
I) a) Le lapin A qui n’a reçu aucune anatoxine meurt systématiquement quelle que soit la toxine injectée : 
son système immunitaire ne peut lutter contre ces maladies qui évoluent plus vite que la mise en place de 
la réaction immunitaire adaptative. 
Le lapin B qui a reçu une injection d’AT (= anatoxine tétanique) seule survit à la TT (= toxine tétanique) 
mais pas à la TD (= toxine diphtérique), preuve que la réaction immunitaire qu’il a développée est 
spécifique du tétanos : c’est la réaction immunitaire adaptative. 
b) L’expérience C montre que par la seule injection du sérum du lapin B au lapin C, celui ci est protégé 
contre le seule tétanos mais pas contre la diphtérie (comme le lapin B), preuve que le sérum contient les 
effecteurs de la réaction immunitaire spécifique. Or on sait que le sérum ne contient que des 
molécules:ces effecteurs sont donc des protéines : les anticorps (Ac). L’expérience D montre que le lapin 
perd l’immunité sérique de C lorsque le sérum de ce dernier circule, avant son injection, sur une poudre 
imprégnée d’AT : celle-ci retient donc les Ac sériques anti-tétanos, preuve que ces derniers sont 
spécifiques de la bactérie du tétanos. Enfin l’expérience E montre que si le sérum de C traverse la poudre 
dépourvue d’AT, le lapin E conserve l’immunité anti-tétanique : la spécificité des Ac à l’AT se révèle donc 
dans la fixation des Ag à leurs Ac spécifiques. Il y a ainsi formation d’un complexe immun par 
complémentarité de forme 3D entre les ag et leurs Ac spécifiques. 
c) L’électrophorégramme de B montre un pic plus élevé de gamma-globulines que chez A. Or B seul a 
reçu de l’AT donc produit des Ac spécifiques de l’AT que l’on peut ainsi assimiler aux gamma-globulines. 
Ce pic constaté permet de pratiquer la sérothérapie chez un sujet en manque d’Ac, mais aussi de repérer 
sa séropositivité pour une maladie, c’est-à-dire la fabrication d’Ac spécifique de cette maladie. 
d) Le lot A montre que la présence de moelle osseuse permet la production des LT et des LB. Mais le lot B 
indique que, si la moelle osseuse suffit à produire des LB, le thymus semble nécessaire à la production 
des LT en plus de la moelle osseuse. Enfin, le lot C indique que la seule présence du thymus ne permet 
de produire aucun L. Preuve que la moelle osseuse peut être considérée comme le lieu de naissance des 
deux types de L. mais le thymus permet d’obtenir des LT fonctionnels alors les LB deviennent fonctionnels 
dans la seule moelle osseuse. 
e) L’agglutination témoigne de la formation d’un complexe immun (Ag/Ac) donc de la production d’Ac 
spécifiques de l’Ag (= pneumocoques). Le lot C montre que sans L, il n’y a aucune agglutination donc 
aucune production d’Ac dont on sait qu’ils proviennent des plasmocytes issus de la différenciation des LB. 
Avec les seuls LB présents dans le lot B, l’agglutination n’a pas lieu non plus alors que pourtant, on sait 
que les LB spécifiques des pneumocoques sont responsables de la production des Ac après leur 
différenciation en plasmocytes.  Enfin, avec le lot A, les complexes immuns sont nets preuve que la 
coopération entre les deux catégories de L permet la production massive d’Ac spécifiques des 
pneumocoques. Ce sont les LT4 spécifiques des pneumocoques qui sont d’abord sélectionnés par les 
cellules phagocytaires puis clonés et enfin différenciés en LT4 auxiliaires qui, à leur tour, sélectionnent les 
LB spécifiques des pneumocoques. Grâce aux interleukines de ces LT4a le LB spécifiques se clonent puis 
se différencient en plasmocytes sécréteurs des Ac anti-pneumocoques. 
Corrigé sur les mécanismes de rejet des cellules greffées