alcindor1981

Tome H HDL-cholestdrol 289
Numdro 3
HDL-cholesterol
L cithine-cholesterol-acyl-transferase
et ath6roscl6rose
par L.G. ALCINDOR *, A. DUSSER et J. POLONOWSKI
Par l'importance du r6te qu'elles jouent dans le m6tabolisme du cholest6rot, les
lipoprot6ines de haute densit6 (HDL) sont de plus en plus ]'objet de recherches approfondies.
Elles sont synth6tis~es par le foie et s6cr6t6es clans le plasma off elles apparaissent, au
microscope ~lectronique, sous une forme discoidale en rapport avec leur faible teneur el1 lipides
apolaires.
Cos HDL natives enrichies en cholest6rol fibre constituent d'exceUents substrats pour la
16cithine-cholest6rol-acyl-transf6rase (LCAT). Sous Faction de cot enzyme, il se produit un
changement d'aspect. En microscopie 61ectronique, los HDL discoidales devierment sph6riques.
Cette transformation favorise le transfert des fragments peptidiques effecteurs de la lipoprot6ine
lipase des HDL vers los lipoprot6ines de densit6 plus faible.
L'ensemble de ces r61es ainsi que l'effet d'inhibition des HDL sur la captation cetlulaire
des HDL justifie l'int6r& porte en biotogie clinique ~t ces lipoprot6ines. Diverses 6tudes ont
confirm6 la corr61ation observ6es entre un taux faible des HDL et la maladie coronarienne.
Cependant, il apparaR que le dosage isol6 du cholest6rol total des HDL est insuffisant pour
6tablir leur capacit6 fonctionnelle.
L'appr6ciation free du risque ath6rog6ne n6cessite en effet la determination :
1. du cholest6rol total des HDL;
2. du pourcentage d'est6rification de ce cholest6rol ;
3. de l'activit6 16cithine-cholest6rol-acyl-transf6rase.
Mots cMs : HDL-eholestOrol, LCAT et ,ath~rosel~rose.
Parmi los diverses fr~etion,s lipoprotOi~niques
du pl~sma hu, m'a,in, l'Jnt6r~¢ se porte ,de plus
en plus vers les a-lipoprotOines .ou encore H'DL
(,hi, gh density lip oproteim).
Cos .fractions dites de hame densit6 du fair
de .lout comportemerrt ~t l'ultracen'trifu~ation
(elles flottent 'A u.ne denser6 comprise entre
1,063 et 1,21) sont prOsentes ,da~s te plasma
la concentration ~moyenne de 2 ,grammes par
litre. Elles jouemt sans ,nucun ,dome .u,n rNe
~or~damer~tal d,ans le mOtabolisme d~a ,eholestO-
rol, et ,ceci expi~que pourquoi leur 6rode est
cons~d6rOe aujourd'hui ,eom,me ,fort utile ,dons
la comprOhens[on ,des m6oa.nismes de l'a*h6ro-
gen~se. La dOtermination de la teneur en eho-
* Laboratoire de chimie biologique, FaculM de
mEdecine Saint-Antoine, rue Chaligny, 75012 Pa-
ris, France.
lestOrol des HDL est devenue pour beaucoup
le test ,ctass,iq.ue d'appr6ci, ation du risque athO-
rog~ne en ¢~rdiologie pt~ti, que (1-3).
I. COMPOSITION CHIMIQUE
ET STRUCTURE DES HDL
Comme toutes les lip,oprot~ines, les HDL
s o,ra des complexes form,6s par l',association
~aon covalente, en proportion 6quivalente ,d'~ne
,f~ction apopeptidRtue (apo HDL) .~ divers
lipides (16cithines, eholes¢Orol, st.Orides, trigly-
eOrides, etc.) (fig. 1).
A) ,COMPOSITION PEPTIDIQUE
L'apo HDL est constitude ,de plu,sieurs chal-
nes polypeptiques li~es ,de fagon ,covalenle. Ces
La Revue de Mddecine interne, tome II, n ° 3, octobre 1981, PP. 289 /i 294.

290 L. G. Alcindor et coll. La Revue de Mddecine interne
Octobre 1981
ehaines om pu &re fisol6es ,et &u, di6es d,ans
plu, sieu,rs .1,abor~toJres. Leur .composition en
acides ~anai,n6s ainsi que leur encbainement om
6t6 ,d6termin6s pour les plus impor~a~tes :
l'apopepiide A, (70 p. 100 de la ,mol6-
cule);
l'apopept~de A~ (20 p. 100);
.les apopepti, des C~, C~, C,;
l'apo D, l'.apo E, etc. (10 p. 100).
Ces fractions pr~sen,~en~ pour ~a p~upar.t ~ae
1.ipoph~lie marqu6e. L'.6tude ,ohi~mique a permis
de lo,cali:sor les s6quences les plus r6aetives de
ce ~po~nt .de rue et il apparak ~que ¢e ,son~t en
g6n6ral les ,a¢ides amin6s voisi.ns ,du c~rboxyl
~terminal ,qui pr6sentent .ta plus forte ,affini~6
pour }es lip~des (4).
B) COMPOSITION LIPIDIQUE
Les lipides des HDL repr6senten,t envi~ron
50 p. 100 du poids de 1,a mol6cule d'HDL.
Ce =sent avan~t tout ,les 16ci.thi,nes et le choles~6-
rol q.i sore tes ~lipi.des m~jeu~rs. La forme
es~6rifi6e du cholest6rol pr6domine sur la
forme libre. Les 16ci'thines consti~t'uent 75 p. 100
environ des phospho-lipides ¢omux. Les autres
lipides polaires, sphingomy61ines, lysod6riv6s,
phosphatidyls6rine et phosphatidyl6thanola-
mine ainsi que les nutres lip[des neutres sent
diversement repr6sent6s.
C) STRUCTURE
L'6difice ~repv6sen't6 par cette ,ass.oei~atioa
fipi, de - prot6ine peut &re s,eh6ma~is6e par
tree :sph6re (fig. 2),de di~m~tre 6pal environ
/t 40 fi, et consti,tu6e par un noyau fortemen,t
apolaire de 19 /~ ,de rayon. Ce ,dernior es~t
form6 de ,cholest6rol es.t6rif[6 et ,de ~riglyc6-
r,i,de,s, et il est :recouvert d'une .couohe protido-
lipi,dique d'apopeptides et ,de phospholipi,des
ainsi que de ,cholest6rol libre.
La ,coh6sion de cet 6difice ainsi r6alis6 est
maintenue par des liaisons de divers types (ioni-
ques, ,hydrophab,es, etc.). Elles sent en a'appc~vt
avec [a forte lipophilie ,manifest6e par 'les
apopeptides ,cons,ti,tufifs .des HDL.
II. PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES
A l'61ectrophor~se, ,ces associations o:nt ~ne
mobilit6 a, ou a=. Grace ~t l'ultraeentrifugation
en gradien~t ,de densit6, on a pu me~e en
6vidence .l'h6t6rog6n6i¢6 de :stmc~ture ,de cet, te
famille .de lipo#rot6ines.
• Protdines 50
[] Phosphohpides 22
[] Cho/est~rol toLe123
[] 7-rlgly cdr/des 5
Fig. 1
[] O/7oles~eTo~ ~t~r,r,d [] r~,Tzly~eTidc~
Fig. 2
On ,d:istingue deux fr~otions principales :
--,les H~DL=, don~t la .densit6 ,de flott.ation
est ,compri.se entre 1,063 et 1,125;
-- les HDLa de densit6 comprise en,tre 1,125
et 1,21.
Les proportions rel~tive,s .de ees ,deux frac-
tions ,son,t 6mfnemment v:afi~bles. Elles para~s-
sen~t 1[6es au sexe, ~ l'6ta.t ~hormon~1, ~ l'ali-
men,tation.
III. ORIGINE DES HDL
A) LEs HDL NATIVES
Si la fraction protidique ,des ,HDL a ,une syn-
th~se et une s6cr6ti.on ,h6patique ou .intest~aale
reconnues, la ,mol6cule ,d'HDL 'telle que no~s
l'avons ci-dessuis d6erRe apparalt ptut&
comme r6sult~n,t d'une s6quen,ce m&a.bolique
c amplexe qui se produ,it ,da~ns le pl,asma et qui
sombee &ro~temen,t li6e au maintien d'.une

Tome H HDL-cholestdrot 291
Numdro 3
concentration .optimale ,de cholest, drol dans la
plupart .de nos cellules.
Les HDL sdc~dtdes par le ~oie om une c,om-
posi,tion ~r~s diffdrente ,de celle des HDL du
plasma. II,s contienner~t peu ,de lipi,des apolaires
et sore eonstiCudes essemiellemem de choles-
,t~rol et ,d,e phospholipides. ~Elles ,seraien~t pro-
ches des HDI.~ (5).
En microscopie 61ectronique, leur aspect est
discoidal, alors q.ue cdui des HDL plasmatiques
est sphdrique.
B) LA SYNT~SE DES APOPEPTIDES DES
HIM_,
Grgce A ,1.a perfusion ,de foie ~solde de rat,
on a pu observer l'ineorporation d'.a,cides ami-
,nds radioa, ctifs par le foie ,dans ,eertaLn,s apo-
peptides des HDL (6).
On a pu mettre en 6videnee que ,les HDL
natives ~6*aien,t ,constitu6es pour 50 p. lt00 ,d'tme
fra, ct~oaa r,i, che en argi.ni,ne, 20 ,p. 100 ,d'apo-
peptide A,, le reste 6tant reprdsen.t6 par des
fragmems apo C el LB.
C) TRANSFORMATION P'LASMATIQUE
Les HDL n,~tives ou prd-HDL .sont ,d'ex-
cellents substrats pour la 16cithine-cholestdrol-
~cyl4ransf6rase (I~CAT) ,qui ,u.tilisent les deux
tipides majeurs enCmm clans 1cur composition :
les ,16ci,~hines et le chol, estdral.
Cette enzyme, ,done l'existence ,a ,6t.6 suggdr~e
par les Cravaux .de Le Breton ,or P ,aaxtal6on et
par .eeux ,du leboratoke .de J. Polo,nowski, ,a
6t6 ddcrite en 1962 par Glomset et ,hrgemem
6mdide depuis (7-9).
Elle r6alise le *ransfer, t ,de .l',aei, de gras gdnd-
ralement poly-insatur6 en deux des 16cithines
sur ,l',hydroxyle en ,trois .du ,cholestdrol selon
la rdaction schdmatisde ~igure 3.
La modificati.on .c,kim~que .ai,nsi indui~te en-
Cralne u,n enrichis,semen¢ ,des HDL ,n,a~ives en
lipides apolaires .d'oO un ,eh.an,gemem ,d'aspect
en mi,cro,sc.opie 61eotron~que.
De disco'/dales, les HDL ,natives ,dev~ennem
sp.h6r~qu,es et proehes ,des H'DL (5).
IV. ROLE DES HDL ET DE LA LCAT
L'ensemble ,des ~aits ~rappovtds dans In lit-
,tdra.mre .condui¢ .?a envisa, ger un ,quadruple ~rdle
pour les HDL :
accepteur plasmalique ,d~ oh.olestdrol
~mem,bra.x~aire;
--substra't prdfdren,t,iel de la LCAT;
L.C.A.Z
FIG. 3
--rdservoir d'effe,cteurs pour la lipopro°
~t, di, ne ,lipase et 1,a 16cit, hine-cho.les¢dro.lo
a cyl-transg~rase;
-- inh~biteu,r ,de la ,eaptation cellulake ,des
.I.ff)L.
A) LES HDL ~: ACCEPTEURS PLASMATIQUES
DU CHOLESTEROL
Ce .rdle es.t envisag6 d~s 1968. Les lipopro-
¢di~nes de haute d,e.ns~t6 ont en effet ~ne grand,e
affin~t6 pour le choles,tdrol libre ,des mere°
branes ,drythro.cyta~,res et des ,lipoprotdines 16-
gbres (10).
L'i~n.cu,bation prolongde des HDL .avec l'une
ou l'auCre .de ce,s structures enptr.alne u.n r~ran:s-
fert net de cholest.6~ol libre et ,de ~trig, lyc6rides
vers les HDL et .un passage si,mul~an6 vers
les VLDL et les LDL .de ~holestdrol es¢6rffi6.
Cet 6ch.ange ,de mol6c,ules xepr6sente un
phdnombne impor,ta,n¢. Les globules rouges,
en s'appauvrissant en ,c,h.olestdrol ~bre, a.cqui~-
tenet une plus grande capaci,t~ ,de d.~formati.o,n.
Ce fait est ~t rappro,cher de la rgduc~tion $r~s
sensible ,de ,1.a ddforma.bil*it6 6ryth,ro,cytaire
.avec ,xisque aggrav6 ,de ~hrombose dan,s les
a,t~h~ros,c,l~r,oses ava,nc~es.
B) LES H~L : SUBSTRATS PREFERENTIELS
DE LA LECITHINE-CHOLESTEROL-ACYL-
TRANSFERASE
Une notion ,d6so~rm.ais 6tablie est .la tr~s
grande affinit6 de la /.,CAT pout tes HDL et
l'milisation pr~f~ren.tielle ,des 16ci,~hi~ae,s ,¢t du
cholestdrol libre ,de ces lipopwtdines pour la
rdacti.on de Cransacyl.ation. Ce fait ne ,dolt
cependant pas faire ot~blier ,qu,e ,~es HDL son¢
h&~rog~nes dans leur structure et .dam,s leu.r
eo,mpdti,tion.
Les ifraetior~s HI)L~, H,DL~ ~sol~es par
ul,tracen'tri'fugation rdagissent ,diffdremmen~t avec
la 16ci.thi~ne-.oh,oles~tdrol-acyl.~ra, nsf~rase. I1 ,appa-
ralt que les fractions tes plus petites (HDL)
son,t ~mieux utilisdes par l'enzyme. Cette prd-
f~ren,ce est sans au,cun .do,u~e: ~li~e au rappor¢
,de eoncen~ration 16cithine ,sur ,cholestdrol libre
supdrietrr ~t 3 obser% ,clans ces fractions.

292 L. G. Alcindor et coll. La Revue de Mddecine interne
Octobre 1981
C) LES HDL : RI~SERVOIR D'EFFECTEURS
DES ENZYMES DE LA DI~GRADATION PLASo
MATIQUE DES LIPIDES
Du fait de ~a pr¢se.nce .darts leur structure
.de .divers apopeptides effecteurs de .1.a .l¢c~thine-
cholest6rol-acyl-transf.¢rase et .de la lipopro-
t6ine lipase, les HDL sont suscepfibles d'in-
fluencer la vitesse de ren,ouveltement du ,eho-
lest6ro,1 et .des triglyc6rides ,du plasma. De ce
poin't .de vue, le transfevt ,observ6 des fractions
peptidiques, effeoteurs .de la lipoprot.6ine li-
pase, des HDL vers les VLDL ou les chylo-
mLcrons .consti'tue un fa,oteur favorable
l'acti.on ,de l'enzyme.
Ainsi l'.hypertri.glyc6rid6mie ot ,l',hypercholes-
t¢rol6mie tibre ,que l'on .note ,d~ns ,certai,nes
h¢patites eholestatiques ont-elles pu &re attri-
bu6es h la d6ficienee en apopeptides :a,ctiva~eurs
(apo A1 et apo C~) des deux enzymes de d~-
,gradation des ,lipoprot6ines.
D) LES HDL : [NHIBITEURS DE LA CAPTA-
T1ON CELLULAIRE DES I2DL
L'existe,nce ,d'une .comp&i¢~on entre HDL et
LDL au niveau .des .~6cepteurs ,cellulaires est
une ,notion r6cente et importante. Elle a 6t6
&a.blie gr~tce ~ des &udes sur ,des fi,broblast.es
humains en culture. Aux ,concentrations phy-
siologiques, les H'DL inhiben~t ,de ,fa~on tr~s
nette 1,a fix.at,ion au r6cepteur et 1 int6riorisa-
~tion ,des LDL ,(11).
L'ensem,bIe de ces r6les reeon,nus .des HDL
est favorable au eatabolisme du cholest6rol .et
conco.uvt ~ la r~duet~on du risque d',~ccumul,a-
tion en.d~6rielle.
V. HDL ET RISQUE ATH#ROGI~NE
D~s 1953, Gofma,n e,t .coU. ont ,mis en ,6vi-
dence raugme,nt~t~on ,des lipo~prot6ines 16g~res
et la dim~nu.tion ,des ,lipopro,t6irms lourdes ,ehez
les coronariens (12). Miller et M,iller (13)'0~t
6mi.s ,l'hypoth~se que ~a r~du,cfion .de la .eo,n-
centration plasmatiq.ue des HDL soit une ,c,au, se
possible de la maladie ,coronarienne. El le serait
respo.nsa~ble ,de la clairan,ce fissulaire d6fe.c-
tueuse du .eho,les,t6rol obez ces sujets. Cette
hy.poth~se largement d6battue a .conduit ~ ~ane
recherche 6pi, d6miologique in'tens,ire .des rap-
p opts entre concentration en HDL et risque
ath6rogbne. Les r6sul~a'ts jusqu"ici rappor-
t6s (14-17), canfirment la eo:rr61.a'tion ,o,bserv6e
entre taux .faible ,de H~DL ot mal, adie ,eoro.na-
.rienne. P,lus r6cernment, Castelli, ~ pa.rtir de
r6sulta~ts .b,as6s su, r l'examen d'u,n groupe d.e
pros ,de ,sept mille sujets, a i, ndiqu6 un ris,que
aggrav~ ,de l',i,nfarctus du .myo,cavde ehez les
patients don.t le ,cholesterol des HDL est di-
minu6. D'.autres r6sulta~s ,dont ,ceux du
groupe de Framingbam .confi~rmen,t ces obser-
vations et &abl.issent que le eholesl6rol ,des
HDL avait une valeur ,pr6di,ctive de h uit fois
sup6rieu~re ~t ,celle ,du ,cho,lest6rol plasmatique
total et de qua,tre fois celle du cholest6rol .des
LDL.
Des confirmations encore plus r6centos son¢
venus renforcer l'}nt6r& por.t~ on biolog}e .cti-
n~que ~t ces HDL, et l'on ,a vu appa.r.Mtre dans
nombre de pu,bl~c.~tions une ~otion qualitative
des lipoprot6ines : les .bo~nnes ': les HDL, el les
m.auvaises : ,les LDL. Une ,nouvelle extension
de eette notion a abo.uti .~t la reco,nnaissan,ce
d,ange,reuse de deux .eholost6rols :
-- le ,bon asso.c~6 aux HDL;
-- le rnauvais ass,oci6 ,aux LDL.
Ceci ne se justif, ie pas du fai, t des 6changes
rapides ,de lipides qui se produisent sans cesse
entre les diverses lipoprot~ines et en.l~re ,cos
.derni~res et les ,cellules.
I1 ne f, aut cependam p,as oublier q.ue les
HDL repr~sent.emt u.ne f~mille de lipoprot6ines.
Auss~ les r6sultats observ6s ne pourraient-
ils .~tre le ,simple reflet d'~une ,mo,d~ifi,cation ,de
composition ebimi,que ou de stru.eture affec~a.nt
une seule .des fra.eti,ons qui les constituent.
On sai.t par exemple qu'une rel~tio,n inverse
cxiste entre ,hypevtriglye6rid6mie et cholest6rol
,des HDL. Nous avons pu observer in vitro
que l'nddit,ion d'nne 6mulsio,n sta,bilis6e de tri-
gly.c6rides et de phospholipides ~un ,s6ru.m 6tait
suivie d'un passage pr6f6rentiel .de 1.a fr, acti,on
est.~rifi6e du cho,lest6rol des ,HDL vers l'~mul-
sion lipidique. Ne faut-il pas alors tenir
eompte du pourcemage d'est6rificat,ion dans tes
HDL, le cholesterol fibre 6~a.n.t moins affect6
par l'hypertriglyc6rid6mie. Barr et eolla~bora-
teu'rs (18)on,t montr6 que la concentration en
phospholipides ,6tait ,diminu6e ehez les coro-
nariens. Ces ,r6sult~ts .associ.~s aux p r~cgdents,
paraissen,t indiquer ,qu'u,ne r6duction conio,ime
des deux .su, bstra~ts pr6f.~rentiels ,de 1,a 16ciVhine-
~holest~rol-acyl-transf6rase pourrait &re u,ne
cause favorisant l'ath6rogen~se, et renforcent
l'op~nio,n g6nSrale d'un r61e fond~mental des
HDL dans la p:r~von6on de l'.accumul.~fion
endart~rielle .de ,cholesterol.
Une nouvelle fonc:tion a d'ai,l~eurs ,6t~ envi-
sag~e pour ,ces .fraotions lipoprot~in.iques. Elles
sont ,capables de ralentir la vitesse de ,c,apta-
tion cellul.aire du ,eho~ost~rol. Ce ~'aisceau d':~r-
gu,ments con.cordan,ts a conduit de n omb~eux
auteurs ~t envisager u ne th6rapeuti,que de l'arh6-
r oscl~6rose bas6e sur l'augmentafion ,de la ,co,n-
cemrat.ion pl~smatigue ,des H'DL (19, 20).
En conclusion, il apparalt d6sormais 6tabli
que ,la teneur en HDL .du plasma est un para-
m~tre ~important pour l',appr6ciation du risque
ath6rog~ne chez l'homme. Toutefois, le do-

Tome H HDL-cholestdrol 293
Numdro 3
sage isol6 ,du ,eholes,trrol ~tota,1 des HDL appa-
raft insuffisant pour permettre d'rt~bli.r la ,com-
position ohim~que de ees lipoprotrines, :ain.s~
que leur ,cap,a,ci~t~ fone~ion,nelte.
Vl. LCAT ET RISQUE ATH#ROGI~NE
Un point Crop souven,t oubli6 : l'eff~caeit6
.des HDL darts ces rrles brnrf[ques paralt con-
ditionn.re par 'le nive~u d'activi, t.6 de la I.CAT
qui r~gle aa v.itesse de renouvellement ,de ces
lipoprotr[nes :
en modifiant leurs structures qui de dis-
coidales deviennent sphrriques;
en favorisant la fix~ti,on ,du cholestrrol
li, bre des membranes ~rythrocyt, aires sur
,les HDL et en t'estrrifian,t activemen't.
I1 semble done justifi6 d'}nclure dans le
bilan moderne ,d'appr6ci~tion du risque 'athrro-
g~ne l'a.ctivit6 LCAT plasmatique.
I1 .ressort ,de la eompa, raison emre drfi-
cience en LCAT (mn,ladie ,de Norum) et drfi-
cienee e.n HDL (,maladie ,de Tangier) ,bien ,des
analogies :
-- une rrd.u,otion importante ,des HDL :avec
prrsen.ce d'apopeptide A, ,1,i.bre ,d'ans le
plasma d6b~rress6 .de ses lipoprotrines;
-- ~.ne hypert,riglycrridrmie ,d',accompagne-
merit avee des LDL ,de ,composi,tion anor-
,m, ale.
Mais si dans la maladie ,de Norum l'accu-
mula~don enda,rtrrielle ,de cholestrro,1 est une
constante en particulier ~au nivea'u du tissu
rrnal, il n'en est pas de m~me dans la drfi-
cienee en HDL.
Aussi peru-on ,se dem,ander si apr~s to,u,t
l'aetivit6 LCAT n'est p a's ,de ,ce poi.n~ .de rue
plus impo,tante.
VII. CONCLUSION
L'appr6ci~ti,on du .risque a~h6rog~ne aa6ces-
si'te ta drte,rmination :
1..du ,c~o,lestrrol ¢otal ,des ,HDL;
2. de son pourcen, tage ,d'estrrifi.cat[on;
3. de l'activ,i.t6 16ci~hine-cholestr,rol-:acyl-
Cran~rrase.
L'utflisation ,de ,ces crois .p~ra'mbtres trouvan't
sa jus~tificatio,n dans les relations ,de l'enzyme
LCAT avec ses substrats .prrfrren¢iels, le ~ho-
le,str,ro,1 li, bre et les 16e[t.hi,nes des HDL.
SUMMARY
High density lip oproteins (HDC) play an
important ~ole in .cholesterol metabolism.
They are synthesised i,n the liver and released
into the plasma where they assume a discoid
appearance on electron microscopy, related to
their 1.ow content of apolar lipids.
HDL e.nriched with free cholesterol form an
excellent substrate for lecithin-cholesterol-acyl-
tra~nsferase (LCAT). Under the action of this
enzyme they undergo a change of shape and
become spheric. This f.avourises the t,rmasfer
of the peptide fragments which synthesise lipo-
protein lipase from the HDL to lower density
~ipoprotei.ns.
These changes mad the inhibitory effect
of HDL on cellular uptake of LDL justify the
scientific i.nterest shown in these lipoproteins.
M,any studies have demo,nstrated the eorre-
1,ation between low HDL levels and coronary
artery disease. However, isolated dosages of
total plasma cholesterol and HDL is ,not an
adequate mea, n.s of ,assessing their functional
capacity. The followi.ng parameters must be
studied to estimate the 'risks .of atherosclerosis
accurately:
-- total HDL cholesterol,
percentage esterification of this choles-
terol,
-- LCAT .activity.
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