Trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) : facteurs étiologiques et traitements

Trouble du déficit de
l’attention avec ou sans
hyperactivité (TDAH)
Psychologie clinique de l’enfant et de l’adolescent (PCEA)
Kristijan Duzel
Remarques sur les facteurs étiologiques
▪ Novartis au sujet de l’étiologie du TDAH :
« The specific aetiology of this syndrome is unknown, and
there is no single diagnostic test » (electronic Medicines
Compendium, 2018)
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Plan
1.1 Modèle du défaut d’inhibition (Barkley, 1997)
1.2 Modèle de l’aversion du délai (Sonuga-Barke, 1992)
2.1 Complexité du diagnostic
2.2 Interventions centrées sur l’enfant : thérapie et médication
2.3 Interventions centrées sur l’entourage
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1. Modèles explicatifs du TDAH
▪ Pas de modèle généralement reconnu mais toutefois deux
modèles qui tentent d’expliquer la genèse du TDAH avec
différents accents et ne se contredisant pas :
1.1 Modèle du défaut d’inhibition (Barkley, 1997)
1.2 Modèle de l’aversion du délai (Sonuga-Barke, 1992)
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1. Hypothèses sur les implications neurobiologiques
▪ Une voie du système dopaminergique associée à chaque
modèle (Sonuga-Barke, 2003) :
→ Voie méso-corticale (fonctions exécutives et concentration) :
modèle du défaut d’inhibition
→ Voie méso-limbique (motivation et récompense) : modèle de
l’aversion du délai
… toujours en interaction avec le système noradrénergique (éveil,
attention, apprentissage, etc.)
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1.1 Modèle du défaut d’inhibition (Barkley, 1997)
▪ Le défaut d’inhibition comportementale expliquerait les différents
symptômes du TDAH (impulsivité-hyperactivité prédominante ou mixte)
→L’inhibition fait partie des fonctions exécutives et affecte d’autres
fonctions exécutives (attention sélective, flexibilité, etc…)
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1.1 Modèle du défaut d’inhibition (Barkley, 1997)
▪ Selon Barkley (2011, 2012), l’inhibition comportementale permet de :
→ ne pas réagir dans l’immédiat et de ne pas donner une réponse automatique
→ créer un temps de réponse (intervalle entre la sollicitation de l’enfant et sa
réaction)
→ protéger ce temps de réponse de toute distraction
▪ Un défaut d’inhibition comportementale affecterait :
→ Mémoire de travail (représentation et manipulation)
→ Autorégulation affective et motivationnelle (distanciation et éveil)
→ Intériorisation du langage (dialogue interne et planification)
→ Reconstitution (coopération avec les autres fonctions et adaptation)
Coordination
du contrôle
moteur et
verbal
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1.1 Modèle du défaut d’inhibition (Barkley, 1997)
▪ La coordination du
contrôle moteur et
verbal permettrait à
l’enfant de :
→Inhiber les réponse nonpertinentes
→Reprendre la tâche après
une distraction
→S’adapter par rapport au
feedback
→Exécuter les réponses
adéquates
Figure 1. Modèle du défaut d’inhibition comportementale de Barkley (1997)
Tiré de : https://www.researchgate.net/figure/Modele-hybride-des-fonctions-executives-de-Barkley-1997-a_fig1_230691319
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1.1 Hypothèses sur les implications neurobiologiques
sous-jacentes
▪ Hypoactivation au niveau du cortex
préfrontal (fonctions exécutives) et
des régions corticales adjacentes
(Habib, 2011/3)
→ Mémoire de travail et planification
(région dorso-latérale) (Mars & Grol,
2007)
→ Inhibition motrice, adaptation du
comportement
et
orientation
de
l’attention (région ventro-latérale) (Levy
& Wagner, 2011)
→ Autorégulation affective (cortex dorsal
cingulaire antérieur) (Stevens, Hurley,
Hayman & Taber, 2011)
→ Attention et impulsivité (striatum/noyau
caudé) (Dang et al., 2016)
→ Apprentissage et contrôle moteur
(putamen) (Viñas-Guasch & Wu, 2017)
Tiré de : https://www.cairn.info/revue-developpements-2011-3-page-26.htm
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1.1 Hypothèses sur les implications neurobiologiques
sous-jacentes
▪ Voie méso-corticale (mésencéphale > cerveau antérieur) (Sonuga-Barke, 2003)
Voie dopaminergique associée aux fonctions exécutives et à la concentration :
de l’aire tegmentale ventrale au cortex préfrontal (fonctions exécutives)
→ Dysrégulation du système dopaminergique et
déficit de dopamine (aire tegmentale ventrale)
→ Déficit de noradrénaline (locus coeruleus >
aire tegmentale ventrale)
Dysfonctionnement exécutif
Figure 3. Circuits employant la dopamine.
Tiré de : https://en.wikipedia.org/wiki/Mesolimbic_pathway
10
1.2 Modèle de l’aversion du délai (Sonuga-Barke, 1992)
▪ TDAH =/= défaut d’inhibition, mais plutôt :
« L’expression fonctionnelle d’un style motivationnel sous-jacent » qui
amène l’enfant à fuir le délai.
(Sonuga-Barke, 1992)
→ Plus grande sensibilité au délai et gradient de récompense plus rapide
Récompense immédiate > récompense différée
→ Symptômes d’inattention, d’hyperactivité-impulsivité
→ Évitement du délai
E.g. agitation et inattention
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1.2 Modèle de l’aversion du délai (Sonuga-Barke, 1992)
Figure 4. Illustration des boucles limbique, cognitive et motrice selon la théorie de Habib (2011/3)
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1.2 Hypothèse sur les implications neurobiologiques
sous-jacentes
▪ Voie méso-limbique (mésencéphale > cerveau
antérieur) (Sonuga-Barke, 2003)
Voie dopaminergique associée à la motivation et à
la récompense :
de l’aire tegmentale ventrale aux régions limbiques
sous-corticales (dont le noyau accumbens faisant
partie du striatum et l’amygdale)
→ Dysrégulation du système dopaminergique et déficit
de dopamine (aire tegmentale ventrale)
→ Déficit de noradrénaline (locus coeruleus >
aire tegmentale ventrale)
Figure 3. Circuits employant la dopamine.
Tiré de : https://en.wikipedia.org/wiki/Mesolimbic_pathway
Aversion du délai
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1. En résumé : deux modèles non-exclusifs
Tiré de : https://www.cairn.info/revue-developpements-2011-3-page-26.htm
Principalement :
Importance du cortex préfrontal et
du striatum ainsi que des déficits en
dopamine et en noradrénaline dans ces régions
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2.1 Complexité du diagnostic
▪ Diagnostic différentiel effectué en se basant sur la subjectivité de l’entourage et du
clinicien et par le biais d’un examen clinique de l’enfant (anamnèse, questionnaires,
tests de compétence, examen somatique, observation selon la Clinique pédiatrique de
Zürich) (Jenni, 2016)
▪ 70% des enfants diagnostiqués de TDAH présentent des comorbidités (Jenni, 2016)
→Troubles anxieux, troubles affectifs, troubles du sommeil, troubles du développement
moteur et du langage, dyslexies, dyscalculies, tics
→Parfois les symptômes du TDAH se manifestent en tant que troubles du comportement
réactifs (à un trouble cité au-dessus) et ainsi donc on ne doit pas diagnostiquer l’enfant de
TDAH!
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2.1 Complexité du diagnostic
▪ Etude de Kovshoff et coll. (2012) sur la complexité du diagnostic
→ N= 50 pédopsychiatres et pédiatres spécialistes du TDAH exerçant en Belgique et en Grande Bretagne
→ Discussion autour de l’évaluation, du diagnostic et du traitement du TDAH
→ Méthode de récolte des données : entretien semi-structuré de recherche
→ Méthode d’analyse des données : analyse thématique et théorie ancrée
Résultats :
14% seulement respectent les directives de prise en charge…
Directives peu claires, diagnostic long, portant majoritairement sur la subjectivité du clinicien et des
parents ainsi que sur la souffrance de l’enfant
Mais la souffrance de l’enfant? Est-il vraiment impliqué dans le processus de diagnostic?
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2.2 Interventions centrées sur l’enfant : médication
▪ Méthylphénidate (Ritaline et Concerta)
▪ Atomoxetine (Strattera)
▪ Amphétamines (Adderall)
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2.2 Méthylphénidate (Ritaline et Concerta)
▪ Principe actif
▪ Effets biochimiques
→Psychostimulant du
système nerveux central
→ Augmentation de la
dopamine et de la
noradrénaline dans les
→ Bloquerait la recapture de
régions du cortex
catécholamines (dopamine
préfrontal et au niveau
et noradrénaline) par le
du striatum (Faraone,
2018)
neurone présynaptique en
agissant sur les
transporteurs (Curatolo et
Efficacité lors de la
al., 2010)
libération immédiate
= augmentation de la
dopamine et de la
noradrénaline dans la milieu
extracellulaire
(taille d’effet d’une
méta-analyse de
Curatolo et al, 2010) :
0.92 (fort)
▪ Effets comportementaux
et cognitif
→Effets sur les symptômes
d’hyperactivité-impulsivité :
régulation du système de
récompense (Haber, 2016) et
régulation émotionnelle
(Hariri et al., 2002)
→ Effets sur les symptômes
d’inattention : amélioration
de la concentration et de
l’attention (Faraone et al.,
2015)
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2.2 Atomoxetine (Strattera)
▪ Principe actif
→ Non-stimulant
→ Inhibiteur hautement sélectif des
transporteurs présynaptiques de
la noradrénaline (Curatolo et al.,
2010)
= augmentation de la noradrénaline
dans le milieu extracellulaire
→ Effets similaires au
méthylphénidate sur les
symptômes du TDAH et sur la
biochimie du cerveau
Efficacité lors de la libération immédiate (taille d’effet
d’une
méta-analyse de Curatolo et al, 2010) :
0.63 (moyen)
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2.2 Effets secondaires de la médication (Curatolo et al., 2010)
▪ Méthylphénidate
▪ Atomoxetine
→ diminution de l’appétit
→ douleur abdominale
→ maux de tête
→ prise de poids
→ insomnie
→ symptômes affectifs
→ nausée
→ vomissements
→ hausse de la pression artérielle et
du rythme cardiaque
→ vomissements
→ diminution de l’appétit
→ douleur abdominale
→ somnolence
→ Irritabilité
→ fatigue
→hausse de la pression artérielle et du
rythme cardiaque
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2.2 Effets secondaires du MPH sur le comportement
Résultats :
Beaucoup de variations dans les comportements observés…
Données insuffisantes pour juger des effets à long terme et des risques
liés à la prise du MPH
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2.3 Interventions centrées sur l’entourage
▪ L’adaptation des attentes et du styles éducatifs des personnes entourant l’enfant a
des effets bénéfiques sur les comportements inadéquats de l’enfant (Jenni, 2016)
▪ Conseils en éducation, coaching, psychothérapie avec les parents (Evans, Owens &
Bunford, 2014)
▪ Il est toujours pertinent de s’occuper des interactions répétitives et infructueuses
entre l’enfant et son entourage quelle que soit la prise en charge adoptée plus tard
(Elia, 2017)
→ les interactions négatives ne peuvent qu’augmenter la souffrance de l’enfant
(Jenni, 2016)
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En conclusion : quelques critiques
▪ Un grand nombre de recherche sur la neurobiologie du TDAH dont les résultats
montrent des convergences (rôle du striatum et du cortex préfrontal ainsi qu’un déficit
de dopamine et de noradrénaline dans ces régions) mais…
→ également de multiples divergences : importance du déficit de dopamine dans la
genèse du TDAH parfois contestée (Landman, 2015), rôle de la matière grise et de la
matière blanche (Seidman et al., 2011), hyperactivation dans certaines zones et
hypoactivation dans d’autres (Landman, 2015) … Difficile de trouver un consensus!
▪ Un diagnostic complexe portant beaucoup sur la subjectivité du clinicien et de
l’entourage
→ appréciation subjective de comportements retrouvés chez la majorité des enfants
(Landman, 2015)
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En conclusion : quelques critiques
▪ Des médicaments plutôt efficaces certes mais…
→ manque de connaissances précises sur le mode d’action du MPH et observations
paradoxales : le nombre de transporteurs dopaminergique au niveau du striatum
serait plus élevé chez les patients prenant du MPH (Fusar-Poli et al., 2012)
→ contre-indiqués en cas de symptômes modérés qui ne se manifestent que dans
des situations spécifiques (Jenni, 2016) : modéré? la norme de qui?
→ beaucoup d’effets secondaires dans l’immédiat et incertitudes sur le long terme
→ existence d’alternatives
→ question éthique
24
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