Rhumatologie clinique (2020) 39: 2095-2097 https://doi.org/10.1007/s10067-020-05180-7 LETTRES DE RECHERCHE BIOMÉDICALE ET CLINIQUE Prévalence élevée d'anticorps antinucléaires et d'anticoagulant lupique chez les patients hospitalisés pour une pneumonie SRAS-CoV2 Carmine Gazzaruso1,2 & Nicoletta Carlo Stella3 & Giuseppe Mariani3 & Carlo Nai3 & Adriana Coppola2 & Daniela Naldani4 & Pietro Gallotti3 Reçu: 2 mai 2020 / Révisé: 2 mai 2020 / Accepté: 15 mai 2020 / Publié en ligne: 27 mai 2020 # Ligue internationale des associations de rhumatologie (ILAR) 2020 Environ 15-20% des patients atteints du syndrome respiratoire aigu sévère-la pneumonie. La pneumonie a été documentée par tomodensitométrie et maladie à coronavirus 2 (SRAS-CoV2) souffre d'une pneumonie d'étendue et l'infection a été établie par RT-PCR. Des échantillons de sang ont été d'évolution variables [1]. Une proportion d'entre eux ont une atteinte prélevés à l'admission. L'analyse statistique a été réalisée avect test cardiovasculaire, y compris une myocardite, une ischémie et un choc, et une après transformation logarithmique pour les variables non distribuées maladie thrombotique, y compris une thromboembolie veineuse, une embolie normalement et avec test exact de Fisher pour les comparaisons de pulmonaire (EP) et une coagulation intravasculaire disséminée, pouvant entraîner la fréquence. mort [2]. L'inflammation systémique et un état procoagulant jouent un rôle Tableau 1 présente les caractéristiques des patients, la prévalence des physiopathologique majeur dans ces formes sévères et sont très bien corrélés à la marqueurs auto-immuns et les caractéristiques des patients stratifiés par présence / gravité de la maladie et à la mort [2]. On ne sait pas si le profil procoagulant est un absence d'ANA et d'anticoagulant lupique. Plusieurs marqueurs auto-immuns effet direct de l'infection ou s'il est une conséquence de l'inflammation [2]. Les étaient présents. La prévalence des anticorps antinucléaires (ANA) (35,6%) et des maladies auto-immunes sont caractérisées par une inflammation et certaines anticoagulants lupiques (11,1%) était très élevée. De plus, des valeurs limites d'entre elles par un état procoagulant; de plus, plusieurs virus sont impliqués dans d'anticoagulant lupique étaient présentes chez un pourcentage élevé de sujets leur développement [3]. Un mécanisme auto-immun médié par des anticorps (35,5%). Aucune différence n'a été trouvée entre les sujets positifs et ceux ayant un antiphospholipides a été suggéré pour expliquer l'état procoagulant dans la maladie anticoagulant lupique limite, nous avons donc regroupé les deux dans notre analyse. SRAS-CoV2 [4], mais l'impact des mécanismes auto-immuns sur la maladie du SRASCoV2 n'a jamais été étudié. Le but de notre étude était d'évaluer les marqueurs de l'auto-immunité chez les patients hospitalisés pour une pneumonie SRAS-CoV2. La forte prévalence de l'ANA, ainsi que d'autres marqueurs auto-immuns, suggère une implication des mécanismes auto-immuns dans la maladie SARS2-CoV2. De plus, l'anticoagulant lupique peut être associé au risque thrombotique accru décrit chez une forte proportion de patients et caractérisé par une atteinte cardiaque, des complications respiratoires et la Un panel de marqueurs auto-immunes a été évalué chez 45 patients consécutifs admis dans notre hôpital pour le SRAS-CoV2 mort [2]. La prévalence de l'anticoagulant lupique chez nos patients est similaire à celle récemment rapportée [5]: en effet, si nous regroupons les sujets positifs et ceux ayant des valeurs limites d'anticoagulant lupique, la * 1 2 3 Carmine Gazzaruso [email protected] Unité d'urgence et unité d'endocrinologie, Istituto Clinico "Beato Matteo"(Hospital Group San Donato), Corso Pavia, 84, 27029 Vigevano, Italie Centre de recherche clinique appliquée (Ce.RCA), Istituto Clinico "Beato Matteo"(Hospital Group San Donato), Vigevano, Italie Unité de médecine interne, d'oncologie et de rhumatologie, Istituto Clinico "Beato Matteo"(Hospital Group San Donato), Vigevano, Italie 4 Pathologie clinique, Istituto Clinico "Beato Matteo"(Hospital Group San Donato), Vigevano, Italie prévalence devient impressionnante (46,6%). En revanche, nous ne pouvons pas exclure que les valeurs limites d'anticoagulant lupique détectées précocement à l'admission deviennent positives dans un court laps de temps. Aucune différence significative de la protéine C-réactive, du D-dimère, du temps de prothrombine et du temps de thromboplastine partielle activée n'a été observée entre les sujets avec et sans ANA ou anticoagulant lupique. L'absence de différence de D-dimères entre les patients avec et sans anticoagulant lupique peut être surprenante, mais cela peut être dû au fait que l'inflammation peut affecter les niveaux de D-dimères et que notre population d'étude est relativement petite. L'important 2096 Clin Rheumatol (2020) 39: 2095-2097 Tableau 1Caractéristiques des patients atteints de pneumonie SRAS-CoV2, prévalence des marqueurs auto-immuns et caractéristiques du patients stratifiés par présence / absence de Anticoagulant ANA et lupique Variable Années d'âge) 66,1 ± 12,5 Hommes (%) 80 174,2 ± 95,7 2854 ± 7495,2 48,6 ± 86,6 12,1 ± 1,6 30,3 ± 4,1 88,1 ± 6,7 148,4 ± 41,5 30,5 ± 15,0 Protéine C-réactive (mg / L) Ddimère (ng / ml) Troponine cardiaque ultra-sensible (pg / ml) Temps de prothrombine (sec) Temps de thromboplastine partielle activée (seconde) Saturation en oxygène (%) Complément C3 (mg / dl) Complément C4 (mg / dl) 35,6 ANA (%) ENA (anti RNP; anti Scl70, anti Sm, anti SS-A / Ro52; anti SS-A / Ro60; anti SS-B / La) (%) p-ANCA c-ANCA (%) Anti MPO (%) Anti PR3 (%) Anticardiolipine IgM (%) Anticardiolipine IGG (%) Antibeta2-glycoprotéine IgM (%) 4.4 (anti SS-A / Ro52) 6,6 2.2 0 2.2 2.2 2.2 4.4 (limite) 4.4 (limite) Anti bêta2-glycoprotéine IgG (%) 11,1 Anticoagulant lupique (%) Les patients avec un ANA positif (n = 16) 35,5 (limite) Patients avec ANA négatif (n = 29) Années d'âge) 68,5 ± 13,4 64,7 ± 12,0 Hommes (%) 75 82,8 184,9 ± 108,2 1821,2 ± 1742,3 48,5 ± 100,1 3424,1 ± 9257,8 48,6 ± 80,2 0,3372 0,6998 0,7593 0,6815 0,1522 12,3 ± 1,6 30,2 ± 4,7 11,9 ± 1,6 30,3 ± 3,7 0,3823 0,9021 Saturation d'oxygène (%) 88,1 ± 5,5 88,1 ± 7,4 Anticoagulant lupique (%) 50 44,8 0,9329 0,7648 Variable Patients avec anticoagulant lupique négatif p valeur Années d'âge) Patients avec anticoagulant lupique positif ou limite (n = 21) 69,2 ± 12,9 (n = 24) 63,3 ± 11,7 Hommes (%) 85,7 75 200,3 ± 99,2 2006,9 ± 2665,6 82,9 ± 115,8 151,3 ± 88,3 3595,6 ± 10 003,1 18,5 ± 25,6 0,1118 0,4689 0,0868 0,6172 0,0025 12,0 ± 1,3 31,1 ± 4,5 12,1 ± 1,8 29,6 ± 3,5 0,7883 0,2139 Saturation d'oxygène (%) 85,8 ± 7,6 90,1 ± 5,6 ANA (%) 38,1 33,3 0,0336 0,7648 Variable p valeur Protéine C-réactive (mg / L) Ddimère (ng / ml) Troponine cardiaque ultra-sensible 168,3 ± (pg / ml) Temps de prothrombine (sec) Temps de thromboplastine partielle activée (s) Protéine C-réactive (mg / L) Ddimère (ng / ml) Troponine cardiaque ultra-sensible (pg / ml) Temps de prothrombine (sec) Temps de thromboplastine partielle activée (s) SRAS-CoV-2, syndrome respiratoire aigu sévère-coronavirus 2; ANA, anticorps antinucléaires; ENA, antigène nucléaire extractible; anti RNP: anti- ribonucléoprotéine; anti Sm, anti Smith; anti Scl70, anti-sclérodermie; anti SS-A, anti Sjögren's syndrome A; anti SS-B, anti-Sjögren's syndrome B; pANCA, les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles périnucléaires; c-ANCA, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles cytoplasmatiques; anti MPO, anti- myéloperoxydase; anti PR3, anti protéinase 3 L'association à la fois de la troponine cardiaque et de la saturation en oxygène avec Pneumonie SRAS-CoV2 nécessitant une hospitalisation et cela peut un anticoagulant lupique peut présenter un intérêt clinique, car elle peut prédire impliquer des traitements spécifiques. D'autres études devraient une aggravation de la pneumonie, caractérisée par des complications clarifier si l'anticoagulant lupique peut être utilisé pour stratifier les thrombotiques et la mort. Cependant, des études spécifiques doivent confirmer patients à haut risque d'atteinte cardiovasculaire et de thrombose et s'il cette hypothèse. En conclusion, nos données suggèrent un rôle possible des peut prédire de moins bons résultats de la pneumonie virale, y compris mécanismes auto-immunes dans la mort. 2097 Clin Rheumatol (2020) 39: 2095-2097 traitement antithrombotique et suivi. J Am Coll Cardiol.https: // Les contributions de l'auteur CG et PG ont contribué à la conception, à la conception et à la supervision de l'étude, à l'interprétation des données et à la rédaction du manuscrit. CG et AC ont effectué une analyse statistique. NCS, GM, CN, AC et DN ont contribué à l'acquisition et à l'interprétation des doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.031 3. données et à la révision critique du manuscrit. Conformité aux normes éthiques Divulgations X, Zhao H, ZhangH, Wang C, Zhao J, Sun X, Tian R, WuW, WuD, Ma J, ChenY, Zhang D, Xie J, Yan X, Zhou X, Liu Z, Wang J, du B, Qin Y, Gao P, Qin X, Xu Y, ZhangW, Li T, Zhang F, Zhao Y, Li Y, Zhang S (2020) Coagulopathie et anticorps antiphospholipides chez les patients atteints de Covid-19. N Engl J Med 382 (17): e38.https://doi.org/ 10.1056 / NEJMc2007575 Rien. Les références 1. 4. Di Gennaro F, Pizzol D, Marotta C et al (2020) Maladies à coronavirus (COVID-19) état actuel et perspectives futures: un examen narratif. Int J Environ Smatti MK, Cyprian FS, Nasrallah GK et al (2019) Virus et autoimmunité: une revue de l'interaction potentielle et des mécanismes moléculaires. 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