrement
• Sur les métabolismes :
• glucidique ,augmente le catabolisme du glucose (tendance à l’hyperglycémie)
• lipidique augmente la lipolyse,
• protidique augmentation du catabolisme azoté ,
• hydrique ,
• Métabolisme de base, production de la chaleur, effet calorigéne.
• Le tissus musculaire: contrôle de la vitesse de conduction (contrôle le fonctionnement normal du
myocarde) et de contraction (muscles périphériques)
• Contrôle de la croissance et le développement des tissus, osseux et nerveux.
• Tissus nerveux contrôle de la vitesse de conduction nerveuse.
• Tube digestif: contrôle du temps de transit
• Contrôle du fonctionnement normal des organes génitaux.
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Action des hormones thyroïdiennes T3 et T4 suite
• La multiplicité des actions et des organes cibles des hormones thyroïdiennes est illustré
par la richesse de la symptomatologie de l’hyperthyroïdie comme de
l’hypothyroïdie quand elles ont une forme sévère.
• Le modèle de la métamorphose du têtard en grenouille illustre l’importance de hormones
thyroïdiennes dans le développement, la maturation et la croissance
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Les parathyroïdes
• Il existe 4 glandes parathyroïdes 2 supérieures et 2 inférieures situées en arrière des lobes
thyroïdiens il peut exister des parathyroïdes ectopiques notamment dans le médiastin,
derrière le larynx ou l’oesophage
• Ce sont les plus petites glandes de l’organisme. Elles exercent une action
hypercalcémiante et hypo-phosphorémiante.
.
• Elles mesurent de 2 à 9 mm de longueur, de 2 à5 mm de largeur et de 0.5 à 4 mm de
hauteur. Poids total de 120 à 145 mg
• Rapports:
rapport essentiel avec la thyroïde , mais les parathyroïdes ont une capsule propre qui
permet de les séparer de la thyroïde vaisseaux et nerfs proches de l’artère et de la veine
thyroïdienne inférieure et du nerf récurent qui commande les cordes vocales
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La parathormone (PTH) augmente le taux de calcium plasmatique :
 en stimulant la formation et l'activité des ostéoclastes qui dégradent le tissu osseux et
libèrent du calcium dans le sang ;
 en agissant sur les tubules rénaux pour augmenter la réabsorption du calcium ;
 en augmentant la synthèse du dihydroxycholécalciférol, qui augmente l'absorption du
calcium dans le tractus gastro-intestinal.
Sécrétion stimulée par une diminution de la concentration en en calcium plasmatique
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Le thymus
 Glande située dans la partie supérieure du thorax, en arrière du sternum
 Très développé chez les fœtus, s’atrophie chez l’adulte
 A un rôle majeur dans l’élaboration de l’immunité et dans le déclenchement des
décharges lymphocytaires (thymopoïétine, thymuline)
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20/03/2025
Rapports anatomiques du pancréas
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Le pancréas glande endocrine
• Le pancréas synthétise des produits de sécrétion les
hormones qui sont libérés dans la circulation sanguine ou
ils vont agir à distance vers les cellules cibles
• La partie endocrine ne représente que 1 % de la masse du pancréas
• Les produits synthétisés par le pancréas endocrine au niveau des ilots de Langhérans sont
les hormones suivantes
1 Insuline seule hormone hypoglycémiante
2 Le glucagon hormone hyperglycémiante
3 La somatostatine
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Régulation de la sécrétion et effets des hormones
pancréatiques
 Insuline
a- Régulation
Le glucose est le principal facteur de régulation de la sécrétion d’insuline. En effet, à dose
physiologique, le glucose est capable de stimuler la biosynthèse et la sécrétion de
l’insuline.
L’insuline est sécrétée selon 2 modes :
- en continu: maintien d’un niveau constant tout au long de la journée, environ 1 UI/h (soit
20% de la sécrétion quotidienne). C’est la sécrétion basale.
- en mode réponse à un stimulus glycémique.
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La réponse sécrétoire de l’insuline à la stimulation par le glucose est caractéristique :
A partir d’une sécrétion de base, le taux d’insuline s’élève au bout de 30 secondes à 1
minute lorsque la glycémie monte au-dessus de 800 mg/l. Ce taux atteint un 1er pic au bout
de 5 à 10 minutes, décroche puis remonte ensuite pour culminer au bout de 30 minutes.
La phase aiguë ou précoce correspond à la libération de l’insuline stockée prête à être
libérée (pool d’insuline immédiatement mobilisable (granules au contact de la membrane)) ;
la phase prolongée ou tardive correspond à la libération des autres granules stockées mais
aussi de l’insuline nouvellement synthétisée.
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L’insuline secrétée est transportée dans le sang par le Peptide C. elle est captée et détruite
par le foie.
Au niveau de la membrane cellulaire, l’insuline se fixe sur un récepteur glycoprotéique
fait de :
- 2 sous-unités α "extra membranaire, site spécifique de reconnaissance
- et de 2 sous unités β transmembranaires douées d’une activité tyrosine kinase pour la
transmission du message. L’activation enzymatique par la tyrosine kinase détermine
l’action spécifique de l’hormone dans la cellule.
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b- Effets physiologiques
L’insuline produit les effets physiologiques suivant :
- sur le foie :
- Stimule la glycogénogénèse (stockage en glycogène), foie étant un organe de réserve du
glucose. Après un repas, l’excédent de glucose est mis en réserve dans les cellules
hépatiques. La capacité de stockage du foie est limitée à 100 g.
- Inhibe la néoglucogenèse: inhibe les enzymes et diminue les substrats
- stimule la lipogenèse hépatique
- action anabolique sur les protéines
- Sur le muscle :
- l’insuline augmente l’utilisation du glucose.
- stimule la glycogénèse et la glycolyse.
- inhibe la protéolyse et la lipolyse.
- vue l’absence du G6P au niveau musculaire, la glycogénolyse aboutit non pas au glucose
mais à l’acide pyruvique en aérobiose et à l’acide lactique en anaérobiose.
- Le stockage du glucose musculaire est limité à 400 g
- Sur le tissu adipeux :
- éponge l’excès de glucose (l’excès de glucose est convertie en graisses ; ceci explique que
les régimes hyperglycémiques induisent une prise depoids pouvant mener à l’obésité)
- stimule la lipogenèse (c’est la seule hormone anti-lipolytique de l’organisme)
- diminue la glycogénolyse et la protéolyse.
- favorise la mise en réserve des substrats énergétiques
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20/03/2025
- Autres effets :
- Augmentation de la perméabilité membranaire aux K+, Mg2+
- Activation de la pompe Na/K avec entrée massive de K+ à l’intérieur des
cellules (risque d’hypokaliémie sous insuline, traitement des hyperkaliémies)
- stimule la réabsorption tubulaire de Na+ (risque d’hypernatrémie)
- contrôle les gènes codant pour les facteurs de croissance
c- Facteurs de sécrétion
- Facteurs métaboliques : glucides (glucose), acides aminés (arginine, leucine, lysine), corps cétoniques, acides
gras
- Facteurs pharmacologiques : Sulfamides hypoglycémiants
- Facteurs hormonaux :
- Hormones pancréatiques: le glucagon stimule la sécrétion d’insuline par effets directs sur les cellules β, la
somatostatine inhibe la sécrétion d’insuline
- l’élévation de l’ACTH, corticostéroïdes, oestrogène, progestérone et parathormone (effet anti-insuline)
- la GH stimule aussi la sécrétion basale d’insuline
- facteurs nerveux :
- SN sympathique: effet α adrénergique: inhibe la sécrétion, effet β adrénergique: stimule la sécrétion de
l’insuline
- SN parasympathique : Acétylcholine stimule la sécrétion d’insuline
- L’activité physique est un puissant facteur hypoglycémiant, elle améliore la sensibilité tissulaire à l’insuline
d’où son indication dans le traitement du diabète.
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20/03/2025
Glucagon
Le glucagon est une hormone hyperglycémiante. En synergie avec les catécholamines, elle permet de
mobiliser le glucose dans un temps très court.
L’hypoglycémie est plus grave que l’hyperglycémie parce qu’elle provoque des effets surtout
neurologiques avec des séquelles parfois irréversibles.
Une molécule de glucagon peut forcer la libération 10 millions de glucose. Le cortisol, les hormones
thyroïdiennes et l’hormone de croissance sont des hormones hyperglycémiantes mais à action
progressive.
C’est un polypeptide secrété par les cellules α pancréatiques. Il est synthétisé sous forme d’un
préproglucagon (180 AA) qui est clivé en proglucagon (37 AA), puis en glucagon (29 AA) qui est
stocké dans l'appareil de Golgi avec formation de granules de stockage. La sécrétion se fait par
exocytose.
Le glucagon se fixe sur son récepteur qui change alors de conformation pour interagir avec une
protéine Gs. La sous-unité αs de cette protéine se détache pour aller activer une adénylate cyclase.
Celle-ci hydrolyse alors l'ATP en AMP cyclique. L’AMPc constitue le messager secondaire, il se fixe
sur la Protéine Kinase A. La PKA peut alors initier une réponse rapide ou une réponse lente :
- Réponse rapide :
- hydrolyse le glycogène en glucose utilisable par l’organisme (glycogénolyse).
- Inactive et empêche de polymériser le glucose en glycogène (inhibition de la glycogénèse).
- Réponse lente : stimulation de la néoglucogenèse qui permettra à l’organisme de produire du
glucose à partir de composés non glucidiques.
Il est dégradé dans le foie surtout mais également dans le rein et le plasma. Il n'est pas retrouvé dans
les urines.
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20/03/2025
a- Régulation de la sécrétion
- Effets des substrats :
- Le glucose : la diminution (glycémie< 0.5 g/l) stimule la sécrétion de glucagon, alors que l'élévation de la
glycémie (> 1.6 g/l) l’inhibe.
- les acides aminés stimulent la sécrétion de glucagon.
- les acides gras libres : l'ingestion des lipides augmente la sécrétion de glucagon.
- Effets du système nerveux
- le système parasympathique : l'acétylcholine et la stimulation du nerf vague augmentent la sécrétion de
glucagon
- la noradrénaline par son effet α inhibe le glucagon, alors qu’elle la stimule par l’effet β.
- Effets des hormones:
- l'insuline et la somatostatine inhibent la libération de glucagon.
- le cortisol, la cholécystokinine et la sécrétine stimulent la libération de glucagon.
b- Effets physiologiques
- Sur le foie : la cible principale du glucagon est le foie. C’est le seul organe qui peut libérer le
glucose en cas d’hypoglycémie. La libération du glucose hépatique permet le maintien de la
glycémie entre les repas (glycogénolyse et néoglucogenèse), permettant de maintenir la
glycémie en cas de jeûne prolongé ou en situation d’exercice musculaire intense.
- Sur le métabolisme lipidique : il stimule la lipase hormono-sensible, responsable d'une
hydrolyse des triglycérides en glycérol et en acides gras (effet lipolytique) ; les acides gras
permettront de fournir du glucose par néoglucogénèse aux cellules souffrant d’hypoglycémie.
Le glucagon induit aussi la cétogenèse.
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20/03/2025
Régulation de la glycémie
 Une glycémie stable est l’une des constantes du milieu intérieur. La constance de la glycémie est assurée
par un équilibre entre les apports des glucides et leur utilisation par les tissus. Elle résulte de l’équilibre
entre la formation du glucose et sa disparition par son utilisation ou son élimination.
 La régulation de la glycémie met en jeu le système hormonal, ainsi que plusieurs organes (foie et pancréas
principalement). Cette régulation fait partie des processus de maintien de l'homéostasie au sein de
l'organisme.
 La glycémie normale est comprise entre 3,9 et 5,8 mmol/L (soit 0,7 et 1,10 g/l). Le glucose joue un rôle
capital dans l'organisme: il est la source d'énergie principale servant au fonctionnement des muscles et
organes du corps humain, notamment du cerveau. La régulation de la glycémie est donc extrêmement
contrôlée.
 En temps normal, elle fait intervenir l'insuline, le glucagon, et l'adrénaline en période de stress.
 Ces hormones sont des messagers primaires qui se fixent sur leurs récepteurs membranaires et activent,
par l'intermédiaire de l'AMP cyclique, le messager secondaire (sauf pour l'insuline) des enzymes
Rôle du pancréas
En plus du suc pancréatique servant à la digestion, le pancréas produit une hormone hyperglycémiante
(glucagon) et une hormone hypoglycémiante (insuline) dont les actions et effets seront détaillés ci-après.
Le pancréas est composé de 4 types de cellules :
- Cellules alpha (α): «15 à 20 %» des cellules d’un îlot ; elles secrètent le glucagon qui est une hormone
hyperglycémiante.
- Cellules Beta (β): majorité des cellules d’un ilot (70%) ; responsables de la synthèse et de la sécrétion de
l’insuline qui est une hormone hypoglycémiante. La cellule β fonctionne comme un véritable détecteur
métabolique des variations de la glycémie.
- Cellules Delta (δ): représentent seulement 5 %. elles produisent la somatostatine. Cette hormone est
inhibitrice des secrétions endocrines (glucagon, insuline et l’hormone de croissance) et exocrines (sécrétine, la
cholécystokinine, du suc pancréatique).
- Cellules PP: 1 % des cellules de l’ilot. Elles sont stimulées par les repas, l’exercice physique et le nerf vague.
Elles secrètent le polypeptide pancréatique qui a des effets inhibiteurs de la sécrétion exocrine pancréatique, de
la contraction vésiculaire et de la motilité gastro-intestinale.
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20/03/2025
Une ablation partielle du pancréas (pancréatectomie partielle) n'a aucun effet sur le taux de
glucose sanguin. Toutefois, deux de ses systèmes sont vitaux: les individus qui en sont
dépourvus ne sont pas viables.
 L’un de ces systèmes est constitué par l’ensemble : cellules β (bêta) des îlots de
Langerhans du pancréas, insuline, système de transport du glucose dans les cellules cibles.
 L’autre est un système qui détecte la baisse des réserves de nutriments et/ou de leur
concentration sanguine. Il déclenche la sensation de faim et le comportement de recherche
puis de prise d’aliments. Le système responsable de la sensation de satiété et de l’arrêt de
la prise d’aliments est également un système de régulation de la glycémie.
D’autres systèmes sont en cours d’étude : les capteurs digestifs ou peut-être portaux (dans la
veine porte) et les incrétines qui potentialisent la sécrétion d’insuline.
L'insuline et le glucagon sont clairement antagonistes quant à leur fonction hypo et
hyperglycémiante.
Les cellules α et ß sont des capteurs sensibles à la glycémie du sang qui perfuse le foie. On
notera aussi que, même si elle n'est pas représentée, la commande nerveuse existe aussi bien
pour les cellules α que ß.
Globalement la stimulation du système parasympathique active la libération de glucagon et
inhibe la sécrétion d'insuline alors que celle du sympathique a un effet antagoniste.
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20/03/2025
Rôle des autres organes
 Rôle du foie
Le rôle du foie dans la régulation de la glycémie a été mis en évidence par l'expérience dite "du foie
lavé" par Claude Bernard en 1855.
Par le biais de la circulation sanguine, et plus précisément de la veine porte hépatique, le foie reçoit le
glucose issu de l'alimentation. Son rôle est de retenir le glucose excédentaire après un apport
important (repas copieux), et de le libérer lors des périodes de jeûne afin que la glycémie reste
constante et égale à sa valeur normale (environ 0,9 g/L).
Pour ce faire, le foie régule la production et le stockage du glucose grâce à 3 voies métaboliques:
 La glycogénogenèse, qui correspond au stockage du glucose dans le foie sous forme de glycogène.
 La glycogénolyse, qui est la libération du glucose, sous forme de glucose-1-phosphate, par
phosphorolyse du glycogène.
 La néoglucogenèse, c'est-à-dire la production de glucose par le foie, à partir d'acide lactique ou
d'acides aminés, déclenchée par une baisse de la glycémie en dessous de sa valeur normale.
Le foie est un organe vital, car sans celui-ci une hypoglycémie est rapidement mortelle.
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20/03/2025
Rôle du rein
Le glucose étant un élément important, il n'est, en temps normal, pas présent dans les urines.
On dit que la glycosurie est nulle. Il est réabsorbé dans la circulation sanguine lors de la
filtration du sang par le rein, au niveau du tubule proximal. Pourtant, si la teneur en glucose
du sang arrivant dans le rein dépasse les capacités de réabsorption (9 mmol/l environ), il y
aura glycosurie. Cet état pathologique révèle un problème de régulation en amont, et peut
être le signe d'un diabète.
Le rein contribue donc, dans une moindre mesure, au maintien de la glycémie.
Rôle du système nerveux
La régulation par le foie et le pancréas ne nécessite pas une intervention du système
nerveux. Mais, du fait de son action sur la sécrétion de l’insuline, le SNA agit sur la
régulation de la glycémie :
- SN sympathique: effet α adrénergique: inhibe la sécrétion, effet β adrénergique: stimule
la sécrétion de l’insuline
- SN parasympathique : Acétylcholine stimule la sécrétion d’insuline
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20/03/2025
Action d’autres hormones
Selon qu'elles soient hyperglycémiantes ou hypoglycémiantes, les hormones mises en jeu n'agissent
pas de la même manière.
 Action de l'adrénaline
Issue de la médullo-surrénale, la production d’adrénaline augmente lors d'un stress, ou d'un effort.
En agissant sur la glycogénolyse, elle provoque une hausse de la glycémie et permet un apport rapide
en glucose aux muscles lors d'un effort.
Les cellules cibles de l'adrénaline sont les hépatocytes et les cellules musculaires.
Les cellules cibles du glucagon sont les hépatocytes et les adipocytes.
Le glucagon et l'adrénaline, en se fixant sur leurs récepteurs, activent l'adényl cyclase qui catalyse la
synthèse d'AMP cyclique, le messager secondaire. Celui-ci active une protéine kinase qui catalyse la
phosphorylation de :
70
20/03/2025
 La phosphorylase kinase (active quand elle est phosphorylée), responsable de la
phosphorylation de la phosphorylase. Cette dernière, active quand elle est phosphorylée,
catalyse l'hydrolyse du glycogène en glucose.
 La glycogène synthétase, inactive quand elle est phosphorylée, incapable de catalyser la
polymérisation du glucose en glycogène.
Ces deux phénomènes entraînent une consommation du glycogène (en favorisant la
glycogénolyse et en inhibant la glycogénogenèse) au niveau du foie. Il se produit donc une
libération de glucose dans le sang: le glucagon et l'adrénaline sont donc des hormones
hyperglycémiantes.
Action du cortisol
Le cortisol est une hormone stéroïde hyperglycémiante, qui agit en cas de jeûne prolongé
(lors de la néoglucogenèse). C'est une hormone lipophile, synthétisée dans la couche
fasciculée de la cortico-surrénale.
Elle agit en se liant au complexe récepteur-protéine HSP. Cette protéine chaperonne est
détruite par la liaison, et le complexe peut migrer vers une séquence particulière de l'ADN
appelée HRE (Élément de Réponse à l'Hormone), ce qui va permettre au cortisol d'exercer
son action de transcription des gènes cibles.
Le cortisol active dans le foie les enzymes de la néoglucogénèse et facilite le stockage du
glycogène. Au niveau du tissu adipeux, il va inhiber l'entrée de glucose et activer la lipolyse.
Il favorise la production de glucose à partir de substrats non glucidiques, des acides aminés et
de l'oxydation des acides gras via la formation de corps cétoniques, pour maintenir une
glycémie constante.
71
20/03/2025
Explorations de la fonction endocrine du pancréas
a- Explorations fonctionnelles statiques
- La glycémie à jeûn : normale (0.8 – 1.10 g/l) (gycémie veineuse ou capillaire)
- Index glycémique : C’est le pouvoir hyperglycémiant des aliments glucidiques dans les 2
heures suivant la prise d’aliments ; par rapport à un sucre de référence (glucose), il est
calculé pour 50 de glucides apportés par l’aliment. L’index glycémique est variable selon
la nature chimique des glucides de l’aliment, la texture de l’aliment, la présence de fibres,
et le degré de cuisson de l’aliment.
- Dans les urines : glycosurie (apparaît si glycémie ≥ 1.80 g/l)
b- Explorations fonctionnelles dynamiques
- Glycémie post prandiale : une glycémie à jeun et une glycémie 2 h après l’ingestion
d’un repas riche en glucide. Cet examen renseigne sur l’adaptation de l’organisme à
l’apport glucidique dans les conditions physiologiques. Chez le sujet normal, la glycémie
post prandiale ne doit pas dépasser 1.40g/l.
72
20/03/2025
- Hyperglycémie provoquée par voie orale : HGPO
- indication: si la glycémie à jeun comprise entre 1.10 et 1.26 g/l ou si la glycémie post prandiale est entre 1.40 2 g/l.
- Condition: Un premier prélèvement de sang à t0 ; le sujet doit ingérer dans 5 mn ; 75 g de glucose dissout dans
250 ml d’eau (chez l’enfant la dose recommandée est de 1.75g/kg -Chez la femme enceinte elle est de 100 g).
Les glycémies sont dosées toutes les 30 minutes, et la glycosurie est recherchée après 1 H et 2 H
- Résultats : Normalement la glycémie augmente et atteint son maximum entre 30 et 60 mn, cette variation doit
être inférieure à 0.5 g/l ; le retour à la normale s’effectue à t 2 H puis survient une hypoglycémie liée à
l’insuline.
- Si glycémie ≤ 1.40g/l : sujet normal
- Si glycémie ≥ 2 g/l : sujet diabétique
- Si glycémie située entre 1.40 et 1.99g : intolérance aux hydrates de carbone
- Hyperglycémie provoquée par voie veineuse : HGPV
- On donne 0.33 g/kg du glucose par voie IV (0.66 ml de SGI 5%) puis on fait des prélèvements toutes les 10
minutes pendant 1 heure chez l’adulte (enfant toutes les 4 mn pendant 30 minutes)
- Résultats : la glycémie augmente jusqu’à 2.50 g/l puis diminue. Cette épreuve permet de déterminer un
coefficient K qui traduit la captation cellulaire du glucose.
- Si K bas, sujet diabétique ; si K élevé, hyperinsulinisme.
- Tests de surveillance de l’équilibre glycémique : Hb1c =hémoglobine glyquée
- Bon marqueur de l’équilibre glycémique à moyen terme (6 à 8 semaines) ; donc il vérifie l’équilibre
glycémique et l’efficacité thérapeutique.
- Valeur normale : 4 à 6% ; si ≤ 7% = diabète équilibré, mais si ≥ 10 %, diabète mal équilibré
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20/03/2025
Les surrénales
 2 capsules situées au voisinage du pôle de chaque rein correspondant
 4 à 5 cm de long sur 2 à 4 cm de large (~6 g)
 1 partie périphérique : la cortico-surrénale (jaunâtre, ferme)  sécrétion des gluco et
minéralocorticoïdes
 1 partie centrale : la médullo-surrénale (rouge, molle et friable)  sécrétion des
catécholamines (adrénaline, noradrénaline)
 Ces structures sont toutes deux connectées en permanence au système nerveux.
 Comme le nom l'indique, la médullo-surrénale est située à l'intérieur de la surrénale, alors
que la cortico-surrénale en recouvre la surface.
 Le cortex est issu de tissu mésodermique (épithélium coelomique), alors que la médulla
vient de cellules de la crête neurale.
 Les deux parties se rencontrent après 7 semaines.
 La médulla s’invagine progressivement dans le cortex.
 La zone fasciculée est formée après 20 semaines. La zone glomérulée est formée à la
naissance.
 La zone réticulée n’apparaît vraiment que chez l’adulte.
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Coupe de la glande surrénale
Les corticosurrénales
Elles constituent la partie externe, corticale, et résistante de chacune des 2 glandes. Elles sont
indispensables pour le maintien de la vie. La corticosurrénale présente à décrire 3 zones histologiques
:
 La zone glomérulaire ou glomérulée
C’est la partie la plus externe située la capsule externe. Cette zone glomérulée synthétise
principalement des minéralocorticoïdes, à savoir l'aldostérone qui intervient dans le métabolisme
hydro-minéral (réabsorption du Na+ au niveau des tubules rénaux). Elle représente 15% de la
corticosurrénale. Ces cordons s'organisent en réseaux arrondis, en glomérules.
Les manifestations de l’excès d’aldostérone constituent le syndrome de CONN (hyperaldostéronisme
primaire).
 La zone fasciculaire ou fasciculée
Elle représente la partie moyenne, la plus volumineuse (65 % de la corticosurrénale). La zone
fasciculée synthétise des glucocorticoïdes, à savoir Cortisol et Corticostérone.
75
20/03/2025
 Le cortisol contrôle la production du glucose par le foie et réduit l’utilisation périphérique du
glucose. C'est une hormone lipophile.
 Elle agit en se liant au complexe récepteur-protéine HSP. Cette protéine chaperonne est détruite
par la liaison, et le complexe peut migrer vers une séquence particulière de l'ADN appelée HRE
(Élément de Réponse à l'Hormone), ce qui va permettre au cortisol d'exercer son action de
transcription des gènes cibles.
 Le cortisol active dans le foie les enzymes de la néoglucogénèse et facilite le stockage du
glycogène.
 Au niveau du tissu adipeux, il va inhiber l'entrée de glucose et activer la lipolyse.
 Il favorise la production de glucose à partir de substrats non glucidiques, des acides aminés et de
l'oxydation des acides gras via la formation de corps cétoniques, pour maintenir une glycémie
constante.
Il diminue la synthèse des protéines et augmente la protéolyse au niveau musculaire. Le
cortisol augmente les dépôts graisseux.
Les glucocorticoïdes présentent 3 types d’effets par leur rôle physiologique :
- Effets sur le métabolisme général
- Effets anti-inflammatoires et immunosuppressifs
- Effets spécifiques sur les différents tissus.
Les perturbations du fonctionnement de la fasciculée entraînent des manifestations
pathologiques liées :
- soit à l’excès : syndrome de CUSHING
- soit à la carence : maladie d’ADDISON
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20/03/2025
77
20/03/2025
 La zone réticulaire ou réticulée
C’est la zone la plus interne, au contact de la médullosurrénale. Elle représente 10% de la
corticosurrénale. Ses cordons s'organisent en réseaux anastomosés (branchés). Elle synthétise les
stéroïdes sexuels dont le précurseur commun est le Cholestérol. Du cholestérol aux hormones actives,
la biosynthèse passe par l’intermédiaire de plusieurs réactions enzymatiques et au cours desquelles
l’ACTH est indispensable.
La 1ère étape transforme le cholestérol en D-5-Pregnenolone qui est le principal précurseur de toutes
les hormones stéroïdes. A partir du Pregnenolone sont synthétisées les 3 catégories de stéroïdes :
- Les stéroïdes à 21 atomes de carbone dérivant du noyau Pregnane. Ils sont appelés corticostéroïdes
car, ils ne sont synthétisés que par la corticosurrénale. Il s’agit de : Progestérone, Aldostérone, et
Cortisol.
- Les stéroïdes à 19 atomes de carbone dérivant du noyau Androstane : ce sont les Androgènes
(Testostérone, androgènes surrénaliens).
- Les stéroïdes à 18 atomes de carbone qui dérivent du noyau Oestrane ; Ce sont les Oestrogènes
(Oestradiol).
Les stéroïdes à 19 C et à 18 C sont aussi synthétisés par les gonades (C19 : testicules ; C18 : ovaires).
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20/03/2025
Les médullo-surrénales
 La médullo-surrénale est la principale source corporelle d'hormones du groupe des
catécholamines. Il s’agit de l’Adrénaline (ou Epinéphrine) et de la Noradrénaline (ou
Norépinéphrine). A côté de ces 2 hormones, il y a un dérivé synthétique qui est la
Dopamine.
 L’Adrénaline est toujours une hormone sécrétée par la médullo-surrénale ; la
Noradrénaline et la Dopamine sont soit hormones soit médiateurs chimiques libérés par
les terminaisons nerveuses du système nerveux sympathique.
 La matière première des catécholamines est la tyrosine qui elle-même provient de
l’oxydation de la phénylalanine au niveau du foie selon la réaction suivante :
79
20/03/2025
Sur le plan physiologique, l’action des catécholamines est identique à celle du système
nerveux sympathique par l’intermédiaire des récepteurs α et β.
La médullo-surrénale a pour rôle d’adapter l’organisme aux agressions.
Elle provoque une distribution de la masse sanguine et globulaire qu’elle dévie vers les
muscles, le cerveau et les artères coronaires en cas de nécessité.
Elle corrige le débit cardiaque et la ventilation, réajuste le taux de glucose circulant et met
l’organisme dans les conditions favorables pour faire face à un événement dangereux ou
inhabituel qui exige de l’organisme une véritable mobilisation.
80
17/10/2025
La PhysioLogie RénaLe
Objectifs
 Connaître l’organisation générale du néphron et de la circulation rénale
 Comprendre les déterminants et la régulation du débit sanguin rénal et du débit de la
filtration glomérulaire
 Connaître et comprendre les mécanismes de réabsorption et de sécrétion tubulaire
 Connaître et comprendre la régulation de l’activité rénale
 Savoir apprécier le débit de filtration glomérulaire en pratique clinique par la mesure de la
clairance
1
17/10/2025
Généralités
 2 reins: Principale organe des fonctions du système urinaire
 position rétro-péritonéale et latérovertébrale
 Uretère et urètre (conduits), vessie (stockage)
Anatomie fonctionnelle du rein et des voies urinaires
 Chaque rein: forme d’un haricot
normal
 Composé de 3 zones
 Zone externe: cortex
 Zone interne medulla
 pyramide de Malpighi
- base corticale
- sommet médullaire
 Entre les 2 la jonction corticomédullaire.
 Renferme 1 à 1,2 M de néphron
(unité structurale et fonctionnelle)
2
17/10/2025
Fonctions du rein
 Élimination de déchets (des produits azotés, urée : catabolisme des protides,
créatinine, bilirubine, hormones)
 Excrétion des produits terminaux du métabolisme
 Régulation de l'eau et des électrolytes
 Régulation de la pression sanguine
 Fonction endocrinienne (rénine, érythropoïétine, prostaglandine, kallikréine)
 Régulation du pH sanguin (excrétion de H+ et maintient de HCO3-)
 Contrôle de l'érythropoïèse
 Activation de la vitamine D
3
17/10/2025
Le néphron
Différents types de néphron
4
17/10/2025
Vascularisation du néphron
 les artères intra-rénales
 les branches de division de l'artère rénale
 donnent naissance aux artères interlobaires
 d'où partent les artères arquées
 puis, les artères interlobulaires
 desquelles partent les artérioles afférentes
 puis les artérioles efférentes
 qui donnent naissance aux capillaires
péritubulaires
 les veines suivent sensiblement la même
disposition que les artères
Vascularisation du néphron
Capillaires péritubulaires
Artère
Artériole afférente
Glomérule de Malpighi
Artériole efférente
Vasa recta
Veine
5
17/10/2025
Vascularisation du rein
6
17/10/2025
Physiologie du néphron
Réabsorption
Réabsorption
Filtration
glomérulaire
Sécrétion
Réabsorption
Sécrétion
Réabsorption
Réabsorption
Urine
7
17/10/2025
Filtration glomérulaire: Filtre
Structure détaillée du glomérule
8
17/10/2025
Structure détaillée de la membrane de filtration
L’appareil juxta-glomérulaire: Localisation
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17/10/2025
Filtration glomérulaire: PNF
PNF = Pression hydrostatique – (pression oncotique + pression capsulaire)
PNF = 55 mmHg – (30 mmHg + 15 mmHg) = 10 mmHg
10
17/10/2025
Filtration glomérulaire: Mesure du DGF
Concept de clairance
 La fonction globale du rein est évaluée par la filtration glomérulaire
 La clairance d’une substance librement filtrée et complètement éliminée par le rein, est
égale au débit de filtration glomérulaire
 DFG = U x V / P
 Clairance: volume de plasma épuré d’une substance par unité de temps
 Elle est exprimée en ml/min ou en ml/sec.
Filtration glomérulaire: Mesure du DGF
• Méthode indirecte par injection d'une substance l'inuline
– Qui n'est pas un constituant de l'organisme (polymère du fructose)
– Qui peut filtrer
– Qui n'est ni réabsorbée ni sécrétée par le tubule rénal
• L'inuline est perfusée de manière à maintenir une concentration
plasmatique [P] mg/l constante, si F (ml/min) est le débit de
filtration glomérulaire (DFG), le débit glomérulaire d'inuline est
égal au produit F.[P] en mg/min
• Si [U] mg/l est la concentration de l'inuline retrouvée dans les
urines et V (ml/min) est le débit aqueux urinaire, le débit urinaire
d'inuline est égal au produit [U].V en mg/min
• Comme l'inuline n'est ni réabsorbée ni filtrée : F.[P] = [U].V
• soit F (ou DFG) = [U].V / [P]
• DFG = 120 à 125 ml/min (sujet de taille moyenne : 1,73 m2 surface corporelle)
11
17/10/2025
Filtration glomérulaire: Mesure du DGF
Pour une substance qui n’est ni réabsorbée ni sécrétée Rapport Clairance
substance/Clairance inuline = 1
Si ce rapport ˂ 1 : la substance est réabsorbée ou n’est pas complètement filtré au
niveau des glomérules.
Si ce rapport ˃ 1 : la substance est sécrétée.
12
17/10/2025
Filtration glomérulaire: Régulation
Régulation du DFG fonctionne en général de deux façons :
 en réglant le débit sanguin à l’entrée et à la sortie du glomérule
 en modifiant la superficie capillaire glomérulaire disponible.
1- L’autorégulation rénale
- mécanisme myogène: pression hydrostatique glomérulaire  étirement 
contraction artérioles glomérulaire afférentes 
DFG.
- La rétroaction tubulo-glomérulaire: DGF élévée [Na+] élévée 
sensibilité des cellules de la macula densa qui fait secrété un vasoconstriteur
2- La régulation nerveuse: ADR  Vasoconstriction
3- La régulation hormonale du DFG
- L’angiotensine II
- Le peptide natriurétique auriculaire (ANP) surface de filtration par
relâchement des cellules de l’artériole
La réabsorption
Réabsorption
Réabsorption
Filtration
glomérulaire
100%
180 L
Réabsorption
Réabsorption
99% du filtrat est
réabsorbé
• Transport passif
Réabsorption
• Transport actif
26
• Pinocytose
Urine
1%
1 à 1,5 L
13
17/10/2025
Il existe 2 méthodes d’analyse de la fonction tubulaire :
- la méthode directe constituée par la technique des microponctions. Par l’analyse des
échantillons ainsi prélevés, on peut localiser avec une certaine précision les principaux
phénomènes.
- La méthode d’étude indirecte qui comprend
 l’étude des reins aglomérulaires de poissons
 l’analyse par diurèse interrompue (technique du « stop flow »)
 et finalement la méthode des clairances
La réabsorption de l’eau
Deux modes de réabsorption de l'eau :
1. Réabsorption obligatoire (non contrôlée)
Est une conséquence de la réabsorption par transport actif du Na+
au niveau du TCP (presque tout le Na+ est réabsorbé à ce niveau)
L’eau suit le Na par osmose
2. Réabsorption facultative (contrôlée)
au niveau des tube contourné distal (TCD) et tube collecteur
Sous le contrôle de l'hormone antidiurétique ou ADH (ou
vasopressine) sécrétée par l'hypophyse et indirectement par
l’aldostérone
28
14
17/10/2025
La réabsorption de l’eau: l’aldostérone
• Rappel : mode indirect de réabsorption d’eau (pour contrôler
pression d’abord)
1- Suite à action du système rénine-angiotensine:
L’angiotensine II stimule corticosurrénale surrénal
2- Sécrétion de l'hormone aldostérone par la glande
corticosurrénale
L'aldostérone a pour effet:
 réabsorption du Na+ au niveau du tubule collecteur
==>  réabsorption d'eau (qui suit le Na+ par osmose)
==>  volume sanguin
==>  pression sanguine
30
15
17/10/2025
La réabsorption de l’eau: L’ADH
• Rappel : l’ADH
 [H2O]
Osmorécepteurs hypothalamiques
Hypophyse
 ADH
ADH augmente la perméabilité à l'eau
du tubule collecteur
31
Reins
 diurèse
Le système rénine angiotensine
2- Le système rénine-angiotensine
 filtration glomérulaire
Sécrétion de rénine par les cellules de l'appareil
juxtaglomérulaire
Formation de l'angiotensine II
Vasoconstriction de l'artériole efférente
 pression sanguine dans le glomérule
32
 filtration
16
17/10/2025
Réabsorption de glucose et d’électrolytes
Réabsorption tubulaire active (cotransport avec Na+ au niveau du TCP + anse
de Henlé) :
• certains ions (Na+, H+)
• glucose
• acides aminés
• acide lactique
• vitamines
Il existe un taux maximal de réabsorption lié au nombre de
transporteurs disponibles (ex : glucose)
Réabsorption tubulaire passive :
• anions (HCO3-, Cl-)
• eau (suit le Na+ par osmose = réabsorption obligatoire)
L’urée
 L’élimination urinaire et l’élévation de la concentration plasmatique de l’urée représente
en clinique un des paramètres les plus importants pour apprécier la fonction rénale.
 L’urée est une substance hautement diffusible et sans affinité chimique particulière. La
réabsorption de l’urée se fait dans le rein par un processus entièrement passif de
diffusion.
 Après filtration, 40 à 70% de l’urée filtrée est réabsorbée et le taux réabsorbé est
fonction du débit urinaire (en relation inverse).
 La réabsorption de l’eau étant encore plus intense que celle de l’urée, la concentration
urinaire de cette dernière peut atteindre 100 à 200 fois le taux plasmatique.
17
17/10/2025
Substances non réabsorbées
3 raisons:
N’ont pas de transporteurs protéiques
Ne sont pas liposolubles
Molécules trop grosses
Exemples :
Déchets azotés de protéines, acides nucléiques, urée, acide urique, créatinine
35
La Sécrétion tubulaire
Inverse de la réabsorption,
Surtout au niveau des tubes collecteurs
Sécrétion
Filtration
Sécrétion
Réabsorption
36
Urine
18
17/10/2025
La Sécrétion tubulaire
Principales substances sécrétées =
Permet:
K+, H+, ammoniac,
créatine, acide
hippurique, pénicilline,
• Élimination de certaines
substances inutiles ou en
surplus dans le sang.
• Maintien du pH sanguin par le
contrôle de la sécrétion des H+
 sécrétion d'ions H+ ==>  pH sanguin
H2O + CO2
H2CO3
H+ + HCO+
 sécrétion d'ions H ==>  pH sanguin
37
 L’excrétion du K+ est un processus très particulier.
 En effet, on a pu montrer expérimentalement que le K+ filtré est totalement réabsorbé
par le tube contourné proximal et qu’il est par la suite excrété en quantités variables
par le tube contourné distal.
 L’excrétion du K+ se fait :
- d’une part par échange avec le Na+
- d’autre part : par compétition avec l’ion H+
Ainsi, lorsque l’élimination de H+ est bloqué, on retrouve une excrétion abondante de K+
dans les urines et réciproquement l’absence de K+ peut provoquer l’élimination
importante d’ion H+.
19
17/10/2025
L’acide para-aminohippurique (PAH)
acide qui est à la fois filtré et sécrété par les tubules rénaux
Concentration du plasma et des différentes
urines
PLASMA
(g)
URINE
PRIMITIVE
(g)
Eau
180 L
180 L
1,5 L
Chlore (Cl-)
650
650
7,5 à 22,5
Sodium (Na+)
585
585
6,75
Potassium (K+)
36
36
2,25
Protéines
14400
0
0
Glucides
180
180
0
Lipides
900
0
0
Urée
54
54
30
Acide urique
5,4
5,4
0,9
Créatinine
1,8
1,8
1,8
Ammoniac
0
0
0,75
Acide hippurique
0
0
0,3
SUBSTANCES
CHIMIQUES
URINE
DEFINITIVE
(g)
20
17/10/2025
RESUMONS
REGULATION DE LA FONCTION RENALE (1)
Excrétion hydrique : réabsorption obligatoire de l’eau
Représente environ 80% de l’eau réabsorbée
• Surtout dans le tube contourné proximal (TCP)
• Est une conséquence de la réabsorption par transport
actif du Na+ au niveau du TCP (presque tout le Na+ est
réabsorbé à ce niveau)
Réabsorption du Na+
 le milieu autour du tubule devient hypertonique
 l'eau suit par osmose
L'eau suit le sodium par osmose
21
17/10/2025
REGULATION DE LA FONCTION RENALE
Excrétion hydrique : réabsorption facultative de l’eau
Représente environ 20% de l’eau réabsorbée
• Se fait au niveau du tube contourné distal (TCD) et du tube collecteur
(surtout).
• Sous le contrôle de l'hormone antidiurétique ou ADH (ou vasopressine)
sécrétée par l'hypophyse.
ADH augmente la perméabilité à l'eau du
tubule collecteur
 ADH   réabsorption  urine moins abondante et plus concentrée
 ADH   réabsorption  urine abondante et diluée
REGULATION DE LA FONCTION RENALE
Mécanisme de la réabsorption obligatoire de l’eau
 P.osmotique
 volémie
Neurohypophyse
ADH
Tube contourné distal
Tube collecteur
 Réabsorption d’eau
 volémie
 pression osmotique
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17/10/2025
REGULATION DE LA FONCTION RENALE
Excrétion minérale : l’appareil juxta-glomérulaire
REGULATION DE LA FONCTION RENALE
Excrétion minérale : l’appareil juxta-glomérulaire
Les cellules de l'appareil juxtaglomérulaire sont sensibles à 3
facteurs :
• Baisse de pression sanguine dans l'artériole afférente.
• Baisse du taux de Na+ dans le TCD (signe d’une diminution
du débit de filtration)
• Influx du système nerveux végétatif.
Les cellules juxta-glomérulaires réagissent à ces facteurs en
sécrétant une hormone : la rénine
23
17/10/2025
REGULATION DE LA FONCTION RENALE
Mécanisme de l’excrétion minérale
Dans le plasma sanguin :
Rénine
Angiotensinogène
Angiotensine I
Au niveau des poumons :
Facteur de conversion de
l'angiotensine
Angiotensine I
Angiotensine II
REGULATION DE LA FONCTION RENALE
Mécanisme de l’excrétion minérale
Angiotensine II
Artérioles
systémiques
Corticosurrénales
Aldostérone
vasoconstriction
TCD
 Réabsorption active de Na+
 réabsorption d’eau (osmose)
 Pression artérielle
  filtration
24
17/10/2025
Peptide natriurétique auriculaire
 Une forte augmentation du volume sanguin provoque la libération du
peptide auriculaire (ANP).
 L’importance du rôle de l’ANP dans la régulation de la fonction tubulaire
normale reste à préciser, mais on sait qu’il peut inhiber la réabsorption des
ions Na+ et de l’eau dans le tubule contourné proximal et le tubule
collecteur, et qu’il inhibe la sécrétion de l’aldostérone et de l’ADH.
 Ces effets augmentent l’excrétion des ions Na+ dans l’urine (natrurie) ainsi
que la production d’urine, ce qui diminue le volume sanguin.
CARACTERISTIQUES DE L’URINE.
L'urine d'un individu en bonne santé, et fraîchement émise est claire, d'une couleur allant du
jaune pâle au jaune intense (dû à l'urochrome, pigment produit de dégradation de la
bilirubine), stérile, légèrement aromatique, d'un pH pouvant varier de 5 à 8, d'une densité de
1,001 à 1,035 (eau pure=1,000).
Principaux constituants de l’urine :
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URETERES
 Les deux uretères transportent chacun l’urine du bassinet d’un rein jusqu’à la vessie.
Les contractions péristaltiques des parois musculaires de uretères poussent l’urine vers
la vessie, mais la pression hydrostatique et la force de gravité y contribuent
également. La fréquence des ondes péristaltiques qui se propagent du bassinet à la
vessie varie de une à cinq par minute, selon la vitesse de formation de l’urine.
 Les uretères mesurent de 25 à 30 cm de long. Ce sont des tubes étroits, aux parois
épaisses, dont le diamètre varie entre 1 et 10 mm le long de leur parcours entre le
bassinet et la vessie.
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Les reins, les uretères sont rétropéritonéaux. A la base de la vessie, ils tournent vers
l’intérieur et s’abouchent à celle-ci en traversant obliquement la paroi de sa face
postérieure.
Bien qu’il n’y ait pas de valvules anatomiques à l’ouverture de chaque uretère dans la
vessie, il y a une valvule physiologique qui est très efficace.
Quand la vessie se remplit, la pression interne comprime les orifices obliques qui mènent
aux uretères et empêche le reflux de l’urine. Quand cette valvule physiologique
nefonctionne pas bien, les microbes peuvent remonter les uretères et infecter un des reins
ou les deux.
VESSIE
 La vessie est un organe musculaire creux et extensible qui est situé dans la cavité
pelvienne derrière la symphyse pubienne. Chez l’homme, la vessie se trouve directement
devant le rectum ; chez la femme, elle est devant le vagin et sous l’utérus. La vessie est
maintenue en place par des replis du péritoine. Le volume de la vessie dépend de la
quantité d’urine qu’elle contient.
 Quand elle est vide, elle est affaissée ; quand elle est légèrement distendue, elle devient
sphérique. Au fur et à mesure que le volume d’urine augmente, elle prend de plus en plus
la forme d’une poire qui remonte dans la cavité abdominale. La capacité moyenne de la
vessie est de 700 à 800 ml ; elle est plus petite chez la femme parce que l’utérus occupe
l’espace immédiatement au dessus.
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Anatomie et histologie de la vessie
Dans le plancher de la vessie se trouve une petite région triangulaire appelée trigone (=
triangle) vésical. Les deux sommets postérieurs du trigone contiennent les ostiums des
uretères et le sommet antérieur contient l’ostium interne de l’urètre. Le trigone présente une
surface lisse parce que sa muqueuse est solidement attachée à la musculeuse.
La paroi de la vessie est composée de trois couches de tissus.
- La plus profonde est la muqueuse, qui comprend un épithélium transitionnel et un chorion
sous-jacent semblable à celle des uretères. Elle présente aussi des replis muqueux.
- La couche qui enveloppe la muqueuse est la musculeuse intermédiaire, aussi appelée
muscle vésical ou encore détrusor (= expulser). Cette couche est composée de trois lames
de fibres musculaires lisses : une lame longitudinale interne, une lame circulaire moyenne
et une lame longitudinale externe. Autour de l’ostium de l’uretère, les fibres circulaires
forment le sphincter lisse de l’urètre ; au dessous se trouve le muscle sphincter de l’urètre,
qui est composé de muscle squelettique et constitue une modification du diaphragme urogénital.
- La couche superficielle des faces postérieure et inférieure de la vessie est l’adventice, un
feuillet de tissu conjonctif lâche dans le prolongement de celui des uretères. Sur la face
supérieure de la vessie se trouve la séreuse, une couche de péritoine viscéral.
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Miction
 La miction est l'émission d'urine.
 L'accumulation d'urine étire la paroi de la vessie ⇒ activation de mécanorécepteurs ⇒
déclenchement du réflexe de miction.
 Les influx afférents sensitifs sont transmis à la région sacrale de la moelle épinière.
 Les influx efférents moteurs (= viscéraux) retournent à la vessie par l'intermédiaire de
nerfs parasympathiques (= nerfs splanchniques pelviens).
 Ce réflexe provoque :
 la contraction de la musculeuse de la vessie,
 le relâchement du sphincter lisse interne de l'urètre.
Miction
 Des influx sensoriels afférents parviennent aussi à l'encéphale ⇒ perception
consciente du besoin d'uriner.
 Comme le muscle sphincter externe de l'urètre est volontaire ⇒ possibilité de
retarder la miction.
 Ce mécanisme est sous le contrôle de neurofibres efférentes motrices somatiques qui
innervent le muscle sphincter externe (= volontaire) de l'urètre (= au niveau du
diaphragme uro-génital).
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Miction
LE REFLEXE DE LA MICTION
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URETRE
L’urètre est un petit conduit qui prend naissance à l’ostium interne de l’urètre dans le plancher de la
vessie et débouche à l’extérieur du corps. Chez l’homme et la femme, l’urètre constitue la partie
terminale du système urinaire et le passage par lequel le corps évacue l’urine.
Chez l’homme, il sert aussi à l’émission du sperme.
La paroi de l’urètre est formée d’une muqueuse interne et d’une musculeuse superficielle. La
muqueuse est composée d’un épithélium et d’un chorion. La musculeuse est constituée d’une couche
circulaire de fibres musculaires lisses t elle est en continuité avec celle de la vessie.
L’urètre masculin, lui, se divise en 3 régions anatomiques :
- une partie prostatique qui traverse la prostate
- une partie membranacée, la plus courte des trois, traverse le diaphragme uro-génital
- une partie spongieuse, qui est la plus longue, passe dans le pénis.
Physiopathologie rénale
 Les néphropathies
Le terme néphropathie couvre une large gamme d’affections:
- La glomérulopathie
- La tubulopathie
 L’insuffisance rénale
Altération de la fonction excrétrice rénale
- L’insuffisance rénale aiguë
- L’insuffisance rénale chronique
 La lithiase urinaire ou calculs rénaux
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PhysioLogie
caRdiovascuLaiRe
Objectifs

Connaître l’organisation générale du système circulatoire

Connaître et Comprendre le fonctionnement du cœur

Comprendre la régulation de l’activité cardiaque

Connaître et comprendre la physiologie de la circulation
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oRganisation généRaLe du système
caRdiovascuLaiRe
Organisation générale du réseau vasculaire
Six catégories : (formant un réseau de 100000 km)
- artères : principaux vaisseaux de distribution
- artérioles : régulation du débit sanguin
- capillaires : principaux vaisseaux d’échange
- veinules: régulation du débit sanguin
- veines : transport du sang des organes vers le cœur
- Vaisseaux lymphatiques
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La ciRcuLation céRébRaLe 1
La ciRcuLation céRébRaLe 2
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La ciRcuLation céRébRaLe 3
Veines célébrales
Veine jugulaire interne
Le système PoRte héPatique
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La ciRcuLation coRonaiRe 1
 partent de la crosse aortique et irriguent le cœur
 apports des nutriments et de l’O2 au cœur par les artères coronaires droite et gauche
 élimination des déchets par le sinus coronaire
La ciRcuLation coRonaiRe 2
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La ciRcuLation coRonaiRe 3
La ciRcuLation coRonaiRe 4
Veines coronaires
Réseau gauche  sinus coronaire  oreillette droite
Réseau droit  oreillette droite
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anatomie du cŒuR
ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU CŒUR
Cœur , organe musculaire creux de forme conique, situé dans la partie médiane et antérieure
du thorax (médiastin antérieur )
La pointe du cœur ou apex est orientée vers le côté gauche et vers l’avant au niveau du
5ème espace intercostal.
Il est limité
- latéralement par les poumons,
- la partie supérieure par la trachée et les gros vaisseaux
- la partie inférieure par le diaphragme sur lequel il repose.
Chez l’adulte, le cœur mesure
- 12,5 cm de longueur,
- 8,5 cm de largeur dans sa partie la plus large et 6,5 cm d’épaisseur.
 Le cœur pèse 250 à 350 g.
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Il est fait d'un muscle strié particulier, le myocarde. Le sarcoplasme de ces cellules myocardiques
est riche en mitochondries et le réseau capillaire myocardique est dense, témoignant d'un
métabolisme aérobie important.
La nappe musculaire et les valvules délimitent quatre cavités disposées en série avec les lits
vasculaires pulmonaire et périphérique.
La surface externe du cœur est recouverte par une membrane à deux feuillets :
- l’un, l’épicarde, colle au muscle cardiaque;
- l’autre, le péricarde, remonte à la racine des vaisseaux de la base.
Ce 2ème feuillet séparé du premier par une couche de liquide d’environ 10 à 15 ml. Ces feuillets
péricardiques facilitent les mouvements de la masse cardiaque au cours de son cycle.
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Les ceLLuLes myocaRdiques
Les ceLLuLes caRdionectRices 1
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Les ceLLuLes caRdionectRices 2
Les ceLLuLes myocaRdiques & caRdionectRices
• 1 mitochondrie
• 2 Myofibrille
• 3 Sarcoplasme
• 4 Noyau
• 5 desmosome
Pauvres en myofibrilles
Riches en sarcoplasme
Fortement unies entre elles par
des desmosomes
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ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU CŒUR
 Le cœur est divisé par un septum musculaire en 2 moitiés latérales nommées
respectivement droite et gauche
 Un rétrécissement transversal subdivise chaque moitié de l’organe en 2 cavités : les cavités
supérieures sont les atria (oreillette), les cavités inférieures les ventricules.
 Le côté droit du cœur contient du sang dé-saturé en oxygène souvent dit bleu ou veineux ;
 Le gauche, du sang oxygéné dit rouge ou artériel.
 Dans les conditions normales, il n’y a pas de communication en terme de contenu sanguin
entre les cavités gauches et droites.
 L’orifice atrio-ventriculaire autorise chaque atrium à communiquer avec le ventricule
correspondant.
Les cavités intRacaRdiaques 1
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Les cavités intRacaRdiaques 2
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activité éLectRique du cŒuR
deux tyPes d’activité
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tRajet de L’excitation caRdiaque
PotentieL d’action
 Cellules cardiaques sont excitables – Présentent un PA
 Caractéristiques différentes selon la localisation
 Durée plus longue (150-300 ms) que le PA du muscle squelettique
 5 phases différentes – Résultante de plusieurs courants mélangés
plateau
repolarisation
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PotentieL d’action
PA DES VENTRICULES
 phase 0 : ouverture massive et brutale des canaux rapides Na+ (courant sodique entrant
INa)
 phase 1 : spike courant transitoire K+ sortant précoce Ito « transient outward » canaux
voltage dépendant
 phase 2 : plateau équilibre entre courant entrant Ca ICa (type L) et courant sortant
retardé K+ (IK)
phase 3 : courant entrant Ca IcaL diminue, courant sortant K+ (IK) augmente, IK courant
sortant K+ rectificateur sens sortant (conductance gK augmente avec la dépolarisation)
 phase 4 : courant Na ib + courant K IK1 = 0 IK1 courant sortant K+ rectificateur dans le
sens entrant (activé par hyperpolarisation)
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 PA sinusal : allure particulière
- phase de dépolarisation
spontanée (pente diastolique)
- dépolarisation rapide
- repolarisation lente
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Influences des substances pharmacologiques
Régulation adrénergique et cholinergique de l’activité spontanée cardiaque
En modulant la pente de la phase lente de la dépolarisation diastolique, l’isoprénaline
(Iso, 10 nM, courbe rouge) et l’acétylcholine (Ach,3 nM, courbe bistre) induisent
respectivement une augmentation et une diminution du rythme de l’activité spontanée
des cellules sinusales
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PA DES VENTRICULES ( myocytes contractiles)
 Ils ne se dépolarisent donc que lorsque leur est imposée une dépolarisation provenant d’un myocyte automatique ou d’un
myocyte contractile voisin.
Ce sont alors des canaux Na+rapides, voltage – dépendants, dont l’ouverture entraîne la dépolarisation brusque de la
cellule.
PRA
PRR
Vr : potentiel de repos transmembranaire
PRA: période réfractaire absolue
PRR: période réfractaire relative
PotentieL d’action & ecg
• - l’onde P  à la
dépolarisation
auriculaire
• - l’intervalle PQ = tps
mis par l’influx du
nœud sinusal aux
ventricules
• - l’onde QRS  à la
dépolarisation des
ventricules
• - l’onde T à la
repolarisation
(relaxation) des
ventricules
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ECG
ELECTRO-DIAGNOSTIQUE CARDIAQUE: ELECTROCARDIOGRAMME DE SURFACE
 Introduction
1887: travaux de Waller
1901: invention du galvanomètre à cordes par le Dr. Wilhem Einthoven
1903: Première description de l’ECG
1913: théorie de l’ECG par Willem Einthoven
1920: mécanisme et enregistrement du battement cardiaque par Thomas Lewis
Utilisé de routine dans la pratique clinique:
-troubles du rythme et de la conduction
-ischémie myocardique
-infarctus du myocarde
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ELECTRO-DIAGNOSTIQUE CARDIAQUE:
ELECTRO-CARDIOGRAMME DE SURFACE
L’ECG est un enregistrement graphique de l’activité électrique du cœur en fonction du
temps correspondant
l‘ECG fournit une foule de renseignements précieux concernant l'état structurel et
fonctionnel de l'appareil cardio-circulatoire.
Les tissus de l’organisme étant conducteurs, cet enregistrement est réalisé grâce à des
électrodes cutanées placées en des points déterminés permettant de définir des dérivations
conventionnelles.
Une dérivation est la position instantanée occupé par une électrode
L’ECG est un des instruments de diagnostic les plus intéressants pour la reconnaissance de
nombreuses pathologies ou anomalies cardiaques.
C’est un reflet des atteintes anatomiques, électrophysiologiques, métaboliques et
hémodynamiques
CYCLE D’UN ECG NORMAL
Enregistrement d’un ECG normal: pour chaque cycle cardiaque présente six déflexions P,
Q, R, S, T, U de manière successive:
- onde P: courbe de dépolarisation auriculaire
- complexe QRS: courbe de dépolarisation ventriculaire
- onde T: courbe de repolarisation ventriculaire
- onde U lorsqu’elle existe, représente probablement la repolarisation tardive de régions
du myocarde tels que les muscles papillaires ou les fibres de Purkijne. C’est en somme
une phase tardive de l’onde T de repolarisation
.
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CYCLE D’UN ECG NORMAL
 segment ST représente le temps entre la dépolarisation complète des ventricules et le commencement de leur
repolarisation.
 segment PR représente le temps entre la fin de la dépolarisation atriale et le début de la dépolarisation
ventriculaire au cours duquel se produit la dépolarisation du nœud atrio-ventriculaire et la propagation dans le
faisceau de HIS.
CYCLE D’UN ECG NORMAL
 L’intervalle PR représente le temps durant lequel, se déroule la conduction de l’influx cardiaque quittant le
nœud sino-atrial dans le tissu myocardique atrial droit et gauche, atteignant le nœud atrio-ventriculaire et le
faisceau de HIS et réseau de PURKINJE.
 L’intervalle QT représente la durée totale de la dépolarisation et de la repolarisation des deux ventricules.
0.35 et 0.50 s
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PRATIQUE
Sujet allongé au repos, détendu, ne tremblant pas
Electrodes collantes ou avec une substance améliorant la conduction (alcool, gel..)
Filtres en marche
Position « auto » pour 12 dérivations ou « manuel » pour un tracé long
LES DERIVATIONS
L’ECG standard comporte au minimum 12 dérivations
Une dérivation correspond à la ligne de tension réunissant deux électrodes placées en
deux points déterminés de la surface du corps et entre lesquelles sont enregistrées les
différences de potentiel
l'activité électrique du coeur est étudiée par l'enregistrement d'une série de 12 dérivations
:
• 6 dérivations périphériques, dont les dérivations standard ou bipolaire des membres
(I, II, III) et les dérivations amplifiées unipolaires des membres (aVR, aVL, aVF)
explorent le cœur dans le plan frontal
• 6 dérivations précordiales (V1, V2, V3, V4, V5, V6) l'explorent dans le plan
horizontal.
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LES DERIVATIONS STANDARDS
La figure triaxiale de référence
Le triangle équilatéral d’Einthoven
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LES DÉRIVATIONS AMPLIFIÉES UNIPOLAIRES DES MEMBRES
 Les dérivations unipolaires (dérivation V) sont celles de l’extrémité des membres et de la
poitrine ou précordiales.
 Les dérivations amplifiées aVR, aVL et aVF utilisent les mêmes localisations d’électrodes que
les dérivations standard des membres.
 L’électrode positive ou exploratrice est fixée à l’extrémité du membre, les lettres R , L, F
identifient respectivement le bras droit, gauche et le pied gauche.
 L’électrode négative ou de référence est formée par la combinaison des dérivations 1, 2 et 3
dont la somme algébrique est 0.
 Comme le centre du cœur est au potentiel électrique 0, les dérivations unipolaires amplifiées
mesurent la différence de potentiel entre le membre considéré et le centre du cœur
LES DERIVATIONS AMPLIFIÉES UNIPOLAIRES DES MEMBRES
 Les trois axes de dérivation unipolaire forment donc aussi un système triaxial dont les angles
sont également de 60° chacun.
Système triaxial de référence des dérivations
unipolaires amplifiées
Figure hexa-axiale de référence
Coupe du cœur faisant face aux dérivations des
membres dans le plan frontal
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17/10/2025
LES DERIVATIONS UNIPOLAIRES PRECORDIALES (V1 À V6)
 Dans le plan horizontal, les dérivations précordiales sont utilisées pour déterminer si les forces électriques du cœur sont
dirigées vers l’avant ou vers l’arrière du plan frontal.
 L’ECG standard précordial comporte 6 dérivations unipolaires V1 à V6 placées en des endroits précis de la paroi
thoracique antérieure.
LES DERIVATIONS UNIPOLAIRES PRECORDIALES (V1 À V6)
 Ces électrodes thoraciques représentent ici aussi le pôle positif de dérivation unipolaire.
Toute force ou vecteur électrique dirigé dans le sens d’une de ces dérivations produira une
onde positive ; une force s’éloignant de cette dérivation produira une onde négative
 Dérivation optionnelle
On ajoute souvent :
- V3R, V4R : dérivations droites: localisation symétrique à V3 et V4 sur l'hémithorax droit (diagnostic de
l'hypertrophie ventriculaire droite, de
l'infarctus du ventricule droit);
- V7, V8, V9 : dérivations basales: même niveau horizontal que V4, V5, V6
- sur la ligne axillaire postérieure = V7
- au croisement de la verticale passant par la pointe l’omoplate = V8
- le long du bord gauche du rachis = V9
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Physiologie cardiaque
 Vitesse de conduction = Effet dromotrope
 Excitabilité = Effet bathmotrope(tension)
 Distensibilité = Effet tonotrope
 Fréquence = Effet chronotrope(commande la
régularité d’un rythme)
 Force de contraction =Effet ionotrope
 Automaticité mais sous contrôle du SN
 La contraction des fibres myocardiques dépend de la loi du tout ou rien
 Influence de la charge au niveau du myocarde et du cœur entier
- Précharge : force exercée sur le myocarde avant l’étirement des
fibres
- Postcharge : force exercée sur le myocarde pendant la contraction
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17/10/2025
Hémodynamique cardiaque
 Alternance de contractions et de relaxations : pompe propulsant le sang
 Cycle cardiaque = patron de répétitions des contractions et des relaxations
 Deux phases principales : diastole et systole
 Sang circule d’un système à haute pression vers un système à basse pression
Diastole (2/3)
Systole (1/3)
50 ms 150ms
Relaxation
Contraction
Ejection
80 ms
Remplissage
720 ms
PA et activités mécanique
Dépolarisation des cellules du nœud sinusal
Dépolarisation des cellules des oreillettes = Systole auriculaire
Dépolarisation du nœud auriculo-ventriculaire
Dépolarisation des cellules de His et Purkinje
Dépolarisation des cellules des ventricules = Systole ventriculaire
Repos = Diastole générale
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Phénomènes mécanique du cycle cardiaque
La révolution cardiaque
Systole
auriculaire
(~ 0,1 s)
Systole
ventriculaire
(~ 0,3 s)
Diastole générale
(~ 0,4 s)
Le cercle intérieur représente les ventricules et le cercle
extérieur, les oreillettes
Phénomènes mécaniques du cycle cardiaque
 Phase 1: Diastole générale – Écoulement passif du sang des O vers V
- Valves AV (mitrale, tricuspide) : Ouverts
- Valves sigmoïdes A, P : Fermés
 Phase 2 : Systole auriculaire – Contraction des oreillettes – remplissage actif des ventricules
– P oreillette > P ventricule
 Phase 3 : Diastole auriculaire – relâchement des oreillettes - VTD
 Phase 4 : Systole ventriculaire – Contraction des ventricules – Ecoulement passif de sang
dans les oreillettes (phase isovolumétrique) – Ejection du sang dans l’aorte (phase déjection)
– VES, VTS
- Valves sigmoïdes : Ouvert
- Valves AV : Fermé, – P ventricule > P aorte
VES= VTD- VTS
 Phase 5 : Diastole ventriculaire : relâchement des ventricules – Valves Sigmoïdes Fermés
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17/10/2025
Physiologie cardiaque
 Volume d’éjection systolique (VES) : Volume de sang éjecté du cœur par les ventricules à
chaque contraction (100 ml)
 Volume télédiastolique (VTD) : Volume de sang contenu dans les ventricules juste avant la
systole ventriculaire (160 ml) = volume précharge
 Volume télésystolique (VTS) : Volume de sang contenu dans les ventricules à la fin de
chaque systole (60 ml)= volume postcharge
VES = VTD – VTS
 Fréquence cardiaque (Fc) : nombre de contractions ventriculaires par seconde. Elle est
Exprimée en battements par minute bats/min (moyenne = 60 - 70 bats/min).
- Fc max = variable suivant les individus, elle diminue progressivement avec l'âge et avec
l'entraînement: = 220 - âge
Fermeture Sigmoïde
Ouverture
Sigmoïde
Ouverture
Fermeture
AV
AV
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17/10/2025
 Le premier bruit du cœur se déroule au début de la contraction ventriculaire, de la phase
de contraction isovolumétrique, au cours de la fermeture des mitrales et de l'ouverture
des sigmoïdes.
 Sa sonorité correspond à un « toum ».
 Il est grave prolongé, maximal à la pointe et entendu au temps systolique.
 Il comprend 4 composantes :
- la plus importante est la fermeture des valves auriculo-ventriculaires (surtout mitrales)
- la mise sous tension isométrique de la paroi ventriculaire
- ouverture des sigmoïdes
- remplissage des gros vaisseaux
 Le second bruit du cœur correspond à la fermeture des valvules sigmoïdes (droites et
gauches) et débute juste avant la fin de l'éjection systolique. Plus bref que le premier
bruit, il est de timbre plus aigu, entendu en diastole et comporte une composante aortique
et une composante pulmonaire. Sa sonorité correspond à un « ta ».
 L'inspiration augmente l'intervalle de temps qui sépare la composante due à la fermeture
des sigmoïdes aortiques de celle qui est due à la fermeture des sigmoïdes pulmonaires : le
deuxième bruit paraît alors dédoublé (asynchronisme physiologique).
 Entre B1 et B2, on observe le petit silence qui correspond à la systole ventriculaire et
entre B2 et B1, le grand silence qui, lui, correspond à la diastole ventriculaire.
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17/10/2025
Bruits anormaux
Les lésions organiques du cœur sont susceptibles de modifier les bruits normaux du cœur
et d'être à l’origine de sons surajoutés.
Les souffles et roulements sont la traduction acoustique de l’écoulement turbulent du sang.
La plus fréquente des causes de souffles organiques est l’atteinte des valvules du cœur.
- Le temps systolique d’un souffle témoigne d’une fuite par incompétence des valvules
auriculo-ventriculaires (insuffisance mitrale ou tricuspide) ou d’une sténose ou
rétrécissement sur les sigmoïdes (aortique ou plus rarement pulmonaire).
- Le temps diastolique d’un souffle témoigne d’une fuite par incompétence des sigmoïdes
aortiques (insuffisance aortique) ou, plus rarement, pulmonaire, ou, d’un rétrécissement
d’une des deux valvules auriculoventriculaires (sténose mitrale ou tricuspidienne) : dans ce
cas, le bruit diastolique surajouté prend volontiers un caractère de roulement.
Dans certains cas, l’anomalie auscultatoire ne traduit pas une anomalie cardiaque ; c’est le
cas des anémies sévères : l’hypoviscosité jointe à une augmentation compensatrice du débit
cardiaque peut créer un écoulement turbulent se traduisant par un souffle systolique à
l’auscultation (souffle fonctionnel).
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17/10/2025
Débit cardiaque
 Débit cardiaque (Qc) = volume de sang expulsé par chaque ventricule par unité de temps
 Exprimé en litre par minute Qc = VES x Fc
 Qc moyen = 5l/ min
 Varie en fonction des besoins de l’organisme
 Qc= D (débit sanguin)
Mesure du débit cardiaque
La pompe cardiaque étant disposée en série sur la circulation du sang, le débit cardiaque (Q)
est la quantité de sang qui passe, en une minute, à travers les poumons ou l'ensemble du lit
capillaire périphérique ou à travers toute autre section transversale du circuit vasculaire.
La mesure du débit cardiaque peut donc se faire en n'importe lequel de ces endroits.
Elle permet alors, connaissant la fréquence cardiaque, de calculer le volume d'éjection
systolique.
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17/10/2025
 Une des techniques repose sur le principe de Fick : Celui-ci n'est que l'application
particulière du principe de conservation de la masse à l'oxygène : le débit d'oxygène
prélevé par les poumons (VO2 mesuré directement à la bouche par spirométrie) est égal au
débit d'oxygène dont s'enrichit le sang dans sa traversée pulmonaire pendant le même
temps.
Ce dernier débit se calcule par différence entre le débit d'oxygène emporté par le sang
artériel (VaO2) vers l'oreillette gauche et celui arrivant par le sang veineux mêlé aux
poumons (VvO2). V O2 = Va O2 - Vv O2
Les débits d'oxygène transportés par le sang artériel et le sang veineux sont proportionnels
au débit de sang transporté, c'est-à-dire au débit cardiaque, et aux concentrations
respectives en O2: CaO2 et CvO2.
Va O2 = Q.Ca O2 et Vv O2= Q.Cv O2
Par conséquent, le principe de Fick peut s'écrire : V O2 = Q.Ca O2 - Q.Cv O2
- CaO2 peut être facilement mesurée sur un échantillon de sang artériel périphérique,
- la mesure de CvO2 nécessite un prélèvement par cathétérisme cardiaque dans l'artère
pulmonaire;
L'équation précédente devient : Q = V O2/(Ca O2- Cv O2)
Par exemple, pour un sujet adulte sain, au repos, pesant 73 kg et mesurant 1m80, le Q se
situe entre 5 et 6 l/min.
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 Une autre technique de mesure du débit, plus facile à automatiser, utilise un indicateur
étranger à l'organisme (colorant, corps radioactif, soluté à différentes températures) dont
on introduit une quantité connue dans la circulation pour en suivre la courbe de dilution.
L’indicateur utilisé ici est totalement évacué par les poumons dès son premier passage, ce
qui évite une « recirculation » qui modifierait la fin de la courbe et imposerait une
extrapolation théorique.
contRôLe fRéquence : La RéguLation neRveuse
 des barorécepteurs ds :
• la crosse aortique,
• les sinus carotidiens
• les oreillettes
Sensibles à toute PA 
assurent la transduction
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contRôLe fRéquence : hoRmonaLe et autRes
• Influence hormonale
L’adrénaline sécrétée par la
médullosurrénale (dans les
conditions de stress) va, par voie
sanguine, se fixer sur les mêmes
récepteurs que la noradrénaline et
induit une augmentation de la
fréquence cardiaque par le même
mécanisme.
• Les autres facteurs
La température : quand elle
augmente, la fréquence
cardiaque augmente. Sa
diminution entraîne une
diminution de la fréquence.
Une hypercalcémie entraîne une
augmentation de la fréquence
cardiaque
Une hyperkaliémie entraîne une
diminution de la fréquence
cardiaque
voies de contRôLe de La Pa LoRs d’une
de ceLLe-ci
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contRôLe ves : ves=vtd- vts
 contrôle intrinsèque: Qc dépend beaucoup du retour veineux ou du volume
télédiastolique (loi connue sous le nom du cœur de Frank-Starling )
 contrôle extrinsèque
- ADR et NorADR (Voie de l’AMPc)
- hypercalcémie augmente la force de la contraction par augmentation du courant
calcique entrant lent
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Les vaisseaux sanguins
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Les aRtèRes
La fonction des artères
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La fonction des aRtéRioLes
ARTÉRIOLES
• Les plus petites artères
• Situées dans les tissus, avant les capillaires
• Faible diamètre
• RÔLE
Contrôler le débit sanguin vers les
capillaires d’un tissu
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La résistance R est la force qui s’oppose à l’écoulement du sang et
elle résulte de :
- Viscosité du sang (η),
- de la Longueur du vaisseau (L)
- du rayon du vaisseau (r)
voies de contRôLe de La Pa LoRs d’une
de ceLLe-ci
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mécanisme de La RéguLation hoRmonaLe
•
•
•
•
•
•
•
Rénine
Angiotensinogène
(foie)
angiotensine I
Enzyme de conversion
Angiotensine II
•
•
•
•
•
•
Augmentation de la libération
d’aldostérone (surrénales)
•
réabsorption du Na+ et eau
•
•
par TCD et tube collecteur
augmentation de la résistance
Volume sanguin augmente
pression artérielle augmente
•
•
•
•
•
vasoconstriction des artérioles
Pression augmente
Les caPiLLaiRes 1
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Les caPiLLaiRes 2
Les caPiLLaiRes 3
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Mouvement à travers la parois capillaire
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Les echanges caPiLLaiRes
 Les échanges de substrats et de
catabolites (diffusion)
 Les échanges liquidiens
Les veines
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La fonction des veines
• RÔLE DES VEINES:
ramener le sang vers le cœur
(retour veineux)
2) réservoir sanguin (surtout
les veines abdominales et les
veines cutanées)
• RÔLE DES VALVULES VEINEUSES
empêcher le reflux du sang
VARICES : veines dilatées & tortueuses
Cause : insuffisance des valvules
veineuses
PathoLogies caRdiaques
 Insuffisance Cardiaque
 Hypertension
 Hypotension
 Infarctus du myocarde
Insuffisance coronarienne
=
baisse du débit sanguin dans le système artériel
coronaire
Le plus souvent due à l'athérosclérose
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Athérosclérose
Lésion de l’endothélium d ’une
artère ==> formation d ’une
plaque d’athérome dans la paroi
de l ’artère.
= renflement de la paroi formé
d’une prolifération de cellules et
de dépôts graisseux (cholestérol).
Effort cardiaque ==> manque d ’oxygène dans la
zone au-delà du rétrécissement, lésion myocardique
= ‘infarctus du myocardes’
==> douleur à la poitrine = angine de poitrine
Athérosclérose s’accompagne souvent d’artériosclérose = durcissement des artères ce qui
empire la situation
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Risque élevé de formation de
thrombus aux endroits
rétrécis.
Manque d’oxygène ==> mort
des cellules cardiaques =
infarctus du myocarde
Peut entraîner l ’arrêt
cardiaque
Facteurs de risque de l’athérosclérose et de l’infarctus du myocarde :
 Hérédité
 Taux de cholestérol élevé (relié à une consommation importante de gras saturé)
 Hypertension = tension supérieure à 140 / 90
 Obésité
 Sédentarité
 Tabagisme
 Alcool
 Diabète
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Insuffisance cardiaque
IC: état physiopathologique au cours duquel le cœur est
devenu incapable d'assurer les besoins métaboliques
des différents organes.
IC : syndrome clinique caractérisé par :
 dyspnée,
 œdèmes pulmonaire et/ou des membres inférieurs,
 fatigue éventuellement accompagnée de râles
pulmonaires, élévation de la pression jugulaire
etc….
 IC causé par anomalie de structure ou de fonction cardiaque à l’origine d’une diminution
du débit cardiaque et une élévation de la pression intracardiaque au repos ou à l’effort.
 IC maladie évolutive qui progresse dans le temps, classée en stades en fonction des
répercussions qu’elle entraîne dans la vie de tous les jours.
 Selon NYHA (New York Heart Association), cette classification comporte 4 stades qui
permettent à un cardiologue de déterminer le degré d’insuffisance afin d’établir un
traitement approprié.
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 IC est l’incapacité du cœur à assurer les fonctions hémodynamiques de l’organisme
Automatisme de contraction, perfusion coronarienne, existence de valvule s’opposant au
retour
SYSTOLIQUE : Ejection du sang
- Dans l’aorte (V.G.)
- Dans l’artère pulmonaire (V.D.)
DIASTOLIQUE : Remplissage par
sang provenant
- Des veines pulmonaires puis de
l’oreillette gauche (V.G.)
- Des veines caves supérieure et
inférieure puis de l’oreillette droite
(V.D.)
1/3 TEMPS EN SYSTOLE
2/3 TEMPS EN DIASTOLE
LES PRINCIPAUX MECANISMES D’APPARITION EN JEUX
Dans l’insuffisance cardiaque gauche,
 En amont du ventricule gauche, il y a élévation de la pression de l’oreillette
gauche et des capillaires pulmonaires.
 En aval du ventricule gauche, la diminution du débit cardiaque peut entraîner :
 asthénie,
 insuffisance rénale,
 troubles des fonctions cognitives,
 hypotension,
défaillance multiviscerale…
 Œdème pulmonaire
IC Droite
Incapacité du ventricule droit à
éjecter le sang veineux dans la
circulation pulmonaire
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Dans l’insuffisance cardiaque droite,
 Il y a baisse du débit pulmonaire, l’augmentation des pressions du ventricule droit et
de l’oreillette droite puis l’hyperpression veineuse et baisse du débit cardiaque
 A leurs tours sont responsables de l’hépatomégalie, foie cardiaque avec cytolyse,
cholestase insuffisance hépatocellulaire ; du territoire cave ; de la stase jugulaire
avec turgescence jugulaire ; de la stase rénale qui provoque l’activation du système
RAA participant à la rétention hydrosodée puis de l’augmentation de la pression
hydrostatique
 Œdèmes des membres inférieurs épanchements pleuraux ascite au niveau veineux
périphérique
IC Droite
IC Gauche
IC globale congestive
IC Gauche
Incapacité du ventricule
gauche à assurer un débit
systémique suffisant
L’hypotension artérielle se définit par une tension artérielle basse. La tension artérielle
Sous le seuil de 90 mmHg de pression systolique et 60 mmHg de pression diastolique,
vous êtes en hypotension. Si l’hypotension n’est pas une maladie, et n’est pas mortelle, elle
peut largement dégrader la qualité de vie, et être le symptôme d’une pathologie. Elle n’est
pas spécifique à une tranche d’âge.
 Hypotension orthostatique
L’hypotension orthostatique est une diminution de la pression artérielle au moment du
passage de la position allongée ou assise, à la position debout.
La tension présente une anomalie d’adaptation, créant une diminution de la pression
systolique d’au moins 20 mmHg et/ou de la pression diastolique d’au moins 10 mmHg.
L’hypotension orthostatique persiste pendant plusieurs minutes après le changement de
position.
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 Hypotension postprandiale
L’hypotension postprandiale se caractérise par une diminution de la tension artérielle dans
les 2 heures qui suivent le début du repas. Étourdissements, nausées, pertes de
connaissance, voire chutes, les symptômes de l’hypotension orthostatique disparaissent
généralement entre 15 min et 2 heures.
 Hypotension intracrânienne
Pour comprendre l’hypotension intracrânienne, il s’agit de comprendre comment est
constituée la boîte crânienne. Le cerveau baigne dans un liquide protecteur : le liquide
céphalo-rachidien ou LCR.
Ce liquide empêche le cerveau de cogner sur la boîte crânienne lors des mouvements de la
tête. Une enveloppe constituée de méninges entoure le cerveau. L’hypotension
intracrânienne est causée par une fuite de LCR, diminuant ainsi la pression dans la
boîte crânienne.
CIRCULATION PULMONAIRE
• Ventricule droit Tronc AP (1)  branches de
l’AP (2)  artérioles (3)  capillaires (4) 
Veinules (5)  veines pulmonaires (6)  OG
• Les divisions artérioveineuses suivent celles du
réseau bronchique jusqu’aux bronchioles
terminales. Au delà elles se ramifient pour
constituer le lit capillaire
• Paroi VD très mince
Comparativement aux vaisseaux systémiques:
• Particularités:
- Paroi plus mince, compressible, extensible
- Moins de muscle lisse
• Conséquences: moins de résistance à l'écoulement
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Généralités
La circulation pulmonaire
• est située entre le cœur droit et le cœur gauche
• Assure l'hématose
• Seule circulation d'organe où transite la totalité du Qc
• circulation à basse pression et haut débit, très faiblement
résistive et fortement capacitive, au repos comme à
l'exercice
PAPm : - au repos = 14  3 mmHg (max 20 mmHg)
- à l’effort < 30 mmHg
PCP reste basse
QP=QS
5l/mn
5l/mn
VES du VD reste normal
Échanges gazeux optimisés
La circulation pulmonaire est une circulation à haut débit et à basse pression. Contrairement
aux différents organes qui reçoivent tous une fraction variable du débit cardiaque (DC), le
poumon est obligatoirement traversé par l’ensemble du DC.
Par contre, le régime des pressions pulmonaires est bas:
• chez un sujet sain au repos en position couchée, la pression artérielle pulmonaire moyenne
(PAPm) est de 14 ± 3 mmHg avec une limite supérieure à 20 mmHg. Cette pression est 6 fois
plus faible que la pression aortique moyenne normale (85-90 mmHg).
• Lors d’un exercice modéré à intense, la PAPm augmente peu et reste inférieure à 30 mmHg
pour un Qc de 10 l/mn.
Cette particularité optimise les échanges gazeux:
- d’une part, en garantissant une pression capillaire pulmonaire basse (“protection” du
capillaire pulmonaire) ;
- d’autre part, en garantissant un volume d’éjection systolique (VES) du ventricule droit
(VD) normal, et donc un débit sanguin normal; en effet, le VD a une paroi très mince et une
faible réserve contractile, ce qui l’empêcherait de maintenir son VES en cas d’élévation
importante de la post charge.
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 A l’exercice, le DC augmente parfois considérablement et la pression artérielle
pulmonaire d’occlusion (PAPO) augmente légèrement. la Résistance Vasculaire
Pulmonaire (RVP) diminue normalement à l’exercice.
 Le débit sanguin circulant dans le réseau pulmonaire augmente, ce qui accroit le calibre
des vaisseaux ouverts (distension). Ceci autorise de grandes variations du débit cardiaque
en limitant les variations de pression pulmonaire.
 La diminution de la RVP à l’exercice reflète la réserve d’élasticité vasculaire et de
recrutement.
 Cette diminution de la RVP limite l’augmentation importante de la PAPm liée a
l’augmentation franche du DC à l’exercice.
 Le maintien d’une RVP basse au repos et à l’exercice limite le travail du VD et préserve
les échanges gazeux.
 La mesure de référence de la PAP se fait de façon invasive par cathétérisme cardiaque.
Commande vasomotrice
 L'action de l'innervation autonome locale sympathique et parasympathique est minime.
 Les vaisseaux pulmonaires se contractent en revanche très fortement quand il y a baisse
du pH et surtout hypoxie locale: cette dernière agit ici sur les vaisseaux de façon inverse
de ce qui se passe dans la plupart des autres circulations tissulaires où l'hypoxie
déclenche une vasodilatation.
 La vasoconstriction locorégionale induite par l'hypoxie participe à l'optimisation des
échanges gazeux en écartant le débit sanguin des zones mal ventilées.
 Si elle est chronique (altitude, pneumopathie chronique obstructive), l'hypoxie conduit à
une hypertension artérielle pulmonaire.
 Certaines substances sont également vasoconstrictrices : noradrénaline, sérotonine,
histamine et certaines prostaglandines.
 L'isoprénaline et l'acétylcholine sont vasodilatatrices.
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Physiopathologie
La circulation pulmonaire peut être perturbée dans de nombreuses circonstances, mais très
rarement de façon autonome. Le plus souvent, il s'agit d'altérations secondaires à des
affections veineuses, cardiaques ou pulmonaires.
*Les embolies pulmonaires par des caillots sanguins provenant habituellement des veines
périphériques (membres inférieurs ou petit bassin le plus souvent) mettent hors circuit des
territoires vasculaires pulmonaires plus ou moins importants : selon leur importance et leur
répétition, elles peuvent entraîner un collapsus circulatoire, une hypertension de la petite
circulation et des troubles des échanges gazeux pulmonaires.
*Les affections pulmonaires ou bronchopulmonaires qui détruisent le parenchyme sans en
modifier la perfusion créent des courts-circuits veino-artériels par lesquels une certaine
proportion de sang veineux passe dans la grande circulation : l'hypoxie localisée qui en
résulte entraîne une vasoconstriction également localisée qui détourne partiellement le sang
vers les zones saines.
Il peut y avoir, à la longue, une élévation progressive de la pression artérielle
pulmonaire qui retentit sur l'évacuation du cœur droit.
De leur côté les affections du cœur gauche, myocardiques ou valvulaires, retentissent tôt
ou tard en amont, entraînant stase pulmonaire avec élévation de pression et perturbation
des échanges gazeux pulmonaires.
On peut enfin, observer des élévations isolées de la pression en amont des capillaires
pulmonaires; aucun facteur déclenchant ne peut être retrouvé. Toutefois, ces
hypertensions artérielles pulmonaires primitives sont rares au regard de celles induites
par les bronchopneumopathies chroniques obstructives.
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LA LYMPHE
Titre: schéma représentant les relations entre les différents compartiments liquidiens de
l’organisme
 La circulation lymphatique, voie accessoire de retour vers le cœur droit, est placée en
parallèle de la grande circulation.
 Les lymphatiques, directement reliés aux espaces interstitiels, développent un réseau ayant
beaucoup d'analogie avec le circuit veineux.
 Ils ont, de ce fait, une fonction de transfert de liquides et de substances dissoutes
complémentaire de celle des veines, en particulier pour les protéines qui ne peuvent
pratiquement pas être réabsorbées par les capillaires systémiques.
 A côté de cette fonction strictement circulatoire, le système lymphatique joue un rôle de
premier plan dans les processus de défense immunitaire contre les agressions
bactériennes, par l'intermédiaire d'un tissu lymphoïde particulier, les ganglions
lymphatiques.
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Origine
 Lymphe = lymphe interstitielle + lymphe canalisée.
 Les capillaires lymphatiques se trouvant dans presque tous les organes du corps, ils
drainent le liquide interstitiel (issue de la filtration sélective du plasma), constituant ainsi
la lymphe (se forment à partir du plasma = ultra-filtrat du plasma) qu’ils canalisent vers les
veines de la partie inférieure du cou après avoir traversé des ganglions lymphatiques.
 Ceux qui en sont dépourvus, comme le tissu cutané superficiel, le système nerveux central,
les zones profondes des nerfs périphériques ou les os, sont munis de fins canaux
interstitiels qui assurent un passage des liquides vers les capillaires lymphatiques situés à
leur voisinage.
Physiologie
 Ainsi les vaisseaux lymphatiques assurent, le retour de l’excès de liquide interstitiel
vers le sang grâce à :
 - La présence de valvules imposant le sens de circulation (empêche les reflux de
lymphe),
- L’activité musculaire du muscle lisse des parois de vaisseaux et les mouvements
respiratoire. Transport très lent.
Nés d'un réseau de capillaires en cul-de-sac largement anastomosés entre eux, les
collecteurs lymphatiques vont, par convergences successives, former deux grands troncs
terminaux qui se terminent dans les confluents veineux des veines sous-clavières et
jugulaires internes.
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- les canaux des membres inférieurs et de
l'abdomen se réunissent dans la partie dorsale
gauche de l'organisme pour former la citerne
de Pecquet, qui donne naissance au vaisseau
lymphatique principal, le canal thoracique. Ce
vaisseau reçoit la lymphe de la partie gauche
du thorax, du bras gauche et de la partie
gauche de la tête et du cou ; il se déverse à la
jonction des veines jugulaire gauche et sousclavière gauche,
- le canal lymphatique droit, un autre vaisseau
plus petit, reçoit la lymphe de la partie droite
du thorax, du bras droit et de la partie droite
de la tête et du cou et se déverse dans la veine
sous-clavière droite.
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 Les capillaires lymphatiques sont formés d'une couche de cellules endothéliales dont les
bords se recouvrent mais dont les interconnexions sont lâches.
 Elles sont reliées aux tissus avoisinants par des fibres de soutien.
 Cette structure particulière permet, d'une part aux protéines interstitielles, même de poids
moléculaire élevé, de passer vers la lumière du vaisseau, d'autre part que ce dernier soit
maintenu ouvert malgré des conditions mécaniques très variables et parfois très
défavorables.
 La formation et la progression de la lymphe, dépendent en grande partie de l'agencement
des structures histologiques.
 Les jonctions lâches entre les cellules endothéliales fonctionnent comme des clapets ne
permettant le passage de liquide que de l'interstitium vers la lumière.
 D'autre part, les vaisseaux lymphatiques, comme les veines, sont munis d'appareils
valvulaires tout au long de leur trajet, ce qui oriente l'écoulement de façon centripète.
 Enfin, les collecteurs lymphatiques sont riches en fibres musculaires lisses qui, en se
contractant de façon aléatoire, participent à la progression de la lymphe comme les
contractions musculaires striées peuvent aider le sang veineux dans sa progression vers le
cœur.
 Par ailleurs, les ganglions lymphatiques jouent un rôle de filtre mécanique pour la lymphe
et en régularisent le débit.
 La lymphe arrive à la périphérie du ganglion et le collecteur de drainage prend naissance en
son centre.
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Vf : volume filtré
Vr : volume réabsorbé
Ve : volume excédentaire, Ve = Vf - Vr
Le volume Vr de liquide interstitiel
réabsorbé au pôle veineux est
légèrement plus faible que le volume de
liquide interstitiel filtré :
- le volume de liquide interstitiel
augmente progressivement et exerce
une pression croissante sur
l’endothélium des capillaires
lymphatiques,
- les cellules endothéliales se
disjoignent et l’excédent de liquide
interstitiel Ve s’y infiltre,
accompagné des protéines
synthétisées lors du métabolisme
cellulaire.
Composition
Liquide interstitiel, lymphe canalisée et sang diffèrent par leur phase liquidienne et leur
contenu cellulaire
SANG
LYMPHE = LYMPHE
CANALISÉE + LIQUIDE
INTERSTITIEL
Phase liquide Phase solide
Le plasma g/l
Protéines
Contenu Lipides
phase liquide glucose
Eau
Milieu int. Ions Clcontient 90% Ions Na+
d’eau
Ions K+
Ions Ca2+
Contenu
cellulaire
GR globule rouge
PLT plaquette
GB globule blanc
8O
5
0.8
900
3.7
3.2
0.2
0.1
g/L
10
5
0.8
900
3.7
3.2
0.2
0.1
X
X
X
X (diapédèse)
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-lymphe du latin lympha = eau clair d’ou son aspect de Liquide clair et incolore. (lymphe
= tissu conjonctif réticulé)
- D’après le tableau ci-dessus la composition de la lymphe est voisine de celle du
sang excepté pour la concentration en protéines, de plus seul les GB peuvent être retrouvés
dans la lymphe après un processus de diapédèse. En effet, la paroi des capillaires se comporte
comme une barrière sélective qui ne laisse passer que l’eau et les petites molécules en
solution
Les différents rôles de la lymphe
- évacue le trop plein du milieu intérieur : tout excès de liquide qui s’échappe de la circulation sanguine
est recueilli par le système lymphatique et renvoyé. Ceci permet d’empêcher la formation d’œdème
(gonflement dû à un excès de liquide) et maintient les niveaux de liquide dans le corps et dans la
circulation sanguine à des limites normales,
- absorbe les lipides contenus dans le système digestif : les vaisseaux lymphatiques spéciaux, qu’on
appelle chylifères, se situent à l’intérieur du tube digestif et sont responsables d’absorber les lipides et
les vitamines liposolubles (A, D, E, K) des aliments,
- ramène vers le plasma les protéines du liquide interstitiel,
- défend le corps contre les infections : les vaisseaux du système lymphatique déplacent le liquide
lymphatique et les lymphocytes dans tout le corps. Le liquide lymphatique, qui circule à travers les
vaisseaux lymphatiques, passe par les ganglions lymphatiques, qui sont principalement constitués de
lymphocytes. Les lymphocytes servent à filtrer le liquide lymphatique de tout corps étranger
(xénobiotiques), il écarte les bactéries, les virus et les toxines. Le corps peut ainsi rester à l’abri des
organismes envahisseurs et des infections par le fait même,
- transporte les lipides d’origine digestive et les vitamines liposolubles (A, D, E, K) vers la circulation
sanguine.
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Les ganglions lymphatiques
Tout le long de système lymphatique, on rencontre de petits nodules : les ganglions
lymphatiques. Il y en a environ 600 sur le parcours des vaisseaux lymphatiques nombreux au
niveau du cou, des aisselles et de l’aine.
Les ganglions lymphatiques ont un diamètre de 1 - 30 mm de diamètre et sont formés de
régions concentriques : la zone périphérique (cortex) et la zone centrale (médulla).
Rôle :
- ils filtrent la lymphe,
- ils la débarrassent de ses éléments étrangers,
- ils l’enrichissent de lymphocytes.
- Ainsi lors d'une infection, l'agent infectieux se retrouve très rapidement dans la lymphe,
avant d'arriver au niveau d'un ganglion lymphatique, où se concentrent les lymphocytes,
cellules immunitaires, qui vont détruire cet agent infectieux.
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Exploration de la fonction lymphatique
 Elle est utilisée en particulier en cas de lymphoedème.
 La visualisation des vaisseaux lymphatiques s'obtient en injectant des produits de
contraste dont le cheminement est suivi par des radiographies successives.
 Ces substances sont injectées dans le tissu sous-cutané du dos de la main ou du pied
(lymphographie indirecte) ou directement dans des collecteurs préalablement repérés par
dépôt sous-cutané d'un colorant électivement résorbé par les lymphatiques
(lymphographie directe).
 Des renseignements morphologiques sur les collecteurs et les ganglions sont ainsi
obtenus. L'injection sous-cutanée de protéines marquées par des radio-isotopes, permet
d'étudier le drainage du territoire interstitiel et d'apprécier le débit lymphatique : c'est la
Iymphoscintigraphie qui donne des renseignements fonctionnels et morphologiques.
Œdème et lymphœdème
 Il y a œdème chaque fois qu'il y a excès de liquide interstitiel dans un tissu.
 Cela peut être dû à un excès de filtration (baisse anormale de la pression oncotique du
plasma due à une hypoprotéinémie, perméabilité anormale de l'endothélium capillaire)
ou à une gêne à la réabsorption (obstacle mécanique sur les veines de drainage des
liquides interstitiels).
 Un œdème peut enfin être observé lors d'une élévation anormale de la concentration
protéique du secteur interstitiel : dans ce cas, il a pour origine une anomalie des
vaisseaux lymphatiques.
 A l'état normal, il existe en permanence des protéines dans les espaces interstitiels:
elles proviennent, non pas tant de leur filtration à travers l'endothélium du capillaire
systémique, que du métabolisme des cellules au contact desquelles ces espaces se
trouvent.
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17/10/2025
 Pour équilibrer ces apports permanents, il faut une réabsorption permanente. Or, la
réabsorption des protéines par le capillaire systémique dans sa portion veinulaire reste très
faible: c'est le capillaire lymphatique qui, on l'a déjà vu, assure l'essentiel de ce drainage.
 Si cette fonction n'est pas assurée, les protéines s'accumulent dans l'interstitium, la
pression oncotique s'élève et maintient, pour des raisons osmotiques, un volume de
liquide anormalement élevé : c'est le Lymphœdème.
 Celui-ci peut finir par gêner et même interrompre les échanges capillaires, par élévation
anormale de la pression interstitielle entraînant des troubles trophiques.
 Le lymphœdème est assez fréquent en clinique humaine, en particulier après suppression
chirurgicale de collecteurs lymphatiques dans le traitement des cancers ou lors de la
compression de certains vaisseaux lymphatiques par des formations tumorales ou encore
au cours du blocage de leur lumière par des agents parasitaires, comme dans le cas de
l'éléphantiasis.
CONCLUSION
 Les vaisseaux lymphatiques sont des voies accessoires que peuvent emprunter les liquides
et les substances qu'ils véhiculent pour passer des espaces interstitiels dans le sang.
 Ils permettent en particulier le retour dans la circulation sanguine de protéines de poids
moléculaire élevé et de particules qui ne peuvent pas être réabsorbées par les capillaires
sanguins.
 Les conditions dynamiques de la circulation lymphatique sont très variables, soumises à
de nombreux aléas et le débit de lymphe est extrêmement bas, comparé au débit sanguin
systémique. Toutefois, la fonction de transfert des protéines est essentielle pour
l'organisme, en particulier pour la prévention des œdèmes.
 Par ailleurs, les ganglions lymphatiques, relais obligatoires car traversés par le débit de
lymphe, participent activement aux processus de défense de l'organisme contre les agents
infectieux, les organismes ou les substances susceptibles d'altérer les tissus et les organes.
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La PhysioLogie ResPiRatoiRe
Objectifs
 Maîtriser l’anatomie fonctionnelle du système respiratoire
 Comprendre les mouvements respiratoires.
 Connaître les rôles des différents organes impliqués dans la respiration
 Connaître les mécanismes de régulation de la ventilation
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RôLes de L’aPPaReiL ResPiRatoiRe
Chez les mammifères, appareil respiratoire permet :
• Oxygénation tissulaire
• Élimination du CO2
• Maintien du pH
Mais aussi
• Phonation, déglutition, hoquet, rires, bâillement, reniflement, soupir,
vomissements…
• Défense de l’organisme
• Fonction métabolique, filtre circulatoire, réservoir sanguin
• Thermorégulation et balance hydrique
oRganisation généRaLe de L’aPPaReiL ResPiRatoiRe
L’arbre respiratoire se subdivise successivement en fosses nasales, pharynx, trachée,
bronches et poumons
 Fosses nasales
Les fosses nasales sont deux cavités séparées par une cloison médiane.
Elles s’ouvrent vers l’avant par les narines et vers l’arrière, dans le pharynx, par les choanes.
Au niveau des narines, la cloison médiane est cartilagineuse.
A chaque fosse nasale, on décrit quatre parois:
- Paroi médiale ou cloison des fosses nasales formant le septum qui sépare les deux cavités
nasales. C’est une paroi ostéocartilagineuse
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- Paroi latérale, à laquelle sont appendus les cornets supérieurs et moyen. Le cornet
inférieur complète cette paroi vers le bas. Les cornets ménagent entre eux et la paroi
externe des espaces appelés méats. Dans le méat inférieur s’ouvre l’orifice qui fait
communiquer les fosses nasales avec le sinus maxillaire. Les fosses nasales
communiquent encore avec d’autres sinus de la face. Les fosses nasales et les sinus sont
recouverts par la muqueuse respiratoire.
- Paroi supérieure des fosses nasales ou toit représente la partie médiane de l’étage
antérieur de la base du crâne, elle est constituée par les éléments osseux suivants :
La face postérieure de l’os propre du nez ou l’os nasal et l’épine nasale du frontal en avant.
La lame criblée de l’éthmoïde au milieu .
La face antéro-inférieure du corps du sphénoïde en arrière .
- La paroi inférieure des fosses nasales ou le plancher constituée par l’apophyse
palatine du maxillaire en avant et la lame horizontale du palatin en arrière. Par cette
paroi, la fosse nasale est séparée de la cavité buccale.
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 Pharynx
Le pharynx est un carrefour aéro-digestif
qui fait communiquer:
- la voie aérienne avec le larynx
(extrémité supérieure de la trachée),
- la voie digestive avec l’oesophage Il
s’étend verticalement au-devant de la
colonne cervicale, en arrière des fosses
nasales (naso-pharynx), de la cavité
buccale (oro-pharynx) et du larynx
(laryngo-pharynx).
- Il est complètement tapissé par une
muqueuse.
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 Larynx
Le larynx est une portion particulière du conduit aérifère, spécialisée dans la phonation. Il se
situe à la partie médiane et antérieure du cou, en avant du pharynx, en-dessous de l’os hyoïde
et au-dessus de la trachée.
En plus de sa fonction de conduit aérifère, le larynx est l’organe de la phonation.
Il présente à la description un squelette cartilagineux, comprenant entre autres:
- L’épiglotte: cartilage en forme de feuille d’arbre, situé au-dessus et en avant de l’orifice
supérieur du larynx. Le pétiole de la feuille est rattaché.
- Le cartilage thyroïde est situé à la partie supérieure et antérieure du larynx. Il est constitué
par deux lames quadrilatères formant entre elles un angle dièdre ouvert en arrière.
- Les cartilages arythénoïdes sont pairs et situés sur le bord supérieur du cartilage cricoïde.
- Le cartilage cricoïde se situe sous le cartilage thyroïde.
Ces pièces cartilagineuses sont reliées entre elles par des ligaments, articulations et
membranes.
On décrit ainsi une membrane cricotrachéale, une crico-thyroïdienne et une thyrothyroïdienne.
Les cordes vocales sont au nombre de quatre: deux supérieures et deux inférieures.
Elles relient le cartilage thyroïde aux arythénoïdes.
Les supérieures sont plus écartées que les inférieures et sont de nature fibreuse. Ce sont les
fausses cordes vocales.
Les inférieures ou vraies cordes sont musculaires et rapprochées. Leur mouvement
d’écartement et de rapprochement permet la phonation.
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 Trachée
 Elle est comprise entre l’extrémité inférieure du larynx et l’origine des bronches.
 La trachée présente une paroi antérieure en forme de fer à cheval ouvert en arrière. Cette
paroi est constituée d’anneaux cartilagineux reliés par des lames fibreuses.
 La paroi postérieure est plane, fibromusculaire.
 La trachée se compose essentiellement de deux tuniques, une interne ou muqueuse et une
externe, fibreuse et cartilagineuse.
 La muqueuse est constituée d’un épithélium cylindrique pseudostratifié, à cellules ciliées et
contenant des cellules caliciformes. L’épithélium repose sur un chorion dans lequel on
rencontre des glandes tubuleuses ou acineuses, à sécrétion muqueuse.
 La tunique externe est formée de pièces de cartilage hyalin, en forme de fer à cheval. Ces
anneaux cartilagineux, recouverts d’un périchondre, sont inclus dans une toile fibro élastique
continue et qui constitue à elle seule la paroi postérieure, plane, de la trachée. La face
superficielle de cette paroi postérieure est recouverte d’une couche musculaire lisse.
 Bronches
Les bronches présentent la même structure que la trachée, excepté que les anneaux cartilagineux
sont de moins en moins complets.
La bronche gauche est plus longue, plus horizontale et plus grêle que la bronche droite.
A hauteur des hiles pulmonaires, les bronches souches se divisent en bronches lobaires, trois à
droite et deux à gauche.
Les bronches lobaires se subdivisent elles-mêmes en bronches segmentaires.
Bronches lobaires supérieures Par endroits, on peut rencontrer dans une coupe de poumon des
bronches importantes. Leur structure de base montre de la lumière vers la périphérie :
- un épithélium cyclindrique pseudo-stratifié à cellules ciliées et contenant des cellules
caliciformes;
- un chorion conjonctif riche en fibres élastiques;
- un anneau de fibres musculaires lisses, le muscle de Reissessen;
- une tunique fibreuse, dans laquelle circulent des vaisseaux et des nerfs destinés à la paroi
bronchique. Elle renferme des plaques cartilagineuses moins complètes que la trachée et les
bronches souches.
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Bronches lobaires inférieures Elles se caractérisent par l’existence d’un épithélium
cylindrique simple. On y retrouve le muscle lisse de Reissessen, mais pas de cartilage.
Chaque bronche intralobaire, accompagnée par une branche de l’artère pulmonaire et par
des ramifications des veines pulmonaires, se divise en quelques bronches dites terminales
ou segmentaires.
Bronches terminales Celles-ci ont un épithélium cubique simple enveloppé d’un peu de
tissu conjonctif et d’un muscle de Reissessen très réduit. Une bronche terminale donne
naissance à une touffe de canaux alvéolaires.
 Poumons
 Les poumons sont deux organes spongieux situés dans la cage thoracique et séparés par
un espace médian, occupé par le cœur et les gros vaisseaux, le médiastin.
 Au point de vue anatomique, il faut considérer chaque poumon comme étant un demi
cône. On peut donc décrire à chacun une face externe, convexe, une face interne ou
médiastinale, plane, une base et un sommet.
 Les bords se distinguent en antérieur (mince), postérieur (épais) et inférieur. La face
médiastinale présente le hile pulmonaire, composé d’avant en arrière par l’artère
pulmonaire, les deux veines pulmonaires et la bronche.
 Les poumons sont divisés en lobes par de profondes incisions, appelées scissures, au fond
desquelles s’insinue la plèvre viscérale.
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 Il a y deux scissures dans le poumon droit: l’oblique et l’horizontale. On distingue donc à
ce poumon les lobes supérieur, moyen et inférieur.
 Le poumon gauche ne présente qu’une scissure, dite interlobaire.
 Dans la masse pulmonaire, les bronches se divisent donc en bronches lobaires, puis
segmentaires. Ces subdivisions se poursuivent jusqu’aux acini, composés d’alvéoles.
 Canaux alvéolaires Ceux-ci sont allongés et bosselés. Leur paroi est percée de
nombreux orifices qui débouchent dans les alvéoles pulmonaires. Le canal alvéolaire a
une paroi mince. Son épithélium est cubique simple et le muscle de Reissessen y est
toujours présent.
 Les alvéoles pulmonaires sont de minuscules petits sacs, formés d’une mince paroi de
cellules aplaties. La face externe de l’alvéole est tapissée par des vaisseaux artériels et
pulmonaires qui se ramifient en de nombreux capillaires à paroi mince. C’est à travers
ces parois que s’effectuent les échanges gazeux entre l’air et le sang.
L’épithélium alvéolaire est formé de cellules très aplaties qui adhèrent intimement à
celui des capillaires sanguins. Ce sont les pneumocytes de type I.
D’autres cellules, moins nombreuses, ont une forme plus arrondie et sécrètent le
surfactant. Ce sont les pneumocytes de type II.
Quelques rares cellules, enfin, sont indépendantes de la paroi alvéolaire. Elles sont
globuleuses avec un cytoplasme vacuolaire ou granulaire. Ce sont des cellules dites à
poussière car elles sont douées d’activité phagocytaire, notamment vis à-vis des
poussières.
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Les plèvres sont des membranes destinées à faciliter le glissement des poumons sur les
parois thoraciques.
Il existe une plèvre pour chaque poumon.
Les deux plèvres sont indépendantes l’une de l’autre. Chaque plèvre est une membrane
composée de deux feuillets:
- un feuillet viscéral, qui est accolé au poumon et s’enfonce dans les scissures,
- un feuillet pariétal: accolé à la face profonde de la cage thoracique (plèvre thoracique) ou
tapissant la face externe du médiastin (plèvre médiastinale).
Les deux feuillets se continuent l’un dans l’autre au niveau du hile.
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stRuctuRe des Poumons
Les aLvéoLes
Unité fonctionnelle pulmonaire=alvéole
• 300 millions / adulte
• Lieu des échanges gazeux
• 70 – 90 m2 de surface d’échange
Tapissées à l’intérieur du surfactant pulmonaire
• qui  la tension superficielle à l’interface air/eau
• pour faciliter les échanges gazeux
Paroi très mince, accolée à la paroi capillaire de la circulation pulmonaire
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Le surfactant
 C’est un élément important dans le mécanisme de la ventilation.
 C’est une pellicule très mince (0.2 µ) composé de phosphoglycérides sécrétés par
certaines cellules alvéolaires.
 Le lipide essentiel du surfactant est le dipalmitoyl phosphatidyl choline.
 Le surfactant a pour rôle de réduire la tension superficielle et d’augmenter la compliance
pulmonaire qui est encore appelée l’extensibilité pulmonaire.
 L’extensibilité est la propriété qui permet aux poumons de se distendre et de se rétracter
alternativement.
 La tension superficielle représente la force d’attraction entre les molécules d’eau qui ont
tendance à se comprimer et donc à diminuer la surface alvéolaire disponible pour les
échanges de gaz respiratoires
.
- La compliance pulmonaire
La compliance est une mesure de l’effort requis pour étirer les poumons et la paroi
thoracique.
Si elle est élevée, les poumons et la paroi thoracique se dilatent facilement ; si elle est
faible leur distension se heurte à une résistance.
- Les résistances des voies aériennes
Comme c’est le cas pour l’écoulement du sang dans les vaisseaux sanguins, la vitesse
d’écoulement de l’air dans les voies aériennes dépend à la fois de la différence de
pression et de la résistance.
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stRuctuRes inteRvenant dans Les
mouvements ResPiRatoiRes
Les muscLes ResPiRatoiRes
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etaPes de La ResPiRation:
etaPe PuLmonaiRe ou ventiLation
PuLmonaiRe
Le cycle respiratoire : généralité
 Ce cycle commence toujours par l’inspiration, phénomène actif suivi d’expiration,
phénomène généralement passif dans les conditions normale.
 La durée de ce cycle respiratoire est variable. Elle est de :
– 4 à 5 secondes chez l’adulte au repos
– 1 à 1,5 secondes chez le nouveau-né au repos
 On peut ainsi définir une fréquence respiratoire (FR) qui est défini comme le nombre de
cycles par minute. Elle est aussi variable et est de :
– 15 -20 chez l’adulte éveillé au repos
– 40-50 chez l’adulte pendant exercice
– 40-60 chez le nouveau-né au repos
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La bronchomotricité
 C’est la capacité qu’ont les bronches de modifier leur calibre.
 Leur paroi est en fibres musculaires lisses innervées essentiellement par le système
nerveux parasympathique qui est bronchoconstricteur.
 L’innervation sympathique est faible et entraîne une bronchodilatation.
 Ce muscle est également sensible à la variation de CO2 qui à forte concentration entraîne
une bronchodilatation.
 Une bronchoconstriction peut réduire la circulation de l’air dans les poumons et conduire
à l’asphyxie.
difféRents voLumes et caPacités PuLmonaiRes
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voLumes et caPacités
Au repos, un adulte en bonne santé respire en moyenne 12 fois par minute.
Chaque inspiration et expiration déplacent environ 500 ml d’air.
Le volume d’une respiration est appelé volume courant (Vt«tidal volume»).
Ainsi, la ventilation-minute (VM) est le volume total d’air inspiré et expiré chaque
minute et est égale à la fréquence respiratoire multipliée par le volume courant :
VM
=12 respirations x 500ml
VM
= 6 litres /min
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Une ventilation minute inférieure à la normale indique habituellement un dysfonctionnement
pulmonaire.
L’appareil généralement utilisé pour mesurer la fréquence respiratoire et le volume d’air
échangé durant la respiration est un spiromètre (spirale =respirer ; mètre =mesure). Les
résultats inscrits constituent le spi gramme.
L’inspiration est présentée par une déflexion vers le bas ; l’enregistrement s’effectue la plupart
du temps de droite à gauche.
Le volume courant varie considérablement d’une personne à une autre et chez les mêmes
personnes, d’un moment à un autre.
Chez un adulte moyen, environ 70% du volume courant (350ml) se rend effectivement dans la
zone respiratoire (bronchioles respiratoires, conduits alvéolaire et alvéole pulmonaires) et
participent à la respiratoire externe ; les 30%qui restent (150ml) sont retenus dans la zone de
condition, c’est-à-dire le nez, le pharynx, le larynx, la trachée, les bronches, et les bronchioles
terminales.
Cette zone porte le nom d’espace mort anatomique.
En règle générale, le volume espace mort anatomique d’une personne en millilitres est à peu
près égal à son poids idéal en kilogrammes.
La quantité d’air mesurée par la ventilation-minute n’est pas entièrement utilisée pour les échanges gazeux
puisqu’il reste une partie dans l’espace mort anatomique.
La ventilation alvéolaire est le volume d’air par minute qui atteint les alvéoles et les autres structures de la zone
respiratoire.
Dans l’exemple ci-dessus, la ventilation alvéolaire égale 350 ml x 12 respirations/min = 4200 ml/min.
D’autres volumes respiratoires sont établis à partir de la respiration forcée. En général, ces volumes sont plus
grands chez les hommes, les individus de grande taille et les jeunes adultes ; à l’inverse, ils sont plus petits chez
les femmes, les individus de petite taille et les personnes âgées.
On peut diagnostiquer divers troubles respiratoires en comparant les valeurs obtenues pour une personne avec les
valeurs normales établies pour son sexe, sa taille et son âge.
Nous donnons ici la valeur moyenne pour les jeunes adultes.
En respirant très profondément, on peut inhaler beaucoup plus que 500 ml d’air. Ce surplus d’air inspiré, appelé
volume de réserve inspiratoire (VRI), est environ 3.100 ml.
On peut inspirer encore plus d’air après une expiration forcée. Si on inspire normalement pour ensuite expirer le
plus fort possible, on doit pouvoir expulser 1200 ml d’air en plus des 500 ml du volume courant. Ces1200 ml
sont appelés volume de réserve expiratoire.
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Le VEMS est le volume expiratoire maximum seconde, c’est dire le volume d’air
qu’il est possible d’expulser des poumons en 1 seconde avec un effort maximal après
une inspiration maximal. En général, la broncho-pneumopathie chronique obstructive
le diminue de beaucoup, parce qu’elle élève la résistance des voies aériennes.
Même après l’expulsion du volume de réserve expiratoire, il reste une quantité
considérable d’air dans les poumons parce la pression intrapleurale sousatmosphérique maintient les alvéoles légèrement gonflées.
Il reste aussi de l’air dans les voies aériennes qui ne s’affaissent pas. Ce volume,
volume, qu’on ne peut pas mesurer par spiromètrie, est appelé volume résiduel. Il
correspond à environ 1200ml.
Sa mesure utilise la méthode de dilution de GREHANT à l’helium (gaz qui n’est ni absorbé
ni rejeté par l’organisme).
Si on ouvre la cavité thoracique, la pression intrapleurale s’élève jusqu’à égaler la pression
atmosphérique. Elle amène alors l’expulsion d’une partie du volume résiduel. L’air qui reste
est appelé volume minimal.
Ce volume constitue un outil médical et légal qui permet d’établi si un bébé est mort avant
ou après la naissance. On peut révéler la présence d’un volume minimal en plaçant un
morceau de poumon dans l’eau et en voyant s’il flotte.
Les poumons d’un fœtus ne contiennent pas d’air ; en conséquence, ceux d’un enfant mortné ne flottent pas.
Les capacités respiratoires sont calculées en combinant les volumes respiratoires de
différentes façons.
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La capacité inspiratoire (CI) est la somme du volume courant et du volume de réserve
inspiratoire (500ml +3100 ml=3600 ml).
La capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) est la somme du volume résiduel et du
volume de réserve expiratoire (1200ml+1200ml=2400ml).
La capacité vitale (CV) est la somme du volume de réserve inspiratoire, du volume
courant et du volume de réserve expiratoire, (4800 ml).
La capacité pulmonaire totale (CPT) est la somme de tous les volumes (6 000ml).
Adaptations ventilation – perfusion
Le rapport VA / Q = 0,8 chez le sujet debout ou en position demi-assise. Ce rapport montre que
les poumons sont plus perfusés que ventilés.
Au plan de la ventilation, les poumons sont mieux ventilés à la base qu’au sommet mais mieux
perfusés que ventilés à la base alors qu’ils sont plus ventilés que perfusés aux sommets. VA / Q
= 3 aux sommets ; VA / Q = 0,6 aux bases
À la base : la gravité fait que le poids du sang augmente la pression hydrostatique. Le flux
sanguin est donc plus important à la base qu'au sommet. Cependant, la ventilation est
également plus importante à la base qu'au sommet. Cela crée un déséquilibre, où le poumon est
plus perfusé que ventilé à la base.
Au sommet : la gravité est moindre, ce qui réduit la perfusion. La ventilation est plus
importante au sommet que la perfusion, car les alvéoles au sommet sont moins étirées et moins
compliantes. Cela peut entraîner un rapport ventilation-perfusion élevé au sommet.
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-shunt ; VA / Q = 0 ; il correspond à un segment vasculaire qui ne
participe pas aux échanges alvéole – capillaires (perfusion de zones
non ventilées).
-L’effet shunt : VA / Q 0, il correspond à une zone perfusée et mal
ventilée.
- l’espace – mort : VA / Q = 00; il correspond à l’abolition complète
de la perfusion d’un secteur alvéolaire normalement ventilé.
- l’effet espace – mort : VA / Q 00 ; correspond à une zone bien
ventilée et mal perfusée
La phrase décrit l'espace mort alvéolaire, qui correspond à un rapport
ventilation/perfusion (𝑉𝐴/𝑄) de 0 (ce qui est le cas lorsque la perfusion est nulle, car
𝑄=0 et une division par zéro est indéfinie).
Cela se produit lorsque des alvéoles, normalement ventilées (apport d'air), ne reçoivent
plus de sang (pas de perfusion) en raison d'un obstacle vasculaire, comme une embolie
pulmonaire.
•Espace mort alvéolaire : il s'agit d'un volume d'air qui est inhalé dans le poumon
mais qui n'est pas utilisé pour les échanges gazeux.
•Rapport ventilation/perfusion (𝑉𝐴/𝑄) : ce rapport compare le débit d'air qui arrive
dans les alvéoles (ventilation) et le débit de sang qui y est perfusé (perfusion).
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•Conditions :
•Espace mort normal : il existe un espace mort anatomique (dans les voies aériennes de
conduction) et un espace mort physiologique (qui inclut les alvéoles qui ne sont pas
perfusées).
•Rapport 𝑉𝐴/𝑄 élevé : dans des cas comme l'emphysème, la perfusion est réduite tandis
que la ventilation est maintenue, ce qui entraîne un rapport 𝑉𝐴/𝑄 élevé.
•Rapport 𝑉𝐴/𝑄 de 0 : ce cas spécifique, décrit dans la question, correspond à l'abolition
de la perfusion (Q=0). L'air inspiré arrive bien (VA>0), mais il n'y a aucun échange
gazeux car il n'y a pas de sang pour transporter les gaz.
VA = ventilation alvéolaire ;
Q = débit sanguin ;
SvO2 = saturation en O2 du sang veineux
mêlé ;
VO2 = consommation d’O2 ; VCO2 =
production de gaz carbonique.
116
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Mouvements d’air non respiratoires
Toux : Inspiration longue et profonde suivie de la fermeture complète de la fente de la
glotte, amenant une expiration forte qui ouvre abruptement la fente et souffle l’air à
travers les voies aériennes supérieures. Le stimulus à l’origine de ce réflexe peut être un
corps étranger logé dans le larynx, la trachée ou l’épiglotte.
Eternuement : Contraction spasmodique des muscles de l’expiration qui expulse l’air
avec force à travers le nez et la bouche. Le stimule peut être une irritation de la muqueuse
nasale.
Soupir : Inspiration longue et profonde suivie immédiatement d’une expiration plus
courte mais forte.
Bâillement : inspiration profonde par la bouche grande ouverte, produisant un abaissement
exagéré de la mandibule. Le stimulus peut être la somnolence, la fatigue ou le bâillement
d’une autre personne, mais la cause précise est inconnue.
Sanglot : Série d’inspirations convulsives suivies d’une expiration unique et prolongée. La
fente de la glotte se referme plus tôt que l’habitude après chaque inspiration, si bien qu’une
petite quantité d’air seulement pénètre dans les poumons à chaque inspiration.
Pleurs : Inspiration suivie d’un grand nombre de courtes expirations convulsives durant
lesquelles la fente de la glotte reste ouverte et les plis vocaux vibrent ; les pleurs
s’accompagnent d’expressions faciales caractéristiques et de larmes.
117
17/10/2025
Rire : Essentiellement les mêmes mouvements que ceux des pleurs, mais leur rythme et les
expressions faciales sont habituellement différents. Il est parfois impossible de distinguer le
rire des pleurs.
Hoquet : Contraction spasmodique du diaphragme suivie de la fermeture spasmodique de la
fente de la glotte qui produit un bruit sec à l’inspiration. Le stimulus est habituellement une
irritation des terminaisons des nerfs sensitifs du tube digestif.
Manoeuvre de Valsalva : Expiration forcée, la fente de la glotte fermée, comme lorsqu’on
force en déféquant.
ResPiRation aLveoLaiRe
 Echange gazeux qui s’effectue entre l’air alvéolaire et le sang des capillaires pulmonaires
• Atmosphère = mélange de gaz et de vapeur d’eau
• Les différents gaz de l’atmosphère:
– azote
– oxygène
– dioxyde de carbone
– argon, néon, hélium, méthane, krypton, hydrogène
• Leur concentration (« fraction ») simplifiée:
– F N2 = 79 %
– F O2 = 21 %
– F CO2 = 0 %
118
17/10/2025
Pression partielle en milieu gazeux
 Gaz = molécules en mouvement
 Impact des molécules sur une surface = pression
 Lorsque plusieurs gaz sont mélangés
– la pression totale est égale à la somme des
pressions partielles
– = loi de Dalton
Patm= (FN2 x Patm) + (FO2 x Patm) + (FCO2 x
Patm).
Exemple : Air pur contient FN2= 79% , Patm = 760
mmHg donc PN2 = 760 mmHg x 0,79 = 600 mmHg.
Pression partielle alvéolaire
119
17/10/2025
etaPe sanguine: tRansPoRt des gaz
Transport de l’O2
• Forme dissoute 1,5 %
• Forme combinée 98,5 %
Phénomène de saturation de l’Hb
120
17/10/2025
Facteurs influençant l’affinité de Hb pour l’O2
Transport de CO2
CO2 est transporté sous 3 formes principales
• forme dissoute (CO2) 7 %
• forme carbaminée (HbCO2) 23%
• forme de l’ion bicarbonate (HCO3-) 70 %
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17/10/2025
ResPiRation tissuLaiRe
122
17/10/2025
Régulation de la respiration
 Au repos, environ 200 ml d’O2 sont consommés toutes les minutes par les
cellules de l’organisme.
 Durant l’exercice intense, la consommation peut dépasser cette valeur de 15
à 20 fois chez l’adulte moyen en bonne santé et jusqu’à 30 fois chez les
athlètes d’élite entraînés en endurance.
 En conséquence, il existe certains mécanismes qui ajustent l’effort
 respiratoire aux exigences métaboliques.
 Le rythme de la respiration est régi par des groupes de neurones du bulbe
rachidien et du pont
Régulation de la respiration
• Activité respiratoire
rythmique, automatique
& permanente
• Prend naissance dans
des réseaux neuronaux
du tronc cérébral
• Modifiée par de
multiples facteurs pour
adapter le fonctionnement
de l’appareil respiratoire
aux besoins
123
17/10/2025
Le bulbe rachidien renferme deux centres dans lesquels sont concentrés les neurones respiratoires :
 le groupe respiratoire dorsal (GRD) initiant l’inspiration
 le groupe respiratoire ventral (GRV) (neurone Insp et Exp)
 Les neurones principalement présents dans ces deux groupes sont actifs lors de l'inspiration (on parle de
neurone inspiratoire ou neurone I) et se projettent sur les corps cellulaires des motoneurones phréniques et
intercostaux.
 Ainsi, lorsqu'ils sont activés, ils stimulent les motoneurones, provoquant la contraction du diaphragme et
des muscles intercostaux externes, d'où l'inspiration.
 A l'arrêt de leur activation, la stimulation des motoneurones n'a plus lieu, provoquant ainsi le relâchement de
ces muscles et donc l'expiration.
 Y sont présents également des neurones expiratoires (neurones E) stimulant les motoneurones des muscles
abdominaux et intercostaux internes lors de l'expiration active.
 Enfin, d'autres neurones projettent vers les muscles laryngés, pharyngés et bronchiques.
Les centres respiratoires bulbaires et le générateur de rythme pontique
124
17/10/2025
Centre pneumotaxique
Le centre de rythmicité bulbaire régit le rythme de base de la respiration. Toutefois, d’autres régions du tronc
cérébral participent à la coordination de la transition entre l’inspiration et l’expiration. L’une d’entre elles est le
centre pneumotaxique (pneumôn = poumon ; taxis = arrangement), qui est situé dans la partie supérieure du
pont et qui transmet des influx inhibiteurs à l’aire inspiratoire. Le principal effet de ces influx nerveux est de
contribuer à freiner l’aire inspiratoire avant que les poumons ne se gonflent trop.
Autrement dit, les influx limitent la durée de l’inspiration et prépare ainsi le début de l’expiration. Quand le
centre pneumotaxique devient plus actif, la fréquence respiratoire augmente.
Centre apneustique
La coordination de la transition entre l’inspiration et l’expiration dépend également d’une région du tronc
cérébral appelée centre apneustique, qui est situé dans la partie inférieure du pont. Le centre apneustique active
l’air inspiratoire par des influx excitateurs qui prolongent l’inspiration et, partant, inhibent l’expiration.
Cette stimulation a lieu quand le centre pneumotaxique est inactif, quand ce dernier est actif, il l’emporte sur le
centre apneustique.
• Centre apneustique (APN)
– Excitateur des centres
bulbaires, rôle mal connu
• Centre pneumotaxique (PNX)
– situé dans la partie
supérieure du pont
– module de l’activité des
centres bulbaires en
fonction d’informations
centrales et périphériques
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L'oRganisation des centRes ResPiRatoiRes
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Influence cortical
 Le cortex cérébral étant relié au centre respiratoire, le type de respiration peut être
volontairement modifié.
 L’on peut même refuser carrément de respirer pour un court laps de temps.
 Le contrôle volontaire joue un rôle protecteur parce qu’il nous permet d’empêcher que les
poumons ne soient envahis d’eau ou de gaz irritants.
 Cependant, la capacité de ne pas respirer est limitée par l’accumulation de CO2 et de H+
dans le sang.
 Quand la PCO2 et la concentration d’ion H+ franchissent un certain seuil, l’aire inspiratoire
est stimulée vigoureusement, des influx nerveux parcourent les nerfs phréniques et
intercostaux jusqu’aux muscles inspiratoires et la respiration reprend, qu’on le veuille ou
non.
 Il est impossible de se suicider en retenant son souffle. Même si on s’évanouit, la
respiration reprend quand on perd connaissance. Des influx nerveux de l’hypothalamus et
du système limbique exercent aussi une action sur le centre respiratoire et permettent à des
stimuli émotifs de modifier la respiration (par exemple, quand on pleure).
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Régulation chimique de la respiration
Des chimiorécepteurs situés à deux endroits régissent les concentrations de CO2 et de d’O2, et
transmettent l’information au centre respiratoire.
Les chimiorécepteurs centraux sont situés dans le bulbe rachidien (système nerveux central), alors
que les chimiorécepteurs périphériques se trouvent dans les parois d’artères systémiques et
transmettent des influx au centre respiratoire par l’intermédiaire de deux nerfs crâniens du système
nerveux périphérique.
- Les chimiorécepteurs centraux réagissent aux variations de la concentration d’ions H + ou de la
PCO2 ou des deux, dans le liquide cérébro-spinal.
- Les chimiorécepteurs périphériques sont particulièrement sensibles aux variations de la PO2,
ainsi que des ions H+ et de la PCO2 dans le sang ; ils sont situés dans les corpuscules aortiques,
amas de chimiorécepteurs logés dans la paroi de l’arc aortique, et dans les glomus carotidiens.
Réflexe de distension pulmonaire: Récepteurs bronchiques
de distension
• réflexe d ’inflation d ’Hering et Breuer
Les centres respiratoires bulbaires sont influencés par des informations provenant de
mécanorécepteurs pulmonaires.
Ces informations, véhiculées par les afférences vagales, sont d'autant plus importantes que les
poumons sont gonflés.
Au cours de l'inspiration, les informations sensorielles envoyées par les nerfs vagues viennent
inhiber l'inspiration en agissant au niveau bulbaire, on parle de réflexe inhibiteur de l'inspiration
d'Hering-Breuer.
A l'opposé de ce réflexe, un réflexe favorisant l'inspiration se produit lors d'une diminution de
volume pulmonaire en dessous de la capacité résiduelle fonctionnelle, c'est le réflexe excitoinspiratoire d'Héring-Breuer.
• Expansion du poumon inhibition de l ’inspiration et apparition de l ’expiration
• Vagotomie supprime la réponse
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Influence d’autres facteurs sur la respiration
Les éléments suivants font partie des autres facteurs qui participent à la régulation de la respiration.
 Stimulation du système limbique : L’anxiété ou l’anticipation d’une activité peut stimuler le
système limbique. Ce dernier envoie un signal excitateur à l’aire inspiratoire qui fait augmenter la
fréquence et l’amplitude respiratoires.
 Température : l’augmentation de la température corporelle qui résulte, par exemple, d’un accès de
fièvre ou d’un exercice physique vigoureux fait augmenter la fréquence respiratoire ; une
diminution de la température corporelle fait ralentir la fréquence respiratoire. Une exposition
soudaine au froid (comme être plongé dans l’eau froide) cause l’apnée (a=sans, pnein = souffle),
soit un arrêt temporaire de la respiration.
 Douleur : Une douleur vive et soudaine cause une brève apnée, mais une douleur somatique
prolongée fait augmenter la fréquence respiratoire. La douleur viscérale peut ralentit la respiration.
 Etirement du muscle sphincter de l’anus : Cette action fait augmenter la fréquence
respiratoire
 Irritation des voies aériennes : L’irritation chimique ou mécanique du pharynx
provoque un arrêt immédiat de la respiration suivi d’un accès de toux ou d’éternuements.
 Pression artérielle : Le sinus de l’aorte et le sinus carotidien, qui sont situés près des
corpuscules aortiques et des glomus carotidiens, contiennent des barorécepteurs sensibles
aux changements de la pression artérielle ; Le rôle premier de ces barorécepteurs est de
participer à la régulation de la pression artérielle, mais ils jouent aussi un rôle modeste
dans la respiration. L’élévation soudaine de la pression artérielle fait diminuer la
fréquence respiratoire, alors qu’une baisse de la pression artérielle la fait augmenter.
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EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
Introduction
L’activité enzymatique est très sensible aux variations de pH.
L’organisme humain doit maintenir le pH de son sang dans des limites étroites (7.38-7.42),
seules de faibles variations sont compatibles avec la vie; en déça c’est l’acidose et au delà
c’est l’alcalose.
Ce maintien du pH est soumis à une régulation des plus précises, c’est ce qu’on entend par:
équilibre acido-basique.
 Bilan acido-basique
Production d’acides
a. les acides volatils: Le CO2 est éliminé par les poumons. Il provient de l’oxydation des
glucides et des lipides (10.000 à 20.000 mmoles/jour). En présence d’eau il se dissocie
selon la réaction:
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b. acides fixes: l’organisme en produit 100 mmoles/jr. éliminés par les reins.
Ils comprennent:
1- des acides inorganiques; ce sont des acides dont l’anion n’est pas métabolisable: acide
sulfurique et l’acide phosphorique
2- Des acides organiques; ce sont des acides dont l’anion peut être métabolisé: acide
lactique, acide acétylacétique et β hydroxybutyrique.
Remarque : Malgré une moindre quantité, les acides fixes sont plus agressifs car fortement
dissociés.
Bilan des entrées et des sorties:
a. Entrées: Les entrées d’acides ou de bases peuvent être alimentaires ou métaboliques.
Une alimentation riche en protides aboutit à une surcharge acide. Au contraire, une
alimentation végétarienne conduit, à un excès d’alcalins.
En résumé, l’organisme est beaucoup plus exposé à une surcharge acide que basique.
b. Sorties: Elles sont assurées par deux voies: Le CO2 est éliminé par les poumons et les
acides fixes par le rein.
En pathologie, on peut observer des pertes digestives anormales d’acides (vomissements,
aspiration digestives), ou de bases (diarrhées sécrétoires).
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Lorsque l’organisme est confronté à une agression acide ou basique, perturbant ainsi son
pH, celui-ci met en place des systèmes visant à rétablir le pH dans les limites
physiologiques.
Les moyens de lutte comprennent:
- un moyen quasi instantané, automatique mais assez vite débordé: les systèmes tampons.
- la mise en jeu d’un couple d’organes plus lents à réagir, mais particulièrement puissants:
les poumons et les reins.
Les différents systèmes tampons
a. Tampon HCO3-/H2CO3: C’est le tampon le plus important quantitativement dans le milieu
extracellulaire. Son pH s’exprime comme suit: pH= pKa + log (HCO3-/c CO2 dissous)
le pH= 7.4 pKa= 6.1 Donc : HCO3-/c CO2 dissous= 20
Ce tampon est efficace pour 3 raisons:
1. C’est un système ouvert== il ne se sature pas:
Addition d’un acide : Le CO2 sera éliminé par les poumons.
Addition d’une base :La diminution du CO2 est vite compensée par sa production
2. Le système agit en étroite collaboration avec le tampon Hb/Hbate.
3. Ce système est sous contrôle des poumons et des reins.
Tout ce dispositif permet le maintien à 20 le rapport entre les bicarbonates et le CO2 dissous.
Remarque:
- 5% du CO2 se trouve sous forme dissous.
- 5% à l’état de carbamate par combinaison aux protéines plasmatiques ou à l’Hb.
- 90% sous forme de bicarbonate, synthétisé au niveau du GR sous l’action de l’anhydrase
carbonique.
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b. tampon protéine/protéinate
 C’est le tampon le plus important au niveau intracellulaire. À pH physiologique, les
protéines se comportent comme des anions et donc lient un H+.
 En cas d’acidose, un H+ entre dans la cellule pour être fixé par les protéines tandis qu’un
K+ prend le chemin inverse pour préserver la neutralité électrique.
 C’est ainsi qu’une acidose engendre une hyperkaliémie. L’effet de ce tampon dans le
plasma est négligeable.
c. Tampon Hb/Hbinate
 Ils interviennent de 2 manières: fixation du CO2 sur l’Hb pour former un dérivé
carbaminé,
 Au niveau des tissus, HbO2 va libérer l’O2 pour le délivrer aux cellules, et éponger les
H+ produits par l’hydratation du CO2 provenant de ces mêmes cellules.
 Au niveau des poumons, l’Hb peut être oxygénée et libérer dans le milieu les H+.
Ce ci permet de comprendre l’étroite interdépendance des tampons Hbinate et HCO3- :
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d. Tampon phosphate
C’est un tampon mineur dans le liquide extracellulaire mais il a une importance
fondamentale dans l’urine H2PO4- <——> HPO42-+ H+
Il existe à 80% sous forme monoacide: HPO42- et à 20% sous forme diacide: H2PO4À coté de ces systèmes, il y a les tampons osseux, qui sont lentement mobilisables mais
qui jouent un rôle majeur dans les surcharges acides chroniques (IRC).
Régulation pulmonaire
1. centre respiratoire bulbaire:
Il existe des chémorécepteurs qui sont sensibles au pH, à la pCO2, et à un moindre degré, à
la pO2 artérielle. Ils baignent dans le LCR et sont reliés au centre respiratoire bulbaire. Ils
sont sensibles aux changements de concentration en H+:
Un excès d’élimination de CO2==>alcalose respiratoire.
une insuffisance d’élimination de CO2==>acidose respiratoire
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2. Les échanges gazeux
a. Au niveau tissulaire: Les tissus produisent du CO2; Les GR arrivent chargés d’oxyHb; Le
CO2 diffuse dans le plasma, se dissous avant de pénétrer l’hématie:
*une petite quantité (5%) se lie à l’oxyHb pour former un carbamate et libérer l’O2;
*une grande partie (90%) réagit avec l’eau sous l’action de l’anhydrase carbonique pour
donner un H+ et des HCO3-.
L’accumulation des H+ fait baisser le pH, l’HbO2 libère l’O2. Les H+ se fixent alors sur l’Hb
devenue libre.
Les bicarbonates sortent de l’hématie en échange de chlorures.
Le CO2 tissulaire a donc été transformé en bicarbonates et sera transporté par le plasma vers
les poumons (ou les reins) pour son élimination.
b- au niveau pulmonaire
Les GR arrivent chargés principalement de HbH, et pour une petite part chargés de
carbaminoHb; L’O2 alvéolaire, après s’être dissous dans le plasma va:
*une petite partie se fixe sur la carbaminoHb et libère le CO2;
*une grande partie se fixe sur l’Hb et libère les H+.
Les HCO3- plasmatiques reviennent dans les GR en échange des Cl-, et reforment avec les
H+ le CO2 qui sera éliminé lors de la ventilation.
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Régulation rénale
La régulation ultime de l’équilibre acido-basique revient aux reins. Cette régulation comprend
3 étapes:
- Réabsorption des bicarbonates filtrés;
- Excrétion des acides fixes ou acidité titrable;
- Formation de chlorure d’ammonium NH4Cl.
1. réabsorption des bicarbonates:
Les bicarbonates filtrés par le glomérule sont presque totalement réabsorbés au niveau du
tube proximal.
Les H+ sont sécrétés dans l’urine primitive en échange d’un Na+.
Les H+ se combinent avec les HCO3- filtrés pour donner de l’eau et du CO2, qui va diffuser à
l’intérieur de la cellule.
La réabsorption des bicarbonates dépend en particulier de la pCO2 dont une élévation
entraîne une réabsorption accrue et réciproquement.
.2. Excrétion des acides fixes:
Elle se déroule au niveau du tube distal. Toute addition d’un acide, entraine la soustraction
d’un HCO3- qui sera transformé en CO2. Dans la cellule rénale, sous l’action de l’AC, le CO2
est reconverti pour donner un H+ et HCO3-.
Sous l’action de l’aldostérone, la cellule élimine un H+ en l’échangeant contre un Na+.
À ce niveau, il n’ y a pas de sécrétion nette d’acide, vu que les H+ sécrétés servent à la
réabsorption des bicarbonates.
La réabsorption des bicarbonates dépend en particulier de la pCO2 dont une élévation entraîne
une réabsorption accrue et réciproquement.
C’est à ce niveau qu’il existe une compétition entre le H+ et le K+ :
- Une acidose est génératrice d’hyperkaliémie et réciproquement;
- Une alcalose est génératrice d’hypokaliémie et réciproquement.
Une fois les H+ dans les urines: Ils se fixent sur les phosphates monoacides et sont donc
tamponnés, c’est l’acidité titrable; Ou Ils se lient à l’ammoniac NH3 pour former NH4+. Ils
sont éliminés sous forme de NH4Cl.
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Exploration biochimique
1- Prélèvement: ponction de l’artère radiale, fémorale ou humérale; prélèvement sur
héparine, échantillon maintenu en anaérobie stricte; analyse immédiate ou échantillon
maintenu au froid pendant maximum 1h.
3 paramètres biologiques sanguins permettent de quantifier et de comprendre les anomalies
de l’équilibre acido-basique.
Il s’agit du: pH, PCO2, les bicarbonates. Il suffit de mesurer 2 paramètres et le 3ème est
calculable par l’équation d’Henderson-Hasselbach. pH = pKₐ + log([A⁻]/[HA])
2- Mesure du pH: faite à l'aide d'une électrode de verre. Les valeurs normales sont de
7.4±0.02. Limites compatibles avec la vie: 6.8-7.8
3.- Mesure de la PCO2: faite grâce à l'électrode de Severinghaus
Valeurs physiologiques: 35 à 44 mmHg sang A.
42 à 48 mmHg sang V.
4.- Mesure des bicarbonates: déduite à l'aide de l'équation d'Henderson Hasselbalch ou par
ionogramme
Valeurs normales : 22 à 27 mmol/l
Excès de bases: C’est la différence entre la valeur des bases tampons calculée du sujet étudié
et celle des bases tampons d’un individu normal (47 mmol/l).
Valeurs normales : 0 ± 2mmol/l.
- une valeur positive == un excès de base ou un déficit d’acide.
- une valeur négative == un déficit en base ou un excès d’acide.
L’excès de base dénote un dérangement métabolique.
* Il est dit primaire dans un déséquilibre métabolique;
* Il est dit secondaire lors d’un déséquilibre respiratoire compensé.
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LA DIGESTION
Objectifs
 Maîtriser l’anatomie fonctionnelle du système digestif
 Connaître les principaux neurotransmetteurs et hormones impliqués dans l’activité
digestive, leurs actions, les facteurs favorisant et inhibant leur sécrétion ainsi que les
cellules qui sécrètent ces médiateurs.
 Comprendre le mouvement péristaltique.
 Connaître les rôles des différents organes impliqués dans la digestion et l’absorption des
aliments.
 Connaître les mécanismes par lesquels s’effectuent la digestion et l’absorption des
différents nutriments (glucides, lipides et protéines).
INTRODUCTION
 La plupart des nutriments présents dans l'alimentation sont de grandes molécules qui
ne peuvent pas être absorbées directement dans l'intestin du fait de leur taille ou de leur
caractère hydrophobe.
 L'appareil digestif est responsable de la réduction de la taille de ces molécules en
unités plus petites directement absorbables et la conversion des molécules hydrophobes
en complexes hydrophiles.
 Un fonctionnement correct des mécanismes d'absorption et de transport est
indispensable à la délivrance des produits de la digestion aux cellules du corps humain.
 Une anomalie de l'un de ces systèmes peut entraîner une malnutrition même en
présence d'une alimentation adéquate.
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Ainsi, l’appareil digestif permet d’apporter à l’organisme des substances nécessaires à
sa croissance et à son maintien. Il y parvient grâce à quatre fonctions principales :
- La motilité : c’est l’aptitude du tube digestif à effectuer des mouvements spontanés
ou réactionnels.
- La sécrétion des enzymes digestives, de l'acide, du mucus, de la bile, etc.(7 litres
environ /jour)
- La digestion, elle permet d’obtenir des nutriments qui sont des éléments
assimilables sans digestion préalable.
- L’absorption: passage des produits de la digestion dans le sang ou la lymphe
- Défécation : transport, stockage et excrétion des déchets alimentaires.
Le tube digestif s'étend de la bouche à l'anus. Il comprend :
- le canal alimentaire proprement dit est qui est un conduit s’étendant sans interruption
de la bouche à l’anus : bouche, majeure partie du pharynx, œsophage, estomac, intestin
grêle, et gros intestin. Il est long de 9 m environ chez le cadavre.
- les organes digestifs annexes : les dents, la langue, les glandes salivaires, le foie, la
vésicule biliaire et le pancréas.
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Anatomie fonctionnelle du système digestif
Bouche
Zone d’ingestion des aliments, tapissée d’une
muqueuse, comprenant les dents, les glandes
Salivaires (parotide (1), sous maxillaire (2),
sublinguale (3)) et la langue. Il s’y déroule deux
actions :
- Action mécanique : mastication et humidification
pour obtenir le bol alimentaire
- Action chimique : liée à la production de salive et
surtout à l’amylase salivaire.
Pharynx
Il est équipé de muscles constricteurs qui propulsent le bol alimentaire dans l’œsophage : la déglutition,
phénomène déclenché par le contact des aliments dans l’arrière gorge. Le temps pharyngien est caractérisé par la
fermeture des voies aériennes (élévation du voile du palais) et abaissement de l’épiglotte (au niveau du pharynx).
Œsophage
Tube musculeux qui assure le transport des aliments depuis le pharynx jusqu’à l’estomac, traverse le médiastin
thoracique, le diaphragme et débouche dans l’estomac au niveau du cardia (sphincter)
Il est composé de 4 couches/tuniques :
 La muqueuse : épithélium pavimenteux contenant les glandes à mucus.
 La sous-muqueuse : tissu conjonctif riche en vaisseaux sanguins et lymphatiques, fibres nerveuses et fibres
élastiques.
 La musculeuse : couche circulaire + couche longitudinale : mélange et propulsion des aliments dans le tube
digestif
 L’adventice fibreux : tissu conjonctif fibreux
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Estomac
Poche musculaire en forme de J situé
dans la partie supérieure et postérieure
de l’abdomen entre œsophage et
duodénum au niveau de l’hypochondre
gauche et de l’épigastre. Le fundus et
le corps sont les zones excrétrices
d’acides chlorhydriques, de pepsine et
de mucus.
L’antre contient des glandes sécrétant
la gastrine (hormone peptidique).
Il est formé de plusieurs couches :
 Muqueuse : épithélium cylindrique présentant de profonds replis et ponctuée de cryptes
conduisant aux glandes gastriques Elle contient :
- Des glandes à mucus qui sécrète du mucus gastrique à base de mucine pour protéger la
muqueuse contre l’acidité de ses propres ferments.
- Des cellules sécrétrices produisent HCl (confère l’acidité), enzymes, hormones (gastrine)
 La sous muqueuse (idem que pour l’œsophage)
 La musculeuse : ensemble de muscles circulaires et longitudinaux mais aussi oblique : il
permet le pétrissage par malaxage et succession d’ondes péristaltiques
La séreuse : tissu conjonctif de protection
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Intestin grêle
Segment qui fait suite à l’estomac. Principal organe de la digestion. Lieu d’absorption des
nutriments dans le sang. Il termine le processus de la digestion des protides, glucides et
lipides débutés dans la bouche et l’estomac, à l’aide des sécrétions intestinales, pancréatiques
et hépatiques. Il assure presque toute l’absorption des nutriments et de l’eau. Il est constitué
de 3 segments :
 Duodénum : (divisé en 4 parties) reçoit la bile et le suc pancréatique
 Jéjunum : lieu d’absorption +++
 Iléon : absorption moindre mais site sélectif de l’absorption de la B12
La surface de l’intestin grêle est considérablement agrandie grâce à 3 niveaux de replis :
 Les valvules conniventes
 Les villosités : replis de la muqueuse des valvules conniventes
 Les microvillosités : bordure en brosse des villosités. Ce sont des cellules
absorbantes
L’épithélium est composé d’une seule couche cellulaire avec 4 types de cellules :
 Entérocytes : absorbent les nutriments
 Cellules caliciformes : sécrètent le mucus pour favoriser le glissement du chyme
 Cellules de paneth : rôle de défense contre les bactéries
 Cellules endocrines : sécrètent diverses hormones
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Côlon
Le colon est un tube de 6 cm de diamètre et de 1,20 m de long. Il est composé de plusieurs segments : le cæcum, l’appendice,
le côlon ascendant, le côlon descendant, le côlon transverse, le côlon sigmoïde et le rectum (ampoule rectale et canal anal)
Sur le plan histologique il a une :
- structure semblable aux autres organes du tube digestif
- muqueuse épaisse avec de nombreuses cellules à mucus.
Il est divisé en deux parties fonctionnelles :
- Proximale, correspondant au colon ascendant et à la moitié droite du colon transverse ; elle a une fonction de réservoir et de
réabsorption de l’eau et des électrolytes.
- Distale, correspondant au reste ; c’est une zone d’activité motrice qui assure l’acheminement des matières vers l’autre zone
réservoir : le sigmoïde et le rectum.
Il existe deux zones sphinctériennes :
- La valve iléo-caecale
- La jonction recto sigmoïdienne
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Pancréas
Est une glande composée de 3 parties : la tête, le corps, la queue, 2 Canaux : canal de Wirsung et canal cholédoque et
1 sphincter.
Foie
Grosse glande située au dessous de la coupole diaphragmatique.
Divisé en plusieurs lobes : un grand lobe (à droite), un petit lobe (à gauche) et sur la face
inférieure/viscérale : lobe Spigel et lobe carré.
Entre ces lobes : le hile hépatique (= pédicule hépatique), composé de la veine porte, de
l’artère hépatique, des branches droite et gauche du canal hépatique.
La vascularisation du foie est double :
- Nutritionnelle : assurée par l’artère hépatique et ses branches droite et gauche. Cette artère
arrive du tronc cœliaque lui même issu de l’aorte. Elle véhicule un sang riche en O2
- Fonctionnelle : assurée par la veine porte. Elle recueille le sang drainé des viscères
digestifs et riche en nutriments absorbés au niveau de la muqueuse intestinale. Ces derniers
seront stockés ou transformés par le foie. La veine porte et ses ramifications composent le
système porte
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Motilité gastrique
Organisation musculaire
 Les muscles du tube digestif sont constitués de 2 couches de fibres musculaires lisses.
 L’une de ces couches constitue le muscle lisse longitudinal.
 L’autre couche musculaire lisse est constituée de fibres orientées selon un axe
perpendiculaire au tube digestif.
 Cette couche est appelée couche musculaire circulaire et elle est située plus en interne,
du côté de la lumière du tube digestif.
Innervation
- Activité électrique de base du système digestif
 Le potentiel de membrane du système digestif présente des variations spontanées.
 En effet, ce potentiel peut varier de – 65 mV à – 45 mV. Ces variations, appelées ondes
lentes, sont déclenchées par des cellules pacemakers.
 La fréquence à laquelle ces cycles surviennent change selon la partie du tube digestif dans
laquelle on se trouve.
 En effet, ces cycles sont absents dans l’œsophage et dans la partie proximale de l’estomac.
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Pour ce qui est des autres portions du système digestif, voici un aperçu de la fréquence des
cycles :
· Fundus gastrique : 3 cycles/min
· Duodénum : 12 cycles/min
· Iléon : 8 cycles/min
· Côlon : la fréquence varie de 9 cycles/min au niveau du caecum à 16
cycles/min au niveau du sigmoïde
Les potentiels d’action (potentiels de pointe) sont déclenchés lorsque le potentiel de
membrane dépasse – 40 mV. La différence de potentiel de membrane est donc minime entre
les oscillations normales du tube digestif et le seuil d’activation.
Divers stimuli comme l’étirement, l’acétylcholine et le système nerveux parasympathique
peuvent amener les ondes lentes à des potentiels de membrane moins négatifs et ainsi
générer des potentiels d’action.
Système nerveux intrinsèque
Le système digestif possède un système nerveux intrinsèque appelé système nerveux
entérique. Celui-ci se divise en 2 plexus dont les rôles sont en accord avec leur localisation
dans la paroi :
- Plexus myentérique (ou plexus d’Auerback). Ce plexus est situé entre les couches
musculaires longitudinale et circulaire. Il est surtout responsable du contrôle moteur.
- Plexus sous-muqueux (ou plexus de Meissner) Celui-ci est situé entre la couche
musculaire circulaire et la muqueuse. Il s’occupe surtout des sécrétions gastrointestinales et du débit sanguin local.
Ces 2 plexus sont formés de quelques
100 millions de neurones, soit presque
autant que dans la moelle épinière.
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Système nerveux extrinsèque
Bien que le système nerveux entérique puisse assurer la motilité du tube digestif à lui
seul, le système digestif est également sous l’influence des systèmes nerveux sympathique
et parasympathique :
- Sympathique La plupart des fibres sympathiques post-ganglionnaires proviennent des
ganglions cœliaques ou mésentériques. Ces fibres efférentes inhibent le système nerveux
entérique, ce qui entraîne une diminution des contractions et du tonus du tube digestif à
l’exception des sphincters. En effet, le sympathique a une action contraire au niveau des
sphincters : il entraîne leur contraction. Le sympathique assure également l’innervation
sensitive (douleur) du système digestif.
- Parasympathique L’innervation parasympathique est assurée par les nerfs vagues et
pelviens. Lorsque le parasympathique est stimulé, cela entraîne une augmentation de
l’activité tant motrice que sécrétoire.
Péristaltisme
 La présence d’aliments dans la lumière du tube digestif cause un étirement de la paroi
qui est perçu par des neurones sensibles à l’étirement.
 Ceux-ci stimulent ensuite le système nerveux parasympathique agissant au niveau du
plexus myentérique, ce qui entraîne une contraction en amont (via l’acétylcholine) et une
relaxation en aval (via le VIP/NO).
 Le péristaltisme est donc un réflexe du système digestif en réponse à l’étirement de sa
paroi.
 Le péristaltisme permet de faire progresser le chyme alimentaire dans le tube digestif à
une vitesse de 25 cm/minute.
 Cette réponse peut également être déclenchée par une irritation chimique ou physique de
la paroi.
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Le complexe migrant interdigestif
Entre les repas, des cycles de contractions migrant de l’estomac jusqu’à l’iléon apparaissent.
Ces contractions, qui se répètent aux 90 minutes, sont associées à une augmentation des
sécrétions digestives.
Le rôle de ces contractions est plus ou moins bien compris, mais on pense qu’elles auraient
pour but de vider complètement l’estomac et l’intestin grêle de leur contenu en prévision du
prochain repas.
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Régulation du système digestif
Les organes du système digestif doivent communiquer entre eux afin d’assurer une
digestion adéquate.
Pour se faire, le système digestif a recourt à 3 voies de communication, soit paracrine,
endocrine et neurocrine.
- Endocrine : Une cellule endocrine sécrète, dans la circulation sanguine, des substances
qui vont agir à distance sur des cellules cibles. Il est à noter que dans le système
digestif, les cellules endocrines sont intercalées entre les autres cellules de la muqueuse
intestinale et qu’elles ne forment pas de glandes endocrines proprement dites.
- Paracrine : La substance sécrétée se contente d’aller agir sur les cellules voisines.
- Neurocrine : Les substances sécrétées par cette voie sont les médiateurs chimiques
neuronaux.
Digestion
De la bouche à l’anus, la nourriture subit de multiples transformations chimiques et
mécaniques. Ces modifications peuvent être divisées en 3 phases selon le lieu (l’organe)
où les aliments sont transformés en nutriments :
· La phase buccale et œsophagienne
· La phase gastrique
· La phase intestinale
Ces organes jouent des rôles particuliers dans de la digestion des aliments grâce à leurs
mouvements et sécrétions respectifs
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Phase buccale et œsophagienne
Mastication
La mastication est essentielle à la digestion adéquate des aliments. Elle sert à broyer et à
séparer les aliments en petites particules. De plus, la mastication favorise le mélange de la
salive aux aliments. La salive et la mastication remplissent donc plusieurs fonctions :
 La mastication réduit les aliments en petites particules.
 Elle aide à la formation d’un bol alimentaire pour la déglutition.
 La salive débute la digestion des lipides et de l’amidon.
 Elle facilite la gustation par la solubilisation des particules.
 Elle nettoie la bouche et assure une action antibactérienne.
 Elle neutralise le reflux gastrique acide dans l’oesophage par son pH alcalin.
 Les aliments ingérés produisent des stimuli pour les fonctions gastriques et duodénales.
Sécrétions salivaires
Avant même l’ingestion d’aliments, le système digestif se prépare à leur arrivée.
La vue, l’odorat, l’ouïe (bruit de la viande qui grille) ou tout simplement le conditionnement
suffisent à initier l’activité digestive.
En effet, ces stimuli déclenchent un influx qui est intégré dans le cortex cérébral et qui
engendre une réponse vagale.
Cette réponse entraîne une augmentation des sécrétions salivaires, gastriques et pancréatiques
de même que la contraction de la vésicule biliaire et le relâchement du sphincter d’Oddi, tous
deux nécessaires à l’écoulement de la bile.
L’arrivée de la nourriture dans la cavité buccale intensifie le phénomène décrit plus haut grâce
au contact des aliments avec l’épithélium.
En effet, cela induit une augmentation locale, par voie réflexe, des sécrétions salivaires par les
glandes salivaires accessoires. Le volume salivaire quotidien ainsi produit peut atteindre 1500
ml de sécrétions alcalines (pH entre 7 et 8).
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17/10/2025
Composition et rôle de la salive
La salive est principalement composée de mucus, de lipase linguale ainsi que d’amylase
salivaire.
Le mucus lubrifie la cavité buccale afin de diminuer les dommages causés par le frottement
de la nourriture sur l’épithélium.
La salive contient également, mais en quantité moindre, des lysozymes et des IgA qui
détruisent les bactéries à l’origine des caries et de la mauvaise haleine.
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La déglutition
L’étape pharyngée de la déglutition commence lorsque l’on presse volontairement le bol alimentaire
contre le palais.
Ceci provoque une vague de contractions involontaires qui bloquent l’accès des aliments aux voies
respiratoires tant supérieures qu’inférieures et qui poussent le bol alimentaire dans l’œsophage.
Le bol alimentaire descend ensuite vers l’estomac pendant l’étape œsophagienne de la déglutition.
Pour se faire, l’œsophage présente 2 types de mouvements péristaltiques :
le mouvement primaire et le mouvement secondaire.
Le mouvement péristaltique primaire n’est en fait que la continuité de l’onde péristaltique qui
débute dans le pharynx et qui se rend jusqu’au sphincter œsophagien inférieur (ceci se fait en 8 à 10
secondes).
Le péristaltisme secondaire, provenant de la distension de l’œsophage par le bol alimentaire qui
n’aurait pas atteint l’estomac avec le péristaltisme primaire, prête main forte au péristaltisme primaire
(lorsque celui-ci est insuffisant) pour faire avancer un bol alimentaire trop volumineux.
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17/10/2025
Rôles de l’œsophage
En plus de leur fonction de propulsion des aliments vers l’estomac, les différentes parties
de l’œsophage remplissent des rôles de protection :
Sphincter œsophagien supérieur (SOS) : Il protège les voies respiratoires supérieures
en empêchant les aliments de s’y introduire.
Corps de l’œsophage : Il empêche, grâce aux ondes péristaltiques secondaires, le reflux
gastrique de monter dans l’œsophage lorsque le sphincter œsophagien inférieur ne remplit
pas adéquatement son rôle de barrière anti-reflux.
Sphincter œsophagien inférieur (SOI) : Il a un rôle de barrière anti reflux.
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17/10/2025
La phase gastrique de la digestion
Rôles de l’estomac
L’estomac reçoit le bol alimentaire qu’il mélange à ses sécrétions (voir plus loin) et qu’il
transforme en chyme. L’estomac peut être divisé en 3 parties fonctionnelles :
- Région du cardia Située à l’entrée de l’estomac, cette portion sécrète du mucus ce qui
favorise le glissement et l’entrée des aliments dans l’estomac. De plus, le cardia prévient le
reflux gastro-œsophagien par son anatomie et ses sécrétions alcalines qui abaissent le pH du
reflux gastrique.
- Le corps et le fundus Sous l’influence du nerf vague, ils se laissent distendre par
l’ingestion des aliments. Puisque la majeure partie du contenu gastrique se trouve au niveau
de ces 2 régions, il est logique que ce soit à ce niveau que l’on retrouve le plus de cellules
sécrétant le pepsinogène, la lipase gastrique, le facteur intrinsèque ainsi que le HCL.
- L’antre et le pylore Ces 2 régions servent de malaxeur en triturant la nourriture. Les
contractions au niveau de ces régions mélangent et broient les aliments avant de les laisser
sortir en petite quantité par le pylore. Le pylore étant riche en cellules de surface, cela lui
permet de diminuer l’acidité du chyme qu’il laisse sortir dans le duodénum (protégeant ainsi la
muqueuse intestinale de l’acidité). Les sécrétions de l’estomac sont assurées par 4 types de
cellules :
156
17/10/2025
Régulation de la sécrétion de HCL
 Facteurs favorisant la sécrétion d’acide
 La production et la sécrétion de gastrine par les cellules G de la muqueuse antrale est
stimulée par la présence d’oligopeptides (peptides partiellement digérés) dans la lumière
gastrique et par le GRP (gastrin- releasing peptide) provenant des afférences vagales.
 La gastrine relâchée dans la circulation est amenée, à proximité des cellules pariétales et
des cellules sécrétant l’histamine. En stimulant ces 2 types de cellules, la gastrine
contribue directement (action sur les cellules pariétales) et indirectement (via la sécrétion
d’histamine) à la production d’acide gastrique.
 La libération d’histamine est également provoquée par la stimulation vagale via
l’acétylcholine.
 L’histamine agit en se fixant, par voie paracrine, aux récepteurs H2 des cellules
pariétales, ceci ayant pour effet d’augmenter la sécrétion d’acide.
La sécrétion de HCL peut également être augmentée par l’activation du système nerveux
parasympathique, via l’acétylcholine, qui stimule les récepteurs M3 des cellules pariétales.
La sécrétion médiée par le parasympathique est surtout importante lors de la phase
céphalique de la sécrétion gastrique. La sécrétion d’acide est donc stimulée par 3
substances importantes :
· Acétylcholine (directement par voie paracrine)
· Gastrine (directement et indirectement par voies paracrine et endocrine)
· Histamine (directement par voie paracrine)
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 Facteurs inhibant la sécrétion d’acide
Pour éviter les dommages au niveau de la muqueuse gastrique, l’estomac possède 2
moyens pour diminuer la production et la sécrétion d’acide :
· Somatostatine
· Prostaglandines
La somatostatine, sécrétée par les cellules D de l’antre gastrique, inhibe indirectement la
production d’acide en inhibant la sécrétion de gastrine
Les prostaglandines sont continuellement synthétisées dans l’estomac. Elles agissent
directement sur les cellules pariétales pour diminuer la sécrétion d’acide gastrique. De plus,
elles favorisent la production de mucus, couche protectrice pour la muqueuse gastrique.
Comme l’usage d’AINS empêche la production de prostaglandines, ceci explique pourquoi
ces médicaments constituent un facteur de risque pour la formation d’ulcères peptiques.
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17/10/2025
Régulation de la sécrétion du pepsinogène
 Facteurs favorisant la sécrétion de pepsinogène
La production de pepsinogène par les cellules principales ayant débuté lors de la phase
céphalique de la sécrétion gastrique se poursuit durant la phase gastrique et est en grande
partie induite par une stimulation vagale nécessitant de l’acétylcholine. De plus, la gastrine
peut, en plus de stimuler la sécrétion d’acide, stimuler la production de pepsinogène.
Une fois dans l’estomac, le pepsinogène se scinde en pepsine de manière spontanée en
présence du milieu acide. La pepsine constitue l’enzyme actif qui hydrolyse les protéines en
acides aminés.
 Facteurs inhibant la sécrétion de pepsinogène
La production de pepsinogène est inhibée par une diminution du pH via l’inhibition de la
sécrétion de gastrine (cette dernière sécrétion est inhibée par la production de
somatostatine secondaire à une diminution de pH).
À ces sécrétions gastriques s’ajoutent les enzymes salivaires qui ne sont pas complètement
détruites par l’acidité gastrique. En effet, bien que l’amylase salivaire soit théoriquement
inactivée par le pH gastrique acide, le mélange de l’amylase aux aliments et les sécrétions
salivaires alcalines contribuent à tamponner le pH gastrique acide, normalement entre 1 et
3, vers un pH entre 5 et 6. Une partie des enzymes salivaires peuvent donc se retrouver
dans l’intestin et ainsi continuer leur travail de digestion entamé dans la bouche.
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17/10/2025
Motilité gastrique
L’estomac se laisse distendre rapidement lors de la prise d’un repas afin d’accueillir tout le contenu du repas. Cette
distension augmente le potentiel de membrane de base des ondes lentes (le potentiel de membrane se rapproche donc du
potentiel d’action), ce qui crée des vagues de contractions spontanées dont la fréquence oscille autour de 3cycles/minute.
Ces ondes péristaltiques se déplacent du corps vers l’antre et provoquent une contraction pylorique.
La pression antrale ne devenant suffisante pour vaincre la résistance pylorique que pendant un court laps de temps,
l’estomac ne se vidange que de quelques millilitres à la fois.
Le reste du contenu antral se bute alors contre le pylore fermé et remonte vers le corps gastrique comme une vague frappant
un rocher.
La rapidité à laquelle la vidange gastrique se produit dépend du contenu du repas.
En effet, les glucides séjournent le moins longtemps dans l’estomac, tandis que les lipides y
restent le plus longtemps.
Le ralentissement de la vidange gastrique que l’on observe en présence de lipides est dû, en
partie, à la sécrétion de CCK par le duodénum.
Cette production survient en réponse à l’arrivée massive, dans la lumière duodénale, de
lipides partiellement digérés par les lipases linguale et gastrique. Une fois sécrétée, la CCK
diminue la motilité gastrique.
De plus, le duodénum contient des osmorécepteurs qui déclenchent un réflexe inhibiteur de
la vidange gastrique lorsqu’ils sont stimulés par un contenu duodénal hyperosmolaire.
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17/10/2025
La digestion gastrique
Comme les enzymes gastriques ne digèrent que partiellement les aliments ingérés, la
majeure partie de la digestion se fait dans l’intestin.
La phase intestinale de la digestion
Sécrétions
L’arrivée du chyme gastrique dans l’intestin provoque la sécrétion de plusieurs substances
par différents organes qu’il convient d’étudier séparément.
Pancréas : sécrétions pancréatiques
 Composition
Le suc pancréatique contient beaucoup d’ions HCO3 ce qui permet de neutraliser, avec l’aide
de la bile et des sécrétions intestinales, le pH duodénal rendu acide par le contenu gastrique.
Il contient également plusieurs enzymes agissant sur les différentes composantes d’un repas :
161
17/10/2025
 Régulation des sécrétions pancréatiques
L’acinus est responsable de la sécrétion des enzymes pancréatiques tandis que les ductules
pancréatiques sont à l’origine de la sécrétion des ions HCO.
La sécrétion acinaire est sous le contrôle de la CCK qui peut agir directement par voie endocrine
ou, indirectement, par voie nerveuse. Le contrôle hormonal est assuré grâce à la sécrétion de CCK
par certaines cellules duodénales en réponse à l’arrivée d’acides aminés, d’acides gras ou de
peptides. Une fois sécrétée dans la circulation, la CCK peut exercer son action de 2 manières :
- Elle peut stimuler directement les cellules acinaires par voie endocrine pour que les acini
produisent plus d’enzymes digestives.
- Elle peut déclencher un influx nerveux dans les afférences du nerf vague. L’influx est alors
intégré dans le complexe dorso-vagal du tronc cérébral qui envoie ensuite des signaux par les
voies efférentes au pancréas.
Plusieurs neurotransmetteurs peuvent alors contribuer à l’augmentation des sécrétions
pancréatiques :
 GRP
 VIP
 Acétylcholine
De plus, l’arrivée d’acide dans le duodénum provoque la libération de sécrétine par les cellules
duodénales. La sécrétine stimule la sécrétion de HCO3 par les ductules des canaux pancréatiques.
L’acétylcholine augmente également la sécrétion de HCO3 par ces ductules grâce à la stimulation
du nerf vague.
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17/10/2025
Vésicule biliaire : sécrétions biliaires
 Composition
La bile est une solution aqueuse contenant plusieurs solutés dont :
 Sels biliaires
 Phospholipides
 Cholestérol
 Bilirubine
 HCO3
 Autres électrolytes
 Régulation des sécrétions biliaires
La présence de lipides partiellement digérés par les lipases linguale et gastrique provoque la libération de
CCK par les cellules duodénales. La CCK déclenche alors un influx dans les fibres vagales afférentes
jusqu’au complexe dorso-vagal où ces influx sont intégrés.
La réponse nerveuse créée provoque la contraction de la vésicule biliaire et le relâchement du sphincter
d’Oddi, laissant ainsi la bile s’écouler dans le duodénum.
Les sels biliaires, tout comme les phospholipides, sont dotés d’un pôle hydrophobe (lipophile) et d’un pôle
hydrophile. Ces molécules présentes dans la bile s’alignent autour des acides gras libres et du cholestérol pour
former une membrane dont les faces interne et externe présentent des caractéristiques différentes du point de
vue solubilité.
En effet, le côté externe de la membrane est composé des pôles hydrophiles des sels biliaires et des
phospholipides, alors que la face interne est constituée des pôles lipophiles. Ce transporteur de lipides est
appelé micelle. La tension superficielle des micelles étant très basse, ceci explique pourquoi elles sont
facilement fragmentées en plus petites particules par les mouvements intestinaux. Ces micelles conduisent les
lipides vers la bordure intestinale en brosse où les lipides seront absorbés.
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17/10/2025
Mouvements intestinaux
En plus d’un mouvement péristaltique aidant à la propulsion des aliments dans le système digestif,
l’intestin présente également des contractions segmentaires. Ce mouvement segmentaire s’effectue
en plusieurs étapes :
 La distension de la paroi intestinale par le chyme provoque une contraction du segment
distendu.
 La contraction pousse le contenu de l’anse dans la zone adjacente.
 L’arrivée du chyme dans cette zone provoque une distension.
 La distension de l’anse provoque une contraction et le cycle recommence.
Il est important de retenir que cette contraction est segmentaire et qu’elle survient simultanément
en plusieurs points de l’intestin, ce qui lui donne un aspect en chapelet lors de la contraction
segmentaire.
Puisque ces contractions produisent un mouvement de va-et-vient, elles ralentissent la progression
du chyme dans la lumière intestinale. Ceci augmente donc le temps de contact entre les produits de
la digestion et les enzymes en plus de broyer les aliments en plus petites particules.
Motricité colique
Pendant le jeun, il existe des mouvements segmentaires, stationnaires : les haustrations.
Elles s’opposent à la progression des matières.
Ces contractions durent longtemps, mais leur fréquence est faible.
Dans le colon proximal, elles favorisent la réabsorption de l’eau par augmentation de surface
de contact ; dans le colon distal, elles sont un facteur de barrage de pression et participent à la
continence.
Pendant les périodes post-prandiales, il existe des mouvements propulsifs puissants en
direction du rectum qui coïncide avec le réflexe gastro-iléal. Pendant cette période, les
haustrations disparaissent.
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Digestion et absorption des nutriments
Protéines
 Digestion
La digestion des protéines débute dans l’estomac grâce à la pepsine et elle se poursuit dans
l’intestin. Les protéines digérées ne proviennent pas uniquement de l’alimentation, mais
également des enzymes présents dans la lumière intestinale et des débris cellulaires. La
digestion de ces protéines s’effectue à 3 niveaux dans l’intestin :
- Lumière intestinale La digestion s’y fait principalement grâce aux enzymes
protéolytiques du pancréas. Les protéines sont transformées en oligopeptides et en une petite
proportion d’acides aminés.
- Bordure en brosse Les peptidases de la bordure en brosse dégradent les oligopeptides en
dipeptides et en tripeptides.
- Cytoplasme des entérocytes Les dipeptides et les tripeptides sont ensuite hydrolysés en
acides aminés dans l’entérocyte par la peptidase cytoplasmique.
 Transport des peptides de la lumière intestinale au cytoplasme des entérocytes
Le côté basal (côté opposé à la lumière intestinale) présente des pompes Na+/K+ ATPase qui
rejettent le Na+ hors de la cellule et internalise le K+. Ceci crée un gradient de concentration
favorable à l’entrée du Na+ par le côté apical (côté près de la lumière intestinale) de
l’entérocyte. Le Na+ peut pénétrer dans l’entérocyte de 2 manières :
- Par un cotransporteur Na+/acides aminés qui internalise un acide aminé en même temps
qu’un ion Na+ (il existe au moins 5 cotransporteurs selon l’acide aminé).
165
17/10/2025
- Par une pompe Na+/H+ qui fait sortir un H+ pour chaque Na+ qui pénètre dans
l’entérocyte. Le H+ ainsi expulsé de la cellule ne s’accumule pas dans la lumière
intestinale, car il retourne dans l’entérocyte par électrotraction (l’intérieur de l’entérocyte
est négatif) entraînant avec lui
les dipeptides et les tripeptides grâce à un cotransporteur.
 Absorption
La grande majorité des protéines est absorbée au niveau du duodénum ou du jéjunum.
Les acides aminés ainsi qu’une petite quantité de dipeptides et de tripeptides sortent de
l’entérocyte du côté basolatéral pour rejoindre la circulation sanguine via 5 transpoteurs qui
dépendent ou non du sodium.
Glucose
 Digestion
Tout comme la digestion des protéines, la digestion des glucides s’effectue en plusieurs étapes.
Contrairement aux protéines, la digestion des glucides est compléte avant qu’ils entrent dans
l’entérocyte.
Lumière intestinale L’amidon y est transformé en oligomères de glucose grâce à l’amylase
salivaire et pancréatique.
Bordure en brosse Plusieurs enzymes interviennent sur les différents types de sucre afin de
les dégrader en glucose, en fructose ou en galactose :
 Sucrase : Elle dégrade le sucrose en glucose et en fructose.
 Glucoamylase : Elle transforme les oligomères de glucose en glucose.
 Lactase : Elle transforme le lactose en glucose et en galactose.
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 Absorption
Une pompe Na+/K+ ATPase située sur le côté basal de l’entérocyte fait entrer les glucides
dans la cellule en générant un gradient de concentration favorable à l’entrée du Na+ dans
l’entérocyte. Le Na+ entraîne avec lui le glucose et le galactose grâce au cotransporteur
SGLT 1. Le fructose, quant à lui, pénètre dans l’entérocyte grâce au transporteur
membranaire GLUT 5.
Le passage de tous les glucides de l’entérocyte à la circulation sanguine se fait grâce au
transporteur GLUT 2. L’absorption du glucose est rapide et complète au début de l’intestin
grêle. L’absorption du lactose est plus sujette aux variations entre les individus et les ethnies.
En effet, les asiatiques et les africains sont plus enclins à souffrir d’une intolérance au lactose
par déficit en lactase.
Lipides
 Digestion
La digestion des lipides débute dans la bouche puis se poursuit dans l’intestin grâce à la
lipase pancréatique. Une colipase, qui provient également des sucs pancréatiques, se fixe
sur la lipase pancréatique pour rendre la lipase plus apte à hydrolyser les lipides.
En effet, cette liaison met à jour le site actif de la lipase. Celle-ci agit sur les TG pour
former des acides gras libres ainsi que des 2-monoacylglycérols. Ceux-ci sont alors
internalisés dans les micelles qui transportent ensuite les lipides vers la bordure en brosse de
l’intestin.
Le cholestérol alimentaire et les phospholipides, quant à eux, sont respectivement digérés
par la cholestérol-ester- hydrolase et par la phospholipase A2. Leurs résidus sont ensuite
internalisés dans les micelles qui les amènent, en même temps que les acides gras et les 2monacylglycérols, à la bordure en brosse.
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 Absorption
Une fois arrivées au niveau de la bordure en brosse, les micelles se vident de leur
contenu à proximité du côté apical de l’entérocyte.
Les lipides pénètrent ensuite dans les cellules intestinales par diffusion.
Une fois à l’intérieur, le cholestérol est estérifié à nouveau et les acides gras se lient aux
2-monoacylglycérols pour reformer des TG.
Ces 2 groupes de molécules sont incorporés dans les chylomicrons qui pénètrent dans la
circulation lymphatique.
L’absorption des lipides se fait en majeure partie dans le jéjunum et l’iléon.
L’eau
 Absorption
Le volume total d’eau présent dans le tube digestif provient de plusieurs sources. En effet, en plus de
l’apport oral, l’intestin reçoit l’eau contenue dans les différentes sécrétions digestives. Environ 98%
des 9 litres d’eau présents dans le tube digestif sont réabsorbés par l’intestin grêle et le côlon, ne
laissant ainsi que 200 ml d’eau dans les selles.
Les mouvements de l’eau dans l’intestin sont déterminés par la pression osmotique du contenu
intestinal. En effet, l’organisme tente de rétablir l’équilibre entre l’osmolalité plasmatique et
intestinale.
Tel que mentionné plus haut, le contenu duodénal est hyperosmolaire ce qui provoque un appel d’eau
vers la circulation sanguine qui, combiné à l’arrivée des sécrétions digestives, permet de rétablir
l’équilibre.
À mesure que les nutriments sont absorbés, l’osmolalité intestinale diminue ce qui entraîne la
réabsorption de l’eau. Celle-ci s’effectue de manières différentes selon l’endroit et les conditions
présentes dans la lumière intestinale :
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17/10/2025
- Petit intestin :
 L’absorption des nutriments diminue l’osmolalité intestinale et l’eau est alors réabsorbée
en empruntant la voie paracellulaire.
 Pour se faire, le glucose absorbé stimule la contraction des filaments d’actine présents
dans les entérocytes. Cette contraction cellulaire élargie les zones paracellulaires et facilite
ainsi l’absorption de l’eau.
- Petit intestin et côlon :
 L’absorption de NaCl neutre au niveau du grêle et du côlon diminue également l’osmolalité
intestinale ce qui entraîne une réabsorption d’eau.
- Côlon :
 Une pompe à Na+ située du côté apical de l’entérocyte permet l’absorption d’eau et
d’autres électrolytes par voie paracellulaire.
Le côlon: rôle dans la digestion
Puisque la digestion est généralement complétée plus haut dans l’intestin, le côlon ne
joue qu’un rôle secondaire dans ce processus.
Les bactéries présentes dans le côlon peuvent cependant digérer, par putréfaction les
protéines qui se présentent à ce niveau.
Bien qu’il soit peu actif dans la digestion des nutriments, le côlon rempli tout de même
plusieurs fonctions :
 Absorption de l’eau et des ions.
 Fermentation bactérienne des nutriments non absorbés.
 Entreposage des déchets et des matériaux non digestibles.
 Élimination des déchets et des matériaux non digestibles.
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17/10/2025
Afin d’accomplir ses rôles le plus efficacement possible, le côlon réagit à différents stimuli :
- La distension rectale est perçue et permet la transition entre la fonction d’entreposage
(relaxation musculaire) que le côlon remplit et la fonction d’excrétion des déchets
(contraction musculaire). Cette réponse est possible grâce à l’interaction des systèmes
nerveux intrinsèque et extrinsèque.
- Une chute du volume circulant efficace provoque, par l’entremise de l’aldostérone, une
réabsorption accrue d’eau et d’ions.
- L’arrivée d’acides gras libres dans le côlon entraîne la libération du peptide YY qui
inhibe la plupart des fonctions du tube digestif, de la sécrétion gastrique à la motilité
Continence et défécation
La continence est la capacité à retenir les selles entre les défécations. Le rectum mesure 12 à
14 cm de long, il forme un angle avec le sigmoïde : l’angulation recto sigmoïdienne qui est
un sphincter.
Mécanisme de continence
Le sigmoïde est un réservoir, fonction qui est favorisée par l’angulation recto sigmoïdienne.
Le remplissage du rectum donne envie de déféquer. Le sphincter lisse interne présente une
contraction myogène permanente de 50 à 100 cmH2O.
Il est aidé par le sphincter strié externe dans la continence d’urgence et dans les efforts. Le
muscle releveur de l’anus créé une angulation entre l’anus et le rectum qui participe à la
continence de cet organe et augmente l’efficacité du sphincter sous jacent.
170
17/10/2025
Défécation
C’est un réflexe inné excitateur de la contraction du rectum et inhibiteur du sphincter
lisse interne. Il faut éduquer la musculature striée, surtout le sphincter strié externe.
Quand la sensation de plénitude rectale est ressentie, la contraction du sphincter externe
inhibe le réflexe de défécation et provoque le retour des matières vers le sigmoïde.
Quand la défécation est acceptée, le relâchement du sphincter strié, du releveur de l’anus
et la contraction des muscles de la sangle abdominale permet l’évacuation des matières.
Le sphincter interne retrouve ensuite son tonus assurant la continence.
171
22/10/2025
Physiologie des appareils
reproducteurs masculin et féminin
Objectifs
 Signification de la reproduction sexuée
 Principales structures de l’appareil reproducteur masculin et
leurs fonctions
 Formation du sperme: spermatogenèse et spermiogénèse
 Régulation de la fonction testiculaire par les hormones
(testostérone, hormone de l’antéhypophyse)
 Principales structures de l’appareil reproducteur féminin et
leurs fonctions
 Cycle ovarien et régulation hormonale
 Hormones hypophysaire et ovarienne dans la régulation de
l’appareil reproducteur féminin
1
22/10/2025
Introduction
 Reproduction: capacité à produire une nvlle génération de la
même espèce
 Mécanisme essentiel est la combinaison des chromosomes
parentaux renfermant le matériel génétique
 D’où création (division méiotique des gonies) et fusion de
gamète haploïde (spermatozoïde et ovocyte/ovule) pour
donner un zygote diploïde
 Gamètes produits par les gonades (testicule, ovaire)
 Tout ce processus est sous le contrôle hormonal
Le déterminisme du sexe: du sexe génotypique
au sexe phénotypique
 Patrimoine génétique à l'origine de l'organisme, facilité de
concevoir que tout individu porteur des chromosomes XX est de
sexe féminin et que tout individu porteur des chromosomes XY
sera de sexe masculin.
 En biologie, les choses ne sont pas aussi tranchées qu'on pouvait
l'imaginer et un certain nombre d'anomalies chromosomiques, de
mutations génétiques, de troubles du métabolisme et de problèmes
hormonaux font que des sujets masculins peuvent présenter des
caractéristiques féminines et, inversement, des sujets féminins des
caractéristiques masculines.
 Dans les cas limites, on a une véritable inversion sexuelle puisque
l'on connaît l'existence d'hommes XX et de femmes XY.
2
22/10/2025
 Apparition des gonades primitives totalement indifférenciées dès la cinquième
semaine de vie embryonnaire. Donc impossible de savoir s'il s'agit de gonades
mâles ou femelles.
 De même, chaque sexe élabore une double ébauche des futures voies génitales,
à savoir les canaux de Müller (futurs oviductes) et les canaux de Wolff
(futurs spermiductes).
 Commence alors la différenciation, dès la huitième semaine chez le mâle, un
peu plus tardivement chez la femelle.
Hormone antimüllérienne
(antimullerian hormone)
SRY: Sex determining Region of Y chromosome
 Chez la femme, l'absence de gène SRY empêche toute masculinisation de
l'embryon et c'est donc par défaut que les gonades et le tractus génital se
développent dans le sens femelle.
 Sans testostérone, les canaux de Wolff s'atrophient (ils ont complètement disparu
à la douzième semaine) et sans AMH, les canaux de Müller se transforment en
voies génitales femelles.
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22/10/2025
Physiologie de la reproduction dans
le sexe masculin
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22/10/2025
Anatomie de l’appareil génital mâle
Anatomie de l’appareil génital mâle
L’appareil reproducteur mâle comprend:
 Les testicules qui produisent les spermatozoïdes et sont
localisées dans le scrotum (pour que sa T° soit ˂ de 2 à 3°C de
la T° corporelle)
- testicules abdominaux  Cryptorchidie pas de production
de spermatozoïde
 Un système de canaux:
 l’épendyme,
 le canal déférent,
 le canal éjaculatoire et l’urètre à travers lesquels sont transportés les
spermatozoïdes
 Les glandes annexes (vésicules séminales, prostate, glandes
bulbo-uréthrales) déversent leurs sécrétions dans les canaux au
cours de l’éjaculation
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22/10/2025
Anatomie de l’appareil génital mâle
 Les vésicules séminales: Situées au dessus de la prostate, Elaborent un
liquide clair et gluant entrant dans la composition du sperme.
 Les glandes de Cowper:
 2 lobes de la taille d’un petit pois abouchant à l’urètre à la sortie de la
prostate
 Secrètent un lubrifiant pour faciliter le transport du sperme.
 La prostate au carrefour du conduit urinaire et du canal
déférent
 Composée de muscles lisses et de tissus glandulaires,
 Mesure 3,8 cm de diamètre,
 Secrète un liquide alcalin qui se déverse dans l’urètre au moment de
l’excitation pour réduire l’acidité vaginale.
Anatomie de la verge
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22/10/2025
Anatomie du testicule
 Gonade masculine chaque testicule mesure environ 4,5 cm et pèse
environ 40 g
 Il est constitué d’un grand nombre de canalicules séminifères, ou
tubes séminifères enroulés sur eux-mêmes
 Tube séminifère contient les cellules de sertoli assurant la
spermatogenèse et la spermiogénèse
 Entre ces tubes un tissu conjonctif de support contenant les
cellules interstitielles ou cellules de Leydig responsable de la
synthèse et la sécrétion des androgènes testiculaires notamment la
testostérone déversée dans le sang
Anatomie du testicule
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22/10/2025
La Spermatogenèse
 La spermatogenèse est le processus de production des
spermatozoïdes chez un sujet sexe masculin mature
 Environ 200 millions/jours
 C’est un processus complexe qui met en jeu la production d’un
grand nombre de cellules par mitose successive et méiose
 Débute à la puberté par 2 mitoses successives de cellule
germinale pour donner 4 cellules dont:
 l’une arrêtera son évolution pour servir ultérieurement de
cellules souches
 3 autres vont se diviser pour donner les spermatogonies
diploïdes
La Spermatogenèse
 Ils se diviseront encore de nouveau à deux reprise pour donner
le spermatocyte I diploïde
 Croissance des spermatocytes I qui arrive dans le compartiment
adluminal en provenance du compartiment basal
 Division méiotique des Spermatocytes I en spermatocyte II puis
en spermatide haploïdes possédant 22 chromosome somatique et
1 (X ou Y) gonosome
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La Spermatogenèse
diploïde
haploïde
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22/10/2025
Spermiogénèse
 Dernière étape de la spermatogénèse: différenciation au cours
duquel la spermatide acquiert, par des transformations cellulaires
successives, ses spécificités.
 Transformations portent sur l’ensemble des constituants cellulaires,
durent environ 24 jours et aboutissent à la libération du spermatozoïde
à la surface des cellules de Sertoli, dans la lumière du tube séminifère.
 La spermatide, initialement, est une cellule ronde à noyau central de
6 à 7 µ de diamètre, à chromatine granulaire irrégulière.
 Ces transformations, vont intéresser à la fois le noyau et le cytoplasme
de la spermatide
Spermiogénèse
 La formation de l’acrosome à partir de l’appareil de Golgi
 la formation du flagelle
 La condensation du noyau : La chromatine se condense
progressivement pour donner un noyau compact très dense de
forme allongée.
 Formation du manchon mitochondrial
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Le spermatozoïde
Composition du sperme

Éjaculat (2-6 ml) en moyenne de 3,5 cc , Le 1/5e de ce volume
provient du canal déférent et constitue le 1er jet de l’éjaculation et
est très riche en spermatozoïdes..

200 millions de spermatozoïdes

Le sperme humain est liquide visqueux, opalin, d’odeur
caractéristique dite odeur suis generis. Cette odeur est due à la
présence d’une base organique appelée spermine

Légèrement basique

Riche en fructose

Prostaglandines

Sels minéraux
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Le spermogramme
Le spermogramme représente l'examen de première intention à réaliser chez l'homme
en cas d'hypofertilité du couple.
Différents paramètres vont alors être étudiés:
 La viscosité: coagulum
 Le volume: Le volume de l'éjaculat doit normalement être compris entre 2 et 6 ml.
(1er jet riche ; dernier jet pauvre en spermatozoïdes mais riche en éléments nutritifs
 Le pH: (ou degré d'acidité du sperme): entre 7,2 et 8
 La numération des spermatozoïdes: Le nombre de spermatozoïdes, est
normalement de 20 à 200 millions/millilitre et supérieur à 40 millions/éjaculat.
 La proportion de spermatozoïdes vivants: Elle doit être de 75% minimum.
 La mobilité (60% mobiles 4 heures après éjaculation, 40% après 8 heures, 15%
après 24 heures)
 Le pourcentage de formes normales: Le pourcentage de spermatozoïdes de
forme normale doit être au moins de 30%.
Pouvoir fécondant et anomalies du sperme
Pour qu’un sperme soit fécondant, il faut avoir - moins de 20% de
formes anormales
- plus de 20 millions / ml
- une bonne mobilité 5Les anomalies du sperme
- Asthénospermie : peu de formes mobiles
- Oligospermie : moins de 20 millions de spermatozoïdes/ml
- azoospermie : absence de spermatozoïdes
- Nécrospermie : tous les spermatozoïdes sont immobiles.
- Theratospermie : plus de 20% de formes anormales (macro,
microcéphalie, biflagellés).
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Activité génitale et production hormonale
 C'est à la puberté(aux alentours de 9 à 14 ans chez les filles et de 10
à 15 ans chez les garçons) que l'activité génitale démarre réellement
et que se mettent en place les caractères sexuels primaires
(maturation des organes génitaux) et secondaires (particularismes
liés à chaque sexe) sous l'effet des hormones sexuelles.
 Toutefois, ici encore, les processus de masculinisation et de
féminisation sont très différents, le sexe mâle étant caractérisé par
une activité génitale continue sans limitation de durée, le sexe
femelle par une activité cyclique limitée dans le temps.
Hormones males
L’hypothalamus :
 Il produit des releasing factors qui stimulent l’hypophyse et
sont freinés par elle
 L’hypophyse :
 FSH : agit directement sur les cellules de Sertoli
 LH : agit sur les cellules de Leydig


Le testicule :
 Les cellules de Sertoli accélèrent la spermatogénèse, produit
l’inhibine, l’estradiol.
 Les cellules de Leydig produisent la testostérone, qui est aussi
indispensable à la spermatogénèse, et freine l’hypophyse.
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 GnRH libérée de manière pulsatile à raison d'une décharge toutes les 90
minutes en moyenne. Comme sa présence dans le système porte stimule
les cellules productrices de LH et de FSH, il s'ensuit que ces dernières
sont également libérées de manière pulsatile dans la circulation sanguine.
Synthèse de la testostérones
À la puberté, les testicules reprennent leur développement et métabolisent
à nouveau le cholestérol pour synthétiser les hormones stéroïdiennes
mâles responsables de l'apparition des caractères sexuels primaires et
secondaires (androgènes) et notamment la plus importante d'entre elles :
la testostérone.
Produite par les cellules interstitielles ou cellules de Leydig (petits amas
cellulaires disséminées entre les tubes séminifères où se déroule la
spermatogenèse), la testostérone est fabriquée selon deux voies
enzymatiques :
- l'une majoritaire, ayant pour intermédiaire la progestérone (une hormone
femelle) ;
- l'autre minoritaire, ayant pour intermédiaire la DHEA ou
déhydroépiandrostérone (une hormone aux effets multiples s'opposant
entre autres au vieillissement cellulaire).
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Effet de la testostérone
Régulation hormonale de la fonction reproductive masculine
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Androgen
Binding Protein
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Physiologie de la reproduction dans
le sexe féminin
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Anatomie de l’appareil génital féminin
Anatomie appareil génital féminin externe
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Anatomie appareil génital féminin interne
Le vagin
 Conduit musculo-membraneux,
 Longueur 9 à 10 cm, Largeur 2 à 4 c,
 Il est situé entre la vessie et l’urètre en avant; le rectum et le
canal anal en arrière.
 Il s’étend du col de l’utérus à la vulve et est obstrué
partiellement en bas par l’hymen chez les femmes vierges…
 L’hymen:
 diaphragme membraneux,
 Situé à 1 cm à l’intérieur du vagin
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Le vagin
 Il est rattaché aux muscles du périnée, dont les 2 releveurs
de l’anus
 Sa muqueuse secrète un mucus lubrifiant et bactéricide
Ses fonctions:
 permet le passage du bébé lors de l’accouchement,
 Organe de la copulation et du recueil du sperme,
 Permet l’écoulement des menstruations.
L’utérus
 Il a la forme d’une poire renversée, mesure 6 à 8 cm de long, et
4 cm d’épaisseur.
 Organe musculaire creux destiné à recevoir l’œuf fécondé,
 Contribue au développement du fœtus et à son expulsion.
 Il est composé de 3 parties:
 Le col en forme de pointe, s’insère et s’ouvre sur la partie
supérieur du vagin.
 L’isthme Rétrécissement au niveau de la partie moyenne de
l’utérus délimitant le col de l’utérus du corps utérin.
 Le corps est une masse trapézoïdale se prolongeant vers les
trompes. Il mesure 3 à 5 cm pour une épaisseur de 2 à 4 cm.
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L’utérus
 La cavité utérine est tapissée par une muqueuse, l’endomètre,
qui desquame tous les mois au moment de la menstruation (les
règles).
 Il est composé de 3 couches tissulaires:
 Le périmetrium
 Le myomètre (muscles lisses permettant les contractions)
 L’endomètre riches de vaisseaux sanguins et de glandes
nourricière (lieu où s’implante l’embryon)
Les trompes de Fallope
 Ce sont deux tubes mesurant 10 à 12 cm de long qui ont 4
fonctions.
 captent l’ovule à la surface de l’ovaire grâce au pavillon
tubulaire qui coiffe le pôle externe de l’ovaire.
 Facilitent le transport de l’ovule par ses contractions
musculaires et le mouvement de cils vibratiles.
 Permettent le tri qualitatif et quantitatif des spermatozoïdes se
dirigeant vers l’ovaire.
 Assurent le transport de l’œuf fécondé (ou pas) vers la cavité
utérine.
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22/10/2025
Les trompes de Fallope
Les ovaires
 Il s’agit de 2 glandes de la taille d’une amande.
 Ils sont surplombés par les trompes et situés dans la partie
basse du petit bassin
 Ils ont 2 fonctions:
 Exocrine: fonction ovulatoire (fabrication des ovules),
 Endocrine: sécrétions d’hormones.
 Ils ont un aspect blanchâtre et irrégulier marqués par:
 Le corpus albicans (formation post ovulaires cicatricielle)
 Le corps jaunes (formation jaunâtre d’ovulation récente)
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Les ovaires
 Ils sont maintenus par 3 ligaments:
 Utéro-ovarien (fixe le pôle interne à la corne utérine)
 Lombo-ovarien (les attache à la paroi abdominale)
 Tubo-ovarique (solidaire de la frange ovarique)
 L’ovule fabriqué est expulsé et aspiré la plupart du temps par
les trompes de Fallope.
 Pour aller de l’ovaire à la trompe l’ovule tombe dans la cavité
péritonéale parfois il s’égare et peut s’implanter dans la cavité
péritonéale une fois fécondé: c’est la grossesse extra utérine.
Anatomie de l’ovaire
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Ovogénèse
Elle se fait dans l’ovaire du fœtus féminin
 Toutes les cellules germinales sont en place avant la naissance
 Mitose successive pour donner les ovogonies
 Ovogonie rentre en méiose pour donner l’Ovocytes bloqué en
prophase I.
 Dès le 7ème mois de vie fœtale
 Follicules primordiaux :
 Ovocytes I entourés de cellules mésenchymenteuse ou
cellule de stroma (cellule de la granulosa) entouré de
cellule basales
 6 millions à la naissance

Ovogénèse
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Folliculogénèse
Ovocyte
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Activité génitale et production hormonale
 Activité génitale est limitée dans le temps (de la puberté à la
ménopause), où cette activité est cyclique (un cycle tous les 28 jours
en moyenne) et où plusieurs hormones entrent en jeu.
 À la puberté, l'activité ovarienne reprend et la multiplication puis la
différenciation des cellules folliculaires permet la synthèse de
plusieurs hormones stéroïdiennes.
 les œstrogènes élaborés par les cellules de la granulosa et de la
thèque interne des différents follicules (évolutifs, atrétiques, corps
jaunes). La plus importante est l'œstradiol mais deux de ses
métabolites, l'œstrone et l'œstriol, jouent également un rôle.
 Toutes sont responsables de l'apparition des caractères sexuels
primaires et secondaires (hormones féminisantes) à l'exception
des poils pubiens et axillaires qui se développent sous l'action
de la testostérone sécrétée par des amas de cellules interstitielles
(cellules de Berger) situés dans le hile ovarien.
Les œstrogènes ont plusieurs fonctions:
 sur la sphère génitale
 vagin : les oestrogènes provoquent le développement des grandes et petites lèvres
et des muqueuses.
 Utérus : augmentent la contractilité du myomètre déjà préparé à l’action de
l’ocytocine, provoquent la prolifération des glandes au niveau de l’endomètre
mais sans sécrétion ni vascularisation.
 Col : sécrétion de la glaire cervicale qui devient fluide et filante.
 Trompes : assurent la contractilité qui favorise la progression de l’ovule vers
la cavité utérine.
 Ovaires : les oestrogènes sont responsables de la croissance des follicules.
A dose physiologique, ils renforcent l’action de la FSH. Mais à forte dose, ils
bloquent l’ovaire d’où leur utilisation comme contraceptif.
 Glandes mammaires : multiplication des canaux galactophores.
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22/10/2025
 Sur la sphère extragénitale
 sur l’axe hypothalamo-hypophysaire: Les oestrogènes exercent un effet
dépressif sur la sécrétion de FSH, tout en stimulant celle de la LH.
A faible dose, ils stimulent la sécrétion de la LH – RH et à forte dose, ils bloquent
la FSH et libère la LH. A très forte dose, ils bloquent la sécrétion de LH – RH par
mécanisme de feed – back.
 sur la thyroïde: Les oestrogènes exercent un antagonisme,
 sur la température centrale les oestrogènes entraînent une hypothermie
 sur le métabolisme : Les oestrogènes sont hypocalcémiants et favorisent la
fixation du Ca2+ sur l’os. Ils stimulent l’anabolisme protidique et la croissance
du cartilage de conjugaison par maturation rapide d’où l’arrêt de la croissance
dans la puberté précoce. Ils stimulent également le métabolisme des glucides et
lipides en favorisant la répartition gynoïde des graisses.
 Autres actions : - hypercoagulabilité sanguine pendant la grossesse. vasodilatation artérielle.
 La progestérone qui est produite par le corps jaune (cellules de la granulosa lutéinisées) et
dont le rôle essentiel et de préparer l'organisme à une grossesse.
L’action de progestérone
 sur la sphère génitale
- ovaires : la progestérone, à faible dose, maintient l’endomètre en phase sécrétoire
et inhibe l’ovulation. C’est la propriété anti-oestrogénique de la progestérone
utilisée pour le maintien de la grossesse. A forte dose, elle bloque la maturation des
follicules et l’apparition du corps jaune.
- Utérus :
- inhibition de la contraction du myomètre.
- favorise la phase proliférative de l’endomètre préparé par les oestrogènes.
C’est la synergie de succession.
- La Progestérone agit en 2eme phase en association avec les oestrogènes : c’est
la synergie de simultanéité. Elle donne à l’endomètre la 1ère activité sécrétoire
et stimule le développement vasculaire en dentelle.
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- col utérus : la Progestérone rend la glaire visqueuse, coagulant sans cristallisation.
C’est la phase de tarissement. Elle ferme l’orifice interne du col.
- Trompes : la Progestérone diminue la tonicité et l’excitabilité
- glandes mammaires : Prolifération des acini. Ces différentes actions exigent un rapport
Oestrogènes/ Progestérone optimale.
 sur la sphère extragénitale
- axe hypothalamo-hypophysaire : la Progestérone exerce un feed –back négatif et freine
la libération de LH – RH.
- sur la température centrale : hyperthermie
- sur la symphyse pubienne : La Progestérone provoque le relâchement des articulations et
dilate le diamètre en fin de grossesse et surtout au moment de l’accouchement. Le rôle de la
progestérone est d’assurer la survie de l’œuf et le maintien de la grossesse par la distension
de l’utérus ; ce qui facilite le développement de l’embryon et de ses annexes.
- sur le métabolisme : la Progestérone, surtout la 17 - α – hydroxyprogestérone, a une
action anabolisante sur le métabolisme hydro-carboné et une action catabolisante sur le
métabolisme des protides et ceci à dose physiologique.
Synthèse des
hormones ovariennes
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22/10/2025
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22/10/2025
Cycle ovarien
Le cycle menstruel
La menstruation est un phénomène spécifique à la femme.
Le cycle menstruel dure en moyenne 28 jours et se divise en 3 phases :
a) Phase follinique ou folliculinique : C’est la phase pré ovulatoire qui
débute le 1er jour des règles du cycle précédente et dure 14 jours. Au
cours de cette phase, la sécrétion de FSH augmente sous l’influence de
la diminution du taux des oestrogènes. Sous l’action de cette FSH, les
follicules se développent et sécrètent les oestrogènes qui entraînent la
prolifération de la muqueuse utérine.
b) Phase ovulatoire Au 13è – 14è jours, il se produit une décharge de FSH
– LH sous l’influence hypothalamique (par sécrétion de LH – RH). Le
pic de FSH et surtout de LH prélude à la ponte ovulaire. Elle est suivie
de la réduction momentanée des capacités sécrétoires du follicule et
donc, d’une baisse sensible du taux des oestrogènes.
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22/10/2025
c) Phase lutéale : C’est la phase post ovulatoire
Après la ponte ovulaire, il y a formation du corps jaune qui devient une
glande sécrétant la progestérone dont le taux s’accroît du 15e au 21ème
jour. Le taux des oestrogènes remonte également expliquant le 2e pic
œstrogénique (plus faible). La synergie œstrogène – Progestérone modifie
l’endomètre de façon caractéristique et on observe :
- un arrêt de la prolifération des muqueuses
- une disparition des contractions du myomètre
- apparition de phénomènes sécrétoires au niveau des glandes.
- modification du stroma qui s’accentue dans le temps.
 A partir de ce moment, le sort de l’endomètre se trouve lié à l’implantation
de l’œuf. Le corps jaune gestatif s’atrophie progressivement, en l’absence
de fécondation, et entraîne la chute du taux des oestrogènes et de la
progestérone.
 Cette privation hormonale provoque une vasoconstriction des artérioles
spiralées entraînant des infarctus successifs et nécroses ; il apparaît ensuite
un phénomène hémorragique au 28e jour ; ce sont les règles ou
menstruations.
Le saignement dure 3- 6 jours et s’arrête spontanément
Abondance 50- 100 g.
Cet écoulement contient :
- des globules rouges
- du liquide d’œdème
- des fragments d’endomètre
- pas de fibrine
- pas de thrombine (Il ne se forme pas de caillots)
Un nouveau cycle recommence après le nettoyage.
Si l’ovule pondu a été fécondé ; il s’implante et son trophoblaste
secrète une hormone appelée Human chorionic gonadotrophin (HCG)
qui a les mêmes effets biologiques que la LH.
C’est cette hormone qui est dosée dans le test de grossesse. Elle agit
sur le corps jaune progestatif qu’elle transforme en corps jaune
gestatif qui sécrète une quantité suffisante d’oestrogènes et de
progestérone. Ce qui maintient l’endomètre et l’embryon dans les
conditions favorables au développement du fœtus.
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Cycle menstruel
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22/10/2025
Troubles de règles
On a :
- aménorrhée : absence des règles (primaire ou secondaire)
- spanioménorrhée : rareté des règles
- hypoménorrhée : règles peu abondantes
- hyperménorrhée : règles durant beaucoup plus que normalement
- oligoménorrhée : règles de durée plus courte que normalement
- polyménorrhée : règles de durée normale mais très abondantes.
- Ménorragies : règles de longue durée et très abondantes
- Métrorragies : règles souvenant plusieurs fois au cours d’un même
cycle
- Ménométrorragies.
Régulation hormonale
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Rétrocontrôles du cycle
Contraception: pilule combinée
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Fécondation
Ascension des spermatozoïdes (glaire)
 Capacitation en remontant l’utérus
 Rencontre dans l’ampoule tubaire
 Un spermatozoïde pénètre l’ovocyte
 Imperméabilisation de la zone pellucide
 Expulsion du deuxième globule polaire
 Phagocytose du spermatozoïde -> oeuf

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22/10/2025
Divisions cellulaires de l’oeuf

3ème jour =10 cellules, 4ème jour = 30 cellules, 5ème jour =
blastocyste, 6ème jour = implantation
La nidation
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22/10/2025
Ces prolongements du futur placenta produisent également
l’hormone gonadotrophine chorionique ou hCG, détectée par les
tests de grossesse urinaires ou sanguins.
A la fin de l’implantation, au 9ème jour, l’embryon est totalement
enfoui dans la muqueuse qui entame un processus de cicatrisation.
Le tout premier stade de la communication entre les vaisseaux
sanguins maternels de l’endomètre et les prolongements du
trophoblaste de l’embryon s’initie entre le 11ème et 13ème jour.
A la fin de la deuxième semaine, le bouton embryonnaire constituant
l’embryon proprement dit change de forme. D’un amas de cellules
en forme de boule, il va devenir un disque plat. A ce stade, on
l'appelle le disque embryonnaire. Il s’est séparé en deux feuillets
cellulaires distincts. Le feuillet interne sera à l’origine des viscères
et le feuillet externe à l’origine de la peau, des cheveux, des ongles
et des poils.
L'accouchement
C’ est un processus naturel et hormonal orchestré par la mère et le bébé,
caractérisé par des contractions utérines qui amènent progressivement à la
dilatation du col de l'utérus, à la descente du fœtus et finalement à son
expulsion par voie basse.
Ce processus est régi par des hormones comme:
•Prostaglandines : Secrétées au début du travail, elles aident à ramollir et
préparer le col de l'utérus pour la dilatation.
•Ocytocine : Libérée en grandes quantités, elle provoque des contractions
utérines puissantes nécessaires à la dilatation et à la descente du bébé.
•Endorphines : Produites par le corps, elles aident la mère à gérer la
douleur et favorisent un sentiment de relâchement.
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22/10/2025
Étapes de l'accouchement physiologique
Phase de travail : Commence avec des contractions utérines irrégulières qui
augmentent progressivement en durée, en intensité et en fréquence.
Parallèlement, le col de l'utérus s'efface et se dilate.
Phase de dilatation : Les contractions deviennent plus fortes et plus
fréquentes, provoquant l'ouverture complète du col de l'utérus. La production
d'ocytocine s'accélère et l'utérus se contracte de manière plus vigoureuse.
Phase d'expulsion : Le bébé descend dans le bassin et est expulsé. La mère
peut trouver des positions confortables pour faciliter la sortie du bébé.
Délivrance : Après la naissance du bébé, l'utérus se contracte à nouveau pour
expulser le placenta. Cette phase se déroule généralement en trois étapes :
décollement, phase de rémission, et expulsion du placenta.
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