II - Pathogénie (Mécanisme de la maladie) :
LeStreptocoque β-hémolytique du groupe Apossède desantigènes(substances reconnues par le
système immunitaire) ettoxinesqui déclenchent une réponse immunitaire excessive, pouvant
provoquer une maladie auto-immune.
1. Rôle des antigènes et toxines :
Protéine M(antigène de surface) : Responsable de la virulence du streptocoque et de la réponse
immunitaire.
Streptolysines O et S: Toxines qui détruisent les globules rouges et contribuent aux lésions
tissulaires.
Streptolysine O: Provoque une réaction immunitaire, mesurée par letaux d’ASLO(anticorps
anti-streptolysine O).
Streptolysine S: N'estpas antigénique, donc ne stimule pas la production d’anticorps.
Hyaluronidase, streptokinase, streptodornase: Enzymes favorisant la propagation de l’infection
et stimulant la production d’anticorps (AHN, ASK, ASD).
Toxines érythrogènes (pyrogènes): Responsables de la fièvre et des éruptions cutanées (comme
dans la scarlatine).
2. Mécanisme auto-immun :
La paroi du streptocoque partage dessimilitudes antigéniquesavec certains tissus humains (cœur,
articulations, rein).
Le système immunitaire attaque par erreur ces tissus en les prenant pour des envahisseurs.
Cela explique pourquoi certaines infections streptococciques peuvent déclencher des maladies
auto-immunes, comme lerhumatisme articulaire aigu (RAA)ou laglomérulonéphrite post-
streptococcique.
III - Anatomopathologie (Évolution des lésions) :
L’atteinte tissulaire passe partrois phases successives:
1. Phase exsudative(début de la maladie) :
Lésions inflammatoires aiguës touchant lemyocarde(cœur) et lesarticulations.
2. Phase secondaire(maladie installée) :
Apparition dunodule d’Aschoff, une lésion caractéristique duRAA, localisée dans le tissu
interstitiel dumyocarde et de l’endocarde.
3. Phase régressive(guérison partielle) :