sv Presentaties

Table of Contents
Presentatie: Infectieus vs inflammatoir (covid vs COPD) ........................................................... 2
PRESENTATIE: TUMORPATHOLOGIE: NAEVUS EN MELANOOM ................................................ 4
Presentatie: Lokaal vs systemische infectie ............................................................................... 7
4) Presentatie: Ontstekingsreactie: Acuut vs chronisch ............................................................ 9
5) presentatie: Venneuze vs arteriele stoornissen: Embolie vs acuut myocardinfarct ........... 13
6) Presentatie: Allergieën ......................................................................................................... 15

Presentatie: Infectieus vs inflammatoir (covid vs COPD)
INFECTIE - COVID
WAT?
 RNA-virus
 W gerepliceerd of direct vertaald in eiwit
 Overdracht via druppels en nauw contact
 Incubaejd: 5 dagen
Fysiopathologische mechanismen
 Bestaat uit 4 structurele eiwien:
S: Spike
M: Membrane
E: Envelop
N: Nucleocapsi
 Bindt via zijn S-eiwit op ACE-2 receptor
 hoge mate in longepitheelcellen
 start vd invase gastheercel
 Vorming van neg RNA streng uit bestaande posieve RNA-streng via RNA-polymerase
=transcripe
 Neg RNA streng w gebruikt om nieuwe pos RNA streng te vormen  synthese nieuwe
eiwien in cytoplasma vd cel
= translae
 Vermenigvuldigt zich  besmet andere cellen
 Vd neus nr longblaasjes
 defect aan vascularisae (verhoogde premeabiliteit en lekkage)
 longoedeem, longischemie, hypoxisch respiratoir falen, progressieve longschade
 komt via ademhalingswegen in bloed
 nr hersnenen maagdarmkanaal, hart, nieren en lever
 hersenbloedingen, neurale aandoening, coma, verlamming, dood
 Het virus gaat zich vermenigvuldigen om meer nucleocapsiden produceren
• De aangetaste pneumocyten geven cytokines en ontstekingsmarkers af
• “Cytokinestorm” werkt als chemoaractant voor :
o Neutroelen
o CD4 helper T-cellen
o CD8 cytotoxische T-cellen
Verantwoordelijk voor bestrijden van virus maar ook voor ontsteking en longschade

Inammae-COPD
 Chronic obstructive pulmonary disease
 Verzameling van aandoeningen die zowel longen als LW aantasten
 Oorzaak: omgevingsfactoren (bv roken)
Cellen
 Macrofagen: COPD zorgt voor meer CCL2&CXCL, hierdoor mobiliseren de macrofagen
zich naar de long. Daar secreteren ze interleukine 1, 6 en tumornecrosefactor alfa (IL1-
IL6-TNFα)
 T-lymfocyten: Door de verhoogde IL6 (uit de macrofagen) zullen T-lymfocyten
interleukine 17 en 22 secreteren. Dit zorgt voor een verhoogde acviteit van neutroelen
 Neutroelen: Staat in voor de secree granulen & proteasen. De proteasen zullen
weefsel areken, hierdoor wordt er 'afval' geproduceerd. Dit 'afval' komt tot uing onder
de vorm van mucus.
MEDIATOREN
 Tumornecrosefactor alfa: (uit macrofagen) leidt tot apoptose, deze dode cellen zijn ook
afval. Dit vertaald zich ook in meer mucus dat 'afval' bevat
 NF-KB: wordt geacveerd door TNF-alfa. Hierdoor wordt de inammae onderhouden.
Daarnaast smuleert het ook IL-6 produce. Dit houdt de cascadereace in stand
GEVOLGEN
 Co morbiden: dr aanhoudende inammae  lich gevoeliger vr co morbieden of
secundaire pathologieen ( longkanker, diabetes II, cardiovaculaire longaandoeningen
 Hyperplasie gobletcellen (nemen in aantal toe)  meer mucus
 Fibrose  liekenweefsel is sjver  long verliest fct  weefseldestruce
Inammae kan aan basis liggen van infece
• COPD-paënten meer kans op COVID
 Receptor regulae ↑
 Aangeboren en adapeve immuunrespons ↓
 Klaring/opruiming respiratoire virussen ↓
RELEVANTIE VOOR KINESITHERAPIE
 Vermoeidheid
 Dyspneu
 Tachycardie

 Spieratrofie
 Kinesiophobie = bew angst
 Daling functioneel vermogen
Behandeling:
 respirat kine
 cardiovasculaire revalidae
 krachraining
PRESENTATIE: TUMORPATHOLOGIE: NAEVUS EN MELANOOM
Denie
= Stoornis in de regulae van de groei en de dierenae van cellen, kortweg is het dus een
groeistoornis van de cellen
Ontstaanmechanisme = oncogene
Een normale cel die via reversibele groeistoornissen en premaligne veranderingen een
inltraef groeiende en metastaserende maligne (kwaadaardige) structuur vormt
NAEVUS
Definitie
= goedaardige ophoping van pigmentvormende cellen in de huid, de melanocyten en
naevuscellen
 Aangeboren (moedervlek) of verworven
 Naevus → melanoom
Repeeve blootstelling aan zonlicht
 Niet aljd het geval
Ontstaan
 Gebreken in embryonale ontwikkeling  exponenele toename v melanocyten
 Genesche aanleg
 Neg invloed UV  sjging synthese melanine
 Mech en chem verwondingen
 Hormonale disbalans: melanocornes produce in hypofyse  smulae synthese
melanine
 Virale en bacteriele letsels vd huid
Pathogenese
 Mechanisme: ontwikkeling van neoplasma als gevolg van overmage melanineproduce
 Melanocornes of melanotroop hormoon
Symptomen en klinische verschijnselen

Niet gevaarlijk naevi:
 Moeilijk via visuele inspece
• Weinig tot geen risico op tumorontwikkeling
• Vlak = lengo
 vlak, egale vorm, bruin
 enkele mm tot cm groot
 licht huidtype  verhoogd risico
Gevaarlijke naevi:
 Risico op maligniteit
 Blauw
 2cm, sjgt boven huidoppervlak (op gezicht, ledematen, zitvlak)
 grote afmengen
BEHANDELING EN ROL KINESITHERAPEUT
 verwijdering nauvus, chrirugische excisie
 laserverwijdering
 radio-mes
 cryodestruction
 zelfverwijdering
rol kine:
 Inherente risico’s en mogelijke voordelen individueel afwegen met paënt
 Follow-up: inspece en palpae laesies en lymfeklieren
MELANOOM
= vorm van huidkanker die meestal ontstaat vanuit een bestaande naevus. Door repeeve
(onbeschermde) blootstelling aan zonlicht worden melanocyten aangetast.
 Beschadiging DNA dr UV
 mutae doorgegeven aan dochtercellen
 Celdeling en proliferae is ongecontroleerd  gestoorde apoptose
 Integrines: eiwien verantwoordelijk voor an en pro apoptose signalen
 produce van melanine  gepigmenteerde melanomen
Stadia van melanoom
Stadium I: aantasng epiderming