Pathologies médicales : pathologies pulmonaires Rappel physiologiques ->Les cellules de l’organisme tirent leur énergie de l’oxydation des glucides, des lipides et des protéines. ->Pour la combustion, l’oxygène est indispensable. Le cœur, le cerveau ne peuvent survivre bien longtemps sans apport permanent d’O2. ->Le dioxyde de carbone (CO2) produit par l’oxydation dans les tissus doit être éliminé pour éviter ->Au niveau tissulaire, l’O2 diffuse des capillaires vers le liquide interstitiel puis vers les cellules dans le cytoplasme où il est utilisé par les mitochondries. Le Co2 fait le chemin inverse. La diffusion se fait grâce au gradient de concentration : O2 capillaire > O2 liquide interstitiel > O2 cellulaire. ->Au niveau pulmonaire c’est l’inverse, car le sang a libéré son O2 au niveau des cellules tissulaires et le retour du sang veineux vers les poumons est pauvre en O2 et riche en CO2. ->L’O2 alvéolaire diffuse vers le capillaire pulmonaire et l’inverse pour le CO2, il y a diffusion des gaz selon le gradient de concentration du plus élevé vers le plus bas. La respiration Les poumons sont des organes élastiques. Les 2 poumons sont enveloppés par une plèvre toujours humidifiée et composée de deux feuillets ( la pariétale et la viscérale ) qui frotte librement l'une contre l'autre. Le poumon gauche comprend 2 lobes le supérieur et l’inférieur. Le poumon droit comprend 3 lobes le supérieur, le moyen et l’inférieur. L’air pénètre par le pharynx, le larynx, la trachée, les bronches, les bronchioles pour aboutir aux alvéoles. L’air rentre dans les poumons par dépression ou pression négative et en sort par pression positive. ->Pendant l’inspiration, la contraction du diaphragme et des muscles thoraciques augmente le volume de la cavité thoracique et baisse la pression intra thoracique à un niveau inférieur à la pression atmosphérique > l’air pénètre dans les poumons (donc dépression) . ->Pendant l’expiration, les muscles se relâchent et la cavité thoracique diminue de volume en augmentant la pression intra thoracique et la pression est alors supérieure à la pression atmosphérique > l’air sort des poumons. ->Le débit de l’air inspiré ou expiré est égal à la différence de pression atmosphérique et la pression alvéolaire divisé par la résistance des voies respiratoires : Débit de l’air = différence de pression Résistance des VR Les bronches et bronchioles sont formées par: - des cellules musculaires lisses - stimulées par les systèmes ortho et para sympathique - des cellules à mucus et ciliées. Les cils assurent le balayage permanent pour évacuer le mucus et toutes substances étrangères par la trachée = les expectorations. Il existe 300 millions de petits sacs alvéolaires. Les alvéoles sont tapissées d’une seule couche musculaire et de surfactant et entourées d’un réseau de capillaires important pour organiser la diffusion des gaz. La sémiologie pulmonaire : Dyspnée tirage, cyanose, polypnée Toux aiguë ou chronique, productive ou sèche, lors d’effort /au repos Présence d’expectorations (couleur et aspect : blanches ,grises, jaunes ou vertes, muqueuses ou visqueuses, odorantes ou non) Hémoptysie Examens complémentaires ->Radiologiques : RX sinus,Rx thorax, scanner pulmonaire ,IRM ,Pet-scan ->La bronchoscopie ->La biologie sanguine + examen expectos ->La spirométrie = EFR (Vems, rapport de Tiffeneau Vems/CV) ->Le Peak Flow meter ->Gazométrie, saturation EFR = spirométrie Détermination des différents volumes pulmonaires. Volume pulmonaire mobilisable ->Le volume courant = VC , volume inhalé lors d’une inspiration normale et calme par le diaphragme, les intercostaux, les scalènes et sternocléidomastoïdiens.. ->Le volume de réserve inspiratoire = VRI , volume d’air mobilisé par une inspiration forcée. ->Le volume de réserve expiratoire = VRE , le volume mobilisable lors d’une expiration forcée < par les muscles abdominaux. EFR : Epreuves fonctionnelles respiratoire La capacité vitale = CV = VC + VRI + VRE. Le volume résiduel = VR , volume non mobilisable = espace mort. La capacité pulmonaire totale CPT = tous les volumes. Les volumes sont dépendants du volume de la cage thoracique, du sexe et de l’âge de l’individu. La bronchoscopie La bronchoscopie est un examen des bronches. Le bronchoscope est un long tuyau flexible équipé d’une lentille et d’une lampe qui permet de visualiser l’intérieur des voies aériennes. L’examen se fait sous anesthésie locale. On peut réaliser des biopsies et des bronchoaspirations( avec du liquide salé qui est aspiré de suite) diagnostic d’infections et surtout NEOPLASIES BRONCHIQUES. PATHOLOGIES Trachéo-bronchiques aiguë (inflammation de la trachée et des bronches) Causes: ->le + svt virale, parfois bactérienne. ->Terrain fragilisé ( BPCO, asthme, statut immunitaire) Sémiologies : -> toux sèche au début puis toux grasse + expecto -> parfois fièvre, D+ sternale -> si infection progresse => expecto purulente. Diagnostic : -> Clinique et auscultation (crépitement à la respi = mélange entre liquide inflammatoire et air) -> Expectos (parfois + sang) -> RX (rare à ce stade) Traitements : -> mucolytiques (ex : lysomucil = fluidifiant mucus) -> Kiné respi -> anti-toussifs -> Hydratation -> AB si origine bactérienne La Pneumonie La pneumonie est une atteinte infectieuse du poumon profond ou du parenchyme pulmonaire : les alvéoles. On distingue 3 types de pneumonies : ->La pneumonie franche : d’un lobe. ->La broncho-pneumonie avec les signes bronchiques qui dominent. ->La pneumonie interstitielle ou atypique qui s’installe sur plusieurs jours, avec un état général moins altéré. ->+Parfois d’inhalation /trouble de déglutition Causes : -> bactéries (pneumocoques, strepto…) -> virus (influenza) -> Mycoses (aspergillose) ->germes atypiques (BK) (nosocomiale) Clinique : -> apparition brutale des signes -> fiévre (39°-40°)+ frissons ->Asthénie++, AEG ->D+ thoracique possible ->toux sèche puis grasses avec expecto (jaunes vertes) -> parfois dyspnée (selon l’étendue) Diagnostic : -> clinique et ausculation (rale et crepitement) -> mise en culture des expectos ->bio -> Rx pulmonaire (1 ou plusieurs foyers) Traitement : ->AB large spectre -> O2 si hypoxie, parfois aérosol ->Kiné respi si encombrement ->Expectorants (lysomucil) ->Réhydratation, antipyrétique La Pleurésie Définition : présence d’un épanchement liquidien plus ou moins important dans l’espace pleural. La plèvre est inflammée et œdématiée et elle produit du liquide inflammatoire pouvant comprimer le poumon s’il est abondant. Causes : -> néoplasies pulmonaires ->infections virales ou bactériennes ->insuffisance cardiaque ou rénale -> Traumatismes Clinique : ->D+ thoracique ->Toux sèche -> Dyspnée si épanchement abondant Diagnostic : ->L’auscultation : crépitations neigeuses < frottement des feuillets. ->Percussion est mate et absence de vibrations sonores. ->Rx le liquide prend les Rx > zone blanche (suivant la position du malade debout /couché). Traitement : -> ponction sous AL svt en dorso-latéral -> traiter la cause : AB si bactériologique, repos si trauma ou décompensation cardiaque, si néoplasie refaire ponction évacuatrice pour soulagé dyspnée et D+. Le pneumothorax Définition : ->Epanchement gazeux entre la plèvre viscérale et la plèvre pariétale. Le poumon adhère à la paroi thoracique par une pression négative entre les plèvres. L’irruption d’air dans l’espace pleural décolle le poumon qui se rétracte dans le thorax. Causes : ->Chez les jeunes svt spontané (toux) -> Traumatismes -> Ponction pleurale -> Asthme -> Rupture de bulles d’emphysème chez le BPCO. Clinique : ->D+ thoracique latérale brutale ->Dyspnée -> Toux sèche Diagnostic : -> Rx (hyperclarté => noir sur la Rx) avec poumon rétracté au niveau du hile -> Auscultation => absence de vibration. Traitement : -> Drain dans la cavité pleurale sous aspiration et fixé par 2 fils généralement. Aspiration faible sinon risque d’OAP. Surveillance de la présence de bulles à chaque aspiration. BPCO : Broncho-pneumopathie Obstructive Chronique Stade 1 = bronchite simple (réversible si arret du tabac Stade 2 = Bronchite Chronique avec obstruction (BCO) Stade 3 = BPCO = Stade 2 + emphysème Causes : -> Tabac -> Pollution -> Infection à répétition -> Asthme à dyspnée continue (adulte) Clinique : -> Toux et expectorations quotidiennes de 2 à 3 fois par an pendant deux années consécutives. -> Dyspnée progressive à l’effort puis au repos avec les années jusqu’à IRC. Au stade BPCO, le patient est dyspnéique IIb > IV (donc au repos) et sa maladie va évoluer lentement vers la carbo-narcose (élévation CO2 =hypercapnie au-dessus de 40mm Hg) qui entraîne une asphyxie lente du SNC > mort dans un coma. Diagnostic : -> Clinique et auscultation. -> EFR (pneumo) avec détermination Vems (volume expiré max /sec) qui chute. -> Rx thorax/ scanner (Néo ?!) -> Gazométrie sanguine (sang artériel) -> ECG (répercutions cardiaque ?) Traitement : -> supprimer la cause -> Selon le temps : Bronchodilatateurs courte/longue durée, Corticoïdes inhalés (svt en même temps), Corticoïdes oraux, Oxygénothérapie au stade final, ATB/ fluidifiants si exacerbations, Vaccins préventifs. Complications : -> Eviter exacerbation => Stop tabac, Fluidifiants + kiné si encombrement fréquent, ATB précoce, Vaccinations préventives. -> Décompensation cardiaque droite (Cœur pulm. Chron.) -> Pneumothorax. -> Carbonarcose. L’asthme L’asthme est une maladie chronique qui répond à une hyperréactivité des bronches, cette maladie est réversible et intermittente. Physiopathologie : 4 phénomènes réversibles -> Le spasme bronchique : la contraction des muscles lisses des bronches se fait rapidement en quelques minutes > trouble ventilatoire obstructif. -> L’inflammation des tissus bronchiques se réalise de manière chronique. -> L’hypersécrétion du mucus est une réponse aux phénomènes irritatifs/allergiques. -> La vasodilatation des vaisseaux liée au phénomène inflammatoire global. Les 4 processus provoquent une réduction importante du diamètre bronchique et dont la résistance augmente et entraîne une diminution du débit aérien. Etiologie : -> syndrome multifactoriels -> 10 – 15% des enfants touchés et 5 – 10% des adultes touchés -> Génétique -> Parfois terrain allergique : pollen, acariens, les protéines animales. -> Virus (VSR), infection bactériennes -> Pollution atmosphérique -> l’aspirine -> RGO -> Facteurs psychologiques -> Hormones sexuelles -> Asthme d’effort -> Tabac Diagnostic : EFR + bilan allergique Clinique : -> La crise arrive rapidement et provoque de la dyspnée avec une respiration sifflante. Svt dûe à une infection! ->En intercrise souvent asymptomatique ou toux d’effort chez l’enfant ->L’auscultation pendant la crise : le débit est bruyant tant inspiratoire qu’expiratoire et des ronchis inflammatoires sont observés. L’asthme stade 1 : une crise peu fréquente. Stade 2 : plusieurs crises par semaine. Stade 3 : plusieurs crises par jour. Stade 4 : mal asthmatique : les crises se répètent en s’intensifiant Progressivement, les traitements sont peu efficaces et l’asphyxie s’installe > hospitalisation et parfois réanimation. Complications : ->l’asphyxie lors d’une crise > réa -> Pneumothorax. -> Retard de croissance -> Déformation thoracique ->Les complications iatrogènes (liées à la prise de corticoïdes et Béta 2 mimétiques). Traitements : -> 1 : éviction des facteurs déclenchants (activités sportives,froid) et éviction des allergènes => si terrain allergique :désensibilisation SC/per os =>+ anti-histaminiques (Cétirizine=Zyrtec°,Claritine°,Zaditen°,Xyzall°…) ->2 : Les anti-inflammatoires :pour réduire l’œdème des parois bronchiques =>Les corticoïdes per os, IM ou inhalés ( Pulmicort, Flixotide, Becotide, Qvar) =>IV en cas de crise ! (Solumédrol°) antagoniste des récepteurs des leucotriènes: le Singulair ° (AINS spécifique). =>le Lomudal :stabilise la membrane des mastocytes. -> 3.Les bronchodilatateurs :pour réduire les spasmes de la musculature entourant les bronches =>les béta –2-mimétiques sont très puissants à courte durée d’ action (Berotec, Ventolin, Airomir) si échec : à longue durée d’ action ( Foradil, Oxis, Sérevent) . *Effets secondaires : nervosité, tremblements, tachycardie, insomnie…liés à la stimulation du SN sympathique =>les anticholinergiques ont un effet complémentaire aux sympathicomimétiques si nécéssité (Ex: Atrovent, Spiriva). *Effets secondaires moindres : sécheresse de bouche, l’accommodation. troubles miction, troubles de ->4:La théophylline a un effet complémentaire ( Théo-2, Théolair, Xanthium) et peu d’effet secondaire : arythmie, hypokaliémie. NB/ Les associations favorisent la compliance béta-2 et anticholinergique : Duovent et Combivent° Cortico+béta-2 : Seretide°. -> 5 : Les mucolytiques : Lysomucil°( acétylcystéine), carbocystéine si présence d’encombrement trachéo-bronchique. Le traitement doit combattre la crise de dyspnée avec rapidité > béta –2 à courte durée d’action car rapide et efficace (aérosol à répéter toutes les 20 min)+ corticoïdes IV Le traitement doit éviter les crises > les associations de béta-2 à longue durée d’action + corticoïdes inhalés, si nécessaire les anticholinergiques et la théophylline. Le traitement est fait en aérosol pour la plupart des produits car : Efficacité +rapide pas de métabolisation, direct sur le lieu de la maladie. Moins de dose > moins d’effets secondaires. Les aérosols -> Les doseurs à gaz demande une coordination parfaite, on peut se faire aider par une chambre d’inhalation.. -> Les doseurs à poudre sans gaz, moins de coordination, mais inspiration forte nécessaire. -> Les aérosols à compression d’air, les plus facile pas de coordination, et inspiration normale ; mais lent, port d’un masque et bruyant. ->Les aérosol à ultra-sons pour les bébés. L’emphysème Physiopathologie : -> perte d’élasticité des alvéoles -> sacs alvéolaires s’ouvrent entre eux. -> Le surfactant devient rare => diminution des échanges gazeux. -> Les acinis bronchites s’élargissent > augmentation de l’espace mort. Causes : -> Tabac, pollution -> infections répétées -> asthme à dyspnée continue Clinique : ->Patient maigre, le thorax déformé en tonneau. -> Mobilisation des muscles inspiratoires accessoires: TIRAGE -> Dyspnée et Cyanose si insuffisance respi. Diagnostic : ->L’auscultation : bruit d’amphores avec un temps de retard. -> EFR (baisse du VEMS et du rapport VEMS/CV -> Rx thorax et sinus -> Enquête allergologique avec tests cutanés allergiques (sujets < 60 ans) ->+/- fibroscopie bronchique, scanner pulmonaire Traitement : -> Stop tabac ->Béta 2 mimétiques, corticoïdes inhalés, fluidifiants, théophylline parfois -> O2 -> Résection chirurgicale des bulles d’emphysèmes La Tuberculose Définition : La tuberculose est une maladie infectieuse due à une bactérie appelée aussi Bacille de Koch ou BK. Transmission : -> voie aérienne ->A l’occasion de la parole, de la toux, du rire, d’éternuements, le malade atteint de tuberculose pulmonaire (=seul contagieux) projette les BK dans l’air via les gouttelettes de salive. Les microbes en suspension dans l’air sont inspirés par les personnes en contact rapproché avec le malade. ->La tuberculose peut atteindre tous les organes car les BK peuvent être transportés dans tout l’organisme par la circulation. ->mais seule la tuberculose pulmonaire est une maladie contagieuse. C’est la plus fréquente. Contamination : ->Après que les BK présents dans l’air aient pénétré dans les poumons, les mécanismes de défense de l’organisme vont éliminer les germes. S’ils ne sont pas éliminés, 2 scénarios sont possibles : L’infection : ->Le corps se défend et les BK restent sous contrôle, à l’état dormant, sans provoquer de symptômes. ->Il n’y a pas de maladie et la personne n’est pas contagieuse. C’est l’infection tuberculeuse latente. ->Contamination possible. La maladie : ->Les défenses du corps sont insuffisantes. Les BK se réveillent et se multiplient. Le patient développe des symptômes. ->Il est malade et peut être contagieux si la tuberculose est pulmonaire. C’est la tuberculose maladie. Risques : ->Tout contact avec un patient tuberculeux n’entraîne pas systématiquement de contamination par le BK => il faut des contacts répétés. ->Certaines personnes ont plus de risques : le personnel de santé, l’entourage d’un malade contagieux, les personnes défavorisées => dépistage systématique en Médecine du Travail (IDR). ->Le séjour en Centres fermés (population migrante), en prison. Symptômes : ->pas de symptômes pour la tuberculose latente ! ->Toux prolongée (+ de 3 semaines) avec expectorations parfois teintées de sang (hémoptysies), difficulté respiratoire. ->Des symptômes généraux : amaigrissement, fatigue anormale, fièvre prolongée, sueurs nocturnes, adénopathies. ->Parfois, la maladie peut passer complètement inaperçue. Diagnostic : ->une intradermo-réaction à la tuberculine si + = contact avec BK (idem si vaccin ). ->la Rx du thorax ne suffit pas pour diagnostiquer une tuberculose pulmonaire. ->seule la mise en évidence de bacilles tuberculeux par culture des expectorations parfois sous broncho aspiration ou après tubage gastrique. Traitement : ->En cas de maladie, il faut prescrire en même temps plusieurs antibiotiques antituberculeux afin d’éliminer tous les BK présents dans l’organisme. ->La durée du traitement est au minimum de 6 mois. -> Traitement curatif = gratuit Mesures de préventions : ->Il est important de dépister l’entourage d’un patient tuberculeux contagieux. ->Le test recommandé est l’intradermo-réaction et si celle-ci est notoirement positive depuis plusieurs années, on recommande de faire une radio du thorax. ->Un traitement préventif sera proposé aux personnes infectées (non malades) par le BK. ->Des mesures de protection de l’entourage du malade contagieux sont mises en place jusqu’au moment où celui-ci n’est plus contagieux : isolement, aération, hygiène, etc... -> Bonne hygiène de vie et alimentation équilibrée. BCG = vaccin qui renforcent les défenses de l’organisme. La mucoviscidose Définition : C’est une maladie génétique à transmission autosomique récessive. Il existe une anomalie de la protéine CFTR (cystic fibrosis transmembrane régulator) située sur le chromosome 7 .La protéine CFTR modifiée entraîne une mauvaise régulation des canaux de chlore au niveau des bronches > mucus déshydraté > mauvaise défense des infections. . Il existe enfin une insuffisance de sécrétion des enzymes de digestion du pancréas > mauvaise courbe de croissance, stéatorrhée car mauvaise digestion des graisses. Clinique : ->mucus épais > encombrement TB et infections resp . fréquentes. ->La fibrose s’installe > insuffisance respiratoire chronique. -> Toux ->Mauvaise croissance du nourrisson. ->Stéatorrhée : selles abondantes huileuses et odorantes. = malabsorption. Diagnostic : ->Dépistage à la naissance : test de Guthrie -> Test de la sueur (Recueil sur un papier buvard à l’avant-bras par ionisation transcutanée à la pilocarpine> sudation contrôlée). ->+ Recherche génétique : recherche de mutation(s) du chromosome7. Traitement :->Kiné respi au long terme (2x/J) ->Fluidifiants per os/ aérosol ->Antibiothérapie fréquente (sc/per os) ->Créon° (enzymes digestifs) ->alimentation riche (130% des besoins) ->bronchodilatateurs, corticoïdes, O2. Pneumoconioses Définition : Tous les dépôts de poussières inorganiques (minérales ou métalliques) vont provoquer des réactions inflammatoires au niveau du tissu interstitiel autour des alvéoles : ce sont des pneumoconioses. Il y a transformation et destruction des tissus bronchopulmonaires vers une FIBROSE (perte d’élasticité) =>reconnaissance d’une maladie prof. *La Silicose (anthraco-silicose) Causé par la Silice (forage de tunnel, taille de granit, concassage de galets, travail de porcelaine, poussières de charbon. Clinique après une latence de plusieurs années : ->Bronchite chronique ->Dyspnée d’effort ->Toux ->Expecto noirâtre ->Evolution IRREVERSIBLE vers une IRC parfois oxygénodépendance. L’asbestose ->/ inhalation d’amiante(=asbeste)=tissu minéral isolant ->cette fibre se recouvre d’une gaine protéino-ferrugineuse, > X5 cancer du poumon -> >mésothéliome (cancer de la plèvre) -> >+ cancers digestifs Cancer bronchique Causes : tabac, produit chimique (amiante, arsenic, chrome,…), pollution, facteurs génétiques. 4 types histologiques de cancers : les cancers épidermoïdes les adénocarcinomes les carcinomes indifférenciés à grandes cellules les cancers à petites cellules On distingue deux formes de cancer du poumon, qui croissent et se propagent différemment dans le corps. Elles ne se traitent pas de la même manière. Cancer du poumon à petites cellules. Il s'agit de la forme la plus dangereuse de cancer du poumon. Au moment du diagnostic, le risque que le cancer se soit déjà dispersé ailleurs dans le corps est élevé. Il est presque impossible de le traiter au moyen d’une chirurgie. On emploie plutôt la chimiothérapie et la radiothérapie. Environ 20 % des cas de cancers du poumon se présentent sous cette forme. Cancer du poumon non à petites cellules. Cette forme de cancer du poumon, qui représente environ 80 % de cas, se détecte et se traite plus facilement que le cancer à petites cellules. Cette catégorie comprend trois sous-groupes : l’adénocarcinome, le carcinome épidermoïde et le carcinome à grandes cellules indifférenciées. Clinique : ->une toux inhabituelle (être attentif à une toux du fumeur qui s’aggrave) ->des crachats de sang (hémoptysies) ->une respiration sifflante ->une dyspnée ->une douleur thoracique ->une voix enrouée ou rauque durant plus de trois à quatre semaines ->des bronchites ou des pneumonies à répétition ->d’autres symptômes, selon le stade et l’étendue du cancer : perte de poids et d’appétit, fatigue chronique, maux de tête, mal aux os, etc Dissémination sanguine -> foie, os, encéphale Complications : Le cancer du poumon obstrue souvent les bronches, ce qui crée un terrain propice aux infections respiratoires, comme la bronchite ou la pneumonie. Le cancer peut se propager à d’autres parties du corps. C’est ce qu’on appelle, en langage médical, la formation de métastases. Elles vont se loger dans d’autres parties des poumons, et dans les os, le cerveau ou le foie. Les métastases se forment plus fréquemment dans les cas de cancer du poumon – surtout sous la forme de cancer à petites cellules -, car tout le sang passe par les poumons pour être oxygéné. Les poumons possèdent des milliers de connexions avec de petits vaisseaux sanguins et lymphatiques : un environnement parfait pour la dissémination d’une tumeur. Diagnostic : la fibroscopie sous AG + biopsie Scanner pulm/RMN le Pet-scan + bilan d’extension ; scinti osseuse, écho foie, scanner abdominal + encéphale stade TNM précis Traitements : -> Chir si néo tj locale -> Chimio = mise en échec de la duplication cellulaire. -> Rx = cassure dans l’ADN => empèche la division cellulaire.µ Le traitement dépend de plusieurs facteurs : la forme de cancer (à petites cellules ou non), le degré d’avancement ou le « stade » du cancer, l’état de santé de la personne, et évidemment, ce que souhaite la personne atteinte. Le médecin et le patient peuvent considérer que les effets secondaires des traitements dépassent les bénéfices. Il est alors possible d’opter pour des soins palliatifs, qui vont soulager sans pour autant traiter la maladie. Cancer à petites cellules Une combinaison de chimiothérapie et de radiothérapie. Ce type de cancer répond très bien à la chimiothérapie, mais les rechutes sont malheureusement fréquentes. Les traitements permettent de réduire la taille du cancer, de ralentir sa croissance tout en prévenant les métastases. Ils durent en général quelques semaines ou quelques mois, avec des arrêts pour permettre au corps de récupérer. En cas de métastases, la radiothérapie sera administrée à l’endroit où elles sont logées. La chirurgie est rarement utilisée pour traiter le cancer du poumon à petites cellules. Cancer non à petites cellules On a recours à la chirurgie lorsque la tumeur est localisée et peut être retirée de façon sécuritaire. Le chirurgien fera l’ablation d’une petite partie du poumon (résection cunéiforme périphérique), soit un lobe entier (lobectomie), soit un poumon en entier. Avec le temps et grâce aux exercices de respiration, le tissu pulmonaire en place prend de l’expansion et le souffle s’améliore. Parfois, on combine la radiothérapie ou la chimiothérapie à la chirurgie afin de prévenir une rechute ou pour réduire le volume de la tumeur.
