Infection et Inflammation: Mécanismes Physiopathologiques

Cours sur les Mécanismes Physiopathologiques de
l'Infection et de l'Inflammation
Objectifs pédagogiques :
• Analyser les mécanismes physiopathologiques de l'infection et de l'inflammation.
• Comprendre l'activation du système immunitaire lors de l'infection et de
l'inflammation.
• Relier les aspects cliniques aux processus sous-jacents.
1. Définition de l'Infection et de l'Inflammation
a. Infection
Une infection survient lorsque des micro-organismes pathogènes (bactéries, virus,
champignons, parasites) pénètrent dans l'organisme et commencent à se multiplier. Elle peut
provoquer une réponse immunitaire spécifique pour éliminer ces agents.
L'infection peut être :
• Locale : Une zone limitée (ex. : une plaie infectée).
• Systémique : Lorsqu'elle se propage, souvent par la circulation sanguine (ex. :
septicémie).
Les infections peuvent être aiguës (durée courte) ou chroniques (durée prolongée).
b. Inflammation
L'inflammation est une réponse du corps à une agression, qu'elle soit d'origine infectieuse,
chimique, physique ou immunitaire. Elle peut avoir deux formes :
• Aiguë : Réponse immédiate et de courte durée à une lésion.
• Chronique : Réponse prolongée pouvant entraîner des lésions tissulaires et la
formation de cicatrices.
2. Mécanismes Physiopathologiques de l'Infection
a. Entrée de l'Agent Infectieux
Les agents pathogènes peuvent pénétrer dans l'organisme de diverses manières :
• Par la peau : Plaies, blessures.
• Par les muqueuses : Voies respiratoires, digestives, génito-urinaires.
• Par voie sanguine : Transfusions, injections.

Les agents infectieux doivent ensuite coloniser et se multiplier dans les tissus de l'hôte.
b. Colonisation et Multiplication
Les agents pathogènes utilisent des mécanismes d'adhésion pour se fixer aux cellules hôtes,
souvent via des récepteurs spécifiques présents à la surface des cellules hôtes. Par exemple :
• Bactéries : Utilisent des pili ou adhésines pour se fixer à des récepteurs cellulaires.
• Virus : Utilisent des protéines de surface pour se lier aux récepteurs sur les cellules
hôtes.
Une fois fixés, ils se multiplient en exploitant les ressources de l'hôte. Certains agents
pathogènes (comme les bactéries) peuvent former des biofilms, des structures complexes qui
les aident à se protéger des défenses immunitaires et des antibiotiques.
c. Evasion du Système Immunitaire
Les pathogènes développent des stratégies pour échapper à la surveillance immunitaire :
• Mutation génétique : Les virus et certaines bactéries changent leur surface pour
éviter la reconnaissance.
• Production de toxines : Certaines bactéries sécrètent des toxines pour détruire ou
inhiber les cellules immunitaires.
• Survie intracellulaire : Certains pathogènes (comme Mycobacterium tuberculosis)
peuvent survivre à l'intérieur des cellules immunitaires.
d. Effet Cytotoxique
Les agents pathogènes peuvent endommager directement les cellules hôtes :
• Virus : Les virus peuvent se multiplier à l'intérieur des cellules hôtes, entraînant leur
destruction par lyse cellulaire.
• Bactéries : Certaines bactéries produisent des toxines (comme la toxine diphtérique)
qui interfèrent avec les processus cellulaires normaux.
3. Mécanismes Physiopathologiques de l'Inflammation
a. Reconnaissance de l'Agression
L'inflammation commence lorsqu'une cellule immunitaire (macrophage, cellule dendritique)
détecte une agression à l'aide de récepteurs spécialisés appelés PRRs (Pattern Recognition
Receptors), qui reconnaissent les motifs moléculaires caractéristiques des agents infectieux
(PAMPs, Pathogen-Associated Molecular Patterns) ou des cellules endommagées (DAMPs,
Damage-Associated Molecular Patterns).
Exemples de PRRs :

• TLR (Toll-Like Receptors) : Reconnaissent des structures communes des pathogènes
(ex. : ADN bactérien, lipopolysaccharides).
• NLR (Nod-Like Receptors) : Détectent des composants cellulaires endommagés.
b. Activation des Médiateurs Inflammatoires
Après la reconnaissance de l'agression, les cellules immunitaires activées libèrent des
médiateurs chimiques :
• Cytokines (ex. : interleukines, TNF-alpha) : Modulent la réponse immunitaire en
attirant d'autres cellules immunitaires et en activant les cellules endothéliales pour
faciliter le passage des cellules sanguines dans les tissus.
• Prostaglandines et leucotriènes : Produites par les cellules immunitaires, elles
provoquent la vasodilatation et l’augmentation de la perméabilité des vaisseaux
sanguins, permettant l'extravasation des leucocytes et des protéines (comme les
anticorps et les protéines de la coagulation).
• Complément : Un système de protéines qui aide à l'élimination des agents
pathogènes, en favorisant leur opsonisation (marquage pour la phagocytose) et en
déclenchant la lyse cellulaire.
c. Phagocytose
Les cellules comme les neutrophiles et les macrophages migrent vers le site de l’infection et
ingèrent (phagocytent) les agents pathogènes.
• Les neutrophiles sont les premières cellules à arriver sur le site d'infection, en réponse
aux cytokines et aux médiateurs inflammatoires.
• Macrophages : Après avoir phagocyté les pathogènes, ils libèrent des cytokines et des
facteurs de croissance pour favoriser la réparation des tissus.
d. Résolution de l'Inflammation et Réparation des Tissus
L'inflammation est normalement résolue lorsque l'agresseur est éliminé. Cette phase de
résolution est activée par des médiateurs anti-inflammatoires :
• Protéines anti-inflammatoires comme l'IL-10.
• Des lipides résolvines peuvent inhiber la production de médiateurs inflammatoires.
Les processus de réparation impliquent :
• Angiogenèse : Formation de nouveaux vaisseaux sanguins pour fournir des nutriments
aux tissus en régénération.
• Prolifération cellulaire : Les cellules endommagées sont remplacées par de nouvelles
cellules (épithéliales, fibroblastes, etc.).
4. Inflammation Aiguë vs Chronique
a. Inflammation Aiguë

Elle est caractérisée par une réponse rapide, de courte durée, visant à éliminer l'agresseur et à
réparer les tissus :
• Neutrophiles dominent dans la phase aiguë.
• Les signes cliniques sont bien établis : rougeur, chaleur, douleur et gonflement.
b. Inflammation Chronique
Lorsque l'inflammation persiste au-delà de la durée normale, elle devient chronique. Cela peut
être dû à une infection persistante (ex. : tuberculose), à une réponse immunitaire incorrecte
(maladies auto-immunes) ou à des irritants environnementaux. L'inflammation chronique est
souvent marquée par une infiltration de cellules immunitaires comme les lymphocytes T et
les macrophages et une fibrose.
5. Complications de l'Inflammation
• Sepsis : Réponse inflammatoire excessive à une infection, entraînant une défaillance
multiviscérale et un choc.
• Choc septique : Détérioration de la perfusion tissulaire avec une baisse de la pression
artérielle, pouvant entraîner une défaillance d'organes multiples.
• Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) : En réponse à une
infection grave ou une autre agression, le corps déclenche une réponse systémique
inflammatoire excessive, avec fièvre, tachycardie, tachypnée et leucocytose.
6. Traitements
Les traitements de l'infection et de l'inflammation incluent :
• Antibiotiques / Antiviraux : Pour traiter les infections spécifiques.
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : Réduisent la douleur, l'inflammation
et la fièvre.
• Corticostéroïdes : Modulent la réponse immunitaire dans les inflammations
chroniques ou sévères.
• Immunomodulateurs : Utilisés pour traiter les maladies auto-immunes (ex. :
méthotrexate, anti-TNF).
7. Exemple Clinique : Pneumonie Bactérienne
Cas clinique : Un patient de 65 ans présente une toux productive, de la fièvre, une douleur
thoracique, et des signes de détresse respiratoire. Le diagnostic clinique de pneumonie
bactérienne est confirmé par une radiographie thoracique et une culture bactérienne positive
pour Streptococcus pneumoniae.
Le mécanisme physiopathologique :

• L'infection par S. pneumoniae provoque une réponse inflammatoire aiguë dans les
poumons, avec des médiateurs inflammatoires qui augmentent la perméabilité
vasculaire et attirent les neutrophiles.
• Les symptômes (fièvre, toux, douleurs thoraciques) sont causés par l'inflammation et
la libération de médiateurs chimiques.
Le traitement : Antibiothérapie (p. ex., amoxicilline) et AINS pour contrôler la fièvre et la
douleur.
Conclusion
Les mécanismes d'infection et d'inflammation sont des processus complexes et
interdépendants. Une réponse appropriée et bien régulée est cruciale pour éliminer les agents
pathogènes et réparer les tissus. Toutefois, une réponse excessive ou insuffisante peut
entraîner des complications graves. Les infirmiers jouent un rôle clé dans la surveillance et la
gestion de ces processus pour assurer la récupération des patients.