Pathologie bronchique non tumorale Grosses bronches, petites voies aériennes Dr H.Ropion-Michaux Radiologie Brabois Adultes - 2012 Plan 1. Anatomie de l’arbre trachéo-bronchique 2. Variantes anatomiques et malformations 3. Pathologie des voies aériennes de gros calibre : trachée, bronches 4. Pathologie des voies aériennes de petit calibre Plan 1. Anatomie de l’arbre trachéo-bronchique 2. Variantes anatomiques et malformations 3. Pathologie des voies aériennes de gros calibre : trachée, bronches 4. Pathologie des voies aériennes de petit calibre 1. Anatomie de l’arbre trachéo-bronchique Trachée conduit semi rigide anneaux cartilagineux en avant membrane fibreuse postérieure sous glottique à carène diamètre inférieur à 30 mm Bronches cartilage 9ème ordre + m. lisse et fibres élastiques élastine et collagène alvéoles POUMON DROIT Segmentation bronchique Endoscopie et imagerie B1 = segment apical LSD POUMON DROIT Bronche lobaire supérieure droite B1 apical / B2 postérieur /B3 antérieur POUMON DROIT Bronche lobaire moyenne B4 latéral / B5 médial POUMON DROIT Bronche lobaire inférieure droite B6 supérieur POUMON DROIT B7 médial basal B8/B9/B10 tronc commun antérobasal Latérobasal postérobasal POUMON DROIT B7 médial B8 antérobasal B9 Latérobasal B10 postérobasal POUMON GAUCHE Bronche lobaire supérieure: Division bronchique supérieure Bronche lingulaire POUMON GAUCHE Bronche Lobaire B1+2 apical postérieur B3 antérieur supérieure POUMON GAUCHE Bronches segmentaires lingulaires B4 supérieure B5 inférieure POUMON GAUCHE Bronche lobaire inférieure G B6 segmentaire supérieure POUMON GAUCHE B6 supérieur B7-8 antéro médial B9 latéral B10 postéro basal POUMON GAUCHE 1. Anatomie : Lobule pulmonaire secondaire de Miller • • • Le Lobule pulmonaire secondaire (LPS) de Miller : la plus petite unité pulmonaire limitée par du tissu conjonctif et centrée par des structures bronchovasculaires. Environ 1 à 2,5 cm, polyédrique, centré par une artériole pulmonaire et sa bronchiole correspondante, limité par des septa interlobulaires dans lesquels circulent vaisseaux lymphatiques et veines pulmonaires. Contient plusieurs acini en quantité variable (environ 12), l'acinus étant la structure parenchymateuse la plus distale, au delà de la bronchiole terminale et siège des échanges gazeux (ex « lobule primaire ») 1: alvéoles 2: artère centrolobulaire 3: plèvre 1. Anatomie : Lobule pulmonaire secondaire de Miller Appartient au Scanner HR (coupes millimétriques) Zone avasculaire : 1 cm A l’état normal : Bronchioles et septa non vus, en périphérie A. visualisées plus loin que V. Lobule II de Miller = Unité Anatomique et Fonctionnelle du poumon Polyédrique/ 2 à 2.5 cm Membrane Air/Sang : Échanges gazeux alvéolo-capillaires Secteur Interstitiel (de soutien) : - Inter et péri lobulaire (V et lymphatiques) - Sous pleural - Péri Bronchovasculaire (jusqu’au hile) Secteur aérique : alvéolaire, bronchique Plan 1. Anatomie de l’arbre trachéo-bronchique 2. Variantes anatomiques et malformations 3. Pathologie des voies aériennes de gros calibre : trachée, bronches 4. Pathologie des voies aériennes de petit calibre 2. Variantes anatomiques et malformations congénitales 2.1 Anomalies de division bronchique 2.2 Atrésie bronchique 2.3 Kyste bronchogénique 2.4 Malformation adénomatoïde kystique 2.1. Anomalies de division bronchique -Bronche ectopique : origine déplacée, ventile un territoire à systématisation normale Bronche trachéale , bronches segmentaires ou sous-segmentaires déplacées -Bronche surnuméraire : ventile un territoire parenchymateux surnuméraire • Chercher anomalies cardiaques associées +++ • Asymptomatiques, ou infections récidivantes • Troubles de ventilation en cas d’intubation trachéale Bronche ectopique Les plus fréquentes 2% Origine déplacée Ventile un territoire normal anatomiquement Bronche cardiaque accessoire. Bronche trachéale « bronchus suis » « pig bronchus » LSD complet A Bronche trachéale Bronchectasies d'aval Bronche surnuméraire Ventilation d’un territoire supplémentaire Bronche cardiaque accessoire naît entre BLM et Nelson Territoire inter-azygo-oesophagien Bronche surnuméraire 2.2. Atrésie bronchique - Rare - Oblitération focale bronche lobaire, segmentaire ou soussegmentaire Segmentaire (B1 et B3 du LSG++) - Bronches d’aval dilatées, impactions mucoïdes puis bronchocèle - Emphysème, hyperinflation et trapping expiratoire du parenchyme d’aval - Adulte jeune - Latente dans 2/3 des cas, infection Atrésie bronchique TDM hyperclarté/ oligohémie piégeage Opacité ovale ou ronde branchée de distribution bronchique Impaction mucoïde Atrésie bronchique hyperinflation du parenchyme d’aval, hypovascularisation 2.3. Kyste bronchogénique - Anomalie congénitale bénigne -Développement anormal d’un bourgeon trachéobronchique surnuméraire à partir de l’intestin primitif - Formation à contenu liquide, en général borgne, qui reste satellite de la trachée, des bronches ou de l’œsophage (communication possible) - Paroi (muqueuse respiratoire, muscle lisse et cartilage) - Localisation: bifurcation trachéale (70%), intrapulmonaires (30%), abdominaux, en sablier - Toux, douleur, dysphagie, gène cervicale, infection, fistulisation, hémoptysie Kyste bronchogénique - Kyste uniloculaire solitaire • à paroi fine • de densité liquidienne non rehaussé parfois dense • au contenu mucoïde • calcifications pariétales possibles - Aspect abcédé quand surinfecté 2.3. Kyste bronchogénique: localisation • La plupart intra-médiastinaux, surtout juxta-carinaires, médiastin moyen postérieur • Rarement parenchyme (lobes inf), plèvre, rétro-péritoine, diaphragme 2.3. Kyste bronchogénique: imagerie • Kyste unique, uniloculaire, homogène, paroi fine • Atténuation variable (liquide / tissu mou) (peut > 100 UH si contenu protéique élevé ou oxalate de Ca) • Gaz intra-kystique : inhabituel; surinfection ou communication avec arbre bronchique • Pfois calcifications (contenu cartilagineux), niveaux liquide-liquide • Pas de rehaussement McAdams HP et al. Bronchogenic Cyst: Imaging Features with Clinical and Histopathologic Correlation Radiology 2000;217:441-446 Association d’un kyste bronchogénique et d’une séquestration extra lobaire (visualisation de son drainage veineux dans le système azygos) Vue per op du kyste bronchogénique Lame HES, x10 : Kyste bronchogénique, bordé d’un épithélium cylindrique respiratoire reposant sur un tissu fibreux dans lequel sont dispersés qq faisceaux de m. lisse, de petits îlots cartilagineux et quelques glandes bronchiques. Lame HES, x4 : Séquestration pulmonaire constituée de cavités kystiques bordées d’un épithélium de type respiratoire, entourées de glandes muqueuses, de volumineux anneaux cartilagineux et de quelques faisceaux de muscle lisse. En périphérie, plusieurs structures alvéolaires sont individualisées Coronal T2 T1 T2 Kyste bronchogénique médiastinal mucus protéique = hypersignal T1 T2 T1 T2 T1 gado T2 2.4. Malformation adénomatoïde kystique - 90% se manifestent avant l’âge de 2ans - Masse de tissu pulmonaire immature, partiellement kystique - Prolifération bénigne des bronchioles - Segment 6 +++ - Kystes de taille variable et vascularisation de type bronchique - Communication entre les kystes et entre kyste et parenchyme kystes aériens après naissance - Bronchite, abcédation, hémoptysie +/- dyspnée - Dégénérescence possible Type I MAK • Type I (50%) kyste mutiloculé volumineux petits kystes adjacents • Type II (42%) solide séparé par petits kystes • Type III masse +/- solide proche tissu fœtal pseudoglandulaire MAK de Type II Plan 1. Anatomie de l’arbre trachéo-bronchique 2. Variantes anatomiques et malformations 3. Pathologie des voies aériennes de gros calibre : trachée, bronches 4. Pathologie des voies aériennes de petit calibre 3. Pathologie des voies aériennes de gros calibre : trachée, bronches Trachée -- Sténose Sténose trachéale trachéale focale focale :: -Sténose post-intubation +++ -Sténose post-intubation +++ -Compression -Compression extrinsèque extrinsèque :: ADP, ADP, K, K, goitre goitre -- Sténose Sténose trachéale trachéale diffuse diffuse / / épaississement épaississement pariétal pariétal - Elargissement trachéal : trachéobronchomégalie - Elargissement trachéal : trachéobronchomégalie PATHOLOGIES TRACHEALES INTRINSEQUES Anomalies focales Sténoses post intubation Granulomatose de Wegener Tuberculose /Sarcoïdose/ Behcet/ Crohn Anomalies diffuses Polychondrite atrophiante Amylose Trachéobronchopathie ostéochondroplastique Trachéobronchomalacie Trachéobronchomégalie Trachée normale • Taille augmente avec l’âge • En inspiration forcée: Homme Femme Coronal 13-25 10-23 Sagittal 10-21 10-23 • Anormale si en coronal sup à 26 mm H 23 mm F • Calibre ne se réduit pas au-delà de 50 % en expiration forcée (surtout en AP) 3.1. Sténoses trachéales post-intubation (ou trachéotomie) (STPI) - Fréquence des sténoses après intubation ou trachéotomie: 10% - Retentissement fonctionnel significatif : 1% STPI symptomatique = amputation de la lumière trachéale > 75% - Lésions ischémiques avec ulcération muqueuse et mise à nu des cartilages (conflit ballon-muqueuse) + phénomènes infectieux et inflammatoires locaux altération progressive du cartilage - Sténose = association d’une fibrose cicatricielle rétractile de la muqueuse et de la paroi trachéale et d’une instabilité du support cartilagineux trachéal (malacie) 3.1. Sténoses trachéales postintubation • Sténoses courtes (< 1cm) en diaphragme – Fibrose rétractile de la muqueuse • Sténoses complexes (> 1cm) – Fibrose de toute la paroi avec composante malacique • Sténoses pseudoglottiques – Rupture des cartilages trachéaux Sténose trachéale complexe … Sténose trachéale simple Sténose trachéale pseudo-glottique Sténoses trachéales post-trachéotomie Homme – 26 ans dyspnée Intérêt du min-MIP mais peut minimiser petites sténoses et 3D avec endoscopie virtuelle Mesurer le rétrécissement en surface 3.2. Granulomatose de Wegener Atteinte ORL fréquente • Atteinte trachéobronchique (50% des atteintes pulmonaires) •Atteinte trachéale haute sousglottique parfois isolée • Inflammation granulomateuse muqueuse et sous muqueuse • Fibrose • Épaississement de la muqueuse trachéale symétrique ou non 3.3. Tuberculose trachéale Extension lymphatique de la pathologie • Nécrose caséeuse puis fibrose • Épaississement circonférentiel irrégulier destruction épithéliale • Touche souvent un segment long 3.4. Polychondrite atrophiante Maladie systémique rare • Atteinte inflammatoire des cartilages (oreilles-nez-arbre bronchique) • Laryngo-trachéo-bronchique dans la moitié des cas • Respect de la membrane postérieure • Poussée de chondrite: Inflammation aiguë du cartilage et péri-chondrale destruction cartilage et fibrose • Perte de rigidité trachéale collapsus expiratoire +/- sténose 3.5. Amylose trachéale •Manifestation isolée ou lors amylose systémique •Atteinte localisée ou diffuse • Dépôts de substance amyloïde dans la sous-muqueuse • Atrophie glandulaire et plaques nodulaires sous muqueuses multifocales • Muqueuse intacte • Calcifications possibles 3.6. Trachéobronchopathie ostéo-chondroplastique • Maladie rare idiopathique • Homme âgé ++ • Caractérisée par la présence de nodules sous-muqueux cartilagineux souvent ossifiés, développés dans la trachée et les grosses bronches • Muqueuse intacte • Membrane postérieure respectée Diamètre sagittal N • L’endoscopie confirme la présence de nodules de 3 à 8 mm de diamètre épargnant la paroi postérieure • La biopsie est souvent difficile. 3.7. Trachéobronchomalacie nécrose des tissus cartilagineux tissu fibreux flasque • Augmentation compliance, baisse rigidité = définition dynamique • TDM : réduction diamètre trachéal en expiration de > 50% • Étiologie : primitive ++ • Secondaire : post -intubation / BPCO / traumatisme / infection chronique / goitre / arc aortique / RT / muco… Congénital : stridor expiratoire dès les premières semaines de vie Acquis : toux, dyspnée, wheezing, infections à répétition 3.8. Trachéobronchomégalie (Maladie de Mounier-Kuhn) Primitive : maladie des tissus musc. et élastiques / anomalie intrinsèque VA ou association maladie Ehler Danlos Secondaire : fibrose pulmonaire • Atteinte cartilagineuse et membraneuse trachéo bronchique (1er et 2ème ordre) voire des bronches lobaires • Infections à répétition • Diamètre coronal et sagittal 3 cm • 2,4 et 2,3 pour BSD et BSG •Diverticules trachéaux ++ 3.9. Diverticules trachéaux acquis Favorisés par toux chronique, BPCO Angle postérieur droit de la trachée haute 3.9. Diverticules trachéaux acquis 3. Pathologie des voies aériennes de gros calibre : trachée, bronches Bronches -- Sténose trachéale focale : Bronchectasies -Asthme -Sténose post-intubation +++ -Corps étrangers -Compression extrinsèque : ADP, K, goitre -Sténoses -Broncholithiase --Amylose Sténose trachéale diffuse / épaississement pariétal -BPCO / emphysème - Elargissement trachéal : trachéobronchomégalie 3.1. Bronchectasies • Conjonction facteurs environnementaux (infection +++) + terrain prédisposant • Congénitales, génétiques ou malformatives (diffuses): Mucoviscidose, déficit immunitaire humoral ou cellulaire, Syndrome de Mounier-kuhn, Dyskinésies ciliaires primitives • Acquises: – Localisées: compression (BK) ou obstruction bronchique, traction (fibrose) – Diffuses: séquelles de bronchopneumopathie (coqueluche, infection virale, VRS…) sévère dans l’enfance, Tuberculose, ABPA • Maladies de système: PR et LEAD Cylindriques Variqueuses ou Moniliformes Kystiques Signes directs • lumière interne de la bronche est supérieur au diamètre de l’artère pulmonaire homologue Signes indirects • Impactions mucoïdes Mucus anormalement épais accumulé • Atélectasie collapsus d’un secteur HRCT inspi Dilatation des bronches avec piégeage HRCT expi DDB post infectieuses (MAC) Mucoviscidose Tuberculose évolutive de forme kystique Sinusite chronique Infections pulmonaires à répétition Syndrome de Kartagéner : DDB, situs inversus complet, sinusite 3.2. Asthme • Maladie inflammatoire chronique des bronches résultant de la conjonction de facteurs innés (atopie) et acquis (allergènes, toxiques, agents infectieux…) • Responsable d’une hyperréactivité bronchique • Les SF (dyspnée, toux, sibilance, oppression thoracique, expectorations) et le trouble ventilatoire obstructif (TVO) sont variables et réversibles spontanément ou sous l’effet des traitements 3.2. Asthme Indications d’imagerie dans l’asthme : • Recherche de complications : pneumothorax, pneumomédiastin • Formes cliniques rares : ABPA • Diagnostics différentiels : BPCO (emphysème), corps étranger, OAP Asthme Asthme non compliqué: • DDB • Epaississement des parois bronchiques • Impactions mucoïdes • Piégeage expi inspi Intérêt de l’imagerie: • Rechercher APBA • Rechercher emphysème (asthmatique + tabac) • DD (P d’hypersensibilité) expi ABPA • Forme clinique rare d’Asthme sévère • Éosinophilie sanguine • Présence inconstante d’Aspergillus ds les expectorations • DDB variqueuses ou cylindriques de prédominance centrale • Bronches segmentaires et sous-segmentaires proximales, lobes sup ++++ • Impactions mucoïdes denses • Condensations périphériques ABPA • Impactions mucoïdes denses • Bronches segmentaires et sous-segmentaires proximales, lobes supérieurs ++++ 3.3. Broncholithiase • Présence d’un élément calcifié dans la lumière bronchique • Due le plus fréquemment à l’extrusion, par érosion de la paroi, d’un ganglion dans la lumière bronchique : lymphadénite BK • Plus rarement calcification d’un corps étranger Toux non productive, hémoptysie, ou pneumopathie d’aval Exceptionnellement lithoptysie 3.3. Broncholithiase signes radiologiques • RT : lésion calcifiée souvent non visible • Conséquences parenchymateuses : atélectasie, pneumopathie, bronchectasie, piégeage expiratoire • modification de la localisation d’une calcification connue sur des clichés successifs • Scanner • meilleure sensibilité surtout pour les petites calcifications Broncholithiase Broncholithiase 3.4. Corps étrangers Os de poulet Atélectasie d’aval 48 ans, toux 3.5. BPCO et Emphysème inspi expi Syndrome bronchique Piégeage expiratoire 3.5. BPCO et Emphysème EPL ECL Types: - Centrolobulaire (ECL) - Panlobulaire (EPL) - Paraseptal Emphysème centrolobulaire HRCT : Stade précoce : petites zones d’hyperclarté sans paroi, de distribution centrolobulaire et répartition hétérogène ; prédominance lobes sup ; tabac +++ Stade tardif : confluence des lésions emphysémateuses (Emphysème panlobulaire) avec distribution apicale persistante Emphysème pan-lobulaire Zone étendue d’hyperclarté uniforme hypovascularisation périphérique (vasoconstriction de l’ACL) Emphysème para-septal – – – – Prédominance sous pleurale et apicale Touche la périphérie du lobule pulmonaire ( au contact des septas conjonctifs) Association avec Pneumothorax ; emphysème centro-lobulaire et bulleux géant idiopathique HRCT : petites plages d’hyperclarté sous pleurale délimitées par les septas interlobulaires (// rayon de miel ) mais pas de paroi Emphysème para cicatriciel – – Séquelles tuberculeuses +++ Lié au processus fibreux rétractile cicatriciel Emphysème périvasculaire Emphysème proximal « centrolobulaire » périvasculaire VS Emphysème « interstitiel » = péribronchovasculaire, interlobulaire et de la plèvre viscérale. Néonat +++ avec Vent mécanique. Blebs PNO droit sur emphysème centrolobulaire et bulles apicales Blebs -Cause la plus fréquente des PNO spontané du jeune adulte (20-40 ans) - Terrain : homme > femme (3:1) , sujet longiligne et grand Poche d’air contenue par les fibres élastiques de la plèvre viscérale, résultant d’une rupture alvéolaire sous-pleurale, prédominance aux lobes supérieurs et aux zones apicales Récurrence environ 30% , même coté Emphysème bulleux géant droit Blebs apicaux gauches Plan 1. Anatomie de l’arbre trachéo-bronchique 2. Variantes anatomiques et malformations 3. Pathologie des voies aériennes de gros calibre : trachée, bronches 4. Pathologie des voies aériennes de petit calibre -Piégeage expiratoire -Bronchiolite 4. Pathologie des voies aériennes de petit calibre Signes directs - bronchiolectasies - micronodules centrolobulaires branchés Signes indirects - piégeage expiratoire - distension - atélectasies sous segmentaires - micronodules acinaires flous 4.1. Piégeage expiratoire : Pathologie des voies aériennes distales - Territoire dont le volume ne diminue pas à l’expiration - Emprisonnement air alvéolaire par obstacle: Proximal: obstruction complète et ventilation collatérale incomplète passage insp./soupape exp Distal: impactions mucoïdes (BPCO) bronchiolite oblitérante bronchoconstriction (asthme, BPCO) baisse des résistances pulmonaires (emphysème) Sd de Mac Leod (ou Swyer James) 4.1. Piégeage expiratoire : Pathologie des voies aériennes distales Zones de trappage vasoconstriction Imagerie: Vaisseaux moins nombreux et de petit calibre dans les zones les moins denses (zones « noires » de trappage) ≠ zones normalement ventilées (compensation vasculaire) Persistance des anomalies (= zones hypodenses et distendues mieux visibles) sur les coupes en expiration. Étiologies: Asthme, bronchiolite oblitérante, mucoviscidose Zones « noires » pathologiques = trappage insp Signes Radiologiques: • en inspiration et expiration forcée • en inspiration - Hyperclarté du poumon, localisée au territoire atteint - Hypovascularisation par VC hypoxique ou destruction lit capillaire • en expiration Augmentation du gradient de densité entre les deux zones et persistance de l’hyperclarté du territoire piégé exp Bronchiolite Oblitérante Inspi Expi 4.1. Diagnostic différentiel du piégeage: Pathologie des petits vaisseaux « Mosaic perfusion » Imagerie: Oblitération des petits vaisseaux = zones moins vascularisées (hypodenses) donc atténuation diminuée en comparaison aux zones normalement perfusées (zones « claires»). Pas de trappage sur les coupes en expiration. Étiologies: Embolie pulmonaire chronique ++ Rechercher une dilatation des artères pulmonaires proximales Zones « noires » pathologiques = hypovascularisées Poumon en mosaïque Taille des vaisseaux? Hétérogène Diminuée dans les zones claires Homogène Verre dépoli en mosaïque Hétérogénéité de densité = Hétérogénéité de perfusion Trappage en expi? Zones denses = patho! NON OUI Origine bronchiolaire - B constrictive - asthme persistant - P d’hypersensibilité. pathologie infiltrante aiguë, subaiguë ou chronique Origine vasculaire CPC post embolique Dilatation AP proximales!! Zones denses = zones saines! Plan 1. Anatomie de l’arbre trachéo-bronchique 2. Variantes anatomiques et malformations 3. Pathologie des voies aériennes de gros calibre : trachée, bronches 4. Pathologie des voies aériennes de petit calibre -Piégeage expiratoire -Bronchiolite 4.2. Bronchiolites: Pathologie des voies aériennes distales Étiologies : MULTIPLES * infectieuses : virales (VRS, para-influenzae, adéno-virus), Mycoplasma pneumoniae…. * inhalation : gaz toxiques ou liquides * médicaments * collagénoses (PR, LEAD, dermatomyosite, polymysite ) * rejet de greffe * MICI (RCH) * LIP * BBS * P hypersensibilité * cryptogénique 4.2. Bronchiolites: Points-clés: - micro-nodules centro-lobulaires - arbre en bourgeons +++ (tree in bud) : origine bronchiolaire - si extension acinaire: micronodules flous NB: Micronodules centrolobulaires – Si origine bronchiolaire ou bronchogène: « Tree in bud » - Si origine extra-bronchiolaire !!!! : pas d'image branchée: • Vasculaire (OAP, vascularite, hypertension pulmonaire) • Pneumopathie hypersensibilité 4.2. Bronchiolites: • La classification anatomopathologique des bronchiolites est basée sur trois types histologiques principaux : les bronchiolites cellulaires, les bronchiolites oblitérantes avec polypes intraluminaux et la bronchiolite oblitérative ou constrictive. • les bronchiolites cellulaires Infectieuses, folliculaire et respiratoire, d’hypersensibilité, panbronchiolite • la bronchiolite oblitérative ou constrictive Post infectieuses, post greffe, inhalation gaz, collagénose 4.2. Bronchiolites infectieuses Bronchiolite bactérienne mucoviscidose Bronchiolite bactérienne étendue > bronchopneumonie Association à des micronodules flous acinaires et à des condensations distales Broncho-pneumonie tuberculeuse Tuberculose bronchogène Intérêt des MIP pour localisation CL et étude calibre vx 4.3. Bronchiolite oblitérative constrictive -Mosaïque -Piégeage exp réaction fibrosante de la paroi bronchiolaire et des tissus péribronchiolaires conduisant à des sténoses bronchiolaires 4.3. Bronchiolite oblitérative constrictive post transplantation pulmonaire Intérêt du MinMIP pour étude du piégeage distribution lobulaire 4.4. Bronchiolite respiratoire RB-ILD = atteinte bronchiolaire - cause : tabagisme - histologie : • accumulation de macrophages pigmentés dans les bronchioles, alvéoles et canaux alvéolaires • inflammation péri- bronchiolaire - pronostic : • bonne réponse avec arrêt tabac 4.4. Bronchiolite respiratoire RB-ILD - TDM normale - micro-nodules centro-lobulaires 1/3 sup++ - verre dépoli 1/3 sup - épaississement pariétal bronchique - emphysème centro-lobulaire - piégeage 4.4. Bronchiolite respiratoire RB-ILD Micronodules : Épaissir les coupes!! MIP+++ Bronchiolite folliculaire BK Dissémination bronchogène 4.5. Alvéolite allergique extrinsèque (PN d’hypersensibilité) • Bronchio alvéolite chronique Ag spécifiques • Inhalation poussières organiques (maladie éleveurs d’oiseaux, poumon de fermier, des humidificaterus) • Micronodules contours flous • Verre dépoli diffus ou en mosaïque • Traduisent C infl lymphocytaires paroi bronchiolaire et péribronchiolaire • Évolue rechutes vers fibrose • Lobes sup ++ Alvéolite allergique extrinsèque Conclusion 1. Connaître l’anatomie de l’arbre trachéo-bronchique pour localiser les anomalies 2. Chercher les variantes anatomiques et connaître les malformations pouvant être découvertes chez l’adultes (Kyste bronchogénique…) 3. Pathologie des voies aériennes de gros calibre : dominée par DDB / emphysème 4. Pathologie des voies aériennes de petit calibre: bronchiolite et obstruction distale (mosaique, arbre en bourgeons) Merci de votre attention!
