SCA

SCA
I) Généralités : Les cardiopathies ischémiques englobent :
 ischémie myocardique silencieuse
 IC
 Mort subite
 L’insuffisance coronaire chronique :Angor d’effort stable dont le mécanisme est le rétrécissement
coronaire généralement par le développement d’une plaque d’athérome
 Angor de PRINZMETAL : vasospasme localisé de l’artère coronaire rapidement réversible
 L’insuffisance coronaire aigue : SCA ; englobe l’angor instable et IDM car ils ont la même origine :
rupture d’une plaque d’athérome
1- queues définitions :
- SCA : toute douleur angineuse survenant de novo ,de manière prolongée ou d’aggravation récente avec ou
sans antécédents coronariens ; d’origine ischémique (rupture de la plaque d’athérome jeune avec gros noyau
lipidique et fine capsule  centre de la plaque riche en facteur tissulaire en contact avec le sang formation
d’un thrombus + légère vasoconstriction) ; donc on aura des anomalies sur l’ECG si réalisé en per critique .
- Angor instable : même Physiopath mais on n’aura pas de Troponine (les Troponines sont le facteur de
distinction en angor instable et SCA st-)
- IDM : nécrose myocardique irréversible (Troponine élevé) liée à un SCA quel que soit l’aspect du segment ST
avec ou sans onde Q ( SCA +Troponine élévé )
R ! La concentration des Troponines reflètent le niveau dd la nécrose
- SCA sans st+ : occlusion partielle du vaisseau , douleur angineuse + anomalies de repolarisation sauf st+ ,
évolution c’est occlusion totale >> st + ,
- Infarctus sans onde Q : = infarctus sous endocardique ou infarctus rudimentaire ( st – avec Troponine + )
- Infarctus avec onde Q : infarctus transmurale( st+ avec Troponine élévé )
- SCA avec st+ : occlusion totale, douleur angineuse permanente , st + .
- Onde Q : désigne une nécrose transmurale
diagnostic d’un IDM est posé devant : Troponines élevés + un des critères suivants :
 Clinique : douleur angineuse
 ECG :Modification récente de ST ou de onde T , BBG récent , onde Q récente
 ETT : apparition d’une zone d’hypo ou akinésie
 Coronographie : thrombus intra coronarien
R ! Ancien IDM est posé devant :
 Onde Q
 ETT (même image)
 Troponine normale
R ! cinétique de la Troponine dans SCA : élévation de IC et /ou Tc à H6 , élévation peut persister 15J , elle est
proportionnelle à l’étendue de nécrose .
R ! toute élévation de la Troponine ne veut pas dire SCA >> myocardites , EP , anémie IC , IR , …etc
II) syndrome coronarien aigue sans sus décalage du ST (SCA ST-) :
1- clinique :
 Douleur angineuse rétro sternale en barre constrictive prolongée( plus 20mn)
 Survenant au repos ou apparition d’un angor sévère de novo ou aggravation brutale d’un angor d’effort stable
(crescendo) ;
 Irradiant aux bras, la mâchoire, les épaules, le dos ;
 elle est trinitrine résistante
R ! Parfois douleurs atypique (épigastrique, dyspnée, douleur en coup de poignarde…) surtout chez l’âgé>75ans, le
jeune<40ans, diabétiques et les femmes
- S associés : nausées vmts pâleur lipothymie (malaise vagale), dlrs épigastriques ( IDM inf ) , syncope (trb de rythme)
- Examen clinique souvent N +++

2- examens complémentaires :
- ECG : per critique avec et sans test à la trinitrine
 sous décalage ST dans un territoire précis sup à 1mm sur deux ou plusieurs déviations »
 Troubles de la repolarisation avec onde T (-)ou positive pointue
R ! ECG post critique peut être normal mais si le per critique est normal élimine l’étiologie coronarienne de la DT
Intérêt :
 Diagnostic positif rapide de SCA ++++
 Diagnostic topographique (étendue des lésions = intérêt pronostique)
 Diagnostic différentiel à éliminer : péricardite, dissection aortique, embolie pulmonaire, ….
- Biologie :les marqueurs myocardiques à réaliser dés l’admission d’un patient suspecté SCA
 Troponines : à refaire entre H6 à H9 si négatives à l’entrée
On utilise des KITS détecteurs pour quantifier les troponines à partir de H6 ; pour les nouveaux KITS c’est à partir H3
 Myoglobine : 1er marqueur à s’élever intéressante pendant les première six heures
 CPK-MB : intérêt à distance J1-J2
R ! la myoglobine et CPK-MB sont intéressantes pour dépister une récidive IDM moins de 15 J
R ! Ces marqueurs pour SCA st- < que pour SCA st + « nécrose peu étendue »
- ETT : élimine Dg différenciel et évalue la fonction ventriculaire
- TTX : systématique, pour éliminer cardiopathie préexistante , éliminer Dg différenciel
- Bilan biologique, lipidique et glycémique
3- Prise en charge :
But : fluidifier le sang (pas de thrombolyse) puis coronographie avec angioplastie et Stent
A- stratification du risque : la présence d’un critère met le patient à haut risque
 ischémique : évolution vers IDM et / ou décès
 hémorragique : sous traitement anti thrombotique
Estimation de risque est nécessaire pour évaluer les délais de la PEC , choix de technique ( invasive ou non ) …
Estimation du risque :
 âge >65ans, FDR CV, ATCD d’IDM
 persistance ou récurrence de la douleur sous traitement
 sous décalage ST persistant à l’ECG
 Troponine (+)
 instabilité hémodynamique ou rythmique
 prise de aspirine inf à 7J
B- PEC initiale :
a- Mise en condition : hospitalisation en USI , repos au lit , surveillance constante, monitorage, sérum glycosé 5% ou
physiologique, O2 si OAP
b- Traitement médicamenteux systématique : Correction des FDR CV
 BB systématique sauf si IC
 Dérivés Nitrés : par voie sublinguale ou IV , indiqué en cas DT persistante pour soulager l’angor
 héparinothérapie (FRONDAPARINUX +++ sinon HBM , HNF )
 Aspirine( Aspégic) à vie (AAP)
 Inhibiteurs des récepteurs P2Y12 pendant 12Mois (CLOPIDOGREL) (AAP )
 Statine
 Morphine si la douleur est trop importante
c-autres Trt :
 Anticalciques type amlodipine : angor persistant chez un patient déjà recevant des DN et BB
 Anticalciques bradycardisant type vérapamil ou diltiazim : si CI au BB , recommandés en cas angor spastique
 IEC sinon ARA2 …
C- Revascularisation : (angioplastie avec stent) indiqué si
- Patient instable : Angor rebelle associé à une IC , arythmies, instabilité hémodynamique .« risque ischémique élevé
» coronographie en urgence inf à 2H
- patient stable : rechercher critère de haut risque ischémique ( 1 FDR primaire « corono en 24h »ou 1 FDR
secondaire « corono en 72h »)

III) Syndrome coronarien aigue avec sus décalage du ST (SCA, ST+):
 IDM est la 1 cause de mortalité dans pays dvps par trb de rythme ventriculaire ( 50% surviennent dans 1ere heure )
 touche surtout sujet plus 60 ans
 avant 60 ans Plus fréquent chez l’homme ( les femmes sont protégées par les œstrogènes )
 Evolution de SCA ST + >> nécrose myocardique dans 15 à 30mn après occulusion avec apparition des marqueurs
myocardiques + onde Q .
La nécrose s’étend de l’endocarde à l’épicarde
R ! En cas de SCA avec sus décalage réversible on peut n’observer aucun stigmate de nécrose
Conséquences mécaniques :
- Altération de la fonction systolique :
 Une IVG Apparait à partir de 25% de myocarde nécrosé ; à 45% on aura un choc cardiogénique
 Troubles de contraction segmentaire ; proportionnelles au volume de la nécrose :
 Hypokinésie voir akinésie
 Hyper kinésie compensatrice des zones saines pendant les deux premières semaines
 La sidération myocardique : des zones de myocarde viables mais ne se contractent pas (surtout autour de la
nécrose) c’est une anomalie transitoire ; la contraction normale est récupérée après qlq jours
 Viabilité myocardique : des myosites viables non contractiles peuvent persister dans des zones nécrosées et
qui vont retrouver leur fonctionnement après reperfusion
 Hibernation myocardique : territoires mal perfusés avec dysfonction associé ( non détruits ) qui vont
récupérer leur fonctionnement après la re perfusion .
 Après des semaines ou mois de l’IDM, on aura un remodelage du ventricule « dilatation » voir la formation
d’un anévrisme ventriculaire
- Altération de la fonction diastolique : trouble de compliance et de relaxation
Anapath :
- IDM touche quasiment tjrs VG ( si elle touche VD >> infra clinique + associé à IDM inférieur car coronaire droite
vascularise VD et paroi inférieure du VG )
- IDM = nécrose myocardique > 2 cm2
- Elle touche paroi antérieure+++ >> paroi inférieure >> paroi latérale .
 Elle est transmurale dans 60%
 Microscopiquement :
 Tissu N dans 6 premières heures
 > 6H : œdème interstitiel , infiltrats à PNN et GR , noyaux des myocytes pycnotiques
 >24H : hyalinisation cellulaire ( rétraction du cytoplasme et pertes des stries transversales )
 > 4 J : disparition des fibres nécroses , infiltrat de lymphocytes macrophages fibroblastes
 Vers 10 J : disparition totale des fibres musculaires , apparition de tissu de granulation
 > 6 semaines : cicatrisation complète ( fibrose)
Etiologies :
 Athérome coronarien +++
 Angor de Prinzmetal
 Tako Tsubo : sidération myocardique catécholaminergique liée au stress , touche surtout femme ménopausée , lié
à une toxicité myocardique par catécholamines , se manifeste par DT + ST(+) + Troponine élévé + coronographie N
+ akinésie transitoire
 Thrombose sur coronaires saines : sujet jeune avec déficit en protéine C , S ..
 Coronarites non athéromateuses : syphilis , PR …
 Traumatismes , toxicomanie à la cocaïne
 Dissection aortique : avec dissection coronaire
 Embolies coronaires
 Anomalies congénitales
 Inadéquation entre apports et besoins en O2 : plutôt SCA ST – ( IA , CMO , RA , anémie , tachycardie prolongée …)
 Causes hématologiques : thrombocytémie , CIVD …
1- clinique :
- prodromes : souvent la douleur de IDM est précédée qlq heures ou j par des crises douloureuses d’angor instable
- douleur thoracique .
- une fièvre est souvent associée dés 6ème heure durant 1-2j ( une réaction non spécifique du corps envers la nécrose)
- examen clinique d’un IDM non compliquée peut être N

2- examens complémentaires :
I- ECG : doit être réalisé dans 10 mn après le contact médical
 Dès la première minute ischémie sous endocardique = ondes T (+) pointues, amples, symétriques
 A partir de la 30ème minute : lésion sous épicardique = sus décalage ST englobant l’onde T( onde de Pardée)« sus
décalage englobant T » c’est le meilleur signe d’un IDM en constitution
 A partir de la 6ème heure : lésion sous endocardique = affaissement du sus décalage, onde Q de nécrose (persiste
plusieurs années)
 1 semaine : ischémie sous épicardique = ST iso électrique avec T –
1 mois : ECG N
Territoire anatomique
Dérivation électrique
Antéro septal
V1, V2, V3
Apical
V4
Latéral
V5-V6 (bas), D1-AVL (haut)
Inférieur
D2, D3, AVF
Basal ou postérieur
V7, V8, V9
Antérieur étendu
V1 à V6 + D1-AVL
Septal profond
Inf +antéro septal
Extension VD
V3R, V4R
- Image en miroir :
 Pour l’infarctus inferieur et basal : sous décalage st dans les dérivations antérieures
 Pour l’infarctus antérieurs et latéraux : sous décalage st dans les dérivations inferieures
R !ECG peut montrer un BBG associé qui rend le diagnostic difficile ; il est évocateur si la présence d’un sus décalage
V5, V6 ou sous décalage V1 , V2 ; ou bien le signe de CABRERA ( crochage de la branche ascendante de V1 à V3
)qui est un signe de séquelle et pas signe de IDM en voie de constitution
II- TTX : rechercher cardiopathie préexistante , élimine Dg différenciel …etc
III- Biologie :
Marqueur de nécrose
Apparition
Pic
durée
sens
spécif
myoglobine
1h
+/-
+/-
Troponine+++
4à6h
12-24h
12 jrs
+++
+++
CPK-MB
6h
24h
2-3jrs
++
++
GB , CRP, VS élevées, lipidémie (LDH : pic = 24h et dure 8-14j) et glycémie perturbés ; ASAT (pic=12h et dure3-4j)
R ! Ne pas attendre les résultats des Troponines pour mise en route du traitement
IV- ETT :
- En urgence si complications (choc cardiogénique ou OAP )ou la présence d’un souffle à l’auscultation (rupture
septale)
- Sinon à faire J0- J1 : visualiser l’importance de l’IDM et rechercher les complications , doute Dg .
R ! les tests d’ischémie ( épreuve d’effort , scintigraphie myocardique d’effort , IRM ou échographie de stress ) >>
intérêt en post IDM +++
3- Forme clinique : infarctus du ventricule droit
C’est par extension de la nécrose compliquant souvent l’infarctus inferieur
Clinique :
- Souvent atteinte minime : asymptomatique
 Si importante : tableau grave IVD aigue (voir état de choc) c’est une adiastolie aigue
 ECG : signes de IDM inf + sus décalage des dérivations précordiales droites : V3r ; V4r
 ETT++ : akinésie et dilatation du VD (éliminer diagnostic différentiel avec la tamponnade et EP)
 TRT : revascularisation (angioplastie + stent ) , expansion volémique par macromolécules ( améliorer adiastolie ) ,
inotrope + (BB, diurétiques et vasoD CI)

4- Traitement
A. PEC pré hospitalier :
 Rassurer le patient
 Pose d’une voie d’abord ,O2 , transport médicalisé par SAMU..
 Défibrillateur à portée de main
 Le traitement médicamenteux : ( débuté dés que possible )
o Aspirine ( Aspégic )
o Inhibiteurs des R P2Y12 ( clopidogrel = plavix )
o HNF ou HBPM
o Morphine IV (si douleur )
o Anxiolytique (si angoisse+++)
B. La revascularisation :
 Tout patient présente un SCA st+ depuis moins de 12h doit bénéficier d’une revascularisation ( décision est
basée sur la clinique DT et ECG ) +++
 On peut revasculariser après 12h si persistance de la DT mais on préfère angioplastie (tant qu’il a mal donc il est
en train de nécroser)
 Angioplastie primaire+++ : coronographie avec angioplastie (mise en place d’un stent) précédée d’une thrombo-
aspiration , réalisée dans 12 premières H après début de symptômes sans qu’une thrombolyse n’ait été réalisée .
 Elle est indiquée :
 En 1 intention si elle est réalisable dans les 2h après le 1 er contact médical
 si état de choc, IC , complications mécaniques
 fibrinolyse :
 Son bénéfice est optimal pendant les deux premières heures de DT et assure la réouverture de 50% de l’artère
 STREPTOKINASE (non spécifique, allergisante) abandonnés
 rTPA (spécifique non allergisante) tjrs associer aspirine , clopidogrel , HBPM / HNF .
 tnkTPA (idem rTPA)
o CI absolues :
 Hémorragie cérébro méningée , tr cérébral , chirurgie cérébrale
 AVC ischémique de moins de 6mois
 Malformation vasculaire , Dissection aortique
 traumatisme sévère récent : chirurgie , accouchement , …UGD avec saignement
 Pathologies de hémostase , hémorragie sévère récente ,diathèse hémorragique , ponction d’organes non
compressibles moins de 24h
o pour plus de CI relatives ENC P 130
o Critères de reperfusion :
 Sédation de la douleur après une majoration initiale possible ( malaise vagale )
 Diminution rapide du sus-décalage ST ++, arythmie ventriculaires de reperfusion (ESV, RIVA, TV) , des troubles de
conduction
 Pic précoce des marqueurs de nécrose
o Indications :
 DT depuis moins de 12H , et qu’une angioplastie primaire n’est pas réalisé dans 2h suivant le 1er contact médical ,
en absence de CI à la thrombolyse .
o Après thrombolyse : transfert vers USI , si échec >> coronographie + angioplastie de sauvetage , si succès
>>coronographie dans 24h suivant l’admission en USI .
Pour décider entre fibrinolyse et angioplastie :
- CI ou non à la thrombolyse
- Signes de choc
- Délai par rapport au début des symptômes
- 120 mn
R ! En cas des lésions pluri tronculaires ; on traite uniquement celle responsable de l’IDM pendant la phase aigüe .
C. PEC hospitalière :
 Hospitalisation en USI , repos strict , perfusion ..
 Poursuite du Trt pré hospitalier : aspirine , clopidogrel , HNF / HBPM
 Médicaments à introduire après revascularisation :
 BB : réduit la taille de IDM et prévient arythmies , jamais avant revascularisation (inotrope – aggrave l’état
hémodynamique) ;introduit après la revascularisation , si CI : Inhibiteurs calciques