INSTITUT EXCEL DE SANTE MARRAKECH ELABORE PAR : Dr BARRAA GAMAL CHAPITRE I : LES AFFECTIONS TRANSMISES PAR VOIE RESPIRATOIRE 2 LA GRIPPE 1. Définition ➢ Maladie infectieuse extrêmement contagieuse, d’origine virale ➢ évoluant sur un mode épidémique ➢ due à un virus: Myxovirus influenzae 2. Épidémiologie 2.1. Agent causal ➢ Myxovirus Influenzae appartient à la famille des orthomyxovirus ➢ il existe 3 types: A et B pathogènes pour l’Homme, alors que le C est peu ou pas pathogène ➢ l’enveloppe du virus porte à sa surface des glycoprotéines antigéniques: Hémagglutinines (H) dont il existe 15 types et les Neuraminidases (N) dont il existe 9 types 2.2. Mode de transmission La grippe se transmet par voie directe d'un sujet infecté à un sujet sain lors de ➢ l'éternuement, ➢ la toux ➢ l'écoulement nasal 3. Signes cliniques Type de description : Forme commune de l’adulte 3.1. Incubation De 24 à 48 heures et cliniquement muette Le malade devient contagieux à partir de cette phase et jusqu’à 6 jours 3.2. Phase d’Invasion Brutale, marquée par : une fièvre importante, des frissons, des céphalées et un encombrement des voies respiratoires supérieures. 3.3. Phase d’état Accentuation des signes de la phase d’invasion fièvre à 40° avec tachycardie les céphalées sont intenses avec photophobie, courbatures et myalgies l'écoulement nasal est abondant la toux est sèche et douloureuse Le malade ressent une impression de profonde asthénie 4. Évolution et Complications Elle se fait vers guérison complète chez la plus part des sujets au bout de 5 jours ; Parfois on assiste à l’apparition de complications à type de: péricardite, myocardite, méningites, de broncho pneumopathie, abcès des poumons, pleurésie purulente, otite 3 5. Diagnostic ➢ le diagnostic est clinique par la notion d’épidémie, ➢ alors que le diagnostic de certitude est apporté soit par l’isolement du virus dans les sécrétions respiratoires soit par la sérologie de deux prélèvements à 15 jours d’intervalle 6. Diagnostic Différentiel Se pose essentiellement avec le rhume Symptôme Rhume Grippe Fièvre Rarement Habituellement forte Apparaît subitement Dure de 3 à 4 jours Douleurs Légères Presque toujours Souvent assez intenses Faiblesse Rarement ou légère Modérée à extrême Peut durer jusqu'à un mois Écoulement nasal Généralement très abondant Peu abondant Éternuements Presque toujours Parfois Toux Parfois Presque toujours Peut devenir intense Complications Infection des sinus ou des oreilles Pneumonie, insuffisance rénale, défaillance cardiaque (risque de décès) Se laver les mains fréquemment Se faire vacciner tous les ans Se laver les mains fréquemment Mesures de prévention 7. Traitement Il est avant tout symptomatique par: ✓ Les antalgiques et antipyrétiques ✓ Les sédatifs de la toux ✓ Hydratation correcte ✓ Les antibiotiques en cas de surinfection bactérienne L’hospitalisation est indiquée en cas de grippe maligne 8. Prophylaxie Basée essentiellement sur la vaccination: ➢ possible pour tous les âges à partir de 6 mois, ➢ l’administration du vaccin se fait à l’approche de l’hiver et spécialement recommandée chez les personnes à haut risque (>65 ans, maladies chroniques, contact prolongé avec les personnes à risque) ➢ Autres mesures: Se protéger contre la toux des malades et se laver les mains après tout contact avec un sujet atteint ➢ La déclaration de la maladie n’est pas obligatoire 4 LES OREILLONS 1. Définition ❖ Maladie infectieuse d’origine virale, très contagieuse et épidémique ❖ Le virus en cause est Myxovirus parotitis, virus à tropisme glandulaire et neuroméningé ❖ C’est une maladie qui confère une immunité durable. 2. Épidémiologie 2.1. Agent causal ❖ Myxovirus parotitis, virus à tropisme essentiellement glandulaire et neuroméningé ❖ Le réservoir de virus est strictement humain. ❖ elle atteint le grand enfant et l’adulte jeune ❖ Les oreillons s’observent sur toute l’année, mais avec de petites poussées épidémiques en fin d’hiver et au printemps. 2.2. Mode de transmission ❖ La transmission se fait par voie aérienne à partir des sujets infectés par les gouttelettes de salive. ❖ Le virus atteint d'abord le tractus respiratoire, la muqueuse conjonctivale et diffuse par voie sanguine pour atteindre différents tissus glandulaires et nerveux. ❖ Le malade est contagieux 1 semaine avant les premiers signes et le reste 4 jours durant la parotidite Après guérison les oreillons procurent une immunité durable. 3. Signes cliniques type de description : la parotidite ourlienne (70% des cas) 3.1. Incubation L’incubation dure de 18 à 21 jours est souvent discrète 3.2. Phase d’Invasion De 24 à 48 heures, elle est marquée par un syndrome infectieux habituellement modéré, et des d’otalgies 3.3 Phase d’État Marquée par l’apparition : ❖ d’une tuméfaction habituellement unilatérale mais devient bilatérale en 2 à 3 jours, douloureuse à la mastication, irradiant vers le pharynx, les glandes salivaires et l’oreille; ❖ La tuméfaction s’accompagne d’une fièvre modérée, de céphalées et d’adénopathies sous angulo-maxillaires. 4. Évolution Elle se fait vers la disparition de la tuméfaction et de la fièvre en une dizaine de jours 5. Formes cliniques Les localisations glandulaires: ➢ l’orchite et la pancréatite sont relativement rare; ➢ les autres localisations glandulaires possibles : prostate, ovaire, les glandes mammaires, thyroïde... 5 Les localisations neuro-méningées: ❖ la méningite ourlienne est fréquente. ❖ l'encéphalite ourlienne est rare. 6. Diagnostic Positif - Est essentiellement clinique et simple - Le diagnostic de certitude repose sur l’isolement de virus dans la salive, le LCR ou les urines - Le diagnostic sérologique repose sur le dosage des anticorps IgG, mais nécessite deux prélèvements espacés de 15 jours pour capter l’ascension des anticorps. 7. Traitement Il est avant tout symptomatique, à base ❖ d’antalgiques et d’antipyrétiques ❖ L’éviction scolaire s’impose pendant 15 jours ❖ La déclaration de la maladie est facultative 8. Prévention - Basée essentiellement sur la vaccination qui a un effet protecteur qui dure au moins 15 ans - Le vaccin est administré seul ou associé (ROR) par voie sous cutanée ou intramusculaire - Une seule injection suffit La déclaration de la maladie n’est pas obligatoire 6 LA DIPHTERIE 1. Définition ➢ La diphtérie, du grec « diphtheria » qui signifie « membrane » est une maladie infectieuse aigue très contagieuse due au bacille de klebs-loffler (Corynebacterium diphteriae) ➢ Cette bactérie secrète une exotoxine diffusible qui réalise une toxi-infection responsable de signes généraux et viscéraux de la maladie ➢ la diphtérie est une maladie à déclaration obligatoire ➢ la maladie confère l'immunité. 2. Épidémiologie 2.1 Agent causal Est corynebacterium diphteriae ou bacille de klebs-loffler La maladie atteint l’enfant âgé entre 6 mois et 2 ans 2.2.. Mode de transmission La transmission de la maladie se fait par voie aérienne par les efforts de toux, éternuement soit à partir d'un malade soit à partir d'un porteur sain . La maladie est fréquente pendant l’hiver et l’automne 3. Signes cliniques Angine commune typique 3.1. Incubation 2 à 5 jours, silencieuse. 3.2. La phase d’invasion Simple angine avec malaise général et fébricule 3.3. la phase d’État Caractérisée par : -Un syndrome local - un syndrome général Le syndrome local: Il s’agit d’une angine avec fausses membranes blanches extensives ; elles recouvrent d’abord une amygdale, s’étendent vers la luette, le côté opposé, le voile du palais et menacent le larynx, elles sont adhérentes et toute tentative d’arrachement entraîne un saignement. L’angine s’accompagne d’une petite adénopathie indolore et discrète et d’un coryza uni ou bilatéral Malgré l’importance de cette angine le malade ne présente ni douleurs ni dysphagie Le syndrome général pâleur, tachycardie la température est normale ou peu élevée absence de dysphagie et de douleurs 7 4. Évolution - En cas de sérothérapie précoce, l’évolution est bénigne, en 3 jours tout s'améliore. - En absence de traitement, des complications peuvent apparaître : o extension des fausses membranes au larynx (croup), mortel par asphyxie o myocardite avec une tachycardie pouvant atteindre 130/mn et des troubles du rythme paralysies périphériques et parfois paralysie des muscles respiratoires passage 5. Diagnostic Diagnostic direct Par l'écouvillonnage rhinopharyngé qui est pratiqué à la périphérie d'une fausse membrane Diagnostic indirect Par la recherche des anticorps antitoxines 6. Traitement 6.1. Traitement curatif: -Isolement du patient - la sérothérapie doit être instituée en urgence - l’antibiothérapie (amoxicillines ou macrolides) - dans les formes malignes: la lutte contre les complications cardio-vasculaires, la corticothérapie et la réhydratation - la déclaration du cas 6.2. Traitement préventif: - la vaccination (3 prises et 2 rappels) - La déclaration obligatoire de la maladie 8 LA COQUELUCHE 1. Définition Maladie infectieuse aigue très contagieuse évoluant de manière endemo-épidémique Due au bacille de Bordet-Gengou. C’est une maladie qui confère l'immunité. 2. Épidémiologie 2.1. Agent causal Une bactérie appelée Bordetella pertussis, décrite pour la première fois en 1900 par Bordet et Gengou L’homme est le seul hôte de la bactérie 2.2. Mode de transmission La transmission de la maladie se fait par voie aérienne, par les gouttelettes de salive d’un sujet infecté, notamment lors des efforts de toux. 3. Signes cliniques forme commune de l'enfant non vacciné 3.1. Incubation Elle est silencieuse et dure de 7 à 15 jours à partir du contage. La recherche de cas présentant une toux non fébrile dans l’entourage depuis plus de 8 jours peut orienter fortement le diagnostic 3.2. La phase catarrhale Elle dure de 3 à 7 jours, le malade présente : une rhinite toux sèche avec éternuements, fébricule à 38°C, pharyngite modérée, injection conjonctivale discrète. Durant cette phase le malade est très contagieux 3.3. La phase des quintes Dure de 2 à 4 semaines, Les quintes de toux augmentent en fréquence et en intensité pendant la nuit. sont constituées d’une inspiration profonde, puis d’une série d’accès répétitifs et violents de secousses expiratoires, se succédant sans inspiration entre elles, Une congestion du visage, voire une cyanose, puis se terminant par une reprise inspiratoire bruyante similaire au chant du coq. La fin de la quinte est volontiers marquée par une expectoration mousseuse ou des vomissements, laissant un enfant exténué Le patient est asymptomatique entre les quintes, Le nombre de quintes augmente pendant une dizaine de jours, puis persiste pendant 2 à 4 semaines 9 3.4. la phase de convalescence avec une toux séquellaire, résiduelle appelée toux coqueluchoïde, qui peut persister pendant 1 à 3 mois 4. Signes Biologiques La numération formule sanguine montre une hyperleucocytose avec surtout hyper lymphocytose (supérieure à 10 000 mm³). 5. Formes Cliniques F. du nourrisson non vacciné: ❖ elle est grave voire maligne, ❖ les quintes entraînent une déshydratation et une dénutrition F. de l’enfant sans rappel vaccinal: ❖ C’est une forme moins sévère car il existe une certaine immunité ❖ elle se traduit surtout par une toux prolongée de plus de 8 jours F. de l’adulte non vacciné: ❖ Elle se traduit par une toux prolongée de plus de 8 jours 6. Complications C. infectieuses: À type de pneumopathies dues soit au bacille lui-même soit à d’autres germes entraînant une réaggravation du tableau C. mécaniques: Sont provoquées par les efforts de toux tel que pneumothorax, emphysème pulmonaire, rupture du diaphragme, vomissements avec hématémèse C. nutritionnelles: Une dénutrition due aux vomissements, par ailleurs l’alimentation déclenche elle-même des quintes et participe en ce sens à cette dénutrition. C. neurologiques: A type de convulsions 7. Diagnostic - D. direct: repose sur l’isolement de la bactérie dans les expectorations après culture - D. indirect: repose sur la recherche des anticorps anti-pertussiques sur deux prélèvements à 1 mois d’intervalle À noter que les anticorps n’apparaissent qu’après 3 semaines d’évolution de la maladie 8. Traitement 8.1. Traitement curatif: Hospitalisation et isolement du cas Oxygénothérapie Arrêt de l’alimentation orale (gavage) Aspiration régulière des sécrétions Correction des troubles hydroéléctrolytiques la kinésithérapie est contre-indiquée L’antibiothérapie: à base d’ (1 prise/j pendant 3j) ou Clarithromycine (2prises/j pendant 7j) 8.2. Traitement préventif: Déclaration obligatoire de la maladie Isolement de 30 j à partir de l’apparition des quintes Antibioprophylaxie à base d’ Azithromycine ou de Clarithromycine chez les sujets contacts Vaccination (se référer au calendrier vaccinal) 10 LES PNEUMONIES 1. Définition Se sont des alvéolites fibrino-leucocytaires dues le plus souvent au streptocoque pneumoniae (Pneumocoque) C’est une pathologie fréquente, la plupart du temps bénigne, sa gravité dépend du terrain et du germe en cause 2. Épidémiologie 2.1. Agent causal : On distingue deux types de pneumonies: Les Pneumonies typiques: dues essentiellement au Pneumocoque (75% des pneumopathies) Les Pneumonies atypiques: dues à des germes à développement intracellulaire tel que legionnela pneumophila, Mycoplasme pneumoniae, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetti (fièvre Q) 2.2. Mode de transmission Les pneumonies qu’elles soient typiques ou atypiques se transmettent de deux manières: • Aérienne dans 90% des cas. • Septicémie. 3. Signes Cliniques des pneumonies A. La Pneumonies typique à Pneumocoque 1. Signes fonctionnels et généraux Le début est brutal par: Une fièvre à 40°C, des frissons intenses et malaise général, Le patient se plaint également de douleurs thoraciques en point de côté accentuées par l’inspiration profonde et la toux, Une toux ramène des expectorations purulentes parfois hémoptoiques Par ailleurs la dyspnée est modérée 2. Signes physiques L’examen note des râles crépitants et une diminution du murmure vésiculaire 3. Signes biologiques et radiologiques -La NFS montre une hyperleucocytose à polynucléaire neutrophiles pouvant atteindre 15000 GB/ml et plus -la radio du thorax montre une opacité homogène pouvant intéresser un lobe ou un segment B.les Pneumonies atypiques 1. Signes fonctionnels et généraux Le début est progressif par une rhinopharyngite, une fièvre à 38°c, une toux sèche, des céphalées, des arthralgies et des myalgies, 2. Signes physiques - L’auscultation est généralement normale 3. Signes biologiques et radiologiques -La NFS: retrouve une leucopénie avec neutropénie -La radio pulmonaire montre des opacités micro nodulaires de topographie hilo-basale. 11 4. Diagnostic positif Il peut être fait par: -Hémoculture: a une grande valeur diagnostic surtout dans le cas du pneumocoque -L'examen bactériologique des expectorations: on fait un examen des crachats émis le matin à jeun après rinçage de la bouche à l'eau -Les sérologies: sont très utiles en cas de pneumopathie atypique, en effet lorsque le titre des anticorps est multiplié par 4 et ce à 15j d'intervalle cela permet de poser le diagnostic positif de la maladie. 5. Diagnostic différentiel -Pneumonie tuberculeuse -Pneumonie virale surinfectée -Surinfection d’une obstruction bronchique par présence d’une tumeur, d’un corps étranger…… 6. Évolution et complications des pneumonies Sous traitement 24-48h après le début du traitement, on assiste à une défervescence thermique et à la disparition des signes fonctionnels En l’absence de traitement Certaines complications peuvent apparaître: Abcès du poumon, Pleurésie purulente, Le choc septique en cas de pneumococcie ou la dissémination à distance (méningite, endocardite) La maladie est surtout mortelle chez les diabétiques, les malades atteints d’une infection à VIH ou d’une broncho-pneumopathie chronique 7. Traitement des pneumonies • Pneumopathie chez un sujet saint -l’Amoxicilline: 1gx3/j pendant 10 à 15 jours par voie orale (en IV ou IM dans les formes graves) en cas de pneumonie typique -l’Erytromycine: 1gx3/j pendant 10 à 15 jours en cas de pneumonie atypique •Pneumopathie chez un sujet fragile ou ayant des signes de gravité -L’association Amoxicilline-acide clavulanique ou une Céphalosporine de troisième génération peut être associé à un macrolide ou une fluoroquinolone. Ici, la voie parentérale est impérative La vaccination antigrippale annuelle et antipneumococcique tous les 3 à 5 ans sont indiquées chez le sujet de plus de 65ans, les insuffisants respiratoires, cardiaques, hépatiques ou rénaux, les aspléniques, diabétiques et alcooliques La déclaration des pneumonies n’est pas obligatoire 12 CHAPITRE II : LES AFFECTIONS DE L’APPAREIL DIGESTIF 13 L’OXYUOROSE 1. Définition C’est une helminthiase intestinale bénigne, extrêmement répandue, causée par un nématode, Elle est fréquente chez les enfants et atteint souvent plusieurs membres d'une famille ou d'une collectivité 2. Épidémiologie 2.1. Agent causal Enterobius vermicularis, est un petit ver rond visible à l’œil nu mesurant 6à10mm. La durée de vie des oxyures varie de 37 à 93 jours pour les femelles, et est d’environ 50 jours pour les mâles. Males et femelles vivent dans la région caeco-appendiculaire. L’Homme est le seul réservoir du parasite 2.2. Cycle de l’œuf les œufs ingérés éclosent dans l'estomac libérant des larves qui évoluent et deviennent adultes dans l'intestin grêle. Ces derniers vont ensuite se loger dans le caecum. Les femelles fécondées migrent vers l'anus où elles se fixent pour pondre leurs œufs embryon nés directement infestants 2.3. Mode de transmission Il existe quatre modes de transmission reconnus: - la transmission directe de l’anus à la bouche par l’intermédiaire des ongles des doigts, favorisée par le prurit. Cette auto- infestation, fréquente chez l’enfant, explique les atteintes massives et répétées - la transmission indirecte par l’intermédiaire des objets ou aliments contaminés par des œufs viables qui y ont été déposés par des doigts souillés - l’inhalation, puis l’ingestion d’œufs embryonnés en suspension dans les poussières, ce mode de transmission est favorisé par la présence des œufs dans la literie, les vêtements, et sur les objets domestiques usuels souillés - la rétro-infection, au cours de laquelle, après éclosion au niveau de la marge anale, la larve rejoint par voie rétrograde le rectum puis le cæcum où elle devient adulte 3. Signes cliniques L'oxyurose peut être : asymptomatique ++++ ou à l'origine d'un prurit anal surtout nocturne, persistant, pouvant entraîner des lésions de grattage La présence de ver dans la région génitale est une cause de vulvo-vaginite chez la petite fille. D’autres symptômes sont parfois retrouvés à savoir: Anorexie, douleurs de la fosse iliaque droite pouvant simuler une appendicite, diarrhée; troubles de caractère (irritabilité, grincements de dents...) 14 4. Diagnostic sur la marge anale on découvre des vers adultes ou à l’examen des selles 5. Traitement et Prophylaxie Zentel*, Azole*, Combantrin*, Vermox* deux cures à15jours d'intervalle sont nécessaires Règles d’hygiène pour éviter l’auto infestation: changement de la literie, des sous-vêtements et du linge, le jour du traitement se laver les mains, avec brossage des ongles après chaque selle et avant les repas coupures des ongles le plus court possible mettre un pyjama fermé pour éviter le contact direct entre les doigts et l’anus lors du prurit anal nocturne. Traiter toute la famille le même jour la prophylaxie repose sur le dépistage et traitement des porteurs La déclaration de la maladie n’est pas obligatoire 15 LE TAENIA SAGINATA 1. Définition C’est un groupe d'affections déterminées par des vers plats hermaphrodites à corps segmenté et rubané qui parasitent l'homme à l'état adulte (taenia saginata) et accidentellement à l’état larvaire (Hydatidose). 2. Épidémiologie Le taenia Saginata est un vers plat (plathelminthe) qui mesure 4 à 10 m de long, il vit fixé à la muqueuse intestinale par son scolex, le corps est formé d'anneaux qui contiennent des œufs qui sont émis dans les selles, Les oeufs souillent le milieu extérieur, ils sont avalés par l'hôte intermédiaire (le boeuf ou le porc), passent par voie hématogène dans le tissu musculaire de celui-ci et deviennent des cysticerques (larves enkystées). L'homme se contamine en mangeant de la viande (de boeuf ou de porc) mal cuite, où le cysticerque devient adulte en 2 ou 3 mois; l’homme devient ainsi la réservoir du parasite 3. Signes cliniques La téniase est le plus souvent diagnostiquée devant : la découverte d'anneaux dans les sous- vêtements ou dans la literie des troubles digestifs tels que des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et une diarrhée voire une constipation des troubles du comportement tels qu’une boulimie ou au contraire une anorexie, parfois devant une hyper éosinophilie élevée 4. Traitement ❖ Praziquantel (Biltricide®) C’est le traitement de référence il est prescrit à la dose de 10 mg/kg en une seule prise ❖ Niclosamide (Trédémine®) Il est prescrit à la dose de 2 g chez l’adulte, et à dose réduite de moitié ou du quart chez l’enfant 5. Prévention La prévention repose sur : - les contrôles vétérinaires en abattoir - et la bonne cuisson des viandes. - La déclaration de la maladie n’est pas obligatoire 16 LE KYSTE HYDATIQUE 1. Définition Affection parasitaire due au développement chez l'homme de larves d'un ténia du chien. Les larves en impasse n’atteignent jamais le stade adulte. 2. Épidémiologie 2.1. Agent causal Est Echinococcus granulosus ou taenia échinocoque, c’est un petit cestode dont l'adulte vit dans l'intestin grêle du chien et d'autres canidés et la forme larvaire chez un hôte intermédiaire herbivore, accidentellement chez l'homme. L’hôte intermédiaire se contamine en broutant l’herbe souillée par les embryophores. Dans le tube digestif de l’hôte intermédiaire, les embryophores libèrent les embryons qui gagnent le foie et se transforment en larves hydatiques Le chien s’infeste en mangeant les viscères d’herbivores parasités par les larves. L’homme se contamine par l’ingestion d’aliments et d’eau souilles par les embryophores (œufs) ou directement en caressant le pelage des chiens parasités. 3. Signes cliniques Cas du Kyste Hydatique du Foie ✓ Il est souvent asymptomatique, découvert par examen systématique (radiographie, échographie) ✓ Des douleurs de l’hypochondre droit avec une sensation de pesanteur et une hépatomégalie, une tuméfaction abdominale indolore, ✓ des signes de complications: - À type de rupture biliaire, péritonéale, digestive (La fistule kysto-biliaire) - À type de compression : des voies biliaires (ictère) ou des veines sus-hépatiques; À type de suppuration : abcès hépatique dû à l’infection du contenu du kyste. 4. Diagnostic Le diagnostic se pose essentiellement par l’échographie hépatique qui montre une masse liquidienne arrondie; qu’il ne faut pas ponctionner en raison du risque d'échinococcose secondaire, Et par la sérologie hydatique (recherche d'anticorps circulants détectés par analyse ImmunoElectrophorétique, ELISA) 5. Traitement et Prophylaxie Le traitement est essentiellement chirurgical Alors que la prophylaxie repose sur: Ne pas donner aux chiens des viscères suspects Déparasitage systématique des chiens familiers Suppression des chiens errants Lavage des mains. Lutter contre l'abattage clandestin incinération des abats parasités impropres à la consommation humaine La déclaration de la maladie n’est pas obligatoire 17 L’ASCARIDIOSE 1. Définition Helminthiase intestinale fréquente due à un nématode, parasite spécifique de l'homme. Le manque d’hygiène favorise la maladie 2. Épidémiologie 2.1. L’agent causal: Est Ascaris lumbricoides, grand ver d'aspect cylindrique, rose, mesure12 à 25 cm; les adultes mâles et femelles vivent dans la lumière de l'intestin grêle, au niveau du jéjunum, la femelle peut pond en moyenne 200 000 œufs par jour. C’est une maladie cosmopolite, endémique dans les pays chauds et humides du tiers monde (cause de mortalité infantile), la prévalence peut atteindre 70 % des enfants 2.2. La contamination se fait par: Par eau de boisson, mains et crudités souillées par des oeufs embryonnés (maladie des mains sales) Par géophagie surtout chez les enfants Par inhalation des œufs mélangés à la poussière 2.3. Les facteurs favorisants Le climat chaud et humide favorise la maturation et la conservation des œufs qui peuvent résister dans le milieu extérieur pendant 5 ans et ne sont détruit que par une forte chaleur (tel que l’eau bouillie) le défaut d’hygiène alimentaire et fécale, l’absence d’eau courante, l’absence de latrines, l’utilisation des engrais humains pour fertiliser le sol sont également des facteurs favorisant la transmission du parasite 4. Signes cliniques 4.1. L’ascaridiose Asymptomatique C’est la forme la plus fréquente, l'ascaridiase est reconnue lors du rejet spontané de vers adultes ou à l'occasion d'examens systématiques des selles révélant la présence d’œufs. 4.2. Ascaridiose maladie 4.2.1. Phase d'invasion: Correspond au passage pulmonaire, souvent asymptomatique, parfois elle se traduit par un syndrome de Loffler caractérisé par fièvre, toux sèche, dyspnée, crachats, prurit ou urticaire, opacité radiologique transitoire, hyperéosinophilie (3 000 /mm3), 4.2.2. Phase d'état: Elle correspond à la présence des adultes dans le tube digestif entraînant: douleurs abdominales, avec parfois nausées, vomissements, anorexie, diarrhée ou constipation. troubles nerveux: irritabilité, insomnie, sialorrhée nocturne, manifestations allergiques: prurit, oedème de Quincke en cas de forte infestation l’enfant peut présenter un retard pondéral les complications peuvent se produire quel que soit le nombre de vers et sont surtout d’ordre digestives à type d’occlusion intestinale surtout de l’intestin grêle, d’Ascaridiose appendiculaire ou de péritonite ascaridienne 18 5. Diagnostic L'hyperleucocytose avec hyperéosinophilie est évocatrice d'un syndrome larvaire. L'examen parasitologique des selles se positive 50 à 60 jours après la contamination. 6. Traitement Plusieurs médicaments: Le Pamoate de pyrantel (Combantrin®), 10 mg/kg en cure unique (utilisable chez la femme enceinte), Albendazole (Zentel®), comprimé ou suspension 400 mg en cure unique Mébendazole (Vermox®) La chirurgie est indiquée en cas de complications 7. Prophylaxie 7.1. Prophylaxie générale: - Lutte contre le péril fécal - hygiène de l'eau - l’éducation sanitaire de la population - traitement de masse envisagé comme mesure de prévention secondaire 7.2. Prophylaxie individuelle: - Hygiène manuelle et hygiène de l’eau (ébullition) - lavage des crudités - lutte contre la géophagie chez les enfants - la déclaration de la maladie n’est pas obligatoire 19 LES BILHARZIOSES INTESTINALES 1. Définition Ces sont des helminthiases dues à des vers plats non segmentés, vivant dans le système veineux au stade adulte et évoluant chez un mollusque au stade larvaire. Selon l'espèce en cause et la localisation des adultes, les schistosomiases sont responsables chez l'homme d'affections uro-génitale, intestinale, hépatosplénique et rectale. 2. Épidémiologie Il existe 5 espèces du genre Schistosoma: - S. haematobium: agent de la bilharziose urinaire, parasite strictement humain a été décrit en 1851 par Bilharz, S. japonicum: agent de la bilharziose artérioveineuse S. mansoni: agent de la bilharziose intestinale S. intercalatum: agent de la bilharziose rectosigmoïdiennne S. merkonji: agent de la bilharziose intestinale La contamination de l’Homme se fait lors du contact de la peau avec des eaux douces et calmes infestées (baignades des enfants, lessives, pêche...) 3. Signes cliniques Les bilharzioses évoluent en trois phases: 3.1. Phase de pénétration cutanée (dermatite) Caractérisée par: -Prurit localisé ou généralisé, -éruption urticarienne, - parfois une fièvre dans les 30 min suivant la lésion de la peau. 3.2. Phase d'invasion (toxi-infection) Survient 1-6 semaines après la pénétration, elle est caractérisée par : - céphalées, fièvre et sueurs - dyspnée asthmatiforme avec toux - diarrhée - urticaire 3.3. Phase d'état o Douleurs abdominales avec des ténesmes o Diarrhée banale ou mucosanglante, o Des rectorragies o Une hypertension portale avec ascite et des œdèmes des membres inférieurs 4. Diagnostic positif 4.1.éléments d’orientation -Notions de vie ou de séjour en zone d'endémie -Hyperéosinophilie à la NFS 4.2.éléments de confirmation - Découverte des œufs de bilharzie dans les selles - La recherche d'anticorps spécifiques antibilharziens par immunofluorescence indirecte, hémagglutination ou ELISA 20 5. Traitement 5.1. Traitement médical le praziquantel (Biltricide®) est actif sur les 5 espèces, à la dose de 40 mg/kg per os en 1 à 2 prises mais en un seul jour 5.2. Traitement chirurgical Il est réservé aux complications de la maladie (hydronéphrose surinfectée, petite vessie, insuffisance rénale irréversible, hypertension portale…) 6. Prophylaxie 6.1. Education sanitaire : o informer sur le mode de contamination, 6.2. Hygiène générale et individuelle : o construction de puits pour limiter le contact avec les eaux douces, o consommation d'eaux de puits pour les usages domestiques, o limitation des bains en eau trop stagnante proche de mollusques, utilisation de latrines, 6.3. Lutte contre le mollusque: o épandage de produits chimiques dans les eaux stagnantes, o entretien des canaux d’irrigation, o construction de conduites d’eau enterrées, o élevage de prédateurs de mollusques (canards, pisciculture, etc…) 6.4.Un vaccin contre la bilharziose est en cours d’évaluation o La déclaration de la maladie est obligatoire 21 L’ANKYLOSTOMIASE 1. Définition L’ankylostomiase est une helminthiase digestive très répandue dans le monde; elle est due à la présence associée ou isolée chez l’Homme de deux nématodes: Ancylostoma duodenale et Necator americanus (espèces exclusivement humaines). C’est une maladie des régions chaudes et humides, elle représente une cause majeure de morbidité et de mortalité. 2. Epidémiologie 2.1. Agent causal Ancylostoma duodenale et Necator americanus; la longueur des vers mâles est d’environ 7 à 9mm, celle des vers femelles est entre 9 et 11 mm. Ils vivent exclusivement dans le duodénum et le jéjunum, en s’attachant à la muqueuse intestinale par les lames tranchantes ventrales de leur capsule buccale 2.2. Mode de transmission La transmission du parasite se fait par pénétration transcutanée, habituellement à la hauteur du dos du pied ou entre les orteils suite à un contact avec un sol contaminé par les larves 3. Signes cliniques L’ankylostomiase humaine évolue en 3 phases: 1. Phase d’infestation (Dermite d’inoculation) Elle est caractérisée par un érythème maculoprurigineux qui va disparaître en quelques jours. 2. Phase d’invasion pulmonaire et pharyngée Caractérisée par une toux quinteuse, voix rauque, prurit nasal, crachats hémoptoïques et une dyspnée asthmatiforme, dysphagie avec sialorrhée, L’auscultation pulmonaire et la radio pulmonaire sont normales 22 3. Phase intestinale La diarrhée est constante (5 à 10 selles par jour) avec des selles foncées douleurs épigastriques et un ballonnement abdominal un syndrome anémique: asthénie, dyspnée, tachycardie, palpitations et une pâleur cutanéomuqueuse 4. Diagnostic 4.1. Eléments d’orientation -NFS: anémie normochrome normocytaire et une hyperleucocytose 4.2. Eléments de confirmation -La recherche d'anticorps par ELISA - la découverte du parasite à l’examen parasitologique des selles 5. Traitement Basé sur l’utilisation des benzimidazolés type Vermox, Zentel, Solaskil……et la correction de l’anémie 6. Prophylaxie - Dépistage et traitement systématique des sujets parasités -L'éducation sanitaire des personnes afin de les sensibiliser sur l'importance de l'hygiène fécale et sur le danger de la souillure du sol. -Port des bottes obligatoire pour les mineurs, les ouvriers des plantations…. pour éviter la pénétration des larves dans la peau -Aménagement de latrines pour éviter la dissémination des œufs sur le sol - La déclaration de la maladie n’est pas obligatoire 23 LE CHOLERA 1. Définition Le choléra est une maladie infectieuse aiguë, à caractère épidémique due au vibrion cholérique qui atteint l'intestin grêle, Elle se caractérise par une diarrhée aigue profuse avec des troubles hydro-électrolytiques importants mais guérissables si la prise en charge est précoce 2. Epidémiologie 2.1. Agent pathogène Vibrion cholerae O1 était le seul agent connu du choléra, jusqu'en 1992, où une deuxième souche fût identifiée Vibrion cholerae O139, 2.2. Transmission de la maladie Elle se fait : -directement d’homme à homme par les vêtements et les linges souillés -ou indirectement par ingestion d’eau ou d’aliments contaminés, l'homme étant le principal réservoir du germe Une fois dans l'intestin, les vibrions sécrètent une toxine qui sera responsable d’une importante déshydratation 3. Signes cliniques 3.1. Incubation Elle varie de quelques heures à 5jours 3.2. Phase d’état Caractérisée par la survenue brutale d’une diarrhée aigue très abondante (10 à 50 selles par jour, perte de 4 à 20 litres de liquides) dite en eau de riz, fade, sans glaire ni sang ni fièvre, des vomissements abondants «en jet», entraînant une déshydratation rapide et sévère avec évolution vers le collapsus (déshydratation, pouls imprenable, tension artérielle effondrée, température inférieure ou égale à 36°C, anurie) et le décès si le malade n’est pas réhydraté en urgence. 4. Diagnostic Il est orienté par la présence d’épidémie et confirmé par l’examen bactériologique des selles 5. Traitement et Prophylaxie L’essentiel du traitement est la réhydratation 5.1. Les buts du traitement - rétablir l’équilibre hydroélectrolytique : c’est le geste thérapeutique urgent et essentiel -lutter contre le germe 5.2. Les moyens -Isolement du malade - perfusion d’un liquide isotonique, riche en bicarbonates, riche en potassium dans la forme grave - les sels de réhydratation orale (SRO) d’emblée en l’absence de vomissements - l’antibiothérapie à base de cyclines et de cotrimoxazole - l’antibioprophylaxie n’est pas indiquée en cas d’épidémie -La prévention du choléra repose avant tout sur l’élévation du niveau d’hygiène - La déclaration de la maladie est obligatoire 24 LES FIEVRES TYPHOIDES ET PARATYPHOIDES 1. Définition Les salmonelloses sont des infections dues aux bactéries du genre Salmonella et sont très répandues dans les régions où les conditions d’hygiène sont insuffisantes. Elles peuvent être séparées en deux groupes, typhiques et non typhiques, dont l’épidémiologie et le tableau sont différents. 2. Epidémiologie 2.1. Agent causal Les fièvres typhoïdes sont dues à Salmonella Typhi (bacille d'Eberth) il s’agit d’une septicémie à point de départ lymphatique (forme sévère) Les fièvres Paratyphoïdes (formes moins sévères) sont dues à Salmonella Paratyphi A, B ou C réalisent des tableaux de gastroentérites aiguës habituellement dans le cadre d’une toxiinfection alimentaire collective Les salmonelles appartiennent à la famille des entérobactéries Ce sont des bacilles à Gram négatif, non sporulés, mobiles, aéro- et anaérobies. 2.2. Mode de transmission La transmission de la maladie se fait soit directement par les mains sales soit indirectement par la consommation de crudités, crustacés ou boissons non contrôlés Le réservoir du germe est strictement humain représenté par les malades et les porteurs saints 3. Signes cliniques Forme clinique commune 3.1. Phase d’incubation Elle est de 1 à 2 semaines, le plus souvent silencieuse, par la suite la maladie évolue en trois phases durant chacune 7 jours (septénaire) 3.2. Phase d’invasion Caractérisée par une fièvre qui augmente progressivement pour atteindre 40°au bout d’une semaine, des céphalées frontales intenses, avec des vertiges, une insomnie, des épistaxis, une anorexie et une constipation À l’examen: le pouls n’est pas accéléré malgré la fièvre (dissociation pouls température), la fosse iliaque droite est gargouillante avec présence d’une splénomégalie et la nuque est souple 3.3. Phase d’état La fièvre est à toujours à 40°, l’état général s’est profondément altéré avec apparition du tuphos (état d’obnubilation alternant avec des phases de délire) alors que la diarrhée fétide est inconstante et peut être remplacée par une constipation. À l’examen: l’abdomen est ballonnet, sensible, la fosse iliaque droite est gargouillante et la langue est saburrale 25 3.4. Phase de guérison - La guérison spontanée survient en 3 à 4 semaines, mais l’évolution est grevée de complications qui peuvent être sévères mortelles - alors que sous traitement bien conduit, la guérison survient au bout de 3 à 5 jours Fièvres paratyphiques Il s’agit d’un tableau de toxi-infections alimentaires familiales, définies par l’apparition d’au moins deux cas d’une symptomatologie, en général digestive, dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire. Le tableau habituel est celui d’une gastroentérite aigue caractérisée par un début brutal, une fièvre pouvant atteindre 40° avec des céphalées, des douleurs abdominales vives, nausées, vomissements et diarrhée. Dans la majorité des cas l’évolution spontanée se fait vers la guérison en 2 à 3 jours 4. Evolution 4.1. Rechutes: Elle s’observent dans 5 à 10 % des cas même avec un traitement bien conduit, la reprise thermique survient de 8 à 30 jours après l’arrêt du traitement; elles imposent la recherche d’un foyer microbien biliaire le plus souvent 4.2. Les formes compliquées Il s’agit le plus souvent de complications digestives (hémorragies et perforations intestinales, péritonite), les abcès du foie, de la rate, du pancréas 5. Diagnostic 5.1. Éléments d’orientation - Les signes cliniques - contexte épidémiologique (cas groupés, retour de zone d’endémie, terrain) 5.2. Éléments de confirmation Le diagnostic direct est réalisé par l’isolement du germe par: des hémocultures réalisées lors des pics fébriles et par des coprocultures le diagnostic indirect est réalisé par Le sérodiagnostic de Widal et Félix qui permet la mise en évidence des anticorps dans le sérum 6. Traitement 6.1. Traitements classiques - Chloramphénicol/ Thiophénicol: respectivement à la dose de 50 mg/kg/j et 70 mg/kg/j pendant 14 jours - Ampicilline, amoxicilline: respectivement à la dose de 4-6g/j et 2-4g/j pendant 21 jours - Cotrimoxazole: En deux prises orales, pendant 14 à 21 jours, 6.2. Traitements modernes -Céphalosporines de troisième génération -Fluoroquinolones 6.3. Autres mesures thérapeutiques - Réhydratation du malade - Les perforations digestives ou les abcès peuvent nécessiter un traitement chirurgical ou un drainage, - les hémorragies digestives peuvent nécessiter une transfusion. Par ailleurs, il faut isoler le malade et réaliser une enquête épidémiologique 7. Prophylaxie Il s’agit de mesures de prophylaxie générale: - traitement des eaux usées - le contrôle bactériologique de l’eau de boisson 26 - le contrôle de l’alimentation collective. - Le vaccin (Typhim Vit) contre la fièvre typhoïde est réservé aux voyageurs, aux personnels de santé et de laboratoire, à l’entourage des porteurs chroniques et aux militaires. - La déclaration de la maladie est obligatoire 27 LES DYSENTERIES 1. Définition La dysenterie est une affection caractérisée par des lésions anatomiques touchant le gros intestin et par des manifestations cliniques comprenant des douleurs abdominales et une diarrhée faite de selles mucosanglantes très fréquentes Les dysenteries connaissent deux grandes étiologies: -l’Amibiase: D. amibienne - les Shigelloses: D. bacillaire A- LA DYSENTERIRIE AMIBIENNE 1. Définition C’est une affection parasitaire due à la présence dans l’organisme de l’Entamoeba histolytica dont la localisation intestinale est constante dans la maladie et c’est à partir des lésions coliques que l’amibe va atteindre à distance d’autres organes 2. Epidémiologie 2.1. Agent causal Est l’amibe; c’est un protozoaire rhizopode constitué par une seule cellule (un noyau et un cytoplasme) entouré par une membrane élastique, l’amibe peut émettre des prolongements appelés pseudopodes qui lui permettent de se mouvoir Les amibes se multiplient soit par division binaire soit par enkystement 2.2. Transmission de la maladie: La transmission est oro-fécale par les mains sales, l’eau et les aliments contaminés par des selles contenant des kystes d’amibes, les kystes ainsi ingérés libèrent dans l’intestin des amibes non pathogènes (forme minuta) et 90% des porteurs sont asymptomatiques et sous l’influence de facteurs diverses (surinfection bactérienne, déficience de l’état général) cette forme minuta se transforme en amibe pathogène hématophage et nécrosante ce qui provoque des altérations de la paroi intestinale. Les lésions intestinales siègent au niveau du caecum et au niveau de la région rectosigmoidienne sous forme d’ulcérations et d’abcès de la paroi intestinale ce qui peut entraîner des perforations 3. Signes cliniques Le début est généralement brutal par des douleurs abdominales et une diarrhée banale le plus souvent suite à un facteur déclenchant tel que surmenage, modification du régime alimentaire, changement de climat, traitement antibiotique à large spectre ….puis apparaît le syndrome dysentérique caractérisé par: Douleurs abdominales elles sont souvent vives à type de crises coliques ou sous forme d’épreintes (coliques violentes, débutant dans la région cæcale, parcourant le cadre colique et se terminant par une envie impérieuse d'aller à la selle) du ténesme est une contracture douloureuse du sphincter anal ; il s'accompagne souvent de faux besoins et des selles anormales sous forme de glaires mucopurulentes et de sang Par ailleurs il n’y a pas de fièvre et l’état général est longtemps conservé, À l’examen l'abdomen est sensible surtout au niveau du cæcum et du sigmoïde 28 4. Diagnostic de la maladie La confirmation de la maladie est apportée par L'examen coprologique qui révèle la présence d'amibes hématophages (Entamoeba histolytica) dans les glaires 5. Évolution - Bien traitée, l'amibiase intestinale aiguë guérit rapidement et définitivement sans séquelles - Non ou mal traitée, l'amibiase intestinale aiguë évolue presque toujours défavorablement sous forme de rechutes ou de complications locales (hémorragies, perforations) ou à distances (abcès du foie) 6. Traitement de la dysenterie amibienne -Metronidazole (Flagyle*): per os à raison de 50mg/kg/j en trois prises pendant 5 à 10 jours chez l’enfant et 2g/j en une seule prise pendant 3 jours chez l’adulte -la chirurgie: en cas de complications locales et à distance entourée par un traitement médical La déclaration de la maladie n’est pas obligatoire B- LES SHIGELLOSES 1. Définition C’est une maladie infectieuse contagieuse due au développement dans l’intestin de germes de la famille des entérobactéries: les Shigelles 2. Epidémiologie 2.1. Agent causal Il existe 4 espèces de shigelles -S. dysenteriae, responsable des diarrhées les plus sévères -Shigella sonnei responsable de diarrhées aiguës fébriles -S. flexneri et S. boydii Les shigelles secrètent une cytotoxine, appelée shiga-toxine responsable de dommages cellulaires importants 2.2. Transmission de la maladie: La contamination est oro-fécale, ✓ Soit directe interhumaine, avec des malades ou des porteurs asymptomatiques, ✓ soit indirecte par ingestion d’eau ou d’aliments contaminés par les selles, les shigelles survivent assez longtemps sur le sol 3. Signes cliniques -L’incubation est courte 4 à 6 jours puis apparaissent brutalement - une fièvre élevée à 40° et une asthénie -Les douleurs abdominales à types de ténesmes et d’épreintes ainsi que des vomissements -Les diarrhées glairo-sanglantes et purulentes (100 selles/j) L’évolution est en règle générale favorable au bout de quelques jours, Les complications graves à type de perforations intestinales ou d’hémorragies se voient surtout dans les formes dues au S.Dysenteriae 4. Diagnostic de la maladie L’identification du germe se fait par coproculture et par hémoculture 5. Traitement des shigelloses il repose sur la réhydratation et l’antibiothérapie: -Ciprofloxacine: per os à raison de 30mg/kg/j chez l’enfant en deux prises et 1g/j en deux prises chez l’adulte pendant 3 jours 29 -Ou Ceftriaxone: 1g/j en IM pêndant 3 à 5 jours associée à la ciprofloxacine dans les formes graves En plus de la lutte contre la douleur et la réhydratation du patient 6. Prophylaxie des Dysenteries Elle consiste en: -l’isolement et le traitement des malades -Le dépistage et traitement des porteurs saints -L’hygiène corporelle et alimentaire et l’utilisation des latrines - plusieurs vaccins sont en cours d’essais clinique - les dysenteries ne sont des maladies à déclaration obligatoire 30 CHAPITRE III : LES AFFECTIONS DU SYSTEME HEMATO-POETIQUE 31 L’HEPATITE « A » 1. Définition L'hépatite A est l'hépatite virale la plus répandue au monde avec des zones de haute endémicité en Afrique et dans l'Asie du Sud-Est. Elle est bénigne dans près de 99 % des cas. 2. Épidémiologie 2.1. Agent pathogène Le virus de l’hépatite A est un virus à ARN, sans enveloppe, il fait partie des picorna virus, sa virémie est extrêmement brève (environ une semaine) d’où peu de risque de transmission par voie sanguine L’hépatite A entraîne l’apparition d’anticorps anti-VHA. La présence d’IgM permettra d’affirmer le diagnostic d’hépatite aiguë récente liée au virus de l’hépatite A. 2.2. Mode de transmission La transmission du virus se fait par voie entérale par les matières fécales. L’hépatite évolue par épidémie et il n’y a pas de transmission du virus par des sécrétions Par ailleurs il n’y a pas de portage chronique du VHA ni d’hépatite chronique provoquée par le virus de l’hépatite A. 3. Clinique - Le temps d’incubation varie de 1 à 3 mois. - L’hépatite A est le plus souvent asymptomatique (90 % des cas) et est pratiquement toujours bénigne. - Parfois il s’agit : d’un ictère aigu avec des urines foncées, une anorexie, une asthénie extrême et une sensibilité de l'hypocondre droit. - Le diagnostic est affirmé par la présence de l’anticorps anti-VHA de type IgM dont l’apparition est précoce dans le même temps que l’augmentation des transaminases. - Les IgM disparaissent en moyenne vers la 10e semaine et font place aux IgG anti-VHA qui persistent longtemps. 4. Évolution L'hépatite A évolue toujours vers la guérison, sauf en cas de forme fulminante 5. Prévention 5.1. Mesures prophylactiques : - Protéger, purifier et chlorer l'eau d'approvisionnement public - Respecter les règles de propreté dans la préparation et la manutention des aliments. 5.2. Mesures concernant le malade - Déclaration obligatoire - Prise en charge des malades - Désinfection de l'environnement - Investigation des sujets contacts et recherche de la source d'infection 32 5.3. Mesures en cas d'épidémie : - Améliorer la desserte en eau et des conditions d'assainissement de base (déchets solides, liquides et vecteurs) - Entreprendre une investigation pour trouver la source de contamination - Surveiller attentivement les aliments et les boissons - Renforcer les campagnes d'IEC en plus d'actions dans l'entourage des cas. 5.4. Vaccination - Le schéma de vaccination comporte une injection intramusculaire dans la région deltoïde avec un rappel à 6 mois puis tous les 10 ans. - La déclaration de la maladie est obligatoire 33 L’HEPATITE « B » 1. Épidémiologie 1.1. Agent pathogène Le virus de l’hépatiteB identifié depuis 1965 comporte une enveloppe externe et une capside (noyau), l’enveloppe porte des déterminants antigéniques qui définissent l’antigène de surface du virus(antigène HBs). L’antigène HBs induit la synthèse d’anticorps anti HBs qui protègent l’individu contre une nouvelle infection par le virus de l’hépatite B(réalisant ainsi une immunité active). Le noyau porte également les déterminants antigéniques de l’antigène HBc. Cet antigène viral est très immunogène et induit la synthèse précoce et importante d’anticorps anti-HBc de type IgM puis IgG. 1.2. Mode de transmission Le virus de l'hépatite B se transmet par: le sang les sécrétions sexuelles et de la femme enceinte à son enfant 2. Diagnostic 2.1. Phase Aigue 2.1.1. Signes cliniques ❖ Asymptomatique dans 80 à 90 % des cas ❖ L’incubation est de 30 à 120 jours, ❖ syndrome grippal (fièvre, asthénie, arthralgies, myalgies) ❖ signes digestifs (ictère, douleurs abdominales, nausées, vomissements, anorexie, diarrhée avec des selles blanchâtres) ❖ urines foncées et une urticaire ❖ l’examen clinique est souvent normal 2.1.2. Le diagnostic Est évoqué sur la notion de contage, Il est affirmé par la présence de l'antigène HBs et de l'anticorps anti-HBc 2.1.3. Évolution L'hépatite B dans sa phase aigue évolue vers la guérison dans plus de 90 % des cas. L'hépatite fulminante est observée en moyenne dans 1 cas sur 1 000. Par contre, le risque de passage à la chronicité est estimé entre 5 et 10 % des cas. 34 2.2. Phase chronique Le symptôme le plus fréquent est l'asthénie, L’hépatite B peut être parfois de découverte fortuite lors du don de sang ou pour rechercher la cause d'une élévation des transaminases ou au stade de cirrhose lors d'une complication (ascite, hémorragie digestive, ictère, carcinome hépatocellulaire). L'examen clinique est le plus souvent normal. La biologie montre un AgHBs positif sur deux prélèvements à 6 mois d’intervalle avec une élévation modérée des transaminases Le temps de Quick et les plaquettes ne sont abaissés qu'au stade de cirrhose. L'hépatite B dans sa phase chronique évolue à bas bruit vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire On estime que le risque d'évolution vers la cirrhose est de 30 % après 20 ou 30 ans d'évolution. En cas de cirrhose, l'incidence annuelle de survenue d'un carcinome hépatocellulaire est d'environ 4 %, soit un risque de carcinome hépatocellulaire à 5 ans de 20 %. 3. Traitement Les traitements possibles sont : l'interféron est actuellement utilisé en première intention certains antiviraux (la vidarabine phosphate) 4. Prévention Elle repose essentiellement sur la vaccination particulièrement chez les groupes à risque (le personnel de santé, chez les nouveaux-nés de mères porteuses de l'AgHBs) l'élimination du don du sang des sujets contaminés l'utilisation des préservatifs pour l’élimination de la transmission sexuelle La déclaration de la maladie est obligatoire 35 L’HEPATITE « C » 1. Définition -C’est une affection hépatique d’origine virale que l’on dénommait « hépatite non A non B » jusqu’à ce qu’on mette en évidence l’agent causal en 1989 -Il n’existe actuellement aucun vaccin contre l’hépatite C 2. Épidémiologie 2.1. Agent causal: - le virus de l'hépatite C s'apparente aux pestivirus animaux et est proche de la famille des Flaviviridæ humains; sa taille est de 50 à 60 nm de diamètre, il est constitué d'une enveloppe lipidique et d'un ARN 2.2. Mode de transmission La transmission de la maladie se fait par: - transfusion sanguine ou ses dérivés dans 1/3 des cas - toxicomanie intraveineuse dans 1/3 des cas - Dans 1/3 des cas la source de contamination est inconnue Par ailleurs, la transmission sexuelle et de la mère à son enfant est faible sauf s’il existe une co-infection par le HIV où le risque est multiplié par trois Alors que le risque de transmission intrafamiliale est considéré comme très faible ; il peut être lié à la mise en commun des objets de toilette (rasoirs, ciseaux, brosses à dents). 3. Signes cliniques 3.1 Hépatite C aigue ➢ L’incubation est de 4 à 6 semaines; inaperçue dans 90% des cas ➢ Parfois il s’agit de fatigue, nausées, douleurs de l’hypochondre droit, anorexie, prurit généralisé, des urines foncées et un ictère ➢ les transaminases sont supérieures à 10 fois la normale ➢ Le diagnostic sérologique: repose sur la détection des Ac anti-VHC qui sont positifs 6 à 8 semaines après le contage ➢ La persistance de l'élévation du taux des transaminases plus de 6 mois après le début de l'infection est en faveur d'une hépatite chronique, cette évolution se voit dans 70 à 80% des cas 3.2 Hépatite C chronique Le symptôme le plus fréquent est l'asthénie, elle est inconstante et variable d'un malade à l'autre; La maladie peut être de découverte fortuite, ou lors d’un don de sang avec un l'AgHBs + ou des anticorps anti-VHC+ ou lors de la rechercher la cause d'une élévation des transaminases 4. Évolution 4.1. En absence de traitement Au plan sérologique: il n’y a pas d’arrêt de la réplication du virus au cours de l’évolution Au plan clinique: le risque est l'évolution vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire, cette évolution est extrêmement lente, Le risque de carcinome hépatocellulaire chez les porteurs chroniques du VHC est élevé. 36 4.2. Sous traitement Le traitement repose essentiellement sur l'interféron, cependant tous les malades ne répondent pas tous favorablement au traitement, Lorsqu'il existe une intoxication alcoolique associée, la prise en charge de celle-ci prime. On sait en effet que les malades qui évoluent vers la cirrhose ont souvent en plus du virus C une intoxication alcoolique; On sait aussi que l'alcool augmente la virémie C et est un facteur de résistance au traitement. 5. Prévention Le risque d'hépatite post-transfusionnelle virale C est actuellement très faible, car tous les dons du sang des sujets porteurs d'anticorps dirigés contre le virus de l'hépatite C sont systématiquement éliminés; de même que pour les donneurs d’organes Autres mesures de prévention: -Lutter contre le partage des objets de toilette dans l’entourage familial -Le personnel de santé doit observer strictement les précautions d'hygiène dans toutes les unités de soins -interdire aux porteurs du VHC la consommation d'alcool Par ailleurs la grossesse n’est pas contre indiquée car la contamination mère enfant est très rare - La déclaration de la maladie est obligatoire 37 LA BRUCELLOSE 1. Définition Appelée aussi fièvre méditerranéenne, fièvre de Malte, fièvre ondulante, la brucellose est une anthropozoonose transmise à l'homme - qui est un hôte accidentel- à partir de diverses espèces animales. 2. Épidémiologie 2.1. Agent pathogène Brucella fut isolée en 1887 par le britannique David Bruce, alors que Wright en 1897 démontra la présence d'anticorps agglutinants dans le sérum des malades •Les brucelles sont des bacilles Gram-négatifs, aérobies et intracellulaires. Il existe six espèces de Brucella: B. melitensis, B. abortus, B. suis, B. canis, B. neotomae, B. ovis et seules les quatre premières sont responsables de la maladie chez l’homme 2.2. Réservoir du germe pour B. melitensis le réservoir est la chèvre, le mouton et le chameau ; pour B. abortus le réservoir est la vache ; pour B. suis le réservoir est le cochon ; pour B. canis le réservoir est le chien. 2.3. .Mode de transmission La contamination de l’Homme peut se faire par: - contact direct (70% des cas): avec des animaux malades par les carcasses, par les produits d’avortement (placenta, sécrétions vaginales) ou encore par contact accidentel au laboratoire avec des prélèvements (hémocultures…), la pénétration du germe étant favorisée par les blessures - Ingestion: d’aliments contaminés tel que le lait et produits dérivés non pasteurisés, -Inhalation: de poussière de litière, d’aérosol contaminé dans un laboratoire, un abattoir ou encore dans une étable vide à cause de la transhumance. 3. Signes cliniques La brucellose évolue en plusieurs phases 3.1. Phase d’incubation: Silencieuse, elle est dure 1-4 semaines 3.2. Phase d’invasion (brucellose aiguë septicémique): Caractérisée par un syndrome grippal avec ➢ une fièvre ondulante, des sueurs nocturnes, ➢ des myalgies, des arthralgies, ➢ à l’examen une hépato splénomégalie et plusieurs adénopathies 3.3. Phase d’état (brucellose sub-aiguë focalisée) : Avec constitution de foyers isolés ou multiples, tels: ➢ ostéo-articulaire (spondylodiscites, atteinte sacro-iliaque), ➢ méningite, orchiépididymite ➢ ou encore une endocardite mortelle dans 80% des cas 3.4. Phase tertiaire (brucellose chronique ou état d'hypersensibilité): se manifeste par ➢ une asthénie persistante, ➢ des myalgies, ➢ des arthralgies des névralgies, ➢ des sueurs au moindre effort et un fébricule. 38 4. Diagnostic 4.1. Diagnostic direct 1/ dans la forme aiguë septicémique: Le diagnostic est apporté par l’hémoculture pratiquée avant toute antibiothérapie 2/ dans la forme sub-aiguë focalisée: Le diagnostic est apporté par l’examen du LCR, pus, liquide articulaire, ganglion... 4.2. Diagnostic indirect: Il s’agit: - du sérodiagnostic de Wright positif à partir de la 2ème semaine - et de l’intradermoréaction à la mélitine dans la forme chronique 5. Traitement 5.1. Traitement de la forme aiguë septicémique Il consiste en une double antibiothérapie: - Soit Doxycycline (200 mg/j) pendant 45 jours associée pendant les 21 premiers jours à la streptomycine (1 g/j par voie intramusculaire). - Soit Doxycycline (200 mg/j) et rifampicine (15 mg/kg/j) pendant 45 jours 5.2. Traitement de la forme sub-aiguë focalisée Même traitement que la forme aigue mais poursuivie pendant 2 à 4 mois 6. Prophylaxie La prophylaxie de la maladie passe avant tout par: 6.1. La prévention de la brucellose animale: - par la déclaration et l’abattage des animaux atteints, - désinfection des étables 6.2. La prévention de la brucellose humaine: - par la prise en charge et la déclaration des cas, - conseiller la protection par le port de gants et de lunettes pour certaines professions exposées - La déclaration de la maladie est obligatoire. 39 LA TULAREMIE 1. Définition C’est une zoonose due à un bacille aérobie Gram- appelé Francisella turalensis dont les réservoirs sont nombreux (lièvre, lapin, renard, rat, écureuil, sanglier, etc.) L’Homme est atteint accidentellement 2. Épidémiologie 2.1. Agent pathogène Francisella tularensis est un bacille aérobie Gram- qui peut survivre pendant plusieurs semaines dans l'eau, les sols ou dans des restes animaux. Le germe a été isolé en 1911 à partir de cadavres d'écureuils dans le comté de Tulare (Californie), d'où son nom : la tularémie et a été observé pour la prmeière fois chez l’Homme en 1921 par Edward Francis 2.2. Réservoir du germe ✓ les animaux: les lapins sauvages, les lièvres, les rats-musqués, les castors, les tiques, les moustiques et oiseaux ✓ l’environnement: Le germe peut aussi être découvert dans les cadavres des animaux infectés, dans l'eau contaminée, le sol et la végétation 2.3. Mode de transmission Elle se fait par voie directe et indirecte 2.3.1. La transmission directe ➢ Par voie cutanéo-muqueuse: en manipulant les carcasses d'animaux infectés, le germe pénétrant à travers la peau saine ou à travers les muqueuses ➢Par voie digestive: par ingestion d'eau contaminée ou de nourriture contaminée ➢Par voie pulmonaire:par inhalation de particules contaminées 2.3.2. La transmission indirecte Par piqûres d’insectes tels que les tiques, les moustiques, les puces… 3. Signes cliniques 3.1. Phase d’incubation: Elle est toujours silencieuse et dure en moyenne de 3 à 5 j 3.2. Phase d’invasion: Elle est brutale et marquée par: ➢ une fièvre à 40°C, avec des frissons, sueurs et céphalées, ➢ nausées, vomissements, myalgies, arthralgies, une asthénie intense ➢ et il existe parfois une dissociation du pouls et de la température - En l'absence de traitement, les signes pulmonaires passent au premier plan : toux productive, douleur thoraciques, dyspnée à type de tachypnée et hémoptysie. 3.3. Phase d’état: 3.3.1. La forme ulcéro-ganglionnaire (87 % des cas): o conséquence d'une piqûre de tique infectée, o elle associe une ulcération cutanée au point de piqûre avec une adénopathie, o une fièvre à 40°C, pouls accéléré, tension artérielle abaissée o le "chancre" cicatrise, les signes généraux s'amendent 40 3.3.2. La forme typhoïde (8%): ► Elle est grave et succède généralement à des contaminations massives par l'eau ou par la viande. ► Il existe une angine érythémateuse ou érythématopultacée ► Une adénopathie cervicale ► elle guérit en 2 à 3 semaines 3.3.3. La forme oculo-ganglionnaire (3 % des cas): ► fait suite à une inoculation conjonctivale, ► le patient présente une conjonctivite ► et s’accompagne d’une adénopathie parotidienne, sous maxillaire ou carotidienne qui peut suppurer 3.3.4. La forme ganglionnaire pure (2% des cas): ► caractérisée par une adénopathie isolée 4. Évolution 4.1. En l’absence de traitement La maladie peut durer de 3 à 5 semaines avec un taux de mortalité de 6% 4.2. Sous traitement: La mortalité est nulle Par ailleurs la maladie confère l’immunité 5. Diagnostic 5.1. Diagnostic direct Est délicat et se fait par isolement du germe à partir des lésons cutanées, des ganglions ou du sang. 5.2. Diagnostic indirect Le plus souvent utilisé et a pour objectif la recherche des anticorps dirigés contre Francisella qui sont présents dans le sérum à partir du 10ème jour et persistent pendant des années 6. Traitement En première intention se sont les quinolones la durée de traitement est de 14 jours - Ciprofloxacine per os : 1g/jour en deux prises, soit 500 mg deux fois par jour - Ofloxacine per os : 800 mg/jour en deux prises, soit 400 mg deux fois par jour - Lévofloxacine per os : 500 mg/jour en une prise En deuxième intention - doxycycline per os : 4 mg/kg/jour en 2 prises la durée de traitement est de 21 jours 7. Prophylaxie Elle repose sur: •Éducation des personnes exposées •éviter tout contact avec les animaux malades, incinérer leurs cadavres et ne pas consommer leur chair •le port de gants, de masques de gaz et de lunettes protectrices lors de La manipulation des fourrures ou des viandes présumées infectées •bien cuire les viandes d'animaux sauvages •Ne pas boire d'eau non traitée en zone suspecte •Vaccination des sujets exposés La déclaration de la maladie n’est pas obligatoire. 41 LES LEPTOSPIROSES 1. Définition Les leptospiroses sont des zoonoses provoquées par un germe du genre spirochète : le leptospire La leptospirose est une maladie des pays chauds et humides Plusieurs types de leptospira peuvent être en cause, ils proviennent tous des réservoirs naturels que sont les animaux. Certaines professions peuvent être exposées : éleveurs, égoutiers, vétérinaires, personnel d’abattoirs. 2. Épidémiologie 2.1. Agent pathogène. Les germes sont de plusieurs types : - Leptospira ictero-hemorragiae - leptospira grippo-typhosa - lepospira canicola, pomona…… Les leptospires vivent en effet en milieu aquatique 2.2. Réservoir Tous les animaux peuvent être infestés, mais on doit insister sur : Les rongeurs : Le rat peut être porteur de tous les leptospires (surtout L.I.H), les bovidés (chèvre, bœuf), les chevaux, les porcs et les chiens Les animaux infectés éliminent les leptospires dans leurs urines, souillant ainsi le milieu extérieur. 2.3. La contamination La transmission peut être: ✓ Directe: par morsure de rat, ✓ Indirecte le plus souvent, à l’occasion de baignades en eau contaminée, les leptospires pénètrent dans l’organisme par les plaies cutanées 3. Signes cliniques A/ LA LEPTOSPIROSE ICTERO-HEMORRAGIQUE 1/Période d’incubation: Dure entre 6 et 14 jours 2/Période d’invasion : Elle est marquée par la présence des cinq syndromes : - Le syndrome infectieux : avec ❖ fièvre à 40°, ❖ asthénie profonde, ❖ tachycardie, légère hypertension, ❖ troubles digestifs. ❖ Des myalgies importantes au niveau lombaire, les cuisses et les mollets ❖ une splénomégalie. -Le syndrome rénal : avec ❖ oligurie, ❖ albuminurie modérée, ❖ leucocyturie ❖ et l’urée sanguine élevée 42 -Le syndrome hémorragique ❖ une injection conjonctivale - Le syndrome hépatique : ❖ un subictère conjonctival. -Le syndrome méningé : ❖ Modéré au début et caractérisé par des céphalées importantes 3/ Période d’état - Le syndrome infectieux régresse nettement dès que sort l’ictère. - Le syndrome hépatique est évident : ictère cutanéomuqueux franc, intense - Le syndrome rénal est très intense. - Le syndrome méningé est aussi important. - Le syndrome hémorragique : épistaxis ou gingivorragies 4. Diagnostic 4.1/L’hémoculture : Nécessite des conditions spéciales les résultats sont lents et non constamment positifs. 4.2/Le sérodiagnostic de Martin et Petit Commence à devenir positif à partir du 12ème jour. 5. Traitement 5.1. Pénicillines: 6 à 8 millions d’unités par voie IV pendant 5 à 7 jours 5.2. Tétracyclines ou l’érythromycine Si le patient est allergique à la Pénicilline 6. Prophylaxie -Isolement du malade avec désinfection obligatoire, -Destruction des animaux vecteurs (dératisation), - Hygiène des baignades et piscines. - Prévention des contaminations professionnelles (égouts, abattoirs….). La déclaration de la maladie est obligatoire 43 LES LEISHMANIOSES 1. Définition Les leishmanioses sont un groupe de maladies dues à des protozoaires flagellés appartenant au genre Leishmania. Ces parasites affectent de nombreuses espèces de mammifères, dont l’homme auxquelles ils sont transmis par la piqûre d’un insecte vecteur, le phlébotome. Ce sont des maladies largement répandues dans le monde surtout dans les régions tempérées d’Afrique du nord, du Sud de l’Europe et d’Asie 2. Épidémiologie 2.1. Agent pathogène Il existe plusieurs espèces de Leishmania au Maroc L.INFANTUM agent de la leishmaniose viscérale ou kala-azar L. TROPICA et L. MAJOR agents de la leishmaniose cutanée 2.2. Le vecteur Est le phlébotome, petit insecte velu de couleur jaune, vivant toute l’année dans les régions intertropicales, ces insectes sont actifs surtout la nuit et seules la femelles hématophage assure la transmission de la maladie Les adultes vivent dans les anfractuosités des rochers, des vieux mûrs, dans les recoins obscurs et dans les terriers de rongeurs. 2.3. Le réservoir L. infantum: c’est le chien L. tropica: c’est l’Homme L. major: c’est le rongeur (Mériones Shawi) 2.4. La contamination Elle se fait par piqûre de phlébotome infesté et libération, à partir des glandes salivaires, des parasites qui pénètrent dans la plaie de piqûre. Exceptionnellement une contamination interhumaine peut s’effectuer au contact des lésions cutanées et muqueuses ou à l’occasion d’une transfusion sanguine. 2.5. Le cycle Lors d’un repas sanguin le phlébotome prélève les formes endocellulaires immobiles (leishmania) qui se transforment dans son tube digestif pour donner des formes infestantes (leptomonas).Elles gagnent les glandes salivaires, puis inoculées à l’hôte définitif, elles pénètrent dans les macrophages, se transforment en leishmania et s’y multiplient. 3. Signes cliniques A/ LEISHMANIOSE VISCERALE OU KALA-AZAR Découverte pour la première fois en Inde, elle est surtout fréquente le long du littoral méditerranéen, le réservoir de parasite est essentiellement le chien. 1/ Phase d’incubation: Silencieuse dure 1à 4 mois ; 2/ Phase d’invasion: Marquée par une fièvre intermittente et une asthénie 44 3/ Phase d’état: Caractérisée par une fièvre élevée, rebelle à tout traitement ; une pâleur extrême ; hépatomégalie, splénomégalie et des adénopathies mobiles indolores ne suppurant jamais; il existe par ailleurs une altération de l’état général avec asthénie, maigreur surtout au niveau du thorax et des membres contrastant avec l’augmentation du volume de l’abdomen. Non traitée l’évolution se fait vers la cachexie terminale et le décès 4/ la biologie: La NFS montre une anémie profonde, une neutropénie et une thrombopénie, La VS est très accélérée B) LEISHMANIOSE CUTANEE Elle correspond à une atteinte exclusive de la peau, les lésions cutanées sont, en général, localisées et siègent le plus souvent au site d’inoculation du parasite par le phlébotome. 1/ Phase d’incubation Elle varie entre 1 et 4 mois 2/ Phase d’invasion: La lésion cutanée se développe au point d’inoculation, en zone découverte et débute par une petite papule inflammatoire, recouverte de fines squames blanchâtres, qui augmente régulièrement de taille 3/ Phase d’état: La lésion a l’aspect d’une ulcération bien circonscrite et indolore 4. Evolution: L’évolution spontanée aboutit à la guérison sur plusieurs mois voire une ou plusieurs années laissant une cicatrice indélébile. Il existe parfois une surinfection bactérienne 5. Diagnostic 5.1/ Dans la leishmaniose viscérale Les parasites sont recherchés dans le prélèvement de moelle osseuse recueillie par ponction du sternum ou de la crête iliaque 5.2/ Dans la leishmaniose cutanée Les parasites sont recherchés sur le prélèvement réalisé préférentiellement au niveau de la bordure inflammatoire de la lésion. 6. Traitement Le Glucantime sous forme d’ampoules est administré en intramusculaire, les infiltrations périlésionnelles sont également employées dans la leishmaniose cutanée localisée La durée du traitement est de 20 jours dans la leishmaniose cutanée et de 28 jours dans la leishmaniose viscérale et cutanéomuqueuse 45 7. Prophylaxie 1/ lutte contre le phlébotome ✓ l’élimination des gîtes larvaires effectifs ou potentiels, par exemple les tas de déchets et d’ordures contribue à l’élimination de vecteurs ✓ Moustiquaires pour le sommeil nocturne, ✓ port de vêtements amples et longs après le coucher de soleil ✓ Utilisations d’insecticides domiciliaires ✓ Moustiquaires imprégnées pour la nuit. ✓ Utilisation des produits répulsifs sur la peau ou les vêtements au coucher du soleil. 2/ lutte contre le réservoir du germe ✓ L’homme: Par le diagnostic et le traitement cas (DEPISTAGE) ✓ Chien: abattage des chiens errants dans les zones d’endémie, ou diagnostic des chiens parasités et traitement. ✓ la déclaration de la maladie est obligatoire 46 CHAPITRE Iv : LES AFFECTIONS DU SYSTEME NERVEUX ET LOCOMOTEUR 47 POLIOMYELITE AIGUE ANTERIEURE 1. Définition C’est une maladie infectieuse épidémique et contagieuse d’origine virale qui se caractérise par une atteinte inflammatoire de la substance grise des cornes antérieures de la moelle épinière, entraînant des paralysies plus ou moins graves, plus ou moins diffuses et pouvant être rapidement mortelle en cas d'atteinte " haute " . Elle confère l’immunité 2. Épidémiologie 2.1. Agent causal Est un Entérovirus à ARN dont on distingue 3 types 1, 2 et 3. Le virus de la poliomyélite se multiplie dans la muqueuse pharyngée et dans l'intestin grêle et on peut le retrouver dans la gorge et les selles Son neurotropisme et sa résistance lui permettent une longue survie dans le milieu extérieur Au Maroc les derniers cas de polio déclarés (9) remontent à 1987 2.2. Mode de transmission La transmission directe interhumaine par voie oro-fécale est le mode habituel de propagation, en particulier par l'intermédiaire d'eau souillée ou d'aliments contaminés par les selles Les personnes infectées peuvent transmettre l'infection tant que le virus persiste dans la gorge (une semaine) et dans les excréments (3 à 6 semaines) Le virus pénètre dans l'organisme par la bouche et, passant par les muqueuses de la gorge ou les muqueuses intestinales, il se multiplie dans les ganglions lymphatiques cervicaux ou mésentériques atteint, probablement par voie sanguine, les neurones moteurs de la corne antérieure de la moelle épinière, dont la destruction est responsable des formes de paralysie flasque 3. Signes cliniques 3.1. Incubation Silencieuse elle dure quelques jours à quelques mois 3.2. Phase d’Invasion Symptômes de type grippal, fièvre, angine rouge, fatigue, céphalées pouvant s'accompagner de vomissements, raideur de la nuque et douleurs dans les membres 3.3. Phase d’état Elle commence avec l’installation brutale (48h) des paralysies ; il s’agit de paralysies flasques avec hypotonie musculaire, abolition des réflexes ostéotendineux sans signe de Babinski ni troubles de la sensibilité. ➢L’atteinte est toujours asymétrique, réalisant souvent une paraplégie ou une monoplégie. ➢Parfois la paralysie est massive et réalise une quadriplégie. La fièvre persiste quelques jours, les douleurs musculaires sont intenses et durent plusieurs semaines. 48 4. Évolution et Complications Dans tous les cas la P.A.A laisse toujours des séquelles plus au moins importantes, plus au moins compensées. 5. Diagnostic Le diagnostic de la maladie est essentiellement clinique Il peut être confirmé par la recherche du virus : dans les selles, dans les sécrétions rhinopharyngées et par les études sérologiques (montée des anticorps) 6. Traitement et Prophylaxie Comme il n’existe pas de traitement pour la maladie; la prévention reste la seule option elle repose sur: ➢ La vaccination ➢ la déclaration obligatoire de la maladie 49 LE TETANOS 1. Définition Le tétanos est une maladie infectieuse due à un bacille appelé Clostridium Tétanie (ou bacille de Nicolaïer), qui peut-être mortelle en l'absence de traitement. L'infection n'est pas immunisante, ce qui signifie qu'il est possible d'être infecté plusieurs fois. 2. Épidémiologie 2.1. Agent causal Clostridium tetani est un bacille à Gram positif, de 0,3 à 0,6 µm de longueur sur 3 à 12 µm de longueur, généralement très mobile grâce à une ciliature, sporulé, anaérobie strict 2.2. Mode de transmission Clostridium tétani pénètre dans l'organisme à l'occasion d'une plaie souillée (parfois à l'occasion d'une plaie chronique, notamment chez les sujets âgés : ulcère de jambe, mal perforant plantaire...) où il reste localisé et sécrète une toxine. Cette toxine est le principale responsable des dégâts causés par le tétanos : elle rejoint le système nerveux central en remontant les axones de nerfs, et rejoint le tronc cérébral et la moelle épinière, de là, la toxine entraîne un blocage nerveux. 3. Signes cliniques Après une incubation de 15jours en moyenne le premier signe à apparaître est le trismus (une contraction involontaire, permanente, et complète des muscles masticateurs qui entraîne un blocage de la mâchoire imposant l'arrêt de l'alimentation); cette contracture s'étend ensuite aux muscles de la face, du cou, du ventre, des membres, en l’absence de traitement elle peut conduire à une posture caractéristique : l'opisthotonos, le ventre est dur, les membres fixés en flexion (membres supérieurs) ou en extension (membres inférieurs) les contractures s'accompagnent de troubles respiratoires, d’anomalies du rythme cardiaque, de variations de la pression artérielle et de fièvre. 4. Évolution et Complication Le tétanos, une fois déclaré et s'il n'est pas traité rapidement, poursuit son évolution pendant 1 à 2 mois au cours de laquelle les signes se stabilisent, puis régressent. Des complications sont possibles : Apnée, laryngospasme, déstress respiratoire aigue infections, Troubles du rythme cardiaque, insuffisance cardiaque, thromboembolies IRA La mortalité globale est estimée à 30% des cas (le plus souvent par arrêt cardiaque ou respiratoire). 5. Diagnostic Il s’agit d’un diagnostic clinique : les explorations complémentaires sont inutiles et retarderaient le transfert du patient en unité de soins intensifs. 6. Traitement ➢Le traitement le plus efficace découvert à ce jour consiste en l'administration massive d'acide ascorbique (vitamine C) par intra-veineuse, qui provoque un arrêt complet des symptômes spasmodiques (si la maladie a atteint le stade de crise) 50 ➢Pénicilline G pour inhiber le développement de C. tetani ➢La sérothérapie consiste en l'injection d'une anti-toxine (qui est composée d'anticorps capables de neutraliser la toxine tétanique). Elle est proposée en cas de plaie grave (plaie pénétrante, plaie vue tardivement, brûlure étendue, avortement septique, gangrène, ...) et si la dernière vaccination remonte à plus de 10 ans ; ou en cas de plaie même minime chez un sujet qui n'a jamais été vacciné. ➢Réanimation respiratoire ➢Décontracturants 7. Prévention •En cas de plaie, il faut toujours nettoyer la plaie au savon, surtout si elle est souillée (de terre en particulier). • Si la plaie est sévère (tissus morts), il faut consulter un médecin, la plaie doit être débridée (ablation des tissus nécrosés) puis désinfectée à nouveau. • vaccination des enfants de moins d’un an et des femmes en âge de procréer la déclaration de la maladie est obligatoire 51 LA RAGE 1. Définition La rage et une anthropozoonose infectieuse, contagieuse, endémique, due à un virus. Elle est transmise à l’homme par la salive d’un animal enragé. La rage humaine réalise une méningo-encéphalite toujours mortelle La rage est une maladie à déclaration obligatoire 2. Épidémiologie 2.1. Agent pathogène Le virus de la rage appartient au groupe des rhabdovirus, ayant la forme d’une balle de fusil, de 75 nm et 100 à 300 nm de longueur, Il comporte une enveloppe lipidique extérieure et une ribonucléocapside centrale Il est isolé par l’inoculation à l’animal (lapin, mouton, souris). 2.2. Réservoir de virus Les mammifères : chiens, chats, loups, renards, vaches, moutons, chèvres, les chauves souris….. 2.3. La transmission La contamination interhumaine est possible en théorie car le virus contenu dans la salive du malade peut franchir les muqueuses Par ailleurs le virus ne traverse pas une peau saine 3. Signes cliniques A/ LA RAGE DE L’ADULTE 1. Phase d’Incubation L’incubation est longue 40 jours en moyenne avec des extrêmes à 15 jours et 1 an. Cette incubation est courte si la morsure siège près du cerveau ou dans une zone richement vascularisée tel que les doigts ou les organes génitaux et en cas de morsures multiples 2. Phase d’invasion De l’ordre de 2 à 10 jours, le début de la maladie est brutal, marqué par des céphalées, des vomissements, un malaise général. L’apparition de névralgies ou de prurit dans le territoire de la morsure fait suspecter le diagnostic 3. Phase d’état Deux tableaux cliniques peuvent être réalisés. 3.1. La rage furieuse. (70% des cas) Réalise un grand syndrome d’excitation cérébrale majeure. le malade présente une agitation motrice, crie, hurle, brise les objets, cherche à mordre, convulse et hallucine. L’hydrophobie est déclenchée par toute tentative de boire et par le moindre stimulus sensoriel, tactile, auditif ou oculaire, la soif est vive, la salivation est exagérée. Cette hydrophobie s’accompagne d’une aérophobie Le pouls, la tension artérielle et la respiration sont irréguliers, la fièvre peut atteindre 42°C le malade entre dans un coma et meurt par paralysie du système cardiorespiratoire au bout d’une semaine 52 3.2. La rage paralytique (30% des cas) Dite rage muette ou tranquille, elle n’entraîne une hydrophobie et une aérophobie que dans un cas sur deux. Des paresthésies au niveau de la région mordue précèdent une paralysie flasque avec aréflexie, puis une paraplégie ou une quadriplégie. La mort se produit par paralysie respiratoire en moins de 14 jours 4. Diagnostic 1- Avant la déclaration de la maladie Le diagnostic est biologique et s’adresse et à l’Homme et à l’animal Chez l’Homme le diagnostic est fait sur des biopsies cutanées, dans le LCR, la salive et sur la biopsie du cerveau après le décès Chez l’animal le diagnostic est fait sur les prélèvements de cerveau et éventuellement de glandes salivaires 2- Après déclaration de la maladie Dans ce cas, le diagnostic est essentiellement clinique 5. Traitement 1- traitement palliatif de la rage confirmée En cas de rage confirmée le traitement repose sur: - l’isolement du malade et éviter le contact avec les secrétions du nez et de la gorge - calmer l’anxiété et la douleur par les sédatifs et le repos dans un milieu calme - assurer la fonction respiratoire en pratiquant si cela est nécessaire une trachéotomie - assurer l’hydratation et la diurèse du patient et empêcher la défaillance cardiaque - le personnel s’occupant du patient doit être averti contre le risque d’une contamination et doit porter des lunettes protectrices, un masque et des gants en caoutchouc 2- traitement avant l’apparition des signes cliniques Chez l’homme, après exposition au virus rabique, le seul traitement efficace repose sur la vaccination complétée éventuellement par la sérothérapie. On parle de vaccination curative Ce traitement sera précédé d’abord par: - un nettoyage de la plaie au savon de Marseille - l’application d’un antiseptique afin de tuer le virus au niveau de la porte d’entrée - Vérification de la vaccination antitétanique - l’antibiothérapie sera prescrite pour éviter l’infection de la blessure par d’autres agents pathogènes pouvant être transmis par l’animal - ne pas suturer la plaie car des infiltrations locales du sérum antirabiques seront faites à ce niveau la seroprévention Le but de la sérothérapie antirabique après exposition est de neutraliser le virus au niveau de la porte d’entrée Elle est indiquée dans les morsures graves, multiples ou atteignant les extrémités ou la tête, elle permet de réduire les échecs de la vaccination On dispose d’immunoglobulines équines (provenant du sérum du cheval) et d’immunoglobulines humaines Les immunoglobulines sont injectées localement au niveau des plaies pour la totalité ou la plus grande partie de la dose, le reste étant injecté par voie intramusculaire de façon controlatérale au vaccin 53 La vaccination après exposition (VERORAB) Elle est formellement obligatoire et doit être commencée le plutôt possible après exposition Les injections sont faites dans le deltoïde chez l’adulte et le grand enfant, dans la face antérolatérale du muscle de la cuisse chez le petit enfant selon le protocole 2-1-1 - J0 on injecte 2 doses de 0,5 ml dans chaque deltoïde - J7 on injecte 1 dose (0,5ml) - J21 on injecte 1 dose (0,5ml) 6. Prévention 1- lutte contre la rage des animaux -L’abattage des animaux sauvages ou errants - la vaccination des chiens domestiques -les mesures de contrôle aux frontières, basées sur un certificat de vaccination des carnivores domestiques - information et éducation de la population 2- prévention de la rage humaine Repose sur la vaccination chez les professionnels exposés tel que vétérinaires, des personnels de laboratoires spécialisés, des gardes forestiers, des équarrisseurs, des taxidermistes... Elle est pratiquée par voie IM ou ID par 3 injections de 1ml à J0, J7 et à J21 avec un rappel à 1 an et tous les 3 ans tant que le sujet reste exposé La déclaration de la maladie est obligatoire 54 LA MENINGITE CEREBROSPINALE 1. Définition On appelle méningite suppurée l’inflammation aigue d’origine infectieuse des méninges et du liquide céphalo-rachidien consécutive à la pénétration et à la pullulation de bactéries dans les espaces sous arachnoïdiens. Ce processus inflammatoire s’accompagne de la présence d’un nombre augmenté de globules blancs dans le LCR Le germe responsable de la MCS est le méningocoque 2. Epidémiologie 1/l’agent causal Est le méningocoque : Neisseria méningitidis, diplocoque gram négatif intracellulaire, en grain de café dont il existe plusieurs types antigéniques (A, B, C, D, X, Y…..) 2/ Le réservoir de germe L’homme est le seul réservoir de germe 3/ La contamination Est interhumaine à partir des sécrétions rhino-pharyngées des malades et des porteurs sains delà le germe atteint les méninges par voie hématogène La maladie survient surtout en hiver 3. Signes cliniques la méningite suppurée à méningocoque de l’enfant 1/ Période de début Après une incubation silencieuse, le début est brutal. Syndrome infectieux aigu avec malaise intense, frissons répétés, céphalées très vives, température à 40°C et des vomissements en jets sans effort. L’examen clinique montre une nuque un peu douloureuse à la flexion et une hyperesthésie cutanée diffuse. La ponction lombaire ramène un liquide légèrement trouble La notion de rhinopharyngite dans les jours précédents et surtout la réponse, demandée en urgence, du laboratoire permet souvent le diagnostic à ce stade. Signes cliniques 2/ Période d’état Le syndrome méningé : le malade est couché, dos tourné à la lumière, tête en hyper extension, il se plaint de céphalées violentes continues. Les vomissements du début se sont atténués. L’examen met en évidence une raideur de la nuque avec des signes de Kernig et Budzinski positifs Le syndrome infectieux : la température est à 39°-40°C, le pouls est accéléré, la langue est sèche et la respiration est irrégulière. Par ailleurs, l’apparition d’un purpura et de douleurs articulaires est un signe de gravité 55 4. Diagnostic Le diagnostic de méningite est apporté par 1/ la ponction lombaire: Faite en position couchée ou assise, elle ramène un liquide hypertendu, louche ou franchement purulent dont L’examen biochimique montre une augmentation de l’albumine et une diminution du glucose, alors que l’examen cytobactériologique direct met en évidence de nombreux polynucléaires altérés et souvent de méningocoques, diplocoques en grains de café, à Gram négatif ; la culture de ce liquide doit être faite immédiatement. La ponction lombaire est contre indiquée en cas de Purpura fébrile, de signes de choc et de coma profond 2) Autres examens L’hémoculture est parfois positive, le prélèvement rhino-pharyngé à la recherche du foyer initial sera effectué systématiquement. 5. Complications Les complications de la méningite cérébrospinale sont: l’hématome sous-dural le décès la surdité le retard mental la cécité des paralysies séquellaires des convulsions ou une épilepsie 6. Traitement Il repose sur: 1/ les antibiotiques Il s’agit en première intention des céphalosporines de troisième génération (Rocéphine, Claforan) pendant 7 jours pour le méningocoque 2) thérapeutiques associées selon les cas - Repos - Réanimation - Sédatifs Prophylaxie La prophylaxie de la méningite se base sur: la recherche et traitement des porteurs sains dans l’entourage la vaccination La déclaration de la maladie est obligatoire 56 TOXOPLASMOSE 1. Définition C’est une maladie parasitaire due à un protozoaire intracellulaire : le toxoplasma gondii La toxoplasmose est habituellement bénigne sauf chez le sujet immunodéprimé et chez la femme enceinte 2. Épidémiologie toxoplasma gondï se reproduit par multiplication sexuée dans l'intestin grêle du chat. Les oocystes produits sont alors disséminés dans l'environnement par le fécal du chat. Les oocystes sont infestants au bout de quelques jours de maturation dans le milieu extérieur. Ils sont très résistants et peuvent rester contaminants pendant plusieurs mois au niveau du sol. De nombreux animaux ainsi que l'homme peuvent se contaminer par ingestion d'oocystes contenus dans les légumes et la viande mal cuite. C'est sous forme de tachysoïte, après multiplication et dissémination dans le sang, que le parasite envahit les cellules de l'hôte infesté. Quand les cellules meurent, elles dégagent des tachysoïtes lesquels vont s'attaquer à d'autres cellules. Le microbe va ainsi se propager à l'ensemble de l'organisme. Quelques temps après son premier contact avec l'organisme (deux ou trois semaines), le parasite se divise plus lentement. Il reste latent sous forme de bradyzoites à l'intérieur de kystes disséminés dans l'organisme (cerveau, oeil, muscles). 3. Cliniques 3.1. La toxoplasmose congénitale Elle est d’autant plus sévère que l'infection maternelle est survenue précocement au cours de la grossesse chez la femme enceinte la toxoplasmose est asymptomatique dans 80 à 90% des cas, parfois il s’agit d’un tableau pseudo grippal avec un éventuel syndrome mononucléosique L’infection maternelle entraîne une parasitémie suivie d’une atteinte placentaire ; il en résulte une placentite qui peut entraîner une parasitémie fœtale à Toxoplasma gondii avec une atteinte multi viscérale. Le diagnostic de toxoplasmose chez la femme enceinte repose sur la recherche d'anticorps spécifiques (IgG et IgM) et toute femme enceinte séronégative doit être surveillée jusqu'à la naissance de son enfant afin de ne pas méconnaître une possible séroconversion A la naissance le nouveau né infecté peut présenter une choriorétinite, des calcifications intracrâniennes, une méningite, une anémie hémolytique et une thrombocytopénie, une microcéphalie et des séquelles neurologiques variables: retard intellectuel, comitialité, déficits neurologiques divers, Parfois il s’agit d’un prématuré, ou de mort in utero 3.2. La Toxoplasmose du sujet immunodéprimé il s’agit le Plus souvent d’une réactivation d'une toxoplasmose ancienne, elle se révèle par une atteinte du système nerveux central sous forme d’abcès intracérébraux, plus rarement une encéphalite ou une méningoencéphalite (des déficits focaux, comitialité et une hypertension intracrânienne), une myocardite, une pneumopathie, une choriorétinite, une uvéite (postérieure surtout) 57 3.3.Toxoplasmose du sujet immunodéprimé: se révèle par une atteinte du SNC (50%) sous forme d’abcès intracérébraux, plus rarement une encéphalite ou une méningoencéphalite (déficit focaux, comitialité, HIC), une myocardite, une pneumopathie, une choriorétinite, une uvéite (postérieure surtout) 4. Diagnostic la mise en évidence de Toxoplasma gondii dans le sang ou autres liquides biologiques pour le diagnostic d'infection aiguë. L'isolement de Toxoplasma gondii dans le placenta signe le diagnostic d'infection congénitale. Mise en évidence d'anticorps spécifiques IgG anti-toxoplasmiques dans le sérum 5. Traitement Les médicaments : - spiramycine (Rovamycine), - pyriméthamine (Malocid : antipaludéen de synthèse) 6. Prophylaxie Ces mesures de prophylaxie s’adressent essentiellement à la femme enceinte: -éviter tout contact avec les chats, ainsi que la consommation de crudités de viande crue ou mal cuite (mouton, bœuf) ; - bien cuire la viande à plus de 60° C, - éviter de se toucher la bouche ou les yeux en manipulant de la viande crue ; - éviter tout matériel qui a pu être en contact avec des matières fécales de chat ; - se laver soigneusement les mains après avoir manipulé viande crue, terre, légumes souillés de terre ; - laver fruits et légumes avant la consommation ; - empêcher mouches et blattes (cafards) de contaminer la nourriture ; - porter des gants quand on travaille dans le jardin ; - éviter les griffures de chat (et toute griffure avec des objets souillés de terre) ; - dépister obligatoirement la sérologie toxoplasmique ; - surveillance prénatale mensuelle des patientes séronégatives, mise en route d’une prise en charge rapide et d’un traitement précoce si nécessaire. La toxoplasmose n’est pas une maladie à déclaration obligatoire. 58 LE BOTULISME 1. Définition Le botulisme est une toxi-infection qui affecte l'homme et les animaux et qui résulte de l'ingestion de neurotoxines produites par Clostridium botulinum, bactérie anaérobie stricte que l'on trouve dans les sédiments tellurique et marins. Le botulisme est une maladie non contagieuse rare mais grave et qui entraîne des paralysies progressives descendantes Le botulisme est une maladie à déclaration obligatoire 2. Épidémiologie 2.1- Agent causal - Clostridium botulinum est une bactérie anaérobie stricte et sporulée que l'on trouve dans les sédiments telluriques et marins. - On distingue sept types de Clostridium botulinum qui diffèrent par les propriétés antigéniques des toxines qu'elles produisent (A, B, C, D, E, F et G). Le botulisme humain est associé aux types A, B et E - Les neurotoxines botuliques inhibent la libération d'acétylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire. Elles sont les plus puissantes des poisons actuellement connus. 2.2- Mode de transmission On distingue trois modes de contamination du botulisme: le botulisme d'origine alimentaire++++: due à l'ingestion d'un aliment contaminé par Clostridium botulinum et dans lequel la neurotoxine botulique a été produite, c’est le mode de contamination de loin le plus fréquent le botulisme néonatal: lié à la formation endogène de toxines après germination de spores de Clostridium botulinum dans l'intestin. le botulisme par blessure: causé par le développement de Clostridium botulinum et la production de toxine au niveau des plaies contaminées, La toxine passe alors directement dans la circulation générale. 3. Signes cliniques 3.1- phase d’incubation Elle dure en moyenne 5 heures à 5 jours et dépend de la quantité ingérée 3.2- phase d’invasion Caractérisée par plusieurs signes Signes ophtalmologiques: paralysie de l'accommodation avec presbytie aiguë, mydriase, ptosis. Signes neurologiques: diplopie, dysarthrie et dysphagie. Signes digestifs: douleurs abdominales, nausées, vomissements et diarrhées 3.3- phase d’état Elle est marquée par l’installation des paralysies qui sont bilatérales et symétriques associées à des troubles sécrétoires Signes ophtalmologiques: on retrouve toujours les signes de la phase d’invasion en plus d’un tarissement des secrétions lacrymales et salivaires Signes neurologiques: avec d’abord une asthénie et une faiblesse musculaire se compliquant ensuite de paralysie aiguë flaccide, descendante et symétrique Signes respiratoires: avec une paralysie des muscles respiratoires pouvant conduire au décès Signes négatifs: le malade est apyrétique, sa conscience est conservée, il n’y a pas d’atteinte du système nerveux central ni de signes méningés 59 4. Diagnostic Le diagnostic est essentiellement clinique++++++ La confirmation biologique est possible par : - Isolement de la toxine botulique dans le sérum - ou du germe dans l'aliment en cause et dans les selles ou les vomissements de malades). - les prélèvements bactériologiques d'une plaie mettant en évidence le germe en culture Alors que le scanner et l’analyse du LCR sont normaux 5. Traitement Le traitement du botulisme est symptomatique+++ Il faut hospitaliser le malade parfois en réanimation, du fait du risque de troubles de la déglutition Mettre une sonde gastrique, hydrater le malade, alimentation parentérale La ventilation assistée (respiration artificielle) peut être nécessaire et justifiée pendant plusieurs semaines. L’ingestion de sirop de chlorydrate de guanidine en préparation s'oppose à l'action de la toxine au niveau de la jonction neuromusculaire cependant elle n’a pas d’action sur les signes respiratoires La sérothérapie n’a de place que si le botulisme est diagnostiqué suffisamment tôt 6. Prévention Le botulisme est une maladie grave qui peut être évitée grâce à une préparation adaptée des aliments - Elle repose sur les règles d'hygiène simples dans la préparation de conserves familiales, Les procédés de conservations doivent être scrupuleusement respectés, contrôler la température, la concentration saline et le pH - Kits de détection pour eau d'alimentation en cas d'alerte - Inactivation par chloration de l'eau -Destruction de la toxine par ébullition En effet, la toxine botulique est inactivée par une température supérieure à 85°C pendant 5 minutes le botulisme est une maladie à déclaration obligatoire 60 ZONA 1. Définition Le zona est une ganglio-radiculite postérieure aiguë due à la réactivation du virus zonavaricelle resté quiescent dans les ganglions des racines postérieures de la moelle ou des nerfs crâniens ; cette réactivation virale peut être déclenchée par de nombreux stimuli : traumatisme, infection, immunodépression (VIH), chimiothérapie. 2. Epidémiologie 1/Agent causal Est le virus de la varicelle et du zona (VZV), qui est un virus à ADN ; la séroprévalence du VZV dans la population générale est extrêmement élevée, l’infection touche les enfants dès l’âge de 5 ans, la séroprévalence chez l’adulte étant aux alentours de 98 %. 2/ Mode de transmission le VZV, se transmet à partir des vésicules cutanées (varicelle-zona) et par inhalation des gouttelettes de Pflüge et par flux d’air d’une pièce à l’autre 3. Signes cliniques 1/ phase pré éruptive: Caractérisée par une douleur radiculaire unilatérale à type de brûlure accompagnée d’un fébricule, de céphalées, d’un malaise général et d’adénopathies homolatérales 2/ La phase éruptive L’éruption est faite de maculopapules érythémateuses souvent groupés se couvrant ensuite de vésicules à liquide clair, l’éruption s’étend progressivement et après deux ou trois jours les vésicules se troublent, se flétrissent en croûtes jaunâtres qui tombent en une dizaine de jours. Les lésions disparaissent en 2 à 4 semaines pouvant laisser des cicatrices souvent atrophiques, achromiques ou pigmentées. D’autres signes accompagnent cette éruption à savoir: - Des douleurs à type de brûlures, parfois intolérables, insomniantes, avec des troubles sensitifs superficiels à type d’hypœsthésie ou d'hyperesthésie. - Des troubles neurologiques à type de céphalées ; - Des troubles généraux avec fièvre à 38°C 4. Complications Elles sont de trois types : - algies postzostériennes+++ en particulier chez les sujet âgés. - complications locales : zona hémorragique, nécrotique ou surinfecté; - complications neurologiques : méningite lymphocytaire, paralysie, troubles rétentionnels urinaires ou rectaux…. 5. Diagnostic Le diagnostic repose essentiellement sur l’examen clinique. 6. Traitement C’est un traitement symptomatique basé sur: - les antiseptiques, les antalgiques, les antibiotiques en cas de surinfection, - alors que l’administration d’aciclovir n’est justifiée que dans les cas graves (5x800mg/j soit4 g/j) pendant 7à10j. le zona n’est pas une maladie à déclaration obligatoire 61 LES TRYPANOSOMIASES 1. Définition Les trypanosomiases sont un groupe de maladie dues à un parasite protozoaire des régions tropicales appelé Trypanosoma Il existe deux espèces de Trypanosoma pathogènes pour l’homme, provoquant respectivement la maladie du sommeil ou trypanosomiase humaine africaine (TPHA) et la maladie de Chagas ou trypanosomiase américaine. 2. Epidémiologie 1/ Agent causal En Afrique de l’Ouest et centrale, l’agent pathogène est Trypanosoma gambiense, dont le réservoir est essentiellement humain En Afrique de l’Est, l’agent pathogène est Trypanosoma rhodesiense, dont le réservoir est essentiellement représenté par les antilopes sauvages. 2/ cycle du parasite 2.1. chez l’hôte définitif (Homme et mammifères) Les trypanosomes sont introduits sous la forme de trypomastigotes dans le sang par la piqûre d’une mouche infectée qui, avant de prendre son repas sanguin, injecte un peu de salive, le parasite se multiplie et passe dans la circulation sanguine et lymphatique et au bout de quelques mois à années traverse les méninges et atteint le système nerveux central 2.2. chez la mouche La mouche tsé-tsé s’infecte lors d’un repas sanguin, en absorbant, avec le sang, des trypanosomes. Dans le tube digestif de la mouche les trypanosomes subissent une maturation et se transforment en épimastigotes qui migrent jusqu’aux glandes salivaires de la mouche où ils se multiplient et se transforment en trypomastigotes, formes infestantes 3. Signes cliniques Après une incubation variable allant de 36 heurs à 8 ans, la maladie évolue en plusieurs phases: 1/ la lésion initiale Au point de piqûre apparaît le chancre d’inoculation, il s’agit d’une tuméfaction violacée et douloureuse Cette phase est suivie par une période d’incubation, asymptomatique, d’une durée de quelques jours à quelques mois. 2/ Phase de généralisation Elle correspond à la multiplication du parasite dans l’organisme, le patient présente une fièvre à 38°c, des adénopathies, une hépatosplénomégalie, un œdème du visage et de nombreuses tâches rouges sur la peau 3/ Phase de polarisation cérébrale Réalisant un tableau de méningo-encéphalite, avec fièvre et des troubles neurologiques: - Des troubles sensitifs à type d’arthralgies, de myalgies et de céphalées, - Des troubles du comportement et de l’humeur, le malade est insouciant, indifférent et délirant 62 - Des troubles moteurs à type de paralysies - Des troubles endocriniens avec une boulimie qui contraste avec un amaigrissement - Des troubles du sommeil avec des cycles de veille et de sommeil anarchiques et parfois inversion totale du cycle (éveil la nuit et endormissement le jour) En l’absence de traitement, la mort survient dans un tableau de cachexie et de coma 4. Diagnostic Le diagnostic de certitude est apporté par la mise en évidence du parasite dans: ❖ le sang, ❖ le LCR, ❖ le suc ganglionnaire ❖ et dans le prélèvement de la moelle osseuse 5. Traitement Il repose sur: - L’Arsobal*: une cure de trois injections à multiplier selon le degré d’atteinte du liquide céphalorachidien 6. Prophylaxie La lutte contre le réservoir sauvage étant très difficile, les mesures de prophylaxie contre la trypanosomiase se résument en: - lutter contre la pullulation des mouches tsé-tsé par l’utilisation de pièges simples ou imprégnés d’insecticide - le dépistage et le traitement malades, - l’information et éducation de la population - La trypanosomiase n’est pas une maladie à déclaration obligatoire 63 CHAPITRE v : LES AFFECTIONS DES TEGUMENTS 64 LA SCARLATINE 1. Définition La scarlatine est une maladie infectieuse éruptive, endémo-épidémique due au streptocoque du groupe A. Le germe se multiplie dans la gorge rendant compte de l’angine, mais il sécrète en plus une toxine qui envahit l’organisme et rend compte de l’éruption 2. Épidémiologie 2.1. Agent causal Est le streptocoque du groupe A, la scarlatine touche l’enfant entre 5 et 10 ans, elle est rare chez l’adulte et exceptionnelle chez l’enfant Elle succède généralement à une à une infection streptococcique rhinopharyngée 2.2. Mode de transmission La scarlatine se transmet directement par voie aérienne par les gouttelettes de salive émises lors de la parole soit à partir d’un porteur sain soit à partir d’un patient atteint de scarlatine La période de contagiosité n'excède pas 24 heures avec le traitement alors qu’elle dure de 10 à 21 jours en absence de traitement La maladie évolue sur un mode sporadique et par petites épidémies dans les collectivités en période froide 3. Signes cliniques 3.1. Incubation De 3 à 7 jours, 3.2. Phase d’Invasion Caractérisée par un malaise brutal avec frissons, fièvre à 40 °C, des céphalées, parfois délire, associés à une angine très dysphagiante érythémateuse ou érythémato-pultacée, une langue saburrale recouverte d’une pellicule blanchâtre. Les troubles digestifs sont fréquents : nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée 3.3. Phase d’état Elle survient en moins de 48h, elle est caractérisée par l’apparition d’un exanthème et d’un énanthème. - l’exanthème: Il atteint d’abord le thorax et la racine des membres. Il se généralise en 1 à 2 jours en respectant les paumes et les plantes Les signes généraux s’accentuent au début de l’éruption et se normalisent à la fin de la première semaine. La phase de desquamation débute à partir du huitième jour. Elle est fine au niveau du visage et au tronc et en larges lambeaux très évocateurs aux extrémités. - l’énanthème:la langue devient peu à peu écarlate alors que l’enduit blanchâtre s’efface de la périphérie vers le centre, au sixième jour, la langue est rouge avec des papilles saillantes lui donnant un aspect «framboisé » 65 4. Complications Sont celles, classiques, des angines streptococciques : le rhumatisme articulaire aigu ++++ la glomérulonéphrite aiguë, myocardite, 5. Diagnostic Est confirmé par la mise en évidence du germe au niveau pharyngé Par ailleurs, on note : -une hyperleucocytose neutrophile à la NFS - l’élévation inconstante et tardive des ASLO 6. Traitement Est celui d’une angine streptococcique. - l’isolement du patient avec éviction scolaire de 15 jours. - Le repos au lit pendant 15 jours. - Antibiothérapie antistreptococcique (péni, extencilline, macrolide.) La scarlatine est une maladie à déclaration obligatoire 66 L’ERYSIPELE 1. Définition L’érysipèle est une dermo-épidermite aiguë, d’origine bactérienne, à participation lymphatique, pouvant récidiver 2. Épidémiologie 1- Agent responsable Est le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A. Toutefois, les streptocoques du groupe C , G ou F peuvent être incriminés. Des facteurs de risque ont été mis en évidence tel que l’intertrigo interorteils, l’ulcère de jambe, l’obésité…. 3. Signes cliniques L’érysipèle peut survenir dans n’importe quelle zone tégumentaire ; toutefois, il existe deux localisations électives : le visage et les jambes. Le début est habituellement marqué par la survenue brutale d’un syndrome infectieux avec : Une fièvre à 39-40°C et des frissons Une altération modérée de l’état général (Céphalées, nausées, vomissements, asthénie). La lésion cutanée initiale se présente comme une petite plaque érythémateuse évoluant vers un placard inflammatoire rouge, chaud, tendu, douloureux, luisant œdémateux, avec peau d’orange. La surface de la peau peut être le siège d’un purpura pétéchial, de vésicules ou de véritables bulles hémorragiques. 4. Diagnostic Le diagnostic de l’érysipèle est avant tout clinique. Les examens biologiques permettent d’orienter le diagnostic : ➢La NFS montre une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles ➢La VS est accélérée ➢la recherche du streptocoque peut être effectuée. 5. Traitement Les antibiotiques antistreptococciques essentiellement l’Amoxicilline à la dose de 3 à 4.5g/j en trois prises quotidiennes pendant 10 à 20 jours Associé au traitement de la porte d’entrée Prévention Elle repose sur le traitement des facteurs de risques et des portes d’entrée L’érysipèle n’est pas une maladie à déclaration obligatoire 67 LA VARICELLE 1. Définition La varicelle est une maladie éruptive et immunisante très contagieuse d’origine virale et qui touche dans 90% des cas l’enfant âgé entre 3mois et 10ans 2. Épidémiologie 2.1. Agent causal Est le virus varicelle-zona ou VZV qui appartient au groupe des virus herpès. 2.2. Mode de transmission La transmission du virus se fait par l'intermédiaire de gouttelettes de salive provenant d'une personne infectée. Les vésicules sont aussi potentiellement contagieuses car le virus y est présent en grandes quantités Une personne infectée par le virus de la varicelle est contagieuse un jour avant jusqu'à une semaine après l'apparition des vésicules. 3. Signes cliniques 3.1. Incubation Dure une à deux semaines, habituellement muette; parfois marquée par une altération modérée de l’état générale (fièvre à 38°, céphalées…..) 3.2. Phase d’Etat Marquée par l’apparition d’une éruption généralisée faites de macules érythémateuses, qui se transforment en vésicules et qui apparaissent d’abord sur le thorax et à la racine des cheveux et s'étend ensuite sur l'ensemble du corps, provocant d'importantes démangeaisons. Les vésicules se troublent en quelques heures pour donner des pustules qui vont s’invaginer (pseudo ombilication centrale) et laisser place à des croûtes qui tombent 8 à 10 jours plus tard Il persiste alors des cicatrices roses blanchâtres qui vont disparaître, sauf en cas d’excoriation ou de surinfection, source de cicatrices indélébiles. 4. Évolution et Complications Elle se fait vers le rétablissement complet dans la majorité des cas ; Parfois les lésions se surinfectent du fait du grattage Le virus disparaît complètement de la peau mais suit le trajet des nerfs pour s’installer dans les ganglions de la moelle épinière où il demeure à l’état de latence et peut réapparaître à l’occasion d’un stress ou fatigue sous forme de Zona 5. Diagnostic Le diagnostic de varicelle repose avant tout sur l’examen clinique, en cas de doute on peut faire : - le sérodiagnostic met en évidence des anticorps :des IgM spécifiques - la recherche de virus zona varicelle dans les laboratoires spécialisés 6. Diagnostic Différentiel Se pose essentiellement avec le ZONA 68 7. Traitement Il est avant tout symptomatique et comprend les soins locaux des bains (ou douches) quotidiens avec un savon dermatologique et des applications de chlorhexidine. Tout autre topique (talc, crème, antibiotiques, antiviraux…) est à proscrire. Les antihistaminiques sont indiqués en cas de prurit. Chez l’enfant, il faut couper les ongles pour réduire le risque de surinfection cutanée une antibiothérapie orale est indiquée en cas de surinfection bactérienne Il faut éviter l’aspirine en cas de fièvre, en raison du risque de syndrome de Reye. Le traitement par antiviraux est indiqué en cas de: ➢ femme enceinte lorsque l’éruption survient 8 à 10 jours avant l’accouchement ➢ nouveau-né avant toute éruption, si la mère a une varicelle qui a débuté 5 jours avant et jusqu’à 2 jours après l’accouchement ➢ sujet immunodéprimé (Ex: SIDA) 8. La Prophylaxie - L’éviction scolaire d’un enfant atteint de varicelle est nécessaire jusqu’à ce qu’il n’y ait plus de nouvelles poussées de la maladie - La vaccination est réservée à des cas particuliers La varicelle n’est pas une maladie à déclaration obligatoire 69 LA RUBEOLE 1. Définition C’est une maladie éruptive, contagieuse, immunisante, le plus souvent bénigne, voire inapparente dans sa forme acquise. La gravité de l’affection est due à la tératogénicité du virus : si l’infection survient chez la femme enceinte (surtout lors du 1er trimestre de la grossesse), elle peut être responsable d’un syndrome polymalformatif chez le foetus. La rubéole est une maladie de l’adulte et du grand enfant : elle survient avant tout dans l’enfance, à l’école et souvent même avant. A l’âge adulte, 90% des individus non vaccinés ont un sérodiagnostic POSITIF (1 femme enceinte sur 10 femmes non vaccinées est donc réceptive à la rubéole) 2. Épidémiologie 2.1. Agent causal Est un virus qui appartient au genre Rubivirus, de la famille des Togaviridae. Seul l’homme est réceptif à l’infection par le virus de la rubéole. Le réservoir de virus est exclusivement humain. 2.2. Mode de transmission La transmission est directe : - par voie aérienne par contact direct avec les particules rhino-pharyngées (rubéole acquise) -par voie transplacentaire (rubéole congénitale) Sont source de contagion : - les rubéoleux, pendant une semaine avant et après l’éruption, - les nouveau-nés infectés, pendant 6 mois 3. Signes cliniques 3.1. Incubation 14 à 20 jours 3.2. Phase d’Invasion Brève (moins de 2 jours) et discrète : syndrome infectieux banal 3.3. Phase d’état Caractérisée par : Éruption - Elle survient 16 jours après le contage - elle débute au visage et s’étend en moins de 24 heures au tronc et aux membres inférieurs - son aspect évolue dans le temps : –1er jour : éruption maculeuse –2ème jour : confluence des lésions (aspect scarlatiniforme) –3ème jour : disparition sans séquelles - elle ne s’accompagne pas de prurit 70 Fièvre - Inconstante, modérée - Disparait au 2 ou 3ème jour de l’éruption LES ADENOPATHIES - Surtout sous-occipitales, cervicales postérieures 4. Évolution L’évolution se fait habituellement vers une guérison sans séquelles en quelques jours. Les complications sont rares : arthralgies, encéphalite, purpura L’infection rubéolique provoque une immunité définitive. Rubéole congénitale Jusqu’à la 20ème semaine de grossesse, toute primo-infection rubéolique peut contaminer l’embryon et provoquer un avortement spontané ou un syndrome polymalformatif (cardiopathie, cataracte, surdité) et une infection chronique du foetus. 5. Diagnostic Il repose sur la recherche des anticorps anti-rubéoleux sur 2 prélèvements sanguins effectués à 15 jours d’intervalle. 6. Diagnostic Différentiel se fait essentiellement avec la rougeole 7. Traitement Est avant tout préventif Son but est d’éviter la rubéole congénitale et ses conséquences (malformations, retard psychomoteur). Il s’agit d’un vaccin qui peut être administrer à la fille à partir à partir de 11 ans et chez toute femme dépistée séronégative pendant la période prénuptiale L’éviction scolaire n’est pas indispensable La rubéole n’est pas une maladie à déclaration obligatoire 71 ROUGEOLE 1. Définition La rougeole est une maladie virale éruptive très contagieuse qui survient par épidémies, en général en fin d'hiver et début de printemps, et touche essentiellement les enfants de 1 à 3 ans qui ne sont pas vaccinés et qui ne sont plus immunisés par les anticorps de leur mère. 2. Épidémiologie 2.1. Agent causal Le virus rougeoleux appartient au groupe des Paramyxovirus influenzae L'homme est le seul réservoir de virus connu 2.2. Mode de transmission La transmission se fait par voie aérienne, à l’occasion d’une toux, d’un éternuement ou de simples paroles. 3. Signes cliniques 3.1.Incubation Cliniquement muette elle dure 10 jours 3.2. Phase d’Invasion Elle dure 3 à 4 jours et se caractérise par : une fièvre rapidement importante avec malaise général et céphalées ; une polyadénopathie discrète; un catarrhe oculo-respiratoire avec conjonctivite, rhinite et une toux rauque ; un énanthème avec le classique signe de KOPLIK, Cet énanthème est douloureux et gêne considérablement l'alimentation un syndrome infectieux avec une fièvre à 38-40°C 3.3. Phase d’état 3 à 4 jours après le début du catarrhe, survient l’exanthème se traduisant par la survenue de maculopapules non prurigineuses, confluentes avec des intervalles de peau saine Il commence derrière les oreilles, puis gagne le visage et le tronc. La fièvre disparaît avec la généralisation de l'éruption. Celle-ci disparaît progressivement en quelques jours avec une desquamation inconstante. 4. Diagnostic Il repose sur l'association du catarrhe et du signe de Koplick au moment où apparaît l'exanthème La confirmation est possible par la mise en évidence du virus dans les sécrétions pharyngées par examen direct ou culture ou par le sérodiagnostic. 5. Diagnostic Différentiel Se fait avec la rubéole mais le catarrhe est absent 6. Complications • Bronchite • Pneumopathie virale • encéphalite • surinfection bactérienne • Malnutrition du fait de l’énanthème 72 7. Traitement - Le traitement est essentiellement symptomatique, - Les antibiotiques sont indiqués en cas de surinfection bactérienne 8. Prévention - Basée essentiellement sur la vaccination - Au Maroc le vaccin est administré à partir de 9 mois combiné avec le vaccin de la rubéole puis administré seul en tant que rappel à 18 mois - Son efficacité est de 95 % la rougeole est une maladie à déclaration obligatoire 73 L’HERPES 1. Définition L’herpès est une maladie infectieuse virale, contagieuse, très répandue dans le monde, se traduisant essentiellement par une éruption locale, soit buccale, soit génitale. C’est une maladie habituellement bénigne, mais récidivante et pouvant se compliquer de formes viscérales graves, en particulier chez le nouveau- né et le sujet immunodéprimé L’herpès n’est pas une maladie à déclaration obligatoire 2. Epidémiologie 2.1. Agent causal Est l’herpès simplex virus (HSV) qui appartient à la famille des Herpesviridae, c’est un virus à ADN caractérisé par un cycle de réplication rapide et un tropisme particulier pour les neurones. Il existe deux types d’HSV HSV1: responsable de la majorité des herpès situés au dessus de la taille. Il correspond généralement à l'herpès labial (bouton de fièvre) HSV2: correspond à l'herpès génital et touche généralement les parties sexuelles 2.2. Mode de transmission La transmission du virus est strictement interhumaine et se fait par la salive et les vésicules pour HSV1 et par les secrétions sexuelles pour HSV2 (MST); l’Homme étant le seul réservoir du virus Lors d’un premier contact avec HSV par contact direct avec des sécrétions infectées ou avec une surface muqueuse, le virus pénètre la muqueuse buccale ou génitale par une micro plaie, infecte les terminaisons nerveuses sensitives et se dirige vers les ganglions nerveux où il va se multiplier et rester à l’état de latence durant toute la vie. La réactivation d’une infection ganglionnaire latente est à l’origine des récurrences herpétiques cutanéomuqueuses qui surviennent toujours au même endroit ou dans une zone proche 3. Signes cliniques A- Herpès orofacial (Primo-infection) Asymptomatique dans 90 % des cas, elle survient habituellement dans l’enfance, elle est bénigne le plus souvent mais cliniquement plus sévère dans ses manifestations cutanéomuqueuses et générales que l’herpès récurrent; il s’agit souvent d’une gingivostomatite aiguë Avec une fièvre à 39-40°C, la muqueuse buccale est rouge, hémorragique et parsemée de multiples érosions aphtoïdes touchant les lèvres. On retrouve des adénopathies sous angulomaxillaires, souvent bilatérales Il y a une dysphagie et un refus d’alimentation avec parfois des vomissements pouvant conduire à une déshydratation La guérison spontanée est obtenue en 10 à 15 jours B- Herpès génital (HG) (Primo-infection) 1- L’incubation: de 2 à 10 jours 2- Phase d’invasion: caractérisée par des douleurs à type de brûlures, une dysurie, un écoulement vaginal ou urétral 3- Phase d’état: - Chez la femme se développe une vulvo-vaginite caractérisée par un œdème inflammatoire bilatéral, parsemé de vésicules chargées de virus qui vont se romprent rapidement donnant 74 lieu à des ulcérations aphtoïdes; des leucorrhées jaunâtres sont fréquentes et les lésions peuvent déborder vers la racine des cuisses, le pubis et les fesses. La cicatrisation survient spontanément au bout de 2 à 3 semaines. Chez l’homme: Les symptômes sont souvent moins douloureux et plus rapides à passer. Les vésicules et ulcérations atteignent le prépuce ou le gland. 4. Diagnostic Le diagnostic de l’infection herpétique est essentiellement clinique 5. Traitement A- traitement de la primo infection herpétique Qu’elle soit orale ou génitale, elle fait appel à l’aciclovir (Zovirax®) sous forme de comprimés dosés à 200mg, La dose à administrer est de 200mg x 5/j pendant 10 jours B- Traitement de l’herpès récurrent Il fait appel à l’aciclovir (Zovirax®) sous forme de comprimés dosés à 200mg, la dose à administrer est de 200mg x 5/j pendant 5 jours La déclaration de la maladie n’est pas obligatoire 75 LA PESTE 1. Définition La peste est une zoonose très contagieuse qui affecte aussi bien les animaux que les hommes et qui est provoquée par un bacille appelé Yersinia pestis 2. Epidémiologie 2.1. Historique De 1984 à 1992: 11030 cas de peste humaine ont été notifiés et ayant causé 1201 décès à travers le monde essentiellement en Afrique et en Asie L’OMS rapporte chaque année 1000 à 3000 cas de peste dans le Monde Elle est encore présente sous forme de foyers sauvages dans certaines régions d’asie (Iran, Inde, Afghanistan, Chine, Vietnam…) 2.2. Agent causal Yersinia pestis est une bactérie Gram négative appartenant à la famille des Entérobactéries, découverte par Yersin en 1894 date de la dernière pandémie 2.3. Mode de transmission Il est existe deux formes de peste -La forme bubonique: la plus fréquente est transmise par piqûre du rat infecté par un puce appelé Xenopsylla cheopsis, le puce peut exister également chez les écureuils, les chiens et les chats -La forme pulmonaire: est rare et transmise par voie aérienne 3. Signes cliniques A- LA PESTE BUBONIQUE La peste se déclare d'abord chez les rongeurs qui meurent à grande échelle; les puces perdant leur hôte recherchent d'autres sources de sang, et contaminent l'homme et les animaux domestiques. -après une incubation de 2 à 7 jours; le premier symptôme est l'apparition d'un bubon: c’est une adénite cerclée d'une zone oedémateuse due à l'inflammation d'un ganglion lymphatique dans le périmètre de la piqûre de la puce; ce bubon est très douloureux est se développe dans les zones inguinales, axillaires, crurales ou axillaires Le syndrome infectieux: est brutal, marqué par une forte fièvre, myalgies, arthralgies, céphalées et une grande fatigue, un tableau toxique (pâleur, traits tirés, polypnée) -En absence de traitement le malade décède dans 50 à 70% des cas dans un tableau de choc septique ; alors que dans 30% des cas l’adénite évolue vers l’abcédation et la guérison spontanée survient au bout de huit à dix jours 76 B- LA PESTE PULMONAIRE Elle peut être primaire, ou secondaire à une septicémie bubonique ou lors d’une attaque bactériologique Elle est très contagieuse et se transmet d'une personne à l'autre par voie aérienne. Ainsi après une incubation très courte (quelques heures à 3 jours), apparaît une fièvre, une dyspnée et une toux ramenant des expectorations hémoptoïques et purulentes c’est la pneumopathie dyspnéisante avec oedème lésionnel responsable d'une détresse respiratoire aiguë. Par ailleurs il n’y a pas de bubon 4. Diagnostic 4.1. Dans la peste bubonique: la ponction ganglionnaire avec examen direct et culture apporte le diagnostic 4.2. Dans la peste pulmonaire: le diagnostic est confirmé par la culture des expectorations et/ou du prélèvement sanguin 5. Traitement Yersinia pestis est sensibles aux: -Aminosides (streptomycine, gentamycine) Cyclines (tétracycline, doxycycline) Chloramphénicol (dans les cas de méningite), Quinolones (cipofloxacine, ofloxacine) Triméthoprime-sulfaméthoxale La voie d'administration peut-être orale ou parentérale et l'antibiothérapie doit être prescrite au stade précoce 6. Prévention La prévention de la maladie repose sur: - Isolement des patients, particulièrement ceux qui sont atteints de formes respiratoires - limitation des déplacements pour éviter l'extension de l'épidémie - Antibioprévention par les cyclines, rifampicine ou streptomycine des sujets contacts - La dératisation et l'utilisation d'insecticides - Faire une enquête pour connaître l'origine de la contamination - la vaccination pour protéger les personnes fortement exposées à la maladie (militaires et vétérinaires) La déclaration de la maladie est obligatoire 77
