Gazzaruso2020 Article HighPrevalenceOfAntinuclearAnt.en.fr

Rhumatologie clinique (2020) 39: 2095-2097
https://doi.org/10.1007/s10067-020-05180-7
LETTRES DE RECHERCHE BIOMÉDICALE ET CLINIQUE
Prévalence élevée d'anticorps antinucléaires et d'anticoagulant lupique chez les
patients hospitalisés pour une pneumonie SRAS-CoV2
Carmine Gazzaruso1,2
Daniela Naldani4 & Pietro Gallotti3
& Nicoletta Carlo Stella3 & Giuseppe Mariani3 & Carlo Nai3 & Adriana Coppola2 &
Reçu: 2 mai 2020 / Révisé: 2 mai 2020 / Accepté: 15 mai 2020 / Publié en ligne: 27 mai 2020
#Ligue internationale des associations de rhumatologie (ILAR) 2020
Environ 15-20% des patients atteints du syndrome respiratoire aigu sévère-la
maladie à coronavirus 2 (SRAS-CoV2) souffre d'une pneumonie d'étendue et
d'évolution variables [1]. Une proportion d'entre eux ont une atteinte
cardiovasculaire, y compris une myocardite, une ischémie et un choc, et une
maladie thrombotique, y compris une thromboembolie veineuse, une embolie
pulmonaire (EP) et une coagulation intravasculaire disséminée, pouvant entraîner la
mort [2]. L'inflammation systémique et un état procoagulant jouent un rôle
physiopathologique majeur dans ces formes sévères et sont très bien corrélés à la
gravité de la maladie et à la mort [2]. On ne sait pas si le profil procoagulant est un
effet direct de l'infection ou s'il est une conséquence de l'inflammation [2]. Les
maladies auto-immunes sont caractérisées par une inflammation et certaines
d'entre elles par un état procoagulant; de plus, plusieurs virus sont impliqués dans
leur développement [3]. Un mécanisme auto-immun médié par des anticorps
antiphospholipides a été suggéré pour expliquer l'état procoagulant dans la maladie
SRAS-CoV2 [4], mais l'impact des mécanismes auto-immuns sur la maladie du SRAS-
CoV2 n'a jamais été étudié. Le but de notre étude était d'évaluer les marqueurs de
l'auto-immunité chez les patients hospitalisés pour une pneumonie SRAS-CoV2.
Un panel de marqueurs auto-immunes a été évalué chez 45
patients consécutifs admis dans notre hôpital pour le SRAS-CoV2
pneumonie. La pneumonie a été documentée par tomodensitométrie et
l'infection a été établie par RT-PCR. Des échantillons de sang ont été
prélevés à l'admission. L'analyse statistique a été réalisée avect test
après transformation logarithmique pour les variables non distribuées
normalement et avec test exact de Fisher pour les comparaisons de
fréquence.
Tableau 1 présente les caractéristiques des patients, la prévalence des
marqueurs auto-immuns et les caractéristiques des patients stratifiés par présence /
absence d'ANA et d'anticoagulant lupique. Plusieurs marqueurs auto-immuns
étaient présents. La prévalence des anticorps antinucléaires (ANA) (35,6%) et des
anticoagulants lupiques (11,1%) était très élevée. De plus, des valeurs limites
d'anticoagulant lupique étaient présentes chez un pourcentage élevé de sujets
(35,5%). Aucune différence n'a été trouvée entre les sujets positifs et ceux ayant un
anticoagulant lupique limite, nous avons donc regroupé les deux dans notre analyse.
La forte prévalence de l'ANA, ainsi que d'autres marqueurs auto-immuns,
suggère une implication des mécanismes auto-immuns dans la maladie
SARS2-CoV2. De plus, l'anticoagulant lupique peut être associé au risque
thrombotique accru décrit chez une forte proportion de patients et
caractérisé par une atteinte cardiaque, des complications respiratoires et la
mort [2]. La prévalence de l'anticoagulant lupique chez nos patients est
similaire à celle récemment rapportée [5]: en effet, si nous regroupons les
sujets positifs et ceux ayant des valeurs limites d'anticoagulant lupique, la
prévalence devient impressionnante (46,6%). En revanche, nous ne pouvons
pas exclure que les valeurs limites d'anticoagulant lupique détectées
précocement à l'admission deviennent positives dans un court laps de temps.
Aucune différence significative de la protéine C-réactive, du D-dimère, du
temps de prothrombine et du temps de thromboplastine partielle activée n'a
été observée entre les sujets avec et sans ANA ou anticoagulant lupique.
L'absence de différence de D-dimères entre les patients avec et sans
anticoagulant lupique peut être surprenante, mais cela peut être dû au fait
que l'inflammation peut affecter les niveaux de D-dimères et que notre
population d'étude est relativement petite. L'important
*Carmine Gazzaruso
[email protected]
1Unité d'urgence et unité d'endocrinologie, Istituto Clinico "Beato
Matteo"(Hospital Group San Donato), Corso Pavia, 84,
27029 Vigevano, Italie
2Centre de recherche clinique appliquée (Ce.RCA), Istituto Clinico
"Beato Matteo"(Hospital Group San Donato), Vigevano, Italie
3Unité de médecine interne, d'oncologie et de rhumatologie,
Istituto Clinico "Beato Matteo"(Hospital Group San Donato),
Vigevano, Italie
4Pathologie clinique, Istituto Clinico "Beato Matteo"(Hospital Group
San Donato), Vigevano, Italie

2096 Clin Rheumatol (2020) 39: 2095-2097
Tableau 1Caractéristiques des patients atteints de pneumonie SRAS-CoV2, prévalence des marqueurs auto-immuns et caractéristiques du patients stratifiés par présence / absence de
Anticoagulant ANA et lupique
Variable
Années d'âge)
Hommes (%)
Protéine C-réactive (mg / L) D-
dimère (ng / ml)
Troponine cardiaque ultra-sensible (pg / ml)
66,1 ± 12,5
80
174,2 ± 95,7
2854 ± 7495,2
48,6 ± 86,6
12,1 ± 1,6
30,3 ± 4,1
88,1 ± 6,7
148,4 ± 41,5
30,5 ± 15,0
35,6
Temps de prothrombine (sec)
Temps de thromboplastine partielle activée
Saturation en oxygène (%)
Complément C3 (mg / dl)
Complément C4 (mg / dl)
ANA (%)
ENA (anti RNP; anti Scl70,
anti Sm, anti SS-A / Ro52;
anti SS-A / Ro60; anti SS-B / La) (%)
p-ANCA c-ANCA (%)
Anti MPO (%)
Anti PR3 (%)
Anticardiolipine IgM (%)
Anticardiolipine IGG (%) Anti-
beta2-glycoprotéine IgM (%)
(seconde)
4.4 (anti SS-A / Ro52)
6,6
2.2
0
2.2
2.2
2.2
4.4 (limite)
4.4 (limite)
11,1
35,5 (limite)
Patients avec ANA négatif (n = 29)
Anti bêta2-glycoprotéine IgG (%)
Anticoagulant lupique (%)
Variable Les patients avec un ANA positif (n = 16) p
valeur
0,3372
0,6998
0,7593
0,6815
0,1522
Années d'âge)
Hommes (%)
Protéine C-réactive (mg / L) D-
dimère (ng / ml)
Troponine cardiaque ultra-sensible
(pg / ml)
Temps de prothrombine (sec)
Temps de thromboplastine partielle activée
(s)
Saturation d'oxygène (%)
Anticoagulant lupique (%)
Variable
68,5 ± 13,4
75
184,9 ± 108,2
1821,2 ± 1742,3
48,5 ± 100,1
64,7 ± 12,0
82,8
168,3 ±
3424,1 ± 9257,8
48,6 ± 80,2
12,3 ± 1,6
30,2 ± 4,7
11,9 ± 1,6
30,3 ± 3,7
0,3823
0,9021
88,1 ± 5,5
50
Patients avec anticoagulant lupique positif ou limite
(n = 21)
69,2 ± 12,9
85,7
200,3 ± 99,2
2006,9 ± 2665,6
82,9 ± 115,8
88,1 ± 7,4
44,8
Patients avec anticoagulant lupique négatif
(n = 24)
63,3 ± 11,7
75
151,3 ± 88,3
3595,6 ± 10 003,1
18,5 ± 25,6
0,9329
0,7648
p valeur
Années d'âge)
Hommes (%)
Protéine C-réactive (mg / L) D-
dimère (ng / ml)
Troponine cardiaque ultra-sensible
(pg / ml)
Temps de prothrombine (sec)
Temps de thromboplastine partielle activée
(s)
Saturation d'oxygène (%)
ANA (%)
0,1118
0,4689
0,0868
0,6172
0,0025
12,0 ± 1,3
31,1 ± 4,5
12,1 ± 1,8
29,6 ± 3,5
0,7883
0,2139
85,8 ± 7,6
38,1
90,1 ± 5,6
33,3
0,0336
0,7648
SRAS-CoV-2, syndrome respiratoire aigu sévère-coronavirus 2; ANA, anticorps antinucléaires; ENA, antigène nucléaire extractible; anti RNP: anti-
ribonucléoprotéine; anti Sm, anti Smith; anti Scl70, anti-sclérodermie; anti SS-A, anti Sjögren's syndrome A; anti SS-B, anti-Sjögren's syndrome B; p-
ANCA, les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles périnucléaires; c-ANCA, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles cytoplasmatiques; anti MPO, anti-
myéloperoxydase; anti PR3, anti protéinase 3
L'association à la fois de la troponine cardiaque et de la saturation en oxygène avec
un anticoagulant lupique peut présenter un intérêt clinique, car elle peut prédire
une aggravation de la pneumonie, caractérisée par des complications
thrombotiques et la mort. Cependant, des études spécifiques doivent confirmer
cette hypothèse. En conclusion, nos données suggèrent un rôle possible des
mécanismes auto-immunes dans
Pneumonie SRAS-CoV2 nécessitant une hospitalisation et cela peut
impliquer des traitements spécifiques. D'autres études devraient
clarifier si l'anticoagulant lupique peut être utilisé pour stratifier les
patients à haut risque d'atteinte cardiovasculaire et de thrombose et s'il
peut prédire de moins bons résultats de la pneumonie virale, y compris
la mort.

Clin Rheumatol (2020) 39: 2095-2097 2097
Les contributions de l'auteur CG et PG ont contribué à la conception, à la
conception et à la supervision de l'étude, à l'interprétation des données et à la
rédaction du manuscrit. CG et AC ont effectué une analyse statistique. NCS,
GM, CN, AC et DN ont contribué à l'acquisition et à l'interprétation des
données et à la révision critique du manuscrit.
traitement antithrombotique et suivi. J Am Coll Cardiol.https: //
doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.031
3. Smatti MK, Cyprian FS, Nasrallah GK et al (2019) Virus et auto-
immunité: une revue de l'interaction potentielle et des
mécanismes moléculaires. Virus 11 (8): E762.https://doi.org/
10.3390/ v11080762
Conformité aux normes éthiques 4. Zhang Y, Xiao M, Zhang S, Xia P, Cao W, Jiang W, Chen H, Ding
X, Zhao H, ZhangH, Wang C, Zhao J, Sun X, Tian R, WuW, WuD, Ma J,
ChenY, Zhang D, Xie J, Yan X, Zhou X, Liu Z, Wang J, du B, Qin Y, Gao
P, Qin X, Xu Y, ZhangW, Li T, Zhang F, Zhao Y, Li Y, Zhang S (2020)
Coagulopathie et anticorps antiphospholipides chez les patients
atteints de Covid-19. N Engl J Med 382 (17): e38.https://doi.org/
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Divulgations Rien.
Les références 5. Harzallah I, Debliquis A, Drénou B (2020) L'anticoagulant lupique est fréquent
chez les patients atteints de Covid-19. J Thromb Haemost.https: // doi.
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1. Di Gennaro F, Pizzol D, Marotta C et al (2020) Maladies à coronavirus
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10.3390 / ijerph17082690
Bikdeli B, Madhavan MV, Jimenez D et al (2020) COVID-19 et maladie
thrombotique ou thromboembolique: implications pour la prévention,
Éditeur'note de s Springer Nature reste neutre en ce qui concerne les revendications
juridictionnelles dans les cartes publiées et les affiliations institutionnelles.
2.