Biologie Rabat

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Faculté de médecine de RABAT / Internat de médecine 2008
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coquille n'ait pas été corrigée à la lecture des épreuves. L'auteur décline toute responsabilité quant aux
conséquences qui pourraient en résulter.

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Table des matières
A. Endocrinologie :
1. Hormones thyroïdiennes : nature, origine, actions physiologiques et régulation de la sécrétion
2. Hormones sexuelles : nature, origine, actions physio, régulation de la sécrétion et exploration
3. Médullosurrénale : physiologie et exploration
4. Axe hypothalamo-hypophysaire : physiologie et exploration
5. Physiologie de la corticosurrénale : gluco, minéralocorticoïdes et androgènes CS
6. Métabolisme phosphocalcique : physiologie, régulation et exploration
7. Régulation de la glycémie : physio et explorations biochimiq des hyper et des hypoglycémies
8. Système rénine angiotensine et aldostérone
9. Lipoprotéines plasmatiques : structure, métabolisme, exploration et classification des
hyperlipoprotéinémies
B. Physiologie : cardiaque, respiratoire et digestive
1. Débit cardiaque : facteurs et régulation
2. Régulation de la pression sanguine artérielle (PSA) : facteurs et régulation
3. Physiologie de la ventilation : mécaniq ventilatoire, débits, volumes, capacités , régulation
4. Transport des gaz du sang
5. Fonction biliaire : sécrétion, excrétion et détoxication
6. Sécrétion gastrique : origine et régulation
7. Absorption intestinale : des glucides, des lipides, des protides, hydro électrolytique
8. Motricité digestive : de l’oesophage, de l’estomac, de l’intestin et anorectale
C. Immunologie :
1. Immunité humorale : le lymphocyte B, les immunoglobulines et le complément
2. Immunité cellulaire :le lymphocyte T et les cytokines
3. Complexe Majeur d’Histocompatibilité : caractéristiques et propriétés,
4. Immunité anti-infectieuse
D. Hématologie :
1. Hématopoïèse : les facteurs de régulation
2. Hémolyse : mécanismes et méthodes d’exploration.
3. Systèmes de groupes érythrocytaires et leurs applications : diagnostic ; transfusion et
transplantation.
4. Hémoglobines humaines : aspects biochimiques et génétiques.
5. Hémostase : facteurs ; mécanismes et méthodes d’exploration.
E. Biochimie :
1. Marqueurs tumoraux : définition, classification, principes du dosage et signification
2. Rein : filtration glomérulaire et fonctions tubulaires
3. Compartiments hydriques de l’organisme et leur régulation
4. Equilibre acido-basique : régulation du pH et de l’équilibre acido-basique
5. Neurotransmission et neuromodulation : neuromédiateurs, récepteurs à action directe et
récepteurs à protéines G
6. Equilibre hydro électrolytique : physiologie, régulation et exploration
7. Cétogenèse : physiologie et exploration
8. Ammoniogenèse et uréogenèse : physiologie, régulation et exploration
9. Bilirubine : métabolisme, méthode d’étude et classification des ictères.

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10. Enzymes sériques : enzymes de la cytolyse hépatique, enzymes de la cholestase, enzymes
cardiaques et musculaires et enzymes pancréatiques.
11. Exploration biologique de l’inflammation : VS et protéines de l'inflammation
F. Génétique :
1. Techniques cytogénétiques et leurs indications.
2. Chromosome : les anomalies chromosomiques et leurs mécanismes.
3. Différenciation et communication cellulaires : mécanismes cellulaires et moléculaires
4. Apoptose : Mécanismes cellulaires et moléculaires de.
5. Acides nucléiques (ADN et ARN) : structure, rôle, régulation de l'expression génétique, et
différentes anomalies
6. Amniocentèse et choriocentèse dans le Dg prénatal : principe, technique et indications.
G. Biophysique :
1. Actions biologiques des radiations ionisantes et radioprotection : Actions physico-chimiques
et cellulaires – Effets déterministes – Effets stochastiques – Notions de radioprotection dans le
secteur médical.

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Q1.Débit cardiaque : facteurs et régulation
 Le débit cardiaque est le volume de sang expulsé par chaque ventricule, par unité de temps. Il est égal au
produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique, il est exprimé en l/min ou ml/min.
Qc (l.min-1) = FC (bpm) x VES (l.bat-1) = (VTD – VTS) x FC
 Il est égale à 5l/min au repos couché (index cardiaque = 3,4 l/min/m² de surface corporelle).
 Pour maintenir l'homéostasie circulatoire, indispensable au fonctionnement des organes, le débit cardiaque
doit s'adapter aux variations des différents paramètres hémodynamiques, d'où l'importance de sa régulation.
 La Fc dépend du système nerveux autonome (facteur extrinsèque), et le VES dépend des propriétés du
muscle cardiaque (facteur intrinsèque) : pré charge, post charge et contractilité.
 Intérêt :
- Pathologique : car tout dépassement des capacités de régulation→ défaillance cardiaque;
- Paraclinique : mesure par l'échographie doppler cardiaque.
- Thérapeutique : nombreuses implications thérapeutiques (médicaments qui agissent sur : fréquence
cardiaque, inotropisme, précharge, postcharge).
I. FREQUENCE CARDIAQUE : facteurs et régulation
1. Définition :
 Nombre de contractions ventriculaires par seconde. Elle est exprimée en battements par minute (bats/min)
(moyenne = 60 - 70 bats/min).
 Directement en relation inverse avec la durée du cycle cardiaque.
 On parle de tachycardie lorsque la fréquence s'accélère au-delà de 100 bpm chez l'adulte et 160 bpm chez le
nouveau né (digestion, émotion, exercice, fièvre…), et de bradycardie lorsqu'elle se ralentit en deçà de 60 bpm
chez l'adulte et 120 bpm chez le nouveau né (sommeil, sportifs…).
 Ces variations se font essentiellement au dépend de la diastole.
2. Régulation :
 La fréquence cardiaque correspond au nombre de stimulations électrique par minute à laquelle le cœur est
soumis. Elle est déterminée par le nœud sinusal, celui-ci est innervé par le système sympathique cardio-
accélérateur (Noradrénaline) et le système parasympathique cardiomodérateur (acétylcholine).
 La mise en jeu de ce mécanisme nerveux est surtout réflexe (barosensibilité)
a. Le système parasympathique : "cardiomodérateur"
 Le X exerce sur le cœur une action frénatrice permanente et modérée ; c’est le tonus vagal.
 L’acétylcholine, ↑ la perméabilité membranaire des cellules nodales aux ions K+ qui sortent de la cellule.
 Ainsi la membrane cellulaire devient hyper polarisée en diastole, la pente de dépolarisation diastolique
spontanée est ↓, ce qui retarde l’apparition de potentiel d’action et ralentie la Fc.
b. Le système orthosympathique : "cardioaccélérateur"
 La stimulation du nerf sympathique libère à l’extrémité des axones post ganglionnaire de la noradrénaline qui
se fixe sur les récepteurs adrénergique β1.
 La noradrénaline ↑ la pente de dépolarisation diastolique spontanée en augmentant la perméabilité cellulaire à
l’entrée des ions Na+, ce qui accélère l’apparition de potentiel d’action et donc l’↑ de la Fc.
 Donc ce système a un effet :
- chronotrope (+) : ↑ la Fc - inotrope (+) : ↑ la contractilité du myocarde
- dromotrope (+) : ↑ la vitesse de conduction cardiaque.
 Pour un VES fixe l'  de la fréquence cardiaque  Qc. Rapidement mise en jeu, la tachycardie est d'autant
plus efficace que le rythme était plus bas précédemment mais ce mécanisme a ses limites :
- Réduction du temps du remplissage cardiaque ventriculaire  VTD   VES
- Mauvaise perfusion myocardique pour les coronaires.

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II. VOLUME D'EJECTION SYSTOLIQUE (VES) : facteurs et régulation
 C'est le volume de sang éjecté à chaque systole. Il est égale à la différence entre de VTD et VTS.
 Il varie en permanence autour d'une valeur moyenne 100 – 120 ml.
 VES = VTD – VTS :
- Volume télédiastolique (VTD) : Volume de sang contenu dans les ventricules juste avant la systole
ventriculaire (160 ml) = volume de pré charge
- Volume télésystolique (VTS) : Volume de sang contenu dans les ventricules à la fin de chaque systole (60
ml) = volume post charge
- Le rapport volume d'éjection systolique / volume d'éjection diastolique = fraction d'éjection (70%).
 Selon la loi de Starling, la force de contraction musculaire et le degré de raccourcissement de la fibre
myocardique, dépend dans une large mesure de la longueur de la fibre myocardique avant la contraction.
 Ainsi, le VES dépend de :
- la précharge, c'est-à-dire du volume télédiastolique (VTD) : donc le VES est d’autant plus grand que le
VTD est grand, ce dernier dépend de la pression de remplissage elle-même dépendante du retour veineux
(masse sanguine et sa répartition), de la distensibilité du ventricule gauche et de la systole auriculaire.
*** La disparition de la systole auriculaire est responsable de l'ACFA.
- la postcharge, c'est-à-dire de la pression aortique systolique elle-même en fonction des propriétés
élastiques de l’aorte et des résistances périphériques : donc la force de contraction du ventricule ↑ quand
la pression aortique ↑, afin d’éjecté le même VES.
- la contractilité : c'est la performance contractile du myocarde à savoir la force et la vitesse de contraction
des fibres myocardiques musculaires (inotropisme). L' de la force et fraction contractile du VG   VES
et  du temps d'éjection   Qc et  fraction d'éjection. Les variations de contractilité sont sous la
dépendance du système sympathique adrénergique par l'intermédiaire des catécholamines.
*** Parmi les substances inotropes (+), la noradrénaline, adrénaline, isuprel, dobutamine. Ils sont utilisés dans le
traitement des états de chocs cardiogéniques. Les digitaliques (digoxine), sont des inotropes + utilisés dans le
traitement de l'insuffisance cardiaque.
Conclusion :
 Le débit cardiaque doit être suffisant pour subvenir besoins de l’organisme, qui varient en fonction de l’activité
métabolique, d’où l’importance de sa régulation.
 Au repos, l'action frénatrice permanente du parasympathique maintien le débit cardiaque à sa valeur de base.
A l'effort, le tonus para sympathique de base s’arrête par mise en jeu du système sympatho-adrénergique. Le
débit cardiaque ↑ par effet chronotrope (+) et par effet inotrope (+).
 L'insuffisance cardiaque est l'impossibilité pour le cœur d'assurer un débit sanguin suffisant pour satisfaire les
besoins de l'organisme, malgré des pressions de remplissage élevées.