SCA I) Généralités : Les cardiopathies ischémiques englobent : ischémie myocardique silencieuse IC Mort subite L’insuffisance coronaire chronique :Angor d’effort stable dont le mécanisme est le rétrécissement coronaire généralement par le développement d’une plaque d’athérome Angor de PRINZMETAL : vasospasme localisé de l’artère coronaire rapidement réversible L’insuffisance coronaire aigue : SCA ; englobe l’angor instable et IDM car ils ont la même origine : rupture d’une plaque d’athérome 1- queues définitions : - SCA : toute douleur angineuse survenant de novo ,de manière prolongée ou d’aggravation récente avec ou sans antécédents coronariens ; d’origine ischémique (rupture de la plaque d’athérome jeune avec gros noyau lipidique et fine capsule centre de la plaque riche en facteur tissulaire en contact avec le sang formation d’un thrombus + légère vasoconstriction) ; donc on aura des anomalies sur l’ECG si réalisé en per critique . - Angor instable : même Physiopath mais on n’aura pas de Troponine (les Troponines sont le facteur de distinction en angor instable et SCA st-) - IDM : nécrose myocardique irréversible (Troponine élevé) liée à un SCA quel que soit l’aspect du segment ST avec ou sans onde Q ( SCA +Troponine élévé ) R ! La concentration des Troponines reflètent le niveau dd la nécrose - SCA sans st+ : occlusion partielle du vaisseau , douleur angineuse + anomalies de repolarisation sauf st+ , évolution c’est occlusion totale >> st + , - Infarctus sans onde Q : = infarctus sous endocardique ou infarctus rudimentaire ( st – avec Troponine + ) - Infarctus avec onde Q : infarctus transmurale( st+ avec Troponine élévé ) - SCA avec st+ : occlusion totale, douleur angineuse permanente , st + . - Onde Q : désigne une nécrose transmurale diagnostic d’un IDM est posé devant : Troponines élevés + un des critères suivants : Clinique : douleur angineuse ECG :Modification récente de ST ou de onde T , BBG récent , onde Q récente ETT : apparition d’une zone d’hypo ou akinésie Coronographie : thrombus intra coronarien R ! Ancien IDM est posé devant : Onde Q ETT (même image) Troponine normale R ! cinétique de la Troponine dans SCA : élévation de IC et /ou Tc à H6 , élévation peut persister 15J , elle est proportionnelle à l’étendue de nécrose . R ! toute élévation de la Troponine ne veut pas dire SCA >> myocardites , EP , anémie IC , IR , …etc II) syndrome coronarien aigue sans sus décalage du ST (SCA ST-) : 1- clinique : Douleur angineuse rétro sternale en barre constrictive prolongée( plus 20mn) Survenant au repos ou apparition d’un angor sévère de novo ou aggravation brutale d’un angor d’effort stable (crescendo) ; Irradiant aux bras, la mâchoire, les épaules, le dos ; elle est trinitrine résistante R ! Parfois douleurs atypique (épigastrique, dyspnée, douleur en coup de poignarde…) surtout chez l’âgé>75ans, le jeune<40ans, diabétiques et les femmes - S associés : nausées vmts pâleur lipothymie (malaise vagale), dlrs épigastriques ( IDM inf ) , syncope (trb de rythme) - Examen clinique souvent N +++ 2- examens complémentaires : - ECG : per critique avec et sans test à la trinitrine sous décalage ST dans un territoire précis sup à 1mm sur deux ou plusieurs déviations » Troubles de la repolarisation avec onde T (-)ou positive pointue R ! ECG post critique peut être normal mais si le per critique est normal élimine l’étiologie coronarienne de la DT Intérêt : Diagnostic positif rapide de SCA ++++ Diagnostic topographique (étendue des lésions = intérêt pronostique) Diagnostic différentiel à éliminer : péricardite, dissection aortique, embolie pulmonaire, …. - Biologie :les marqueurs myocardiques à réaliser dés l’admission d’un patient suspecté SCA Troponines : à refaire entre H6 à H9 si négatives à l’entrée On utilise des KITS détecteurs pour quantifier les troponines à partir de H6 ; pour les nouveaux KITS c’est à partir H3 Myoglobine : 1er marqueur à s’élever intéressante pendant les première six heures CPK-MB : intérêt à distance J1-J2 R ! la myoglobine et CPK-MB sont intéressantes pour dépister une récidive IDM moins de 15 J R ! Ces marqueurs pour SCA st- < que pour SCA st + « nécrose peu étendue » - ETT : élimine Dg différenciel et évalue la fonction ventriculaire - TTX : systématique, pour éliminer cardiopathie préexistante , éliminer Dg différenciel - Bilan biologique, lipidique et glycémique 3- Prise en charge : But : fluidifier le sang (pas de thrombolyse) puis coronographie avec angioplastie et Stent A- stratification du risque : la présence d’un critère met le patient à haut risque ischémique : évolution vers IDM et / ou décès hémorragique : sous traitement anti thrombotique Estimation de risque est nécessaire pour évaluer les délais de la PEC , choix de technique ( invasive ou non ) … Estimation du risque : âge >65ans, FDR CV, ATCD d’IDM persistance ou récurrence de la douleur sous traitement sous décalage ST persistant à l’ECG Troponine (+) instabilité hémodynamique ou rythmique prise de aspirine inf à 7J B- PEC initiale : a- Mise en condition : hospitalisation en USI , repos au lit , surveillance constante, monitorage, sérum glycosé 5% ou physiologique, O2 si OAP b- Traitement médicamenteux systématique : Correction des FDR CV BB systématique sauf si IC Dérivés Nitrés : par voie sublinguale ou IV , indiqué en cas DT persistante pour soulager l’angor héparinothérapie (FRONDAPARINUX +++ sinon HBM , HNF ) Aspirine( Aspégic) à vie (AAP) Inhibiteurs des récepteurs P2Y12 pendant 12Mois (CLOPIDOGREL) (AAP ) Statine Morphine si la douleur est trop importante c-autres Trt : Anticalciques type amlodipine : angor persistant chez un patient déjà recevant des DN et BB Anticalciques bradycardisant type vérapamil ou diltiazim : si CI au BB , recommandés en cas angor spastique IEC sinon ARA2 … C- Revascularisation : (angioplastie avec stent) indiqué si - Patient instable : Angor rebelle associé à une IC , arythmies, instabilité hémodynamique .« risque ischémique élevé » coronographie en urgence inf à 2H - patient stable : rechercher critère de haut risque ischémique ( 1 FDR primaire « corono en 24h »ou 1 FDR secondaire « corono en 72h ») III) Syndrome coronarien aigue avec sus décalage du ST (SCA, ST+): IDM est la 1 cause de mortalité dans pays dvps par trb de rythme ventriculaire ( 50% surviennent dans 1ere heure ) touche surtout sujet plus 60 ans avant 60 ans Plus fréquent chez l’homme ( les femmes sont protégées par les œstrogènes ) Evolution de SCA ST + >> nécrose myocardique dans 15 à 30mn après occulusion avec apparition des marqueurs myocardiques + onde Q . La nécrose s’étend de l’endocarde à l’épicarde R ! En cas de SCA avec sus décalage réversible on peut n’observer aucun stigmate de nécrose Conséquences mécaniques : - Altération de la fonction systolique : Une IVG Apparait à partir de 25% de myocarde nécrosé ; à 45% on aura un choc cardiogénique Troubles de contraction segmentaire ; proportionnelles au volume de la nécrose : Hypokinésie voir akinésie Hyper kinésie compensatrice des zones saines pendant les deux premières semaines La sidération myocardique : des zones de myocarde viables mais ne se contractent pas (surtout autour de la nécrose) c’est une anomalie transitoire ; la contraction normale est récupérée après qlq jours Viabilité myocardique : des myosites viables non contractiles peuvent persister dans des zones nécrosées et qui vont retrouver leur fonctionnement après reperfusion Hibernation myocardique : territoires mal perfusés avec dysfonction associé ( non détruits ) qui vont récupérer leur fonctionnement après la re perfusion . Après des semaines ou mois de l’IDM, on aura un remodelage du ventricule « dilatation » voir la formation d’un anévrisme ventriculaire - Altération de la fonction diastolique : trouble de compliance et de relaxation Anapath : - IDM touche quasiment tjrs VG ( si elle touche VD >> infra clinique + associé à IDM inférieur car coronaire droite vascularise VD et paroi inférieure du VG ) - IDM = nécrose myocardique > 2 cm2 - Elle touche paroi antérieure+++ >> paroi inférieure >> paroi latérale . Elle est transmurale dans 60% Microscopiquement : Tissu N dans 6 premières heures > 6H : œdème interstitiel , infiltrats à PNN et GR , noyaux des myocytes pycnotiques >24H : hyalinisation cellulaire ( rétraction du cytoplasme et pertes des stries transversales ) > 4 J : disparition des fibres nécroses , infiltrat de lymphocytes macrophages fibroblastes Vers 10 J : disparition totale des fibres musculaires , apparition de tissu de granulation > 6 semaines : cicatrisation complète ( fibrose) Etiologies : Athérome coronarien +++ Angor de Prinzmetal Tako Tsubo : sidération myocardique catécholaminergique liée au stress , touche surtout femme ménopausée , lié à une toxicité myocardique par catécholamines , se manifeste par DT + ST(+) + Troponine élévé + coronographie N + akinésie transitoire Thrombose sur coronaires saines : sujet jeune avec déficit en protéine C , S .. Coronarites non athéromateuses : syphilis , PR … Traumatismes , toxicomanie à la cocaïne Dissection aortique : avec dissection coronaire Embolies coronaires Anomalies congénitales Inadéquation entre apports et besoins en O2 : plutôt SCA ST – ( IA , CMO , RA , anémie , tachycardie prolongée …) Causes hématologiques : thrombocytémie , CIVD … 1- clinique : - prodromes : souvent la douleur de IDM est précédée qlq heures ou j par des crises douloureuses d’angor instable - douleur thoracique . - une fièvre est souvent associée dés 6ème heure durant 1-2j ( une réaction non spécifique du corps envers la nécrose) - examen clinique d’un IDM non compliquée peut être N 2I examens complémentaires : ECG : doit être réalisé dans 10 mn après le contact médical Dès la première minute ischémie sous endocardique = ondes T (+) pointues, amples, symétriques A partir de la 30ème minute : lésion sous épicardique = sus décalage ST englobant l’onde T( onde de Pardée)« sus décalage englobant T » c’est le meilleur signe d’un IDM en constitution A partir de la 6ème heure : lésion sous endocardique = affaissement du sus décalage, onde Q de nécrose (persiste plusieurs années) 1 semaine : ischémie sous épicardique = ST iso électrique avec T – 1 mois : ECG N Territoire anatomique Dérivation électrique Antéro septal V1, V2, V3 Apical V4 Latéral V5-V6 (bas), D1-AVL (haut) Inférieur D2, D3, AVF Basal ou postérieur V7, V8, V9 Antérieur étendu V1 à V6 + D1-AVL Septal profond Inf +antéro septal Extension VD V3R, V4R - Image en miroir : Pour l’infarctus inferieur et basal : sous décalage st dans les dérivations antérieures Pour l’infarctus antérieurs et latéraux : sous décalage st dans les dérivations inferieures R !ECG peut montrer un BBG associé qui rend le diagnostic difficile ; il est évocateur si la présence d’un sus décalage V5, V6 ou sous décalage V1 , V2 ; ou bien le signe de CABRERA ( crochage de la branche ascendante de V1 à V3 )qui est un signe de séquelle et pas signe de IDM en voie de constitution II- TTX : rechercher cardiopathie préexistante , élimine Dg différenciel …etc III- Biologie : Marqueur de nécrose Apparition Pic durée sens spécif myoglobine 1h +/+/Troponine+++ 4à6h 12-24h 12 jrs +++ +++ CPK-MB 6h 24h 2-3jrs ++ ++ GB , CRP, VS élevées, lipidémie (LDH : pic = 24h et dure 8-14j) et glycémie perturbés ; ASAT (pic=12h et dure3-4j) R ! Ne pas attendre les résultats des Troponines pour mise en route du traitement IV- ETT : - En urgence si complications (choc cardiogénique ou OAP )ou la présence d’un souffle à l’auscultation (rupture septale) - Sinon à faire J0- J1 : visualiser l’importance de l’IDM et rechercher les complications , doute Dg . R ! les tests d’ischémie ( épreuve d’effort , scintigraphie myocardique d’effort , IRM ou échographie de stress ) >> intérêt en post IDM +++ 3- Forme clinique : infarctus du ventricule droit C’est par extension de la nécrose compliquant souvent l’infarctus inferieur Clinique : - Souvent atteinte minime : asymptomatique Si importante : tableau grave IVD aigue (voir état de choc) c’est une adiastolie aigue ECG : signes de IDM inf + sus décalage des dérivations précordiales droites : V3r ; V4r ETT++ : akinésie et dilatation du VD (éliminer diagnostic différentiel avec la tamponnade et EP) TRT : revascularisation (angioplastie + stent ) , expansion volémique par macromolécules ( améliorer adiastolie ) , inotrope + (BB, diurétiques et vasoD CI) 4A. B. o o Traitement PEC pré hospitalier : Rassurer le patient Pose d’une voie d’abord ,O2 , transport médicalisé par SAMU.. Défibrillateur à portée de main Le traitement médicamenteux : ( débuté dés que possible ) o Aspirine ( Aspégic ) o Inhibiteurs des R P2Y12 ( clopidogrel = plavix ) o HNF ou HBPM o Morphine IV (si douleur ) o Anxiolytique (si angoisse+++) La revascularisation : Tout patient présente un SCA st+ depuis moins de 12h doit bénéficier d’une revascularisation ( décision est basée sur la clinique DT et ECG ) +++ On peut revasculariser après 12h si persistance de la DT mais on préfère angioplastie (tant qu’il a mal donc il est en train de nécroser) Angioplastie primaire+++ : coronographie avec angioplastie (mise en place d’un stent) précédée d’une thromboaspiration , réalisée dans 12 premières H après début de symptômes sans qu’une thrombolyse n’ait été réalisée . Elle est indiquée : En 1 intention si elle est réalisable dans les 2h après le 1 er contact médical si état de choc, IC , complications mécaniques fibrinolyse : Son bénéfice est optimal pendant les deux premières heures de DT et assure la réouverture de 50% de l’artère STREPTOKINASE (non spécifique, allergisante) abandonnés rTPA (spécifique non allergisante) tjrs associer aspirine , clopidogrel , HBPM / HNF . tnkTPA (idem rTPA) CI absolues : Hémorragie cérébro méningée , tr cérébral , chirurgie cérébrale AVC ischémique de moins de 6mois Malformation vasculaire , Dissection aortique traumatisme sévère récent : chirurgie , accouchement , …UGD avec saignement Pathologies de hémostase , hémorragie sévère récente ,diathèse hémorragique , ponction d’organes non compressibles moins de 24h pour plus de CI relatives ENC P 130 o Critères de reperfusion : Sédation de la douleur après une majoration initiale possible ( malaise vagale ) Diminution rapide du sus-décalage ST ++, arythmie ventriculaires de reperfusion (ESV, RIVA, TV) , des troubles de conduction Pic précoce des marqueurs de nécrose o Indications : DT depuis moins de 12H , et qu’une angioplastie primaire n’est pas réalisé dans 2h suivant le 1er contact médical , en absence de CI à la thrombolyse . o Après thrombolyse : transfert vers USI , si échec >> coronographie + angioplastie de sauvetage , si succès >>coronographie dans 24h suivant l’admission en USI . Pour décider entre fibrinolyse et angioplastie : - CI ou non à la thrombolyse - Signes de choc - Délai par rapport au début des symptômes - 120 mn R ! En cas des lésions pluri tronculaires ; on traite uniquement celle responsable de l’IDM pendant la phase aigüe . C. PEC hospitalière : Hospitalisation en USI , repos strict , perfusion .. Poursuite du Trt pré hospitalier : aspirine , clopidogrel , HNF / HBPM Médicaments à introduire après revascularisation : BB : réduit la taille de IDM et prévient arythmies , jamais avant revascularisation (inotrope – aggrave l’état hémodynamique) ;introduit après la revascularisation , si CI : Inhibiteurs calciques IEC : débuter le lendemain Statine : débuter le lendemain Antagoniste de l’aldostérone (EPLERENONE) : en cas dysfonction VG ou diabète DN : très peu utilisés sauf si OAP ou HTA rebelle au B bloquants Insulinothérapie si diabète Oméga 3 Amiodarone : si trb de rythme ventriculaire ou supra ventriculaire mais si persistance à distance de IDM >> défibrillateur. Réadaptation cardiovasculaire +++ Evolution : - Peut être parfaitement simple sans récidive douloureuse ni des complications ( sortie de USI en qlq J ) - les complications : ( surtout en cas SCA avec st+ ) mort subite : en rapport avec troubles du rythme ventriculaires . insuffisance cardiaque : selon la classification de KILLIP Killip I : pas de râles crépitants Killip II : râles crépitants ne dépassent pas la moitié du champ pulmonaire Killip III :râles crépitants dépassent la moitié du champ pulmonaire (OAP) Killip IV : choc cardiogénique choc vagal : surtout dans les infarctus inferieur -> atropine et remplissage si nécessaire Thrombose précoce de STENT +++ ( DT brutale après angioplastie avec stent = thrombose de stent ) peut être tardive . troubles du rythme ventriculaire : ESV , TV , FA , RIVA et auriculaire et accidents thrombo emboliques. Anévrisme ventriculairetroubles de la conduction : bradycardie , bloc sino auriculaire , BAV . complications mécaniques : choc cardiogénique IVD : présence des signes d’IVD doit faire évoquer CIVET ( CIV par rupture septale , IVG >>IDM étendue , VD IDM de VD >> , EP , Tamponnade>> rupture de paroi libre ) IM : en rapport avec dilatation VG >> dilatation de anneau mitrale ou rupture d’un pilier… péricardites précoces ou tardives complications inflammatoires tardives : syndrome de Dressler : péricardite avec parfois arthralgies , EP, syndrome inflammatoire important syndrome épaule main : neuro algodystrophie associant une périarthrite scapulo-humérale , troubles moteurs et troubles vasomoteurs . Angor de PRINZMETAL = angor spastique : - douleur angineuse prolongée ( mais inf à 15 mn ) au repos nocturne syncopale calmé par trinitrine c’est une cause de mort subit ( s’accompagne fréquemment de trb de rythme ventriculaire ) à évoquer devant SCA surtout chez sujet jeune spasme de l’artère coronaire souvent D saine ou déjà athéromateuse Facteurs déclenchant : Tabac +++ , cocaïne , effort violent …etc ECG per critique : sus décalage ST + troubles du rythme ventriculaire qui régresse après des bouffées de NATISPRAY+++ , il n’y a pas de nécrose ( pas d’onde Q ) - Test au Méthergin ou ACH : après coronarographie ( si sténose >> CI ) , injection IV de l’ergot de seigle ( Méthergin ) ou ACH >> reproduction de la douleur , signes électriques de l’angor spastique , spasme visible au coronographie . - Coronarographie : révèle le spasme coronarien et élimine une cause athéromateuse - TRT : Inhibiteurs calciques , dérivés nitrés pendant crise , BB sont CI , statines si athérome associé , arrêt de tabac +++ IDM ambulatoire (IDM constitué vu tardivement ) : Patient ne consulte pas rapidement lors de DT ( > 12h) , motif de consultation est alors : Dyspnée : en rapport avec IC ( dysfonction de VG ) AIT ou AVC : en rapport avec thrombus intra ventriculaire On peut se demander si la revascularisation est encore possible >> rechercher une viabilité avant la revascularisation >> ETT : si hypokinésie >> myocarde est viable , si akinésie >> test de viabilité( IRM , échographie dobutamine , scintigraphie myocardique au thallium au repos … )