Rétinites virales de l’immunocompétent

21-244-A-10
Rétinites virales de l’immunocompétent
Viral retinitis of immunocompetent individuals
A.-L. Rémond, P. Le Hoang, B. Bodaghi
Mots-clés :
Rétinite
nécrosante
ARN
syndrome
Virus
de l’herpès
Rétitine
virale non nécrosante
Nécrose
rétinienne
Certains virus ont un tropisme particulier pour le tissu rétinien, peuvent ainsi l’attaquer et entraîner une nécrose
rétinienne
profonde, aussi bien chez les sujets immunodéprimés que les immunocompétents. L’acute retinal
necrosis
syndrome, ou ARN syndrome, est une atteinte rare due au virus de la famille des herpèsvirus,
survenant
chez les sujets immunocompétents. Le tableau regroupe une nécrose rétinienne, une vascularite
occlusive,
une hyalite et une papillite. Le diagnostic est clinique. La prise en charge est une urgence médicale,
diagnostique
et thérapeutique, mais n’empêche pas toujours la survenue de complications redoutables, telles
que
le décollement de rétine et la phtyse oculaire. D’autres atteintes rétiniennes virales sont parfois difficiles à
différencier
de celles dues à des agents infectieux non viraux tels que les bactéries ou les parasites.
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Keywords:
Necrotizing
retinitis
ARN
syndrome
Herpes
virus
Viral
retinitis non-necrotizing
Retinal
necrosis
Some viruses have a particular affinity for the retinal tissue, and can attack and cause a deep retinal necrosis,
both
in immunosuppressed and immunocompetent patients. The Acute Retinal Necrosis Syndrome or ARN
syndrome
is a rare achievement due to the herpes virus family, occurring in immunocompetent individuals. This
syndrome
manifests with vitreitis, retinal necrosis, severe retinal occlusive vasculitis and papillitis. Diagnosis is
clinical.
This is a diagnostic and therapeutic emergency, but it is not always possible to prevent the occurrence of
serious
complications such as retinal detachment and ocular phthisis. Some viral retinal disorders are sometimes
difficult
to differentiate from those caused by non-viral infectious agents such as bacteria or parasites.
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Plan
■Introduction
1
■Rétinite
nécrosante aiguë virale : « ARN syndrome » 2
Définition
2
Présentation
clinique 2
Physiopathologie
4
Diagnostic
5
Facteurs
de risque 5
Évolution
et pronostic 5
Complications
6
■Rétinite
virale non nécrosante 6
Définition
6
Atteintes
rapportées 7
Diagnostic
7
■Autres
rétinites nécrosantes virales 7
Rétinite
à cytomégalovirus 7
Rétinite
zostérienne 7
Rétinite
au virus d’Epstein-Barr 7
Rétinite
aux virus HHV6, HHV7 et HHV8 7
Rétinite
du virus de la rougeole 7
Rétinite
du virus de la rubéole 8
Rétinite
due au virus West Nile 8
Rétinite
due au virus de la grippe 8
Rétinite
au cours de la fièvre de la vallée du Rift 8
Rétinite
au cours des virus émergents comme la dengue 8
■Diagnostics
différentiels : autres rétinites 8
Rétinites
infectieuses 9
Rétinites
non infectieuses 10
■Traitement
10
Traitement
de l’ARN syndrome 10
Surveillance
13
Approche
recommandée 13
■Cas
particuliers 13
ARN
sur injection intraoculaire de corticoïdes 13
ARN
postvaccination 14
ARN
avec plusieurs virus 14
Choroïdite
immune controlatérale suivant une ARN 14
Artérite
de Kyrieleis 14
■Conclusion
14
Introduction
Les rétinites virales regroupent de nombreuses présentations
cliniques,
qui varient surtout selon le statut immunitaire de
l’hôte,
en particulier l’efficacité de l’immunité à médiation cel-
lulaire
(cell-mediated immunity – CMI). Les facteurs de risques
principaux
sont l’immunodépression d’origine diverse (virus de
l’immunodéficience
humaine [VIH], diabète, âge avancé, can-
cer,
corticothérapie, thérapies immunosuppressives) et l’infection
congénitale.
Les
conceptions récentes individualisent deux tableaux diffé-
rents
(Fig. 1) :
•les
rétinopathies nécrosantes virales, avec :
◦la
nécrose rétinienne aiguë (acute retinal necrosis [ARN] syn-
drome),
◦
la nécrose rétinienne progressive externe (progressive outer
retinal
necrosis – PORN ; ou progressive retinal necrosis – PRN),
◦
la rétinite à cytomégalovirus (CMV),
◦
les rétinites virales non herpétiques ;
•
les rétinopathies non nécrosantes.
ARN
et PRN syndrome sont des maladies orphelines présen-
tant
un fort potentiel de menace visuelle. Le tableau de rétinite
nécrosante
aiguë a été décrit pour la première fois en 1971 par
Urayama
et al., comme une panuvéite unilatérale avec vascu-
lite
conduisant finalement à une nécrose rétinienne diffuse et
un
décollement rétinien rhegmatogène. C’est une atteinte rare,
aussi
connue sous le nom d’uvéite de Kirisawa [1], en l’honneur
de
leur professeur Naganori Kirisawa, professeur d’ophtalmologie
de
l’Université Tohoku. En 1982, Culberston et al. découvrent
l’association
entre les virus herpétiques et l’ARN [2].
Les virus res-
ponsables
sont le virus herpes zoster (VZV), le virus herpes simplex
(HSV1-2)
; et plus rarement le cytomégalovirus (CMV) ou le virus
d’Epstein-Barr
(EBV).
D’autres
rétinites nécrosantes virales, en dehors de l’ARN syn-
drome,
ont été décrites, mais restent exceptionnelles et sont plus
souvent
dues à des virus différents de la famille herpès.
Au
cours des dernières décennies, notre connaissance de l’ARN
s’est
considérablement étendue. Deux études anglaises, publiées
en
2007 et 2012, ont estimé l’incidence de ce syndrome à envi-
ron
un cas pour deux millions de personnes et par an [3,
4].
De
plus, les études épidémiologiques et génétiques ont mis
en
évidence certaines caractéristiques prédisposantes. De nou-
veaux
outils diagnostiques ont été développés pour identifier
EMC - Ophtalmologie 1
Volume 14 > n◦1 > mars 2017
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0343(16)74292-4
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21-244-A-10 Rétinites virales de l’immunocompétent
Interaction
hôte-virus
Virus Hôte
Rétinopathies
virales nécrosantes
Rétinopathies virales
non nécrosantes
ARN PRN/
PORN
Immunocompétent Immunodéprimé
CMV
HHV6
HHV7
HHV8
Figure 1. Différentes présentations cliniques de rétinites virales herpé-
tiques
selon le statut immunitaire du patient. ARN : acute retinal necrosis ;
PRN
: progressive retinal necrosis ; PORN : progressive outer retinal necrosis ;
CMV
: cytomégalovirus ; HHV : herpèsvirus humain.
rapidement et avec précision l’organisme responsable, et pour
renforcer
la capacité de l’ophtalmologiste de discerner l’ARN
d’autres
causes d’infection rétinienne. En parallèle, le traitement
a
progressé, avec une amélioration des traitements antiviraux
systémiques
et une utilisation accrue de thérapie locale par injec-
tion
intraoculaire. Bien que la relative rareté de cette atteinte et
le
manque d’études randomisées compliquent la mise en place
de
guidelines, une littérature abondante existe maintenant sur les
causes,
les caractéristiques et les traitements, permettant ainsi une
amélioration
du pronostic visuel. La prise en charge doit être
rapide
et adaptée au terrain.
Rétinite nécrosante aiguë virale :
«
ARN syndrome »
Définition
Le tableau de rétinite nécrosante aiguë est un syndrome clinique
associant
une panuvéite aiguë unilatérale à une vascularite réti-
nienne
responsable d’une nécrose rétinienne diffuse, et enfin d’un
décollement
de rétine rhegmatogène. Dans un premier temps, une
étiologie
inflammatoire pure a été suspectée, mais un agent viral
a
ensuite été identifié sur des examens anatomopathologiques de
plusieurs
yeux énucléés. Le virus de la famille herpès était présent
dans
toutes les couches de la rétine atteinte, prouvant ainsi une
cause
infectieuse [2]. Des biopsies vitréennes ont pu mettre en évi-
dence
des fragments de virus HSV et VZV [5]. Ce tableau fait donc
suite
à une réplication virale chez un patient immunocompétent
et
met en jeu le pronostic visuel par sa gravité et le risque de bilaté-
ralisation
dans un tiers des cas. Le terme de BARN (bilateral ARN)
a
été formulé par Young et Bird en 1978 [6]. L’ARN nécessite un
traitement
rapide et global : étiologique et symptomatique anti-
inflammatoire
dans un second temps et dans certains cas. Les virus
responsables
sont de la famille des herpès virus sont : le VZV, le
HSV1,
2, plus rarement le CMV et l’EBV [7].
Présentation clinique
Terrain
L’ARN syndrome est une urgence médicale, diagnostique et
thérapeutique.
Il se rencontre typiquement chez un patient
d’âge
moyen (moyennes variables selon les séries : 36,04 ans ;
43,4
ans [8] ; 54,3 ans [3] ; avec des extrêmes de 6[9] à 85 ans [3]),
sans
antécédent particulier, immunocompétent et plus souvent
un
homme (H/F : 2,53 [9]). Les études épidémiologiques ont mis
en
évidence que les rétinites à HSV2 survenaient chez les patients
jeunes
alors que celles dues à HSV1 ou encore à VZV survenaient
plus
tard, traduisant ainsi les deux pics de fréquences [8] : 20–30 ans
et
50–60
ans.
L’atteinte
rétinienne est le plus souvent isolée. Il est néanmoins
possible
d’observer une rétinite liée à HSV1 simultanément ou au
décours
d’une méningite ; liée à HSV2 dans le cas d’une encé-
phalite
; et liée à VZV dans le cas d’un zona ophtalmique. Chez
l’animal,
la réaction de Von Szily montre une voie de propa-
gation
du virus via la chambre antérieure au ganglion ciliaire
ipsilatéral,
puis au noyau d’Edinger-Westphal et au noyau supra-
chiasmatique,
traversant ensuite la ligne médiane et se propageant
le
long du nerf optique controlatéral jusqu’à la rétine [10]. Cette
voie
explique certains cas de rétinite nécrosante controlatérale
survenue
chez des patients aux antécédents de kératite herpétique
ipsilatérale [11].
Malgré
l’immunocompétence apparente, il existe probable-
ment
un terrain immunologique particulier prédisposant les
patients
à ce type d’infection. Il est largement reconnu que
l’immunosuppression
induite par l’utilisation de corticoïdes exo-
gènes
peut prédisposer à une ARN. Même s’il n’existe aucune
prédilection
raciale ou sexuelle identifiée, certaines associations
avec
la classe II du complexe majeur d’histocompatibilité ont été
retrouvées,
notamment avec HLA-DQw7 (phénotype Bw62) et -
DR4
chez les Caucasiens aux États-Unis [12] ; et avec les antigènes
HLA-Aw33,
-B44 et -Drw6 au Japon.
Signes fonctionnels et examen clinique
En phase aiguë, le patient peut avoir un œil rouge, une douleur
périorbitaire
modérée, une photophobie et/ou une baisse d’acuité
visuelle.
L’atteinte est unilatérale initialement et peut se bilaté-
raliser
dans un tiers des cas, avec un délai très variable selon les
études
: de six semaines [1] à sept mois [9,
13].
L’examen du segment
antérieur
est non spécifique et retrouve une inflammation de
chambre
antérieure variable (Tyndall de 1 à 4+), de nombreux pré-
cipités
rétrocornéens plutôt granulomateux (Fig. 2), mais parfois
fins.
D’autres signes sont parfois visibles tels qu’une épisclérite,
une
sclérite, une kératite, un hypopion (Fig. 3), un hyphéma, une
atrophie
irienne et une hypertonie oculaire.
L’examen
du segment postérieur permet de suspecter forte-
ment
le diagnostic et retrouve les signes décrits par Holland et al.
en
1994 [14] : une nécrose rétinienne (Fig. 4), une vascularite
occlusive,
une hyalite et une papillite (Tableau 1). La nécrose réti-
nienne
est de pleine épaisseur, bien limitée, située initialement
en
extrême périphérie, et s’étend de manière circonférentielle,
puis
centripète, vers le pôle postérieur en doigt de gant [15].
La
hyalite
rend parfois l’examen très difficile. Lorsque la nécrose évo-
lue
depuis un certain temps, on peut observer un décollement
de
rétine exsudatif plus ou moins étendu de mauvais pronos-
tic
chirurgical en raison de nombreuses lésions rhegmatogènes
souvent
associées. La vascularite périphérique peut être contiguë
ou
à distance et parfois très étendue, diffuse, voire sur toute la
périphérie [16].
Il
faut rechercher à l’interrogatoire et à l’examen clinique des
céphalées
et une raideur de nuque nécessitant alors une ponc-
tion
lombaire et une imagerie par résonance magnétique (IRM)
en
urgence à la recherche d’une méningoencéphalite herpétique.
La
forme bilatérale est un facteur de risque d’encéphalite au
décours [17].
2EMC
- Ophtalmologie
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Rétinites virales de l’immunocompétent 21-244-A-10
Figure 2. Précipités rétrocornéens et Tyndall protéique, témoins d’une
inflammation
importante du segment antérieur.
Figure 3. Hypopion lors d’une nécrose rétinienne aiguë ou acute retinal
necrosis
syndrome.
Tableau 1.
Critères
diagnostiques du syndrome de nécrose rétinienne aiguë ou acute
retinal
necrosis syndrome [14].
1Nécrose rétinienne de pleine épaisseur, bien limitée, située
initialement
en moyenne périphérie, avec une tendance à
l’extension
circonférentielle puis vers le pôle postérieur
2
Vasculite occlusive prédominant sur le réseau artériel
3 Réaction de chambre antérieure variable, pouvant aller d’un fin
Tyndall
à un hypopion cellulaire ou hémorragique
4
Réactions cellulaires vitréennes avec une hyalite variable
5 Papillite plus ou moins importante
D’autres manifestations neuro-ophtalmologiques peuvent sur-
venir,
voire même précéder la nécrose, rendant le diagnostic
difficile
et les aléas thérapeutiques possibles. Mathias et al. rap-
portent
le cas d’une femme de 54 ans, avec un tableau de
neuropathie
ischémique antérieure aiguë sans aucune lésion
rétinienne
associée et ayant développé une nécrose rétinienne
12
jours plus tard. L’analyse du vitré et la biopsie de l’artère tem-
porale
ont montré une infection à VZV [18].
Examens complémentaires
Le laser flare meter permet d’évaluer le Tyndall protéique et sur-
tout
de suivre l’inflammation au long cours.
A
B
C
Figure 4. Rétinophotographies d’un patient immunocompétent qui
présente
une nécrose rétinienne aiguë à virus herpes zoster du côté droit
(A,
B). La nécrose est étendue à toute l’hémirétine supérieure. La rétine
est
blanche avec des hémorragies en tache, témoins de l’ischémie. Le
nerf
optique présente des fibres à myéline, confirmé par l’aspect du côté
gauche
(C).
Le champ visuel, lorsque celui-ci est réalisable, peut localiser la
perte
fonctionnelle relative à la nécrose, mais surtout rechercher
une
atteinte du nerf optique associée.
La
tomographie à cohérence optique (OCT) peut montrer un
œdème
maculaire de degré variable. Les appareils récents (spec-
tral
domain-OCT – SD-OCT) montrent une hyperréflectivité et une
perte
de l’architecture normale de la rétine au niveau des zones
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A B
Figure 5. Angiographies à la fluorescéine (A)
et
au vert d’indocyanine (B) de l’œil droit du
même
patient. On observe en supérieur des vas-
cularites,
dont certaines occlusives, des zones
ischémiques,
des diffusions capillaires étendues
et
un œdème papillaire.
nécrotiques [19]. Cet œdème peut également se développer secon-
dairement
malgré la cicatrisation rétinienne. L’OCT, examen non
invasif,
permet la surveillance au long cours.
Les
rétinophotographies sont souvent difficiles à réaliser en rai-
son
de la hyalite. L’angiographie à la fluorescéine révèle mieux
les
zones nécrotiques (Fig. 5), hypofluorescentes, la présence
d’une
vascularite occlusive associée, les territoires ischémiques
qui
en découlent et parfois une papillite. L’angiographie au vert
d’indocyanine
(Fig. 5) montre les zones nécrotiques en hypocya-
nescence.
L’autofluorescence permet de suivre la progression de la
maladie,
en détectant les modifications au niveau de la rétine sen-
sorielle
et de l’épithélium pigmentaire bordant la nécrose [20]. Les
zones
nécrotiques sont hypo-auto-fluorescentes, bordées par des
limites
hyper-auto-fluorescentes correspondant aux dommages
adjacents
de la rétine externe.
En
présence de céphalée et de raideur de nuque, il faut réa-
liser
en urgence une ponction lombaire et une IRM cérébrale à
la
recherche d’une méningoencéphalite herpétique, menac¸ant le
pronostic
vital.
La
ponction de chambre antérieure permet d’identifier le virus
responsable
et d’adapter le traitement, et d’éliminer certains diag-
nostics
différentiels parfois difficiles, tels que la toxoplasmose
extensive.
Un
bilan biologique complet doit être réalisé pour appré-
cier
le statut immunitaire du patient, avec en particulier une
numération
formule sanguine, des sérologies virales : virus de
l’immunodéficience
humaine, virus des hépatites B et C, virus
herpétiques
(valeur négative seule utile) ; et une sérologie syphi-
lis
avec TPHA-VDRL (treponema pallidum hemagglutination- veneral
disease
research laboratory), mais aussi une analyse de la fonction
rénale
en raison de la toxicité fréquente des antiviraux et la néces-
sité
d’adaptation des posologies.
Critères diagnostiques
En 1971, Akira Urayama décrit pour la première fois le tableau
clinique
de l’ARN, comme étant une panuvéite aiguë unilatérale
associée
à une vascularite progressive aboutissant à une nécrose
rétinienne
diffuse (Fig. 2) et enfin un décollement rétinien rheg-
matogène.
En 1994, Holland et the Executive Committee of the
American
Uveitis Society affinent la définition et établissent cinq
critères
: une inflammation de chambre antérieure ; des réactions
cellulaires
vitréennes ; un ou plusieurs foyers de nécrose avec des
limites
localisées en périphérie ; vasculite occlusive avec impli-
cation
artérielle ; une papillite [14] (Tableau 1). Le terme BARN
désigne
une atteinte bilatérale initiale ou secondaire. La bilaté-
ralisation
secondaire survient dans un tiers des cas. Le délai est
variable
selon les études. Le plus long rapporté est de 46 ans [21].
Les
caractéristiques principales sont énumérées dans le Tableau 2.
Les
virus responsables sont ceux de la familles des herpès virus : le
Tableau 2.
Principales
caractéristiques de l’acute retinal necrosis syndrome.
Terrain Immunocompétent
Rétinite Lésions nécrotiques périphériques, de progression
circonférentielle
et centripète
Inflammation Tyndall cellulaire et protéique, précipités
rétrocornéens
granulomateux
Hyphéma,
hypopion
Hypertonie
Hyalite
dense, vascularite, papillite
Virus VZV > HSV 1 et 2 >> CMV >>> EBV
VZV : virus herpes zoster ; HSV : virus herpes simplex ; CMV : cytomégalovirus ;
EBV
: virus d’Epstein-Barr.
VZV, le plus fréquent [9,
13],
les HSV1 et 2, plus rarement le CMV et
exceptionnellement
l’EBV. On peut noter l’association avec l’âge
du
patient ici.
En
2015, Takase et al. [22] ont tenté d’établir de nouveaux critères
diagnostiques,
toujours basés sur les aspects cliniques initiaux,
mais
en intégrant également l’évolution clinique, ainsi que les
résultats
des prélèvements (Tableau 3). Les différentes combinai-
sons
ont été analysées pour optimiser la sensibilité, la spécificité,
les
valeurs prédictives positive et négative. Le but de ce travail
était
d’améliorer le rendement diagnostique et ainsi d’améliorer
le
pronostic visuel des patients en diminuant le retard au trai-
tement.
Certaines limites ne permettent pas encore de valider
complètement
ces critères : nombre d’experts et de centres par-
ticipants
limité, réalisation uniquement au Japon, nombre de
contrôles
faible. Une validation ultérieure reste nécessaire.
Physiopathologie
Les nécroses rétiniennes aiguës surviennent aussi chez les
immunocompétents
en raison d’une grande virulence des virus
HSV
et VZV, expliquant le caractère brutal et rapidement pro-
gressif
de l’atteinte malgré un système de défense efficace. Les
phénomènes
inflammatoires mis en jeu sont brutaux, les effets
cytopathogènes
nombreux, responsables des conséquences délé-
tères
pour l’œil de cette lutte antivirale. L’inflammation est
marquée
et la hyalite dense.
L’infection
de la rétine se fait par transmission neurogène des
particules
virales [23,
24].
La propagation par voie hématogène ou
par
contiguïté à partir du segment antérieur ne semble pas être
en
cause. Les modèles animaux ont montré que l’injection d’une
préparation
virale au niveau de la chambre antérieure aboutis-
sait
à une rétinite de l’œil controlatéral, avec une transmission
au
niveau du chiasma optique [25], et que l’injection au niveau
de
la muqueuse labiale aboutissait à une infection de l’uvée
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Tableau 3.
Paramètres
utilisés par Takase en 2015 pour développer de nouveaux
critères
diagnostiques d’un acute retinal necrosis syndrome.
Signes cliniques initiaux
1a. Tyndall cellulaire ou précipités rétrocornéens granulomateux
1b.
Lésions blanc-jaunâtres en périphérie rétinienne
1c. Vascularite rétinienne
1d. Hyperhémie de la papille
1e.
Opacités vitréennes
1f. Hypertonie intraoculaire
Évolution clinique
2a. Extension rapide et circonférentielle de la ou des lésion(s)
rétinienne(s)
2b.
Survenue de déchirures ou de décollement rétinien
2c. Survenue d’occlusion vasculaire
2d.
Développement d’une atrophie optique
2e. Bonne réponse aux antiviraux
Prélèvements intraoculaires
PCR
ou CCI positif pour HSV1, HSV2, ou VZV
PCR
positive pour HSV1, HSV2, ou VZV
CCI positif pour HSV1, HSV2, ou VZV
PCR : polymerase chain reaction ; HSV : virus herpes simplex ; VZV : virus herpes
zoster
; CCI : coefficient de charge immunitaire.
antérieure en passant par les terminaisons sympathiques et le
ganglion
cervical supérieur [26]. Les cellules impliquées sont les
lymphocytes
T. La survenue d’un ARN lors d’une encéphalite
virale
vient appuyer cette théorie. Dans un cas, le génome avait été
isolé
à la fois sur le liquide cérébrospinal et sur l’humeur aqueuse
chez
un patient immunocompétent présentant une encéphalite
et
une ARN unilatérale [27].
Diagnostic
Le diagnostic d’une nécrose rétinienne aiguë est clinique,
conforté
par une réponse favorable au traitement antiviral. Il
est
parfois difficile, cependant, de poser de manière absolue le
diagnostic.
Les prélèvements oculaires (ponction de chambre
antérieure
et/ou biopsie vitréenne) sont donc indispensables, à
visée
étiologique et thérapeutique, mais sans retarder le traite-
ment.
Le tableau d’ARN est une urgence thérapeutique. Il faut
débuter
le traitement dès la présomption diagnostique. La ponc-
tion
de chambre antérieure garde un bon rendement, même
réalisée
après un traitement antiviral de quelques jours. Deux
techniques
sont utilisées pour mettre en évidence l’infection
virale
sur les prélèvements : une méthode directe, de biologie
moléculaire,
la polymerase chain reaction, permettant également
une
évaluation quantitative avec le calcul du nombre de copies
virales
; et une méthode indirecte, d’immunologie, le calcul du
coefficient
de charge immunitaire (CCI). Ces deux techniques
sont
réalisables sur l’humeur aqueuse et le vitré. Elles ont toutes
deux
des avantages et des inconvénients (Tableau 4). La PCR (poly-
merase
chain reaction) a un très bon rendement diagnostique et
peut
se faire sur une très faible quantité d’humeur aqueuse (moins
de
20 ␮l). Elle est également très utile pour le suivi de l’évolution et
de
l’efficacité thérapeutique avec la mesure du nombre de copies
virales.
En cas de prélèvement négatif, un second prélèvement
peut
se positiver même après l’initiation d’un traitement. En cas
d’immunodépression,
la synthèse d’immunoglobuline est limitée
voire
nulle, rendant le coefficient de charge moins intéressant.
Facteurs de risque
Les deux facteurs de risque majeur de rétinite nécrosante
sont
l’immunodépression, plus particulièrement celle tou-
chant
l’immunité à médiation cellulaire (CMI), et l’infection
Tableau 4.
Caractéristiques
des deux techniques de recherche virologique.
Polymerase chain
reaction
Coefficient de charge
immunitaire
Principes Détection de l’ADN
viral
et quantification
du
nombre de copies
Rapport
entre la charge
immunitaire
de
l’humeur
aqueuse et
celle
du sang
Caractéristiques Méthode directe Méthode indirecte
Prélèvement
nécessaire
Humeur aqueuse
Humeur
vitréenne
Humeur
aqueuse
Humeur
vitréenne
Sensibilité 80 à 95 %[28] 57 à 90 %
Spécificité 97 %
ADN : acide désoxyribonucléique.
Tableau 5.
Facteurs
de risque individualisés dans la rétinite nécrosante.
HSV1 VZV
Encéphalite concomitante ou
antécédents
Zona
Antécédents de neurochirurgie Varicelle concomitante
ou
antécédent récent
HSV2
Méningite en cours ou antécédents
Herpès néonatal
Antécédents de neurochirurgie
Traumatisme
oculaire
Cicatrices choriorétiniennes
HSV : virus herpes simplex ; VZV : virus herpes zoster.
congénitale. D’autres facteurs favorisent certains virus. Par
exemple,
un antécédent de zona favorise une nécrose à VZV,
une
intervention neurochirurgicale une nécrose à HSV1, ou
encore
une intervention ophtalmologique une atteinte à HSV2
(Tableau
5).
Évolution et pronostic
En l’absence d’un diagnostic et d’un traitement rapide,
l’évolution
d’une nécrose rétinienne aiguë est défavorable avec
un
pronostic visuel très mauvais. Le décollement de rétine sur-
vient
dans 75 % des cas [29] et 65 % des patients ont une acuité
visuelle
inférieure à 1/10e.
L’atteinte
de l’œil controlatéral est de 10 à 20 % lors de la pré-
sentation
initiale, et augmente jusqu’à 33 % après, selon un délai
très
variable selon les séries. Dans les deux ans, l’œil controlatéral
est
atteint dans 65 % en l’absence de traitement.
Une
étude multicentrique japonaise, réalisée en 2013 chez
104
patients immunocompétents, a rapporté les différents fac-
teurs
impliqués dans le devenir des rétinites nécrosantes. Les
facteurs
de mauvais pronostic étaient la présence d’un décolle-
ment
de rétine, une infection à VZV [30,
31],
une acuité visuelle
initiale
très basse, une atteinte de la zone 1 (selon les zones défi-
nies
par Holland dans les rétinites à CMV [14],
soit 3000 ␮m autour
de
la fovéola ou 1500 ␮m autour de la papille), et une atteinte du
nerf
optique [31]. D’autres séries insistent sur l’étendue de la zone
atteinte
ou le délai de prise en charge [9,
13].
Une atteinte de moins
de
90 % a un bien meilleur pronostic qu’une atteinte totale [9],
et
l’extension de la zone nécrotique en l’absence de traitement
favorise
le décollement de rétine. La vitrectomie prophylactique
n’était
pas corrélée au pronostic. Ces résultats suggèrent que des
atteintes
graves de la rétine ou du nerf optique avant la mise en
place
du traitement affectent fortement le pronostic visuel. Le pro-
nostic
à long terme est surtout dépendant des récidives et de la
survenue
de complications, mettant en jeu le résultat fonctionnel
final.
EMC - Ophtalmologie 5
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